LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

DEPARTEMEN: KEPERAWATAN ANAK

MINGGU 2 DARING

Oleh:

Chairunisa Permata Sari

NIM. 190070300011013

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASMA

1. Definisi
Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas pada rangsangan tertentu, yang mengakibatkan peradangan,
penyempitan ini bersifat sementara (Wahid & Suprapto, 2013). Asma merupakan
penyakit jalan napas obstruktif intermitten, bersifat reversibel dimana trakea dan bronchi
berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu serta mengalami peradangan atau
inflamasi (Padila, 2013). Menurut Murphy dan Kelly (2011) Asma merupakan penyakit
obstruksi jalan nafas, yang revelsibel dan kronis, dengan karakteristik adanya mengi.
Asma adalah gangguan pada saluran bronkhial dengan ciri bronkospasme periodic
(kontraksi spasme pada spasme saluran pernafasan). Bronkus mengalami inflamsi atau
peradangan dan hiperresponsif sehingga saluran nafas menyempit dan menimbulkan
kesulitan dalam bernafas. Asma adalah penyakit obtruksi saluran pernafasan yang
bersifat reversible dan berbeda dari obstruksi saluran pernafasan lain seperti pada
penyakit bronchitis yang bersifat irreversible dan berkelanjutan (Saktya, 2018).

2. Etiologi
Penyebab penyakit asma ini dibagi menjadi 4 yaitu:
a. Faktor Intrinsik yaitu psikologis dapat mencetuskan suatu serangan asma, karena
rangsangan tersubut dapat mengaktivasi sistem parasimpatis yang diaktifkan oleh
emosi, rasa takut dan cemas. Karena rangsangan parasimpatis ini juga dapat
mengaktifkan otot polos bronkious, maka apapun yang meningkatkan aktivitas
parasimpatis dapat mencetuskkan asma. Dengan demikian dapat mengalami asma
mungkin serangan terjadi akkibat gangguan emosi.
b. Kegiatan jasmani yaitu asma yang timbul karna bergerak badan atau olahraga
terjadi bila seseorang mengalami gejala-gejala asma selama atau setelah olahraga
atau melakukan gerak badan. Pada saat penderita sedang istirahat, ia bernafas
melalui hidung. Sewaktu udara masuk melalui hidung, udara dipanaskan dan akan
menjadi lembab. Saat melakukan gerak badan pernafasan terjadi melalui mulut,
nafasnya semakin cepat dan volume udara yang dihirup semakin banyak, hal ini lah
yang menyebabkan otot yang peka disaluran pernafasan mengencang sehingga
sauran udara menjadi lebih sempit, yang menyebabkan bernafas menjadi lebih sulit
sehingga terjadilah gejala asma.
c. Faktor Ekstrinsik yaitu allergen yang merupakan factor pencetus asma yang sering
dijumpai. Seperti debu, bulu, polusi udara dan sebagainya yang dapat menimbukan
 serangan asma pada penderita yang peka. Dan juga terdapat pada obat-obatan
yang sering mencetuskan serangan asma adalah reseptor beta, atau biasanya
disebut dengan beta-blocker.
d. Faktor Lingkungan seperti cuaca yang lembab serta hawa gunung sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak menjadi dingin sering merupakan
faktor provokatif untuk serangan. Kadang-kadang asma berhubungan dengan satu
musim. Lingkungan lembab yang disertai dengan banyaknya debu rumah atau
berkembangnya virus infeksi saluran pernafasan, merupakan pencetus serangan
asma yang perlu diwaspadai (Hasdianah, 2014).

3. Tanda dan Gejala

Gejala klinis asma bronkhial yang khas adalah sesak napas yang berulang dan suara
mengi (wheezing). Gejala ini bervariasi pada tiap-tiap orang berdasarkan tingkat
keparahan dan frekuensi. Intermintten yaitu sering tanpa gejala atau munculnya kurang
dari 1 kali dalam seminggu dan gejala asma bronchial malam berkurang dari 2 kali
dalam sebulan. Jika seperti itu yang terjadi, berarti faal paru masih baik. Terdapat 3
paristen yaitu: 1) Persisten ringan yaitu gejala asma bronkhial lebih dari 1 kali dalam
seminggu dan serangannya sampai mengganggu aktivitas, termasuk tidur. Gejala asma
malam lebih dari 2 kali dalam sebulan, semua ini membuat faal paru relatif menurun. 2)
Persisten sedang yaitu gejala asma bronchial terjadi setiap hari dan serangan dapat
mengganggu aktivitas sehari-hari, serta terjadinya 1-2 kali seminggu. Gejala asma
malam lebih dari 1 kali dalam seminggu dan dapat membuat faal paru menurun. 3)
Persisten berat yaitu gejala asma bronchial terjadi terus menerus. Gejala asma pada
malam hari dapat terjadi dan hampir setiap malam akibatnya faal paru sangat menurun
(WHO, 2014).

4. Klasifikasi
Menurut (GINA, Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2011)
klasifikasi asma berdasarkan tingkat keparahnya dibagi menjadi 4 yaitu:
a. Step 1 (Intermitten) Gejala perhari ≤ 2X dalam seminggu. Nilai PEF normal dalam
kondisi serangan asma. Exacerbasi: Bisa berjalan ketika bernapas, bisa
mengucapkan kalimat penuh. Respiratory Rate (RR) meningkat. Biasanya tidak ada
gejala retraksi iga ketika bernapas. Gejala malam ≤ 2X dalam sebulan. Fungsi paru
PEF atau PEV1 Variabel PEF ≥ 80% atau <20 %.
b. Step 2 (Mild intermitten) Gejala perhari ≥ 2X dalam seminggu, tapi tidak 1X sehari.
Serangan asma diakibatkan oleh aktivitas. Exaserbasi: Membaik ketika duduk, bisa
 mengucapkan kalimat frase, RR meningkat, kadang- kadang menggunakan retraksi
iga ketika bernapas. Gejala malam ≥ 2X dalam sebulan. Fungsi paru PEF atau
PEV1 Variabel PEF ≥ 80% atau 20% – 30%.
c. Step 3 (Moderate persistent) Gejala perhari bisa setiap hari, Serangan asma
diakibatkan oleh aktivitas. Exaserbasi: Duduk tegak ketika bernapas, hanya dapat
mengucapkan kata per kata, RR 30x/menit, Biasanya menggunakan retraksi iga
ketika bernapas. Gejala malam ≥ 1X dalam seminggu. Fungsi paru PEF atau PEV1
Variabel PEF 60% - 80% atau > 30%.
d. Step 4 (Severe persistent) Gejala perhari, Sering dan Aktivitas fisik terbatas.
Eksacerbasi: Abnormal pergerakan thoracoabdominal. Gejala malam Sering.
Fungsi paru PEF atau PEV1 Variabel PEF ≤ 60% atau > 30%.

Menurut (Wahid & Suprapto, 2013) penilaian derajat serangan asma yaitu :

Tabel 1
Penilaian derajat serangan penyakit asma
Parameter Ringan Sedang Berat Ancaman
Henti Napas
1 2 3 4 5
Aktivitas Berjalan Berbicara Istirahat
Bayi: Bayi: tangis Bayi:
menangis pendek berhenti
keras & makan
lemah
Bicara Kalimat Penggal Kata-kata
kalimat
Posisi Bisa Lebih suka Duduk
berbaring duduk bertopeng
lengan
Kesadaran Mungkin Biasanya Biasanya Kebingungan
teragitasi teragitasi teragitasi
Mengi Sedang, sering Nyaring, Sangat Sulit/ tidak
hanya pada sepanjang nyaring, terdengar
pada ekspirasi + terdengar
akhir inspirasi tanpa
ekspirasi stetoskop
Sesak napas Minimal Sedang Berat
Otot bantu Biasanya Biasanya ya Ya Gerakan
napas tidak paradoks
torako
abdominal
Retraksi Dangkal, Sedang Dalam Dangkal/hilang
retraksi ditambah ditambah
interkostal retraksi napas cuping
supertermal hidung
Laju napas Meningkat Meningkat Meningkat Menurun
 Sumber: Wahid & Suprapto, keperawatan medikal bedah asuhan keperawatan
pada gangguan sistem respirasi, 2013
5. Patofisiologi
Secara umum, allergen menimbulkan reaksi yang hebat pada mukosa bronkus
yang mengakibatkan kontriksi otot polos, hyperemia, serta sekresi lender putih yang
tebal. Mekanisme reaksi ini telah diketahui dengan baik, tetapi sangat rumit. Penderita
yang telah disensitisasi terhadap satu bentuk allergen yang spesifik, akan membuat
antibody terhadap allergen yang dihirup tersebut. Antibodi yang merupakan imunoglobin
jenis IgE ini kemudian melekat dipermukaan sel mast pada mukosa bronkus. Sel mast
tersebut tidak lain adalah basofil yang kita gunakan pada saat menghitung leukosit Bila
satu molekul IgE terdapat pada permukaan sel mast menangkap satu permukaan
allergen, maka sel mast tersebut akan memisahkan diri dan melepaskan sejumlah
bahan yang menyebabkan kontriksi bronkus. Salah satu contohnya adalah histamine
dan prostaglandin. Pada permukaan sel mast juga terdapat reseptor beta-2 adrenergik,
sedangkan pada jantung mempunyai reseptor beta-1 (Naga, 2012).
Apabila reseptor beta-2 dirangsang dengan obat antiasma salbutamol, maka
pelepasan histamine akan terhalang. Tidak hanya itu, aminofilin obat antiasma yang
sudah terkenal, juga menghalangi pembebasan histamine. Pada mukosa bronkus dan
dalam darah tepi, terdapat banyak eosinofil. Adanya eosinofil dalam sputum dapat
dengan mudah terlihat. Pada mulanya fungsi eosinofil di dalam sputum tidak dikenal,
tetapi baru-baru ini diketahui bahwa dalam butir-butir granula eosinofil terdapat enzim
yang dapat menghancurkan histamine dan prostaglandin. Jadi eosinofil ini memberikan
perlindungan terhadap serangan asma (Naga, 2012).
Patofisiologi asma juga dapat dikarakteristikkan dengan penandaaan konstriksi oleh
saluran bronkial dan bronkospasme yang diikuti dengan edema dari saluran pernafasan
dan produksi mukus yang berlebihan. Bronkospasme yang terjadi dapat disebabkan
oleh peningkatan pelepasan dari mediator inflamasi seperti histamine, prostaglandin,
dan bradikinin, yang pada fase awal lebih menyebabkan bronkokonstriksi daripada
inflamasi. Dapat terjadi beberapa jam setelah onset awal dari gejala dan bermanifestasi
sebagai respon inflamasi. Mediator utama dari inflamasi selama respon asmatik adalah
sel darah merah (eosinofil) yang menstimulasi degradasi mast cell dan pelepasan
substansi yang menyerang sel putih lain pada area tersebut (Amelia Lorensia, 2013).
Pathway

EKSTRINSIK INTRINSIK

Allergen : protein seperti Faktor non spesifik : flu,

makanan, debu, bulu halus, emosi, latihan fisik
spora jamur, serat kain

Stimulasi Penyekatan
Ujung syaraf di jalan
saraf receptor b-
Antigen nafas terangsang
simpatis adrenergik

Ikatan antigen antibodi Sistem parasimpatis

Stimulasi receptor
α adrenergik
Ig E Saraf Vagus

Penurunan cAMP
Sel Mast

Histamin, bradikinin, Merangsang otot polos dan Peningkatan pelepasan

prostaglandin kelenjar jalan nafas mediator kimiawi oleh sel mast

Pembengkakan membrane
Bronkopasme
mukosa

MK: Bersihan Jalan

Nafas Tidak Efektif Bronkokonstriksi
Pembentukan mukus

MK: Pola Nafas Sesak nafas

Inefektif Batuk produktif

Udara terperangkap pada

MK: Bersihan Jalan
bagian distal
Nafas Tidak Efektif

Reaksi otot aksesori Turbulensi arus udara +

pernafasan getaran ke bronkus Ekspirasi memanjang

Wheezing FEV rendah

6.
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: a) Kristal- kristal charcot
leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. b) Spiral curshmann,
yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. c) Creole
yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. d) Netrofil dan eosinopil yang
terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi
dan kadang terdapat mucus plug.
2) Pemeriksaan darah antara lain: a) Analisa gas darah pada umumnya normal
akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. b)
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. c)
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi (Brunner, 2011).
b. Pemeriksaan radiologi yaitu gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.
Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni
radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma
yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut: 1) Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di
hilus akan bertambah. 2) Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka
gambaran radiolusen akan semakin bertambah. 3) Bila terdapat komplikasi, maka
terdapat gambaran infiltrate pada paru. 4) Dapat pula menimbulkan gambaran
atelektasis lokal. 5) Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-
paru.
c. Pemeriksaan tes kulit yaitu dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
d. Elektrokardiografi yaitu gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan
dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi
pada empisema paru yaitu: 1) Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya
terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. 2) Terdapatnya tanda-tanda
hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). 3)
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative.
e. Scanning paru yaitu dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
 f. Spirometri yaitu untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara
yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan
sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan
diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga
penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi (Dudut, 2011).

8. Penatalaksanaan
Penatalaksaan asma sangat penting supaya asma yang diderita tidak bertambah
semakin parah. Sebenarnya penatalaksaan asma mempunyai beberapa tujuan seperti
mencegah eksersebasi akut serta meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin. Mencegah keterbatasan aliran udara serta kematian akibat asma
merupakan antara tujuan lain dari penatalaksaan asma. Selain itu, pemberian
pengobatan jangka masa akut serta panjang merupakan antara komponen lain dalam
penatalaksaan asma. Medikasi asma yang ditujukan untuk mencegah gejala obstruksi
jalan napas terdiri atas pengontrol dan pelega.
Pengontrol (controllers) adalah medikasi asma jangka panjang yang harus
diberikan setiap hari untuk mencapai keadaan asal yang terkontrol pada asma persisten
(GINA, 2014). Berikut adalah contoh dari obat pengontrol yang lazim digunakan: a)
Kortikosteroid inhalasi dan sistemik b) Sodium kromoglikat c) Leukotrien modifiers.
Manakala pelega (reliever) yang sering dianjurkan adalah antikolinergik serta aminofilin.
Tujuan daripada penggunaan pelega ini adalah sebenarnya untuk menstimulasi
reseptor β2 pada saluran napas. Maka dari ini semua otot polos pada saluran
pernapasan akan berdilatasi. Akibatnya, keluhan sesak napas penderita akan
berkurangan (GINA, 2014).
9.
10. Diagnosis, Luaran dan Intervensi Keperawatan (PPNI, 2017, 2018, 2019)
No. Diagnosis Keperawatan Luaran Keperawatan I
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah dilakukan intervensi dalam waktu Manajem
berhubungan dengan bersihan jalan nafas membaik Observas
Penyebab: Dengan kriteria: 1. Moni
1. Spasme jalan nafas 1. Batuk efektif meningkat keda
2. Hipersekresi jalan nafas 2. Produksi sputum menurun 2. Moni
3. Disfungsi neuromuskuler 3. Mengi menurun (gurg
4. Benda asing dalam jalan nafas 4. Wheezing menurun kerin
5. Adanya jalan nafas buatan 5. Dispnea menurun 3. Moni
6. Sekresi yang tertahan 6. Ortopnea menurun arom
7. Hyperplasia dinding jalan nafas 7. Sulit bicara Terapeuti
8. Proses infeksi 8. Sianosis menurun 1. Perta
9. Respon alergi 9. Gelisah menurun 2. Posis
[Link] agen farmakologis (mis. [Link] nafas membaik 3. Berik
Anestesi) [Link] nafas membaik 4. Laku
Dibuktikan dengan: 5. Laku
Tanda mayor Luaran tambahan: dari 1
Obyektif: 1. Kontrol gejala 6. Laku
1. Batuk tidak efektif 2. Pertukaran gas peng
2. Tidak mampu batuk 3. Respons alergi local 7. Kelua
3. Sputum berlebih 4. Respons alergi sistemik deng
4. Mengi, wheezing dan/atau ronkhi 5. Respon ventilasi mekanik 8. Berik
kering  Tingkat infeksi Edukasi:
Subyektif: _ 1. Anjur
Tanda minor jika t
Obyektif: 2. Ajark
1. Gelisah Kolabura
2. Sianosis 1. Kolab
3. Bunyi nafas menurun ekspe
4. Frekuensi nafas berubah Latihan b
5. Pola nafas berubah Observas
Subyektif: 1. Ident
1. Dispnea 2. Moni
2. Sulit bicara 3. Moni
1. ortopnea salur
4. Moni
Juml
Terapeuti
1. Atur
2. Pasa
dipan
3. Buan
Edukasi:
1. Jelask
efektif
2. Anjurk
hidung
kemud
bibir m
detik
3. Anjurk
 hingga
4. Anjurk
Tarik n
Kolaburas
1. Kolabu
ekspek
Pemantau
Observas
1. Monito
dan up
2. Monito
takipne
Cheyn
3. Monito
4. Monito
5. Monito
6. Palpas
7. Ausku
8. Monito
9. Monito
10. Mo
Terapeuti
1. Atur in
sesuai
2. Dokum
Edukasi:
1. Jelask
peman
2. Inform
perlu

Intervensi
1. Du
pe
2. Ed
3. Ed
4. Fis
5. Ds
2. Pola napas tidak efektif b.d Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajem
1. Depresi pusat pernapasan selama … maka pola napas membaik dengan Observas
2. Hambatan upaya napas kriteria hasil 1. Monit
3. Deformitas dinding dada 1. Ventilasi semenit meningkat kedal
4. Deformitas tulang dada 2. Kapasitas vital meningkat 2. Monit
5. Gangguan neuromuscular 3. Diameter thoraks anterior posterior meng
6. Gangguan neurologis meningkat 3. Monit
7. Imaturitas neurologis 4. Tekanan ekspirasi meningkat aroma
8. Penurunan energi 5. Tekanan inspirasi meningkat Terapeuti
9. Obesitas 6. Dispnea menurun 4. Perta
10. Posisi tubuh yang 7. Penggunaan otot bantu napas menurun 5. Posis
menghambat ekspansi paru 8. Pemanjangan fase ekspirasi menurun 6. Berika
11. Sindrom hipoventilasi 9. Ortopnea menurun 7. Lakuk
12. Kerusakan invasi diafragma 10. Pernapasan pursed-lip menurun 8. Lakuk
13. Cedera pada medulla 11. Pernapasan cuping hidung menurun dari 1
spinalis 12. Frekuensi napas membaik 9. Lakuk
14. Efek agen farmakologis 13. Kedalaman napas membaik pengh
15. Kecemasan 14. Ekskursi dada membaik 10. Kelua
d.d denga
gejala mayor 11. Berika
subjektif: Edukasi:
1. Dispnea 12. Anjur
Objektif: jika tid
1. Pernapasan otot bantu 13. Ajarka
pernapasan Kolaboras
2. Fase ekspirasi memanjang 14. Kolab
3. Pola napas abnormal ekspe
Gejala minor
Subjektif: Pemantau
1. Ortopnea Observas
Objektif: 1. Mo
1. Pernapasan pursed-lip ke
2. Pernapasan cuping hidung 2. Mo
3. Diameter thoraks anterior- tak
posterior meningkat Ch
4. Ventilasi semenit menurun 3. Mo
5. Kapasitas vital menurun 4. Mo
6. Tekanan ekspirasi menurun 5. Mo
7. Tekanan inspirasi menurun na
8. Ekskursi dada berubah 6. Pa
7. Au
8. Mo
9. Mo
10. Mo
Terapeuti
11. At
se
12. Do
Edukasi:
13. Je
pe
14. Inf
pe
3. Defisit Nutrisi berhubungan Setelah dilakukan intervensi dalam waktu……. Manajem
dengan Keadekuatan asupan nutrisi untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme membaik Observas
Penyebab : 1. Identi
1. Ketidakmampuan menelan Dengan kriteria hasil : 2. Identi
makanan 1. Porsi makan yang dihabiskan meningkat maka
2. Ketidakmampuan mencerna 2. Kekuatan otot pengunyah meningkat 3. Identi
makanan 3. Kekuatan otot menelan meningkat 4. Identi
3. Ketidakmampuan 4. Serum albumin meningkat nutrie
mengabsorbsi nutrient 5. Verbalisasi keinginan untuk meningkatkan 5. Identi
4. Peningkatan kebutuhan nutrisi meningkat nasog
metebolisme 6. Pengetathuan tetang pilihan makanan yang 6. Monit
5. Faktor ekonomi (mis. sehat meningkat 7. Monit
Finansial tidak mencukupi) 7. Pengetahuan tentang pilihan minuman 8. Monit
6. Faktor psikologi ([Link], yang sehat meningkat
keenganan untuk makan) 8. Pengetahuan tetang standar asupan nutrisi Terapeut
yang tepat meningkat 1. Lakuk
Dibuktikan dengan : 9. Penyiapan dari penyimpanan makanan jika pe
Gejala dan tanda mayor yang aman meningkat 2. Fasilita
 Subyektif 10. Penyiapan dari penyimpanan minuman (mis, p
 Obyektif yang aman meningkat 3. Sajika
1. Berat badan menurun 11. Sikap terhadap makanan/minuman sesuai suhu y
minimal 10% dibawah dengan tujuan kesehatan meningkat 4. Berika
rentang ideal 12. Perasaan cepat kenyang menurun mence
Gejala dan tanda minor 13. Nyeri abdomen menurun 5. Berika
 Subyektif 14. Sariawan menurun protein
1. Cepat kenyang 15. Rambut rontok menurun 6. Berika
setelah makan 16. Diare menurun 7. Hentik
2. Kram/nyeri abdomen 17. Berat badan membaik selang
3. Nafsu makan menurun 18. Indeks masa tubuh (IMT) membaik dapat
 Obyektif 19. Frekuensi makan membaik
1. Bising usus hiperaktif 20. Nafsu makan membaik Edukasi
2. Otot mengunyah 21. Bising usus membaik 1. Anjurk
lemah 22. Tebal lipatan kulit trisep membaik 2. Ajarka
3. Otot menelan lemah 23. Membran mukosa membaik
4. Membran mukosa Kolabora
pucat 1. Kolabo
5. Sariawan sebelu
6. Serum albumin turun nyeri,a
7. Rambut rontok 2. Kolabo
berlebihan menen
8. Diare nutrien

Promosi

Observa
1. Identif
kurang
2. Monito
3. Monito
sehari
4. Monito
5. Monito
serum
Terapeut
1. Berika
pembe
2. Sediak
kondis
tekstu
makan
NGT a
nutritio
3. Hidang
4. Berika
5. Berika
untuk

Edukasi
1. Jelask
tinggi,
2. Jelask
yang d

Intervens
1. Duku
peng
2. Eduk
3. Eduk
4. Kons
5. Kons
6. Kons
7. Mana
8. Mana
9. Mana
10. Mana
11. Pem
12. Pem
 Daftar Pustaka
XHasdianah & Suprapto, S. I. ( 2014). Patologi & Patofisiologi Penyakit. Yogyakarta :Nuha
Medika
Naga, [Link]. (2012). Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Jogjakarta: Diva
Press
Utama, Saktya Yudha Ardi. (2018). Buku ajar keperawatan medikal bedah sistem respirasi.
Yogyakarta: Depublish
Padila. 2013. Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika
PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta: Dewan
Pengurus Pusat PPNI.
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta: Dewan
Pengurus Pusat PPNI.
PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta: Dewan Pengurus
Pusat PPNI.
Wahid, Abdul. Suprapto, Imam. (2013). Keperawatan Medikal Bedah : Asuhan Keperawatan
Pada Gangguan Sistem Respirasi. Jakarta: CV. Trans Info Media