LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA ASMA

OLEH:

NIM:

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHARAN HANG TUAH SURABAYA
2021/2022
 BAB 1

PENDAHLUAN

1.1. Konsep Asma

1.1.1. Definisi
Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakhea dan
bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan
jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubahubah secara spontan maupun
sebagai hasil pengobatan (Muttaqin, 2008). Penderita asma bronkial, hipersensitif
dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang,
asap, dan bahan lain penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangat mendadak,
sehingga gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan
pertolongan secepatnya, resiko kematian bisa datang. Gangguan asma bronkial
juga bisa muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan penyempitan saluran
pernafasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat berkerutnya otot polos saluran
pernafasan, pembengkakan selaput lendir, dan pembentukan timbunan lendir yang
berlebih. (Nurarif & Kusuma, 2015).
1.1.2. Anatomi

Menurut Andarmoyo (2012) Anatomi Fisiologi Pernafasan dibagi atas beberapa

bagian, antara lain:
1. Hidung=Nasal
 Merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang yang disebut
kavum nasi dan dipisahkan oleh sekat hidung yang disebut septum nasi.
Didalamnya terdapat bulu-bulu hidung yang berfungsi untuk menyaring udara,
debu dan kotoran yang masuk didalam lubang hidung. Fungsi hidung, terdiri
dari:
a. sebagai saluran pernafasan
b. Sebagai penyaring udara yang dialakukan oleh bulu-bulu hidung
c. Menghangatkan udara pernafasan melalui mukosa
d. Membunuh kuman yang masuk melalui leukosit yang ada dalam
selaput
lendir mukosa hidung.
2. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan.
Terdapat di bawah dasar tulang tengkorak, dibelakang rongga hidung dan
mulut sebelah dalam ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ
lain; ke atas berhubungan dengan rongga hidung, ke depan berhubungan
dengan rongga mulut, ke bawah depan berhubungan dengan laring, dan ke
bawah belakang berhubungan dengan esophagus.
Rongga tekak dibagi dalam tiga bagian:
a. Bagian sebelah atas sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.
b. Bagian tengah yang sama tingginya dengan itsmus fausium disebut
dengan orofaring
c. Bagian bawah sekali dinamakan laringofarin mengelilingi mulut,
esofagus, dan laring yang merupakan gerbang untuk sistem respiratorik
selanjutnya
3. Laring
Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara. Laring
(kontak suara) menghubungkan faring dengan trakea. Pada tenggorokan ini
ada epiglotis yaitu katup kartilago tiroid. Saat menelanm epiglotis secara
otomatis menutupi mulut laring untuk mencegah masuknya makanan dan
cairan.
4. Trakea
Trakea (pipa udara) adalah tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan
diameter 2,5 cm serta terletak di atas permukaan anterior esofagus yang
 memisahkan trakhea menjadi bronkhus kiri dan kanan. Trakea dilapisi
epitelium fespiratorik (kolumnar bertingkat dan bersilia) yang mengandung
banyak sel goblet. Sel-sel bersilia ini berfungsi untuk mengelurkan benda-
benda asing yang masuk bersam-sama dengan udara saat bernafas.
5. Bronkhus
Merupakan kelanjutan dari trakhea, yang terdiri dari dua bagian bronkhus
kana dan kiri. Bronkus kanan berukuran lebih pendek, lebih tebal, dan lebih
lurus dibandingkan bronkus primer sehingga memungkinkan objek asing yang
masuk ke dalam trakea akan ditempatkan dalam bronkus kanan. Sedangkan
bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping, bronkus bercabang lagi menjadi
bagianbagian yang lebih kecil lagi yang disebut bronkhiolus (bronkhioli)
6. bronkiolus
Percabangan bronkus yang banyak mengandung otot polos. Bronkiolus tidak
memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria
mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat
sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya
adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin
sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid
pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel
bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang  memiliki granul sekretori
dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan
neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.
7. Paru-Paru
Paru-paru merupan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). pembagian paru-paru
terbagi 2:
a. paru-paru kanan: terdiri dari 3 lobus, lobus pulmo dekstra superior,
lobus media dan lobus inferior. Masing-masing lobus ini masih terbagi
lagi menjadi belahan-belahan kecil yang disebut segtment. Paru-paru
kanan memiliki 10 segment, 5 buah pada lobus superior, 2 buah pada
lobus medialis, dan 3 buah pada lobus inferior.
b. paru-paru kiri: Paru kiri: terdiri atas 2 lobus, lobus pulmo sinistra
superior, dan lobus inferior. Paru-paru kiri memiliki 10 segment, 5
buah pada lobus superior, dan 5 buah pada lobus inferior.
1.1.3. Etiologi
Menurut (Wijaya & Putri, 2013) dalam bukunya dijelaskan klasifikasi asma
berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut :
1. Asma ekstrinsik/alergi
Asma yang disebabkan oleh alergen yang diketahui sudah terdapat semenjak
anak-anak seperti alergi terhadap protein, serbuk sari bulu halus, binatang, dan
debu.
2. Asma instrinsik/idopatik
Asma yang tidak ditemukan faktor pencetus yang jelas, tetapi adanya faktor-
faktor non spesifik seperti : flu, latihan fisik atau emosi sering memicu
serangan asma. Asma ini sering muncul/timbul sesudah usia 40 tahun setelah
menderita infeksi sinus/ cabang trancheobronkial.
3. Asma campuran
Asma yang terjadi/timbul karena adanya komponen ekstrinsik dan intrinsik.

Menurut (Soemantri, 2009. Edisi 2) sampai saat ini etiologi asma belum
diketahui dengan pasti, suatu hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah
fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap
rangsangan imunologi ataupun non-imunologi. Oleh karena sifat inilah, maka
serangan asma mudah terjasi ketika rangsangan baik fisik, metabolik, kimia,
alergen, infeksi, dan sebagainya. Penderita asma perlu mengetahui dan sedapat
mungkin menghindari rangsangan atau pencetus yang dapat menimbulkan asma.
Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut

1. Alergen utama, seperti debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan.
2. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan.
3. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus.
4. Perubahan cuaca yang ekstrem.
5. Kegiatan jasmani yang berlebih.
6. Lingkungan kerja.
7. Obat-obatan.
8. Emosi.
9. Lain-lain, seperti refluks gastroesofagus.
1.1.4. Faktor Pencetus
 Menurut Muttaqin (2012) faktor yang dapat menimbulkan serangan asma
bronkial adalah sebagai berikut:
1. Alergen
Alergen adalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau dimakan dapat
menimbulkan serangan asma misalnya debu rumah, tengau debu rumah
(Dhermatophagoides pteronissynus), spora jamur kucing, bulu bianatang,
beberapa makanan laut, dan sebagainnya
2. Infeksi saluran pernafasan
Infeksi saluran pernafasan terutama disebabkan oleh virus. Virus influenza
merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma
bronkhial. Diperkirakan dua pertiga penderita asma dewasa serangan asma
ditimbulkan oleh infeksi saluran pernafasan.
3. Stress
Gangguan emosi dapat menjadi pencetus terjadinya serangan asma, selain itu
juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma harus segera diobati penderita asma yang mengalami stres harus diberi
nasehat untuk menyelesaikan masalahnya (Wahid & Suprapto,
2013).Olahraga/kegiatan jasmani yang berat
4. Perubahan Cuaca
Cuaca lembab dan hawa yang dingin sering mempengaruhi asma, perubahan
cuaca menjadi pemicu serangan asma.
5. Lingkungan Kerja
Lingkungan kerja merupakan faktor pencetus yang menyumbang 2-15% klien
asma. Misalnya orang yang bekerja di pabrik kayu, polisi lalu lintas, penyapu
jalanan.
6. Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapatkan serangan asma bila sedang
bekerja dengan berat/aktivitas berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan
asma
1.1.5. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis yang dapat ditemui pada pasien asma menurut Halim
Danokusumo (2000) dalam Padila (2015) diantaranya ialah:
a. Stadium Dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
 1. Batuk berdahak disertai atau tidak dengan pilek
2. Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang
timbul
3. Wheezing belum ada
4. Belum ada kelainan bentuk thorak
5. Ada peningkatan eosinofil darah dan IgE
6. BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan:

1. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

2. Wheezing
3. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
4. Penurunan tekanan parsial O2
b. Stadium lanjut/kronik
1. Batuk, ronchi
2. Sesak napas berat dan dada seolah-olah tertekan
3. Dahak lengket dan sulit dikeluarkan
4. Suara napas melemah bahkan tak terdengar (silent chest)
5. Thorak seperti barel chest
6. Tampak tarikan otot stenorkleidomastoideus
7. Sianosis
8. BGA Pa O2 kurang dari 80%
9. Terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kiri dan kanan pada
Rongen paru
[Link] dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik.
1.1.6. Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh
satu atau lebih dari konstraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi, yang
menyempitkan jalan nafas, atau pembengkakan membran yang melapisi bronkhi,
atau penghisap bronkhi dengan mukus yang kental. Selain itu, otot-otot bronkhial
dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli
menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru.
Mekanisme yang pasti dari perubahan ini belum diketahui, tetapi ada yang paling
diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sisitem otonom.
 Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel
mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen
dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator)
seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang
bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru
mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas, menyebabkan bronkospasme,
pembengkakan membaran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh
impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis, Asma idiopatik atau nonalergik,
ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan,
dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan
meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung
menyebabkanbronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi
yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah
terhadap respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak
dalam bronki. Ketika reseptor α- adrenergik dirangsang terjadi bronkokonstriksi,
bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β- adregenik yang dirangsang. Keseimbangan
antara reseptor α- dan β- adregenik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin
monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor alfa mengakibatkan penurunan cAMP,
mngarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel mast
bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor beta adrenergik mengakibatkan peningkatan
tingkat cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyababkan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan βadrenergik terjadi
pada individu dengan asma. Akibatnya asmatik rentan terhadap peningkatan
pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos (Wijaya dan Putri, 2014).
1.1.7. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan untuk pasien asma yaitu:
a. Prinsip umum dalam pengobatan asma
1. Menghilangkan obstruksi jalan napas.
2. Menghindari faktor yang bisa menimbulkan serangan asma.
3. Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit asma dan
pengobatannya.
 b. Pengobatan pada asma
1. Pengobatan farmakologi
a). Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran napas. Terbagi
menjadi dua golongan, yaitu:
1. Adrenergik (Adrenalin dan Efedrin), misalnya
terbutalin/bricasama.
2. Santin/teofilin (Aminofilin)
b). Kromalin
Bukan bronkhodilator tetapi obat pencegah seranga asma pada
penderita anak. Kromalin biasanya diberikan bersama obat anti
asma dan efeknya baru terlihat setelah satu bulan.
c). Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma dan diberikan dalam
dosis dua kali 1mg/hari. Keuntungannya adalah obat diberikan
secara oral.
d). Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg jika tidak ada respon maka
segera penderita diberi steroid oral.
2. Pengobatan non farmakologi
a). Memberikan penyuluhan
b). Menghindari faktor pencetus
c). Pemberian cairan
d). Fisioterapi napas (senam asma)
e). Pemberian oksigen jika perlu
3. Pengobatan selama status asmathikus
a). Infus D5:RL = 1 : 3 tiap 24 jam
b). Pemberian oksigen nasal kanul 4 L permenit
c). Aminophilin bolus 5mg/ KgBB diberikan pelan-pelan selama 20
menit dilanjutkan drip RL atau D5 mentenence (20 tpm) dengan
dosis 20 mg/kg bb per 24 jam
d). Terbutalin 0.25 mg per 6 jam secara sub kutan
e). Dexametason 10-2- mg per 6 jam secara IV
f). Antibiotik spektrum luas
1.1.8. Komplikasi
 Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan karena penyakit asma menurut (Wahid
& Suprapto, 2013) yaitu:
a. Status Asmatikus: suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut
yang bersifat refrator terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b. Atelektasis: ketidakmampuan paru berkembang dan mengempis
c. Hipoksemia
d. Pneumothoraks
e. Emfisema
f. Deformitas Thoraks
g. Gagal Jantung
1.1.9. Pemeriksaan Penunjang
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. pemeriksaan sputum
pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
i. kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
kristal eosinopil.
ii. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkus.
iii. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
iv. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus
plug
b. pemeriksaan darah
a. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
b. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
c. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
d. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E
pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Spirometri
 Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan
sebelum dan sesudah pamberian bronkodilatoraerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak
lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon
aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai
berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
b. Uji Probokasi Bronkus
Sundaru (2001) mengatakan bahwa, dapat dilakukan jika spirometri
normal, maka dilakukan uji provokasi bronkus dengan allergen, dan hanya
dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang di uji.
c. Pemeriksaan Sputum:
i. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
ii. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkus.
iii. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
iv. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
d. Uji Kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
e. Elektrokardiografi:
i. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis
deviasi dan clock wise rotation.
ii. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya
RBB (Right bundle branch block).
iii. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,
dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
f. pemeriksaan Kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum
 Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan
diagnosis asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih dari 30
% menderita alergi.

g. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi
udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
h. Analisis gas darah
i. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat
peningkatan dari SGOT dan LDH.
ii. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
1.1.10. Penatalaksaan
Dudut (2003) mengatakan, bahwa prinsip umum pengobatan asma bronchial
adalah sebagai berikut:
a). Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
b). Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan
asma
c). Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

1). Penatalaksaan Medis

a. Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan:
 Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), Fenoterol (berotec),
Terbutalin (bricasma). Obat-obat golongan simpatomimetik
tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan.
Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga
yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler
 dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah
menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk
selanjutnya dihirup.
 Santin (teofilin).
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin
Retard), Teofilin (Amilex) Efek dari teofilin sama dengan obat
golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda.
Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling
memperkuat. Cara pemakaian: bentuk suntikan teofillin /
aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan
perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering
merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya
diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang
mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum
obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara
pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini
digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum
teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
b. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama
anakanak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma
yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
c. Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya
diberikan dengan dosis dua kali 1mg/hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.

2). Penatalaksaan Keperawatan

 Memberikan pendidikan kesehatan terkait asma bronchial
 Mengenalkan dan memotivasi untuk menghindari faktor pencetus
 Pemberian cairan
 Fisiotherapy untuk membantu menghilangkan secret
 Beri O2 untuk mengatasi sesak nafasnya
 Memanajemen lingkungan untuk mencegah komplikasi sekunder
 Memotivasi pasien dengan melalui dukungan keluarga