[12/9 22.11] 公山: Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan.

Tapi ada dua

penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah: a. Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati, apalagi
setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita
dengan penyakit hati kronis, maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa
sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai

kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang
kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A b. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati
secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak,
sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut
ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang
bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

c. Hemokromatosis

Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu:

a) Sejak dilahirkan si penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. b) Kemungkinan didapat
setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik.
Bertambahnya absorpsi dari Fe. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu: a. Alkohol

Suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosis
tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-
tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari
penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit steatosis), ke hati
berlemak yang lebih serius dengan peradangan steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

b. Sirosis kriptogenik Disebabkan oleh (penyehab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya

untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif
dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.

[12/9 22.12] 公山: c. Kelaman-kelainan genetik yang diturunkan diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjumus pada kerusakan jaringan dan sirosis.
Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang
berlebihan dari makanan.

d. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) PBC adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu
kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita, Kelainan imunitas pada PBC
menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam
hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke
usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang
diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah
merah yang tua).

e. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

PSC adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang
usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang,
menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-
pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. f.
Hepatitis Autoimun

Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang

ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis
autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati

(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.

g. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-
enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis
dan luka parut pada paru (kekurangan alpha I antitrypsin).

[12/9 22.13] 公山: Manifestasi Klinis

a. Pembesaran Hati (hepatomegali)

Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati
tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri
abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan
regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut,
ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

b. Obstruksi Portal dan Asites: Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati
yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif
akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di
rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial
menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap
wajah dan seluruh tubuh.

c. Varises Gastrointestinal: Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik
yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang
lebih rendah.
d. Edema

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi
albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi
aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

e. Defisiensi Vitamin dan Anemia

Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai
(terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai
khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis
dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan
fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan
status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang
mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. I. Kemunduran mental

Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu,
pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien,
kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

[12/9 22.14] 公山: Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium a. Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita
dengan asites, maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan
kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

b. Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus. ekskresi pigmen empedu
rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi
sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman

c. Darah Biasanya dijumpai normostik nomokronik anemia yang ringan, kadang kadang dalam
bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami

perdarahan gastrointestinal maka haru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni
bersamaan dengan adanya trombositopeni. d. Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai
tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada
orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat
disintesa antara 3.5-5.9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3.5 5,0 g/dl. Jumlah albumin
dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum.
Perbandingan normal albumin globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam empedu juga
termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.

2. Sarana Penunjang Diagnostik

a. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah pemeriksaan fototoraks, splenoportografi,

Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

b. Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sinosi hati.
Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis
akan tampak hati membesar. permulaan irregular, tepi hati tumpul,. Pada fase lanjut terlihat
perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati
tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

c. Peritoneoskopi (laparoskopi) Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati
akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan
terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa

[12/9 22.15] 公山: 1.10 Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

a. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises
esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul
perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis
biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar
berwarna kchitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam
lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena

b. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma
hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak
dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula
koma hepatikum timbul

sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain lain, dan disebut
koma hepatikum sekunder. c. Ulkus peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan
penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah
timbulnya defisiensi makanan.

d. Karsinoma hepatoselular Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk

postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata
multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiplel e. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi
badannya menurun. Menurut Schiff, spellberg infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya adalah peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, the paru-paru, glomeluronefritis
kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi (Sujono, 2015)

[12/9 22.20] 公山: Klasifikasi

Secara makroskopik sirosis dibagi atas:

1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedang sirosis makronodular lebih dari 3mm. Sirosis mikronodular ada yang
berubah menjadi makonodular sehingga

dijumpai campuran mikro an makronodular.

2. Makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung

nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar di dalamnya ada daerah

luasdengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran

Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.