LAPORAN PENDAHULUAN

RDS (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM) PADA

NEONATUS

OLEH
DEVI IKA MIRANTI
202114663021

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

2021
 I. Konsep teori RDS

A. Defenisi
Sindroma gagal nafas (respiratory distress syndrom, RDS) adalah istilah yang
digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit
yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru atau tidak
adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi dan Yuliani, 2001). Gangguan ini
biasanya dikenal dengan nama hyaline membran desease (HMD) atau penyakit membran
hialin karena pada penyakit ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
B. Etiologi
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia
perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS)
disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur,
yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.
Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur.
C. Patofisiologi
RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang
disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas
disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan
mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).
Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi
kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru
ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan
asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
1. Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat
asam organic>asidosis metabolic.
2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam
alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane
hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung, penurunan aliran
darah keparu, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan
terjadinya atelektasis.
 Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode
perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi,
IUGR dan kehamilan kembar.
D. Manifestasi Klinis
Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-

2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan

lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda

gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam

pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila

keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru

yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau

hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru

atau jantung, retraksi suprasternal, epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain

tanda gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan

pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting oedema

terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral

dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985)

E. WOC
 Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pneumonia aspirasi) neonatorum neonatus sindrom wilson,
(pada ibu) Hiperinsulinemia Pengeluaran mikity
janin Pernapasan intra uterin Janin kekurangan Pemberian kadar
hormon stress oleh
Gangguan perfusi darah O2 dan kadar CO2 O2 yang tinggi Insufisiensi pada
ibu
uterus Sumbatan jalan napas meningkat bayi prematur
Imaturitas paru
parsial oleh air ketuban Trauma akibat
Sirkulasi utero plasenter Mengalir ke janin Gangguan perfusi
dan mekonium kadar O2 yang
kurang baik pematangan paru
tinggi
bayi yang berisi air Kerusakan surfaktan
Bayi prematur; dismaturitas Menekan sintesis
surfaktan
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli

Surfaktan menurun Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

Janin tidak dapat menjaga IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS
rongga paru tetap
mengembang Kolaps paru
Hipoksia
Gangguan ventilasi pulmonal Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra
Kerusakan endotel kapiler vaskular resistence (PVR)
toraks yang besar
Kontriksi vaskularisasi dan epitel duktus arteriousus Asidosis respiratorik
Usaha inspirasi yang Masukan oral pulmonal Hipoperfusi Pembalikan parsial
lebih kuat tidak adekuat/ Transudasi alveoli Pe↓ pH dan PaO2 jaringan paru sirkulasi darah janin
P↓ oksigenasi jaringan
menyusu buruk Membran hialin
Pembentukan fibrin Me↓nya aliran Aliran darah dari
- Dispena melapisi alveoli Vasokontriksi berat
Metabolisme anaerob darah pulonal kanan ke kiri
- Takipnea Fibrin & jaringan yang
Menghambat Pe↓ sirkulasi paru melalui arteriosus
- Apnea nekrotik membentuk lapisan
Timbunan asam laktat pertukaran gas dan pulmonal dan foramen ovale
- Retraksi dinding membran hialin
Peningkatan
dada intoleransi Asidosis metabolik Penurunan curah MK : ggn
metabolisme
- Pernapasan cuping MK : Resiko jantung MK : Restiko pe curah pertukaran gas
defisit Nutrisi (membutuhkan
hidung Kurangnya cadangan jtg D.0011 D.0003
D.0032 glikogen lebih MK : Resiko
- Mengorok glikogen dan lemak coklat M↓nya perfusi ke Paru Me↓nya aliran darah pulmonal - Pe↓ kesadaran
banyak cedera
- Kelemahan organ vital - Kelemahan otot
Respon menggigil pada Otak Iskemia Gangguan D.0136
MK : Pola nafas tidak - Dilatasi pupil
bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk MK : thermogulasi tdk fungsi
efektif, D005 Hipoglikemia - Kejang
dapat me↑kan panas tubuh efektifi D.0149 serebral
- Letargi
F. Tanda dan Gejala
Gejala utama Gawat napas / distress respirasi pada neonatus yaitu :
 Takipnea : laju napas > 60 kali per menit (normal laju napas 40 kali per menit)
 Sianosis sentral pada suhu kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam
kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik
 Retraksi : cekungan pada sternum dan kosta pada saat inspirasi
 Grunting : suara merintih saat ekspirasi
 Pernapasan cuping hidung

Tabel 2. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes

Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan 02 walaupun diberi O2
Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
udara masuk masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Evaluasi: < 3 = gawat napas ringan
4-5 = gawat napas sedang
> 6 = gawat napas berat
G. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang
1. Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen

toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan

penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran

hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik

yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate

retikulogranuler ini, makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat

bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit

membran hialin, walaupun manifestasi klinis belum jelas.

2. Gambaran laboratorium

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah

a. Pemeriksaan darah

Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%,

prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi

normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO2 menurun disebabkan

kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar

PaO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat

atelektasis paru. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya

asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.

b. Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi pernapasan

yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula perubahan pada

fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’ menurun, ‘lung compliance’ berkurang,

functional residual capacity’ merendah disertai ‘vital capacity’ yang terbatas.

Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan

dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke

kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit), menurunnya

tekanan arteri paru dan sistemik.

3. Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran

hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu terdapat pula bagian

paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari
 fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang

nekrotik.

H. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS
yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau
adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya
perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan
invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler
terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan
ventilasi mekanik.
4 PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak
dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan
masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
I. Penatalaksanaan
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk
mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :
1. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
2. Mempertahankan keseimbangan asam basa.
 3. Mempertahankan suhu lingkungan netral.
4. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
5. Mencegah hipotermia.
6. Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.
Penatalaksanaan secara umum :
a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila
bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 %
 Pantau selalu tanda vital
 Jaga patensi jalan nafas
 Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)
b. Jika bayi mengalami apneu
 Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
 Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang segera periksa kadar gula darah
e. Pemberian nutrisi adekuat
Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan
kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau
menajemen lanjut:
Gangguan nafas ringan
Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir
tanpa gejala-gejala lain disebut “Transient Tacypnea of the Newborn” (TTN). Terutama
terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri
tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan
merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.
Gangguan nafas sedang
 Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena
berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2 yang terlalu banyak
dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru, kerusakan retina
(fibroplasias retrolental), dll.
 Bayi jangan diberi minum
 Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi
kemungkinan besar sepsis.
- Suhu aksiler <> 39˚C
 - Air ketuban bercampur mekonium
- Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah
dini (> 18 jam)
 Bila suhu aksiler 34- 36,5 ˚C atau 37,5-39˚C tangani untuk masalah suhu
abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:
- Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan,
berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis
- Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal
ulangi tahapan tersebut diatas.
 Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam
 Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2
jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis
 Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara
bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak
dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian
minum
 Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi
kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan
tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan
Gangguan nafas ringan
 Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
 Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya.
Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan
segera dirujuk di rumah sakit rujukan.
 Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman.
 Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan
pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
 Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
 Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru
 Fenobarbital
 Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
 Metilksantin (teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari
pemakaian ventilasi mekanik.
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS
adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia,
didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan
II. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal

pengkajian.

2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat maternal

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti perdarahan plasenta,

tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.

b. Status infant saat lahir

Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi lahir melalui

operasi caesar.

3. Data dasar pengkajian

a. Cardiovaskuler

 Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat

 Murmur sistolik

 Denyut jantung DBN

b. Integumen

 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

 Pitting edema pada tangan dan kaki

 Mottling

c. Neurologis

 Immobilitas, kelemahan

 Penurunan suhu tubuh

 d. Pulmonary

 Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)

 Nafas grunting

 Pernapasan cuping hidung

 Pernapasan dangkal

 Retraksi suprasternal dan substernal

 Sianosis

 Penurunan suara napas, crakles, episode apnea

e. Status behavioral

 Letargi

4. Pemeriksaan Doagnostik

a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma

dengan over distensi duktus alveolar

b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas

c. Data laboratorium :

 Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion

(untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

 Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas

paru

 Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

 Tingkat phospatydylinositol

 AGD : PaO2< 50 mmHg, PaCO2> 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-94%, pH

7,3-7,45.

 Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel

alveolar yang rusak.

B. Analisis Data

No Data Etiologi Masalah

1 DO : Surfaktan ↓ Gangguan
- Hiperkapnea  pertukaran gas
- Hipoksia Tegangan permukaan alveolus ↑
- Takipnea 
- Sianosis Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi

- Letargi
Kolaps alveoli
- Dispnea 
- GDA abnormal Gangguan ventilasi pulmonal
- Pucat
Hipoksia Retensio CO2 Peningkatan
pulmonary
  vaskular
Kerusakan endotel Asidosis resistance
dan epitel duktus respiratorik 
arteriousus
 Hipoperfusi

Vasokonstriksi jaringan paru
Transudasi alveoli
 Gangguan

pertukaran gas
Pembentukan

2 DO : Surfaktan menurun Pola napas tidak

- Dispnea; takipnea  efektif
- Periode apnea Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap
- Pernapasan cuping Mengembang
hidung 
- Retraksi dinding Usaha inspirasi lebih kuat
dada 
- Sianosis - Sukar bernapas
- Mendengkur - Dispnea
- Napas grunting - Retraksi dinding dada
- Kelelahan - Kelelahan
- Pernapasan cuping hidung

MK : pola nafas tidak efektif

3 DO : Metabolisme anaerob Thermogulasi tidak

- Hipotermia  efektif
- Letargi Timbunan asam laktat
- Menangis buruk Asidosis metabolik
- Aterosianosis 
- Takipnea; apnea Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat

- Turgor kulit buruk
Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada
- Hipoglikemia 
Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan
 panas tubuh

MK : thermogulasi tidak efektif

C. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas dd dispnea, penggunaan otot bantu
nafas, takipnea,
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveoulus-kapiler d.d
dispnea,bunyi nafas tambahan, sianosis pch
3. Thermogulasi tidak efektif b.d fluktuasi suhu lingkungan d.d kulit dingin/ hangat,suhu
tubuh fluktuatif,frekuensi nafas meningkat,crt>3 dtk
D. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil
Pola nafas tidak efektif setelah dilakukan tindakan Pemantauan respirasi (I.01014)
b.d hambatan upaya keperawatan diharapkan Observasi
nafas dd dispnea, pola nafas membaik - monitor frekuensi,irama, kedalaman
penggunaan otot bantu dengan kriteria hasil dan upaya nafas
nafas, takipnea, - Dispnea menurun - monitor pola nafas
- Penggunaan otot bantu - monitor produksi sputum
nafas menurun - monitor adanya sumbatan nafas
- frekuensi nafas - palpasi kesimetrisan ekspansi paru
membaik - auskultasi bunyi nafas
- monitor saturasi oksigem
terapeutik
- atur interval pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
- dokumentasi hasil pemantauan
edukasi
- informasikan hasil pemantauan
Gangguan pertukaran setelah dilakukan tindakan Terapi Oksigen (I.01026)
gas b.d perubahan keperawatan diharapkan Observasi
membran alveoulus- pola nafas membaik - Monitor efektifitas terapi oksigen
kapiler d.d dengan kriteria hasil - Monitor aliran oksigen secara
dispnea,bunyi nafas - pertukaran gas periodik dan pastikan fraksi yang
tambahan, sianosis pch meningkat diberikan cukup
- dispnea menurun - Monitor tanda-tanda hipoventilasi
- bunyi nafas menurun Terapeutik
- sianosis membaik - Bersihkan sekret di mulut, hidung,
- pola nafas membaik trakea
- Pertahankan kepatenan jalan nafas
- Siapkan dan atur peralatn pemberian
oksigen
Edukasi
- Ajarkan keluarga cara menggunakan
 oksigen dirumah
Kolaborasi
- Kolaborasi penentuan dosis oksigen
Thermogulasi tidak setelah dilakukan tindakan Regulasi temperatur ( I. 14578)
efektif b.d fluktuasi keperawatan diharapkan Observasi
suhu lingkungan d.d thermogulasi membaik - Monitor suhu bayi sampai stabil
kulit dingin/ dengan kriteria hasil (36,5-37,5º c)
hangat,suhu tubuh - suhu tubuh membaik - Monitor tekanan darah, frekuensi
fluktuatif,frekuensi - kadar glukosa darah pernafasan dan nadi
nafas meningkat,crt>3 membaik - Monitor warna dan suhu kulit
dtk - takipnea menurun - Monitor dan catat tanda dan gejala
hipotermi
- Terapeutik
- Pasang alat pemantau suhu kontinu,
jika perlu
- Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi
adekuat
- Bedong bayi segera setelah lahir
- Masukkan bayi BBLR ke dalam
plastik segera setelah lahir
- Gunakan topi
- Tempatkan bayi baru lahir dibawah
radiant warmer
- Atur suhu inkubator sesuai
kebutuhan
- Pertahankan kelembaban inkubator
50% atau lebih untuk mengurangi
kehilangan panas
- Edukasi
- Jelaskan cara pencegahan hipotermi
karena terpapar udara dingin
- Demonstrasikan teknik perawatan
metode kanguru untuk BBLR
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antipiretik,jika
perlu