MAKALAH KEPERAWATAN JIWA

ELECTRO CONVULSIVE THERAPY

DISUSUN OLEH

LUCKY HERTA VIO HANDARU (19121101)

POLTEKKES BHAKTI MULIA SUKOHARJO

PRODI D3 KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMI 2021
1
2
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Definisi
Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan salah satu jenis terapi fisik yang
merupakan pilihan untuk indikasi terapi pada beberapa kasus gangguan psikiatri.
Indikasi utama adalah depresi berat.
ECT (Electroconvulsive Therapy) merupakan perawatan untuk gangguan
psikiatri dengan menggunakan aliran listrik singkat melewati otak pasien yang berada
dalam pengaruh anestesi dengan menggunakan alat khusus. Terapi Elektroconvulsive
(ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan gangguan depresi
berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya.
Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang dilakukan
oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan relaksasi otot. Ketika efeknya
telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan suatu rangkaian dan dikontrol dengan
electrode yang dipasang di kepala pasien. Stimulus ini menyebabkan bangkitan
kejang di otak sampai 2 menit. Karena penggunaan anestesi dan relaksasi otot
sehingga badan pasien tidak ikut terangsang dan tidak merasa nyeri.
B. Sejarah Perkembangan ECT2
Pada 1934 pengobatan yang menggunakan bangkitan kejang, diperkenalkan
dan ditulis di London Medical pengidap skizofrenia dan penderita epilepsi yang
disertai gangguan jiwa. Bila serangan epilepsi datang maka gangguan jiwanya
membaik. Berdasarkan pengamatannya ini maka ia mendapat inspirasi pada penderita
skizofenia dibuat kejang untuk menghilang gejala-gejala gangguan jiwanya. Pada
mulanya Lasdislas J. Meduna menggunakan kamper dan kemudian digunakan
metrazol (cardiazol). Selama 3 tahun metrazol digunakan untuk membangkitkan
kejang dan dipergunakan secara luas keseluruh dunia pada saat itu. Pada tahun 1937
diadakan pertemuan internasional terapi kejang di Swiss oleh Muller seorang
psikiater, kemudian diterbitkan cara kerjanya di American Journal of Psychiatry.
Selama 3 tahun, cardiazol sebagai terapi kejang yang sudah dipakai secara luas dan
mendunia. Ugo Cerletti, seorang profesor neuropsikiatri, yang berkebangsaan Itali,
juga mengembangkan terapi kejang yang menggunakan listrik dengan uji coba pada
binatang. Lucio Bini teman Ugo Cerletti mempunyai ide, bahwa untuk menimbulkan
kejang dipakai listrik untuk menggantikan metrazol. Tahun 1937 percobaan pertama

3
pada manusia yaitu, Sherwin B. Nuland dan kemudian baru pada tahun 1970, ia
ditetapkan sebagai orang pertama yang menjalani terapi kejang listrik, serta dibuat
uraian gambaran deskripsi dari hasil pada orang yang pertama yang menjalani terapi
kejang listrik tersebut.
Terapi kejang listrik adalah bentuk pengobatan shok yang terjadi pada
pengobatan medis modern pada saat itu. ECT segera menggantikan metrazol dan
berkembang seluruh dunia karena beberapa faktor yaitu:
1. lebih murah
2. kurang menakutkan
3. lebih cepat kerjanya.

Cerletti dan Bini dinominasikan hadiah Nobel tetapi hal ini dibatalkan, sebab
pada tahun 1940 cara itu diperkenalkan juga oleh Inggris dan Amerika serikat. Selama
tahun 1940 sampai tahun 1950, penggunaan terapi kejang listrik meluas.

Pada permulaan tahun 1940, untuk mengurangi gangguan ingatan dan

kebingungan setelah terapi kejang dilakukan diperkenalkan 2 cara modifikasi dari
ECT tersebut, yaitu:

1. Mempergunakan elektrode yang unilateral satu pada sisi pelipis/temporal yang

dominan/kiri dan satu elektrode di atas kepala (verteks); untuk yang kidal
temporal kanan dan verteks.
2. Arus kejut listrik yang searah arus sinusoidal, sedangkan listrik yang dipakai
pada pertama kali adalah arus bolak balik yang disebut arus transfersal. Aliran
arus dibuat searah yang sinusoidal.

Friedman dan Wilcox, tahun 1942 melakukan modifikasi secara unilateral

dengan arus searah, Lancaster [Link] di Inggris tahun 1958, melakukan unilateral
dengan menempatkan pada hemisfer non dominan untuk mengurangi efek samping
kebinggungan dan gangguan daya ingat sesudah ECT dan hasilnya sama efektif
dengan bilateral. Setelah beberapa tahun alat yang memakai arus kejut listrik yang
searah berkembang secara luas dan dipakai seluruh dunia. ECT yang unilateral tidak
begitu populer bagi para psikiater, karena efek terapeutis kurang memuaskan.

Pada tahun 1940 sampai tahun 1950 ECT masih tidak diperbarui, tidak pernah
dipakai obat untuk relaksasi otot, sehingga menghasilkan kejang yang maksimal, yang
mengakibatkan patah tulang dan dislokasi tulang panjang. Pada tahun 1940 para

4
psikiater mulai mengadakan penelitihan eksprimental dengan menggunakan curare,
disebut racun dari Amerika Selatan yang dapat membuat otot jadi paralise untuk
mengurangi akibat kejang yang dihasilkan dari alat ECT tersebut. Kemudian
diperkenalkan “suxamethonium” (succinylcholine) zat yang sinthetis penggunaannya
lebih aman dari curare. Pada tahun 1951 digunakan secara luas untuk memodifikasi
penggunaan dari ECT dengan bantuan anaesthesi ringan biasanya berguna untuk
menghindari rasa takut pada pasien dan menghindari tercekik/tersumbatnya
pernafasan. Setelah ditemukan obat antidepresi yang dapat menangkal efek negatif
ECT dimedia masa, ditandai dengan menurunnya pemakaian ECT selama periode
tahun 1950 sampai 1970. Surat kabar, New York Times memberitakan pandangan
negatif terhadap ECT dari film yang berjudul “For Big Nurse in One Flew Over the
Cuckoo’s nest”. Ini adalah alat untuk menteror pikiran masyarakat tentang ECT dan
hal ini didukung citranya oleh novel Ken Kesey, yang mengatakan bahwa berbahaya
pada manusia bila penggunaan yang berlebihan.

Pada tahun 1970 dilaporkan oleh American Psychiatric Association(APA)

bahwa pengobatan depresi dipakai ECT dan selanjutnya diikuti laporan dalam tahun
1990 sampai tahun 2001. Abrams tahun 1972 dan Taylor tahun 1973 membuktikan
bahwa metode unilateral tidak se-efektif dengan cara bilateral dalam hasil
terapeutiknya, maka dengan ini sampai sekarang dilakukan secara bilateral.

Pada tahun 1976, Dr Blatchley mendemontrasikan keberhasilannya dengan

menggunakan ECT dengan arus listik yang searah yang dapat mengurangi efek
samping kognitif yang ditimbulkan, tetapi beberapa klinik di AS masih menggunakan
arus listrik yang bolak balik. Sebetulnya mulai tahun 1980 penggunaan ECT
berkurang, tetapi penggunaan untuk depresi berat meningkat, karena pemakai obat
antidepresi harganya lebih mahal dari pada menggunakan ECT. Pada 1985, National
Institute of Mental Health dan National Institutes of Health menetapkan bahwa ECT
adalah masih kontroversi pada pengobatan psikiatri karena ada efek samping yang
signifikan dan dapat dibuktikan bahwa masih efektif pada kasus gangguan psikiatri
yang berat. National Institute of Mental Health menetapkan aturan dari pengobatan
yang menggunakan ECT. Namun baru pada tahun 1990

American Psychiatric Association, mengeluarkan pernyataan yang kedua,

yang lebih spesifik dan mendetail pada persalinan, pendidikan dan pelatihan ECT
yang didokumentasikan. Akhirnya pada tahun 2001, APA , mengeluarkan pernyataan
5
bahwa ECT masuk pada pengobatan modern yang prosedurnya mengharuskan
menanda tangani informed consent.

6
C. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja ECT tidak diketahui. Berbagai perubahan selama perjalanan
ECT yang mungkin berperan mencakup perubahan reseptor dan neurotransmitter
pusat, pelepasan hormon seperti arginine, vasopresin dan oxytocin, dan perubahan
ambang kejang.
Suatu penelitian untuk mendekati mekanisme kerja ECT adalah dengan
mempelajari efek neuropsikologi dari terapi. Tomografi emisi positron (PET; Positron
Emission Tomography) mempelajari aliran darah serebral maupun pemakaian glukosa
telah dilaporkan. Penelitian tersebut telah menunjukkan bahwa selama kejang aliran
darah serebral, pemakaian glukosa dan oksigen, dan permeabilitas sawar darah otak
adalah meningkat. Setelah kejang, aliran darah dan metabolisme glukosa menurun,
kemungkinan paling jelas pada lobus frontalis. Beberapa penelitian menyatakan
bahwa derajat penurunan metabolisme serebral adalah berhubungan dengan respons
terapeutik. Fokus kejang pada epilepsi idiopatik adalah hipometabolik selama periode
interiktal, ECT sendiri bertindak sebagai antikonvulsan, karena pemberiannya disertai
dengan peningkatan ambang kejang saat terapi berlanjut.
Penelitian neurokimiawi tentang mekanisme kerja ECT telah memusatkan
perhatian pada perubahan reseptor neurotransmitter dan, sekarang ini, perubahan
sistem pembawa pesan kedua (second-messenger). Hampir setiap sistem
neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT. Tetapi, urutan sesion ECT menyebabkan
regulasi turun reseptor adrenergik-β pascasinaptik, reseptor yang sama dan terlihat
pada hampir semua terapi antidepressan. Efek ECT pada neuron serotonergik masih
merupakan daerah penelitian yang kontroversial. Berbagai penelitian telah
menemukan suatu peningkatan reseptor serotonin pascasinaptik, tidak ada perubahan
pada neuron serotonin, dan perubahan pada regulasi prasinaptik pelepasan serotonin.
ECT telah dilaporkan mempengaruhi sistem neuronal muskarinik, kolinergik, dan
dopaminergik. Pada sistem pembawa kedua, ECT telah dilaporkan mempengaruhi
pengkopelan protein G dengan reseptor, aktivitas adenylyl cyclase dan phospholipase
C, dan regulasi masuknya kalsium ke dalam neuron.
D. Indikasi
1. Gangguan Depresi Mayor
Indikasi yang paling sering untuk penggunaan ECT adalah gangguan depresif
berat atau ganggaun depresi mayor.

7
 ECT harus dipertimbangkan sebagai terapi pada pasien yang gagal dalam uji
coba medikasi, mengalami gejala yang parah atau psikotik, mencoba bunuh diri
atau membunuh dengan mendadak, atau memiliki gejala agitasi atau stupor yang
jelas. Sebagian klinisi yakin bahwa ECT menyebabkan sekurangnya derajat
perbaikan klinis yang sama dengan terapi standar dengan obat antidepressan.
ECT efektif untuk gangguan depresi berat dengan gangguan bipolar. Depresi
delusional atau psikotik telah lama dianggap cukup responsif terhadap ECT, tetapi
penelitian terakhir telah menyatakan bahwa episode depresi berat dengan ciri
psikotik tidak lebih responsif terhadap ECT dibandingkan gangguan depresi
nonpsikotik. Namun, karena episode depresi berat dengan gejala psikotik adalah
berespon buruk terhadap farmakologi anti depressan saja, ECT harus sering
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan gangguan-
gangguan depresi berat dengan ciri melankolik (seperti gejala parah yang jelas,
retardasi psikomotor, terbangun dini hari, variasi diurnal, penurunan nafsu makan
dan berat badan, dan agitasi, diperkirakan lebih mungkin berespon terhadap ECT.
a. Mania
ECT sekurangnya sama dan kemungkinan lebih unggul dibandingkan lithium
dalam terapi episode manik akut. Beberapa data menyatakan bahwa
pemasangan elektrode bilateral selama ECT lebih efektif, dengan pemasangan
unilateral pada terapi episode manik. Tetapi, terapi farmakologis untuk episode
manik adalah sangat efektif dalam jangka pendek dan untuk profilaksis
sehingga pemakaian ECT untuk terapi episode manik biasanya terbatas pada
situasi dengan kontraindikasi spesifik untuk semua pendekatan farmakologis.
Pengobatan pilihan bagi mania adalah obat menstabilkan mood ditambah obat
antipsikotik. ECT dapat dipertimbangkan untuk mania parah terkait dengan:
1) kelelahan fisik yang mengancam jiwa
2) resistensi pengobatan (yaitu mania yang tidak menanggapi pengobatan
pilihan).
3) Pilihan pasien dan pengalaman perawatan medis sebelumnya tidak efektif
atau tak tertahankan, atau pemulihan sebelumnya dengan ECT, yang
relevan.

b. Skizofrenia
ECT merupakan terapi yang efektif untuk gejala skizofrenia akut dan tidak
8
 untuk gejala skizofrenia kronis. Pasien skizofrenia dengan gejala afektif
dianggap paling besar kemungkinannya berespons terhadap ECT.1
Pemberian ECT pada pasien skizofrenia diberikan bila terdapat:
1. Gejala-gejala positif dengan onset yang akut.
2. Katatonia
3. Riwayat ECT dengan hasil yang baik.
Indikasi lain
Penelitian kecil telah menemukan ECT efektif dalam pengobatan katatonia,
gejala terkait dengan gangguan mood, schizophrenia, dan gangguan medis dan
neurologis. ECT berguna untuk mengobati episode psikotik, psikosis atypikal,
gangguan obesif-kompulsif, dan delirium dan kondisi medis seperti gangguan
neuroleptic ganas, hypopituitarism, gangguan kejang dan pada penyakit
Parkinson. ECT juga dapat menjadi terapi pilihan untuk depresi bunuh diri wanita
hamil yang memerlukan perawatan dan tidak bisa minum obat untuk geriatri dan
sakit medis pasien yang tidak bisa menggunakan obat antidepresan aman dan
bahkan untuk dan anak-anak dan remaja yang bunuh diri mungkin kurang respon
untuk antidepresan daripada orang dewasa. ECT tidak efektif dalam gangguan
somatisa, gangguan personaliti, dan gangguan kecemasan.
Kontraindikasi
ECT tidak memiliki kontraindikasi absolut, hanya situasi di mana seorang
pasien pada peningkatan risiko dan memiliki peningkatan kebutuhan pemantauan
ketat. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi untuk ECT, dan pemantauan
janin umumnya dianggap tidak perlu kecuali kehamilan risiko tinggi atau rumit.
Pasien dengan lesi sistem saraf pusat berada pada peningkatan risiko untuk edema
dan herniasi otak setelah ECT. Jika lesi kecil, pengobatan pra dengan
dexamethasone (Decadron) diberikan, dan hipertensi dikendalikan selama kejang
dan risiko komplikasi serius diminimalkan untuk pasien ini. Pasien yang
mengalami peningkatan tekanan intraserebral atau berisiko untuk perdarahan otak
(misalnya, orang-orang dengan penyakit serebrovaskular dan aneurisma) berada
pada risiko selama ECT karena peningkatan sawar darah otak selama kejang.
Risiko ini dapat dikurangi, meskipun tidak dihilangkan, oleh kontrol tekanan
darah pasien selama perawatan. Pasien dengan infark miokard adalah kelompok
berisiko tinggi lain, meskipun risikonya sangat berkurang 2 minggu setelah infark
miokard dan lebih jauh berkurang 3 bulan setelah infark itu. Pasien dengan
9
 hipertensi harus distabilkan pada obat antihipertensi mereka sebelum ECT
diberikan. Propranolol (Inderal) dan sublingual nitrogliserin juga dapat digunakan
untuk melindungi pasien tersebut selama pengobatan.1
E. Prosedur Kerja
Pasien dan keluarga mereka sering khawatir tentang ECT. Oleh karena itu,
dokter harus menjelaskan efek menguntungkan dan merugikan dan pendekatan
pengobatan alternatif. Proses informed consent harus didokumentasikan dalam catatan
medis pasien dan harus mencakup diskusi tentang gangguan dan pilihan untuk tidak
menerima pengobatan. Literatur cetak dan rekaman video tentang ECT mungkin
berguna untuk mendapatkan persetujuan. Penggunaan paksa ECT harus disediakan
untuk pasien yang sangat membutuhkan pengobatan dan yang memiliki wali hukum
yang ditunjuk yang telah setuju untuk penggunaannya. Dokter harus tahu undang-
undang federal tentang penggunaan ECT
Persiapan Pasien
Sebelum ECT dilakukan pasien perlu dipersiapkan dengan cermat meliputi :1,4
1. Pemeriksaan fisik dan kondisi pasien (jantung, paru-paru, tulang dan otak)
2. Pasien harus puasa minimal 6 jam sebelum ECT dilakukan
3. Persiapkan pasien agar tidak takut dengan pengalihan perhatian, atau dengan
pemberian premedikasi
4. Perhiasan, jepit rambut atau gigi palsu perlu dilepas terlebih dahulu
5. Bantuan perawat untuk mencegah terjadinya luksasi/fraktur saat terjadi kejang.
Persiapan Alat :
6. Mesin ECT lengkap
7. Kasa basah untuk pelapis elektrode
8. Tabung dan masker oksigen
9. Penghisap lendir
10. Obat-obat : coramine, adrenalin
11. Karet pengganjal gigi agar lidah tidak tergigit
12. Tempat tidur datar dengan alas papan

Pelaksanaan :
13. Pasien tidur terlentang tanpa bantal dengan pakaian longgar
14. Bantalan gigi dipasang
15. Perawat memegang rahang bawah/kepala, bahu, pinggul dan lutut
10
16. Dokter memeberikan aliran listrik melalui 2 elektrode yang ditempelkan dipelipis.
Akan terjadi kejang tonik terlebih dahulu diikuti kejang klonik dan kemudian akan
terjadi fase apneu beberapa saat sebelum akhirnya bernafas kembali seperti biasa.
Fase apneu ini sangat penting diperhatikan tidak boleh terlalu lama.
Gambar 2.6 ECT

Pengawasan pasca ECT

17. Penting dilakukan pengawasan karena pasien biasanya masih belum sadar penuh.
18. Kondisi vital kembali seperti semula, biasanya pasien tertidur. Kadang-kadang
dapat juga pasien menjadi gelisah dan bergerak tidak menentu seperti delirium.
Pada fase ini sangat perlu diawasi sampai kesadaran pulih kembali.
19. Setelah sadar, pasien biasanya bingung dan mengalami disorientasi bahkan
amnesia. Perlu distimulasi dengan cara mengajak berkomunikasi, membantu
memulihkan orientasi dan ingatan secara bertahap. Berikan suasana tenang dan
nyaman.

11
 F. Penempatan Elektrode7
ECT Bilateral
Posisi untuk elektroda pada ECT bilateral diilustrasikan pada Gambar 2.7-1
(A). Pusat elektroda harus 4 cm di atas, dan tegak lurus, titik tengah dari garis antara
sudut lateral mata dan meatus auditori eksternal. Satu elektroda diletakkan untuk
setiap sisi kepala, dan posisi ini disebut sebagai ECT temporal. (Beberapa penulis
menyebut ECT frontotemporal.) Ini merupakan posisi yang direkomendasikan untuk
elektroda ECT bilateral karena ini telah menjadi posisi standar dan tidak dapat
diasumsikan bahwa temuan penelitian terbaru dapat diekstrapolasi untuk posisi
lainnya di ECT bilateral . Ada eksperimen lain untuk posisi elektroda di ECT bilateral
yaitu ECT frontal, di mana jarak elektroda hanya sekitar 5 cm (2 inci) dan masing-
masing sekitar 5 cm di atas jembatan hidung. Sebuah modifikasi lebih baru di mana
elektroda diterapkan lebih lanjut selain telah diteliti karena para peneliti menyarankan
bahwa berkhasiat sebagai ECT bilateral tradisional, tetapi dengan risiko yang lebih
rendah dari efek samping kognitif. Inggris ECT Review Group (2003) tidak
menemukan perbedaan yang signifikan antara ECT tradisional dan ECT bilateral baik
dalam kemanjuran klinis atau efek samping kognitif.

Gambar 2.7 Posisi elektroda temporal (A) atau posisi temporopariental / Elia’s positioning
(B)

ECT Unilateral
Posisi Elia, di mana salah satu elektroda dalam posisi yang sama seperti dalam
ECT bilateral tradisional dan lainnya diaplikasikan di atas permukaan parietal dari
kulit kepala. Posisi yang tepat pada busur parietal tidak penting, tujuan adalah untuk
memaksimalkan jarak antara elektroda untuk mengurangi arus listrik dan untuk
memilih situs di mana busur elektroda dapat diterapkan dengan tegas dan datar

12
 terhadap kulit kepala. ECT unilateral biasanya diaplikasikan di atas belahan non-
dominan, yang merupakan sisi kanan kepala di kebanyakan orang . Ini adalah posisi
yang dianjurkan dalam ECT unilateral karena ini telah menjadi standar, dan tidak
dapat diasumsikan bahwa temuan penelitian terbaru dapat diekstrapolasi untuk posisi
lainnya.
Telah ditulis bahwa ECT unilateral adalah pengobatan yang lebih sulit untuk
dilakukan. Hal ini terjadi jika dokter yang menangani dibiarkan sendirian. Posisi
tradisional elektroda di ECT unilateral diilustrasikan pada gambar 2.7-1 (B). Posisi ini
biasanya disebut sebagai kepala temporoparietal atau d'ient's head. ECT unilateral
dapat lebih efektif bila dilihat sebagai tanggung jawab bersama dari tim klinik ECT.
Beberapa dokter anestesi secara rutin meminta pasien untuk mengaktifkan ke sisi kiri
sebelum induksi anestesi. Bantuan perawat atau anggota staf anestesi sangat penting
untuk melakukan tugas memutar kepala pasien.
G. Stimulus Listrik dan Kejang
Stimulus listrik harus cukup kuat untuk mencapai ambang kejang (tingkat
intensitas yang dibutuhkan untuk menghasilkan kejang). Stimulus listrik diberikan
dalam siklus, dan setiap siklus berisi gelombang positif dan gelombang negatif.
Ambang kejang dan lamanya sangat bervariasi diantara pasien dan kemungkinan
sukar untuk ditentukan. Tujuannya ialah untuk mencapai kejang anatar 25-60 detik
dengan menggunakan jumlah energi listrik terkecil. Sejumlah peralatan ECT
memungkinkan penentuan energi stimulus sebenarnya, dan nilai ini harus
dipertahankan serendah mungkin. Kejang yang lebih besar dari 60 detik sering
menunjukkan bahwa stimulus adalah ambang supra dan harus dikurangi pada saat
pengobatan berikutnya.
Jika tidak terjadi kejang, stimulasi harus segera diikuti dengan stimulasi
berulang pada intensitas stimulus yang lebih tinggi. Pada kejang yang berlangsung
kurang dari 25 detik, stimulus harus diulang sekali lagi. Jika hal ini menghasilkan
suatu kejang yang pendek, maka intensitas stimulus harus ditingkatkan, dan harus
diberikan stimulus ketiga. Jika stimulasi gagal untuk menimbulkan kejang yang
adekuat, maka saat pengobatan harus diakhiri.
Karena keadaan refrakter terhadap kejang berikut yang terjadi setelah kejang,
maka harus dibiarkan berlalu interval 60 hingga 90 detik sebelum mengulangi
stimulasi, selama waktu ini pasien harus diventilasi dengan oksigen.
H. Obat-obatan dalam proses ECT1
13
 Antikolinergik Muskarinik
Obat antikolinergik muskarinik diberikan sebelum ECT untuk meminimalkan
sekresi oral dan pernapasan dan untuk memblokir bradycardi dan asistole,kecuali
denyut jantung istirahat di atas 90 per [Link] antikolinergik adalah untuk
melindungi terhadap bradikardi atau asistol karena parasimpatis. Prinsipnya adalah
menurunkan efek dari stimulasi vagal karena ECT. Vagal refleks terjadi segera setelah
stimulus ECT tanpa bergantung besar alira listrik, dan dapat mengakibatkan
bradikardi atau asistol transien. Jika aliran listrik mendekati atau melebihi ambang
kejang, kejang tonik-klonik dapat terjadi dengan disertai stimulasi simpatis.
Peningkatan aktivitas simpatis ini mengimbangi efek stimulasi vagal. Namun jika
aliran listrik gagal mencapai kejang (stimulasi subkonvulsi), ketakutan akan
terjadinya bradikardi mengikuti stimulus menjadi besar karena proteksi yang
diberikan takikardi postiktal tidak ada.
Indikasi
1. Pasien yang menjalani estimasi ambang kejang dengan metode titrasi dosis,
terutama pada sesi pertama ECT.
2. Pasien yang menerima agen simpastis blocker
3. Situasi dengan terjadinya bradikardi vagal harus dihindarkan misalnya adanya
penyakit jantung, fungsi jantung hipodinamik.
Obat antikolinergik yang biasa digunakan adalah atropin (0,4-0,8 mg iv atau 0,3-
0,6 mg im) dan glycopyrrolate (0,2-0,4 mg iv atau im). Atropine memiliki potensi
lebih pada detak jantung. Glycopyrrolate tidak melintasi blood brain barrier (sawar
darah otak) dan memiliki efek antisialagogue.
Anasthesia
Tujuan: agen anestesi yang diberikan bertujuan membuat pasien tidak menyadari
adanya sensasi yang mungkin menakutkan, terutama kelumpuhan otot dan perasaan
tercekik dan gambaran kilatan sinar yang mungkin mengiringi permulaan stimulus,
tanpa menghambat kejang. Prinsipnya adalah mendukung anestesi umum yang ringan
dan sangat singkat. Dosis anestesi yang berlebih dapat menyebabkan ketidaksadaran
pasien dan apneu bertambah lama, memberikan efek antikonvulsan, meningkatkan
resiko komplikasi kardiovaskular,dan meningkatkan amnesia. Agen induksi yang
ideal untuk ECT bertujuan untuk ketidaksadaran yang cepat, injeksi tanpa nyeri, tanpa
efek hemodinamik, tanpa properti antikonvulsan, memberikan pemulihan yang cepat,
dan tidak mahal. Belum ada obat yang memenuhi semua karakter tersebut. Namun,
14
 methohexital memenuhi banyak kriteria yang telah disebutkan di atas, thiopental,
ketamin, propofol, dan etomidate juga telah berhasil digunakan pada terapi ECT.

Muscle relaxant
Pemberian muscle relaxant bertujuan untuk mencegah cedera pada sistem
muskuloskeletal dan meningkatkan manajemen jalan nafas. Prinsipnya adalah
menyediakan relaksasi otot . Secara umum, paralisis penuh tidak dibutuhkan ataupun
diinginkan karena dapat dikaitkan dengan apneu yang memanjang. Sebagai tambahan,
intensitas dan durasi gerakan motor kejang harus diobservasi dan dimonitor. Paralisis
otot bukan hanya memfasilitasi oksigenasi, namun juga menurunkan penggunaan
oksigen oleh otot selama kejang. Pertimbangan harus diberikan pada penggunaan
muscle relaxant dosis tinggi pada pasien dengan resiko fraktur tulang patologis.
Kecukupan pemberian muscle relaxant harus ditentukan sebelum pemberian stimulus
ECT. Proses ini dilakukan dengan tes reduksi refleks tendon dalam dan tonus otot.
Pada pasien yang diberikan succinylcholine dosis tinggi, stimulator saraf perifer
harus digunakan.
Efek samping yang biasa muncul pada succinylcholine termasuk aritmia,
peningkatan tekanan intraocular dan intraabdominal. Karena suksinilkolin telah
dikaitkan dengan hipertermi malignan dan hiperkalemia, telah dikembangkan muscle
relaxant non-depolarisasi. Dosis untuk agen ini harus ditentukan berdasarkan klinis
dan individual. Umumnya, dosis succinylcholine adalah 0,5-1 mg/kg. atracurirum 0,3-
0,5 mg/kg, miyacurim 0,1-0,2 mg/kg, rocuronium 0,4-0,6 mg/kg, dan rapacuronium
1-2 mg/kg, merupakan obat-obat alternative untuk succynilcholine. Obat-obat muscle
relaxant non-depolarisasi ini menghasilkan paralisis yang lebih lama, dan baik onset
maupun durasi kerja obat harus dimonitor oleh stimulator saraf.

I. Efek Samping ECT

Kematian
Angka kematian dengan ECT adalah sekitar 0,002% per pengobatan dan 0,01
% untuk setiap pasien. Angka-angka ini menguntungkan dibandingkan dengan risiko
yang terkait dengan anestesi umum dan persalinan. Kematian akibat ECT biasanya
karena komplikasi kardiovaskular.
Efek terhadap Sistem Saraf Pusat
15
 Efek samping umum yang terkait dengan ECT adalah sakit kepala,
kebingungan, dan delirium setelah kejang . Kebingungan ditandai dapat terjadi hingga
10 persen dari pasien dalam waktu 30 menit dari kejang dan dapat diobati dengan
barbiturat dan benzodiazepin. Delirium biasanya paling menonjol setelah beberapa
perawatan pertama pada pasien yang menerima ECT bilateral atau yang mengidap
gangguan neurologis. Delirium yang khas terjadi dalam beberapa hari atau paling
beberapa minggu.
Memory
Perhatian terbesar tentang ECT adalah hubungan antara ECT dan kehilangan
memori. Sekitar 75 persen dari semua pasien yang diberikan ECT mengatakan bahwa
gangguan memori adalah efek samping yang terburuk. Meskipun gangguan memori
selama pengobatan , tindak lanjut data menunjukkan bahwa hampir semua pasien
yang kembali ke baseline kognitif mereka setelah 6 bulan. Beberapa pasien,
bagaimanapun, mengeluh kesulitan memori . Contohnya, pasien mungkin tidak ingat
peristiwa yang mengarah ke rumah sakit dan ECT, dan kenangan otobiografi tersebut
mungkin tidak akan pernah ingat. Tingkat kerusakan kognitif selama perawatan dan
waktu yang dibutuhkan untuk kembali ke dasar terkait, sebagian, dengan jumlah
stimulasi listrik digunakan selama pengobatan. Gangguan memori yang paling sering
dilaporkan oleh pasien yang telah mengalami sedikit perbaikan dengan ECT.
Meskipun gangguan memori, yang biasanya sembuh, tidak ada bukti menunjukkan
kerusakan otak yang disebabkan oleh ECT. Mata kuliah ini telah menjadi fokus dari
beberapa studi pencitraan otak, menggunakan berbagai modalitas. hampir semua
menyimpulkan bahwa kerusakan otak permanen tidak efek buruk dari ECT. Ahli saraf
dan epileptologists umumnya sepakat bahwa kejang yang berlangsung kurang dari 30
menit tidak menyebabkan kerusakan saraf permanen.
Efek samping lain dari Electroconvulsive Terapi
Fraktur sering disertai perawatan di hari-hari awal ECT. Dengan penggunaan
rutin relaksan otot, patah tulang dari tulang panjang atau vertebra seharusnya tidak
terjadi. Beberapa pasien, bisa terjadi pecah gigi atau mengalami sakit punggung
karena kontraksi selama prosedur. Nyeri otot dapat terjadi pada beberapa individu,
tetapi sering terjadi karena efek depolarisasi otot dengan suksinilkolin . Nyeri ini
dapat diobati dengan analgesik ringan, termasuk obat anti inflamasi nonsteroid
(NSAID). Sebuah minoritas yang signifikan dari pasien mengalami mual, muntah,
dan sakit kepala setelah pengobatan ECT.
16
 BAB III
KESIMPULAN

Electroconvulsive Therapy (ECT) atau Terapi Kejang Listrik merupakan terapi yang
termasuk penatalaksanaan dalam gangguan [Link] Therapy (ECT) atau
terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non farmakologi penting yang efektif dalam
pengobatan pasien dengan gangguan neuropsikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan
arus listrik singkat melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat.1
ECT melibatkan induksi kejang oleh rangsang listrik singkat pada otak. Indikasi
utamanya adalah :3
 Gangguan/episode depresif mayor
 Penyakit depresif masa nifas (episode depresi mayor onset pasca partum)
 Mania
 Skizofrenia katatonik
 Gangguan skizoafektif
Psikiater akan memberitahu pasien tentang manfaat yang diharapkan dari ECT. Ini
bervariasi tergantung pada sifat dan keseriusan penyakit pasien, tetapi ECT umumnya akan
meningkatkan kemampuan pasien untuk berpikir dan mengembalikan emosi pasien ke
keadaan sehat. Semua perawatan memiliki efek dan bahkan memiliki risiko. Risiko dan efek
samping ECT termasuk :5
 Pasien mungkin memiliki beberapa efek samping dari obat bius, seperti sakit kepala,
mual, muntah.
 Pasien mungkin mendapatkan nyeri otot akibat relaksan otot atau aktivitas otot yang
disebabkan oleh kejang.
 Terganggunya memory jangka pendek dan memory jangka panjang.
 Ada risiko kurang umum dari komplikasi medis, seperti denyut jantung yang tidak
teratur. Mungkin ada kenaikan sementara tekanan darah dan denyut jantung yang
diikuti dengan melambatnya denyut jantung.

17