REFERAT

NEUROPSIKIATRI SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS

Disusun oleh :

Tita Fathia

1102017041

Pembimbing :

dr. Kusmardi, [Link]

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

PERIODE 31 Mei – 27 Juni 2021

 BAB I

PENDAHULUAN

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis yang belum
diketahui etiologinya dengan manifestasi klinis beragam, termasuk manifestasinya neuropsikiatri
[1].

Penyakit ini dapat menyebabkan inflamasi dan merusak berbagai organ tubuh, seperti persendian,
kulit, ginjal, jantung, paru-paru, pembuluh darah, dan otak [2-3]. Manifestasi klinis SLE sangat
beragam, yang salah satunya adalah keterlibatan sistem saraf dan sindrom psikiatri
(neuropsikiatri).

Manifestasi neuropsychiatric systemic lupus erythematosus (NPSLE) meliputi sindroma psikiatri dan
neurologis yang melibatkan sistem saraf pusat, perifer, dan otonom pada pasien LES yang penyebab lain
telah disingkirkan [5].

Berdasarkan definisi dari American College of Rheumatology, manifestasi neurologi dan psikiatri
pada pasien SLE, mulai dari prevalensi yang paling sering sampai sedikit adalah disfungsi kognitif,
sakit kepala, gangguan suasana hati, penyakit cerebrovaskular, kejang, polineuropati, ansietas dan
psikosis. Meningkatnya simptom neuropsikiatri ini dikarenakan karena lebih baiknya pemeriksaan
dan meningkatnya kewaspadaan dokter.

Oleh karena banyaknya manifestasi neuropsikiatri yang dilaporkan pada pasien SLE, tentu
tidaklah hanya satu mekanisrne patogenesis yang terjadi. Kejadian NPSLE dapat disebabkan
karena manifestasi primer dari lupus, komplikasi sekunder dari penyakit atau pengobatan seperti
hipertensi, infeksi, atau kejadian yang bersamaan tetapi tidak ada hubungannya dengan lupus.
Manifestasi primer NPSLE rnerupakan campuran dari mekanisrne patogenesis abnormalitas
vaskular, autoantibodi dan produksi lokal mediator inflamasi.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Neuropsikiatri Sistemik Lupus Eritematosus (NPSLE) adalah sindrom neurologi sentral, perifer,
sistem saraf autonom dan psikiatri yang terdapat pada pasien SLE dimana penyebab lainnya sudah
disingkirkan [1].

2.2 Epidemiologi

Prevalensi SLE bervariasi antar populasi dan sekitar 50 dalam 100.000 [5]. Namun, perkiraan
NPSLE menantang karena variasi dalam desain penelitian (prospektif atau retrospektif), periode
tindak lanjut, keseragaman definisi kasus, dan populasi usia penyakit yang dievaluasi (pediatrik vs
dewasa). Untuk mengatasi kendala ini, definisi kasus ACR-NPSLE 1999 telah banyak digunakan;
namun demikian, perkiraan prevalensi NPSLE masih sangat bervariasi [6]. Unterman dkk. [7]
melakukan meta-analisis studi menilai prevalensi NPSLE. Menurut 10 studi prospektif berkualitas
tinggi, yang mencakup 2.049 pasien SLE, prevalensi manifestasi NPSLE di antara mereka adalah
56%. Di antara ini sekitar 90% adalah manifestasi SSP murni. Manifestasi NPSLE yang paling
sering adalah sakit kepala (28,3%), gangguan mood (20,7%), disfungsi kognitif (19,7%), kejang
(9,9%), dan penyakit serebrovaskular (8,0%). Studi epidemiologi yang mengecualikan
nonspesifik, gejala SSP minor, seperti disfungsi kognitif ringan, sakit kepala, depresi ringan, dan
kecemasan, menunjukkan prevalensi NPSLE yang lebih rendah. Dengan demikian, seseorang
dapat menyarankan pendekatan baru untuk mendefinisikan manifestasi NPSLE. Pendekatan ini
akan membahas manifestasi utama yang dapat berfungsi sebagai kriteria dan yang kecil yang
terkait erat dengan SLE tetapi kurang spesifik (misalnya, sakit kepala, kecemasan, kehilangan
memori ringan, dll.) [6].
2.3 Etiologi dan Patofisologi

Penyebab pasti dari SLE masih tidak diketahui secara pasti, SLE ditandai dengan hilangnya
toleransi terhadap antigen nuklear, pembentukan autoantibodi, dan kompleks imun, yang
mengakibatkan aktivasi komplementer, dekstruksi sel dan inflamasi. Proses patogenesis ini yang
menyebabkan kerusakan organ, dan mengakibatkan perubahan patofisiologis yang pada akhirnya
memunculkan manifestasi klinis, tetapi masih belum diketahui secara pasti.

Ada beberapa mekanisme yang dihipotesiskan mengarah ke NPSLE :

2.3.1 Autoimun dan atau inflamasi yang ditandai dengan disfungsi otak karena autoantibodi dan
atau mediator inflamasi dengan blood–brain barrier (BBB) yang terganggu. Disfungsi neuronal
dapat diinduksi langsung oleh mediator ini atau secara tidak langsung melalui aktivasi sel saraf
lainnya. Autoantibodi dianggap memainkan peran penting dalam pathogenesis Neuropsikiatrik
sistemik lupus erythematosus (NPSLE), Brain tissue-reactive antibodies pada NPSLE dapat
disintesis di central nervous system (CNS) atau di organ perifer (kelenjar getah bening dan
sumsum tulang). Kemudian autoantibodi ini harus melewati BBB pada SLE untuk memberikan
efek pada neuron [7].

2.3.2 Cedera vascular dari proses trombosis baik yang besar maupun yang kecil
(mikroangiopati) dalam pembuluh darah intrakranial yang disebabkan oleh autoantibodi yang
dimediasi kompleks imun,endapan komplemen, leukoagglutinasi, dan aterosklerosis. Antibodi
antifosfolipid mernpunyai peranan pada beberapa pasien, dimana dihubungkan dengan kejadian
sindrorn stroke [7].

2.3.3 Antibodi anti fosfolipid

Antibodi antifosfolipid berhubungan dengan trombosis arteri dan vena, di mana hal ini mungkin
melibatkan sirkulasi serebral yang menimbulkan iskemik atau infark otak. Pasien dengan antibodi
antifosfolipid dapat terjadi sumbatan pembuluh darah berbagai ukuran akibat thrombosis.
kombinasi antibodi anti fosfolipid; anti-kardiolipin/ beta2-gliko-protein I dan antiphosphatidyl-
serine/antibodi prothrombin menghasilkan aktifasi trombosit, dimana dapat berkonstribusi pada
keadaan hiperkoagulasi [8].
2.3.4. Antibodi Anti dsDNA merupakan penyebab spesifik aktivitas SLE yang telah dideteksi
dalam cairan serebrospinal pada pasien NPSLE dan membuktikan terikat neuron hipocampus.
Sebuah subset dari anti dsDNA antibodi menunjukkan interaksi dengan sub unit anti N-metil-D-
aspartat (NMDA) dan reseptornya. kompleks ini berhubungan dengan gangguan mood,
kebingungan akut dan penurunan penurunan kognitif [8].

2.4 Manifestasi Klinis

Sindroma neuropsikiatrik pada SLE yang didefinisikan oleh komite penelitian American College
of Rheumatology (ACR) tahun 2012 [9]

Manifestasi SSP yang diklasifikasikan menurut nomenklatur American College of Rheumatology

(ACR) dibedakan menjadi gejala berat dan ringan. Yang termasuk gejala berat yaitu meningitis
aseptik, defisit neurologik fokal (oleh karena penyakit serebrovaskuler), gangguan gerak,
myelopati, gangguan mood dan psikosis. Sedangkan gejala ringan termasuk nyeri kepala, disfungsi
kognitif dan gangguan ansietas.

Nyeri kepala, kesulitan dalam berkonsentrasi dan pengutaraan alasan (reasoning) termasuk
gambaran klinis penyakit neurologis yang paling sering dijumpai pada penderita SLE. Penderita
lupus sering mengalami nyeri kepala yang kadang tidak berhubungan dengan penyakit dasarnya.
Sekitar 20% penderita SLE mengalami nyeri kepala berat yang berhubungan dengan penyakit
dasarnya yang disebut sebagai nyeri kepala lupus [7].
2.5 Penelusuran diagnostik
SLE merupakan penyakit autoimun kompleks yang melibatkan beberapa sistem tubuh dengan
gambaran manifestasi klinis, perjalanan penyakit, dan prognosis beragam. Selain itu, banyak
pasien datang dengan manifestasi klinis yang belum cukup untuk menegakkan diagnosis SLE.

2.5.1 Kriteria
Kecurigaan terhadap penyakit SLE perlu dipikirkan bila dijumpai dua atau lebih
kriteria ini :
1. Usia muda dengan keluhan /manifestasi klinis pada dua orngan atau lebih
2. Gejala konstitusional : kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi), penurunan berat
badan.
3. Musculoskeletal : artritis, artralgia, miositis
4. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly/malar rush), fotosensitivitas, lesi membran mukosa, alopesia.
5. Ginjal : hematuria, proteinuria.
6. Gastrointestinal : mual, muntah.
7. Paru : lesi parenkim paru (pneumonitis, aveolitis, bronkiektasis, penyakit interstisial paru),
8. Jantung :perikarditis, endokarditis, miokarditis
9. Hematologi : anemia, leukopenia, limfopenia, trombositopenia
10. Neuropsikiatri : kejang, psikosis, neuropati.

Penelusuran diagnostik dimulai dengan diagnosis SLE, Kriteria sistemik lupus erythematosus
menurut American College of Rheumatology tahun 2019.
2.5.2 Pemeriksaan penunjang pada SLE

Pemeriksaan laboratorium dasar :

[Link] Darah perifer lengkap (DPL) dan laju endap darah (LED) Pemeriksaan DPL ( Hemoglobin,
Hematokrit, trombosit, hitung jenis leukosit, jumlah eritrosit, MCV,MCH,MCHC )
bertujuan untuk menilai kelainan hematologi secara umum pada SLE. Kelainan hematologi
pada SLE berupa anemia, leukopenia, limfopenia, dan trombositopenia.
[Link] Urinalisis lengkap
Pemeriksaan urine lengkap bertujuan mengetahui kelainan seperti proteinuria, hematuria
dan piuria. Jika proteinuria positif, perlu dilakukan pemeriksaan tambahan yaitu
pemeriksaan protein urine 24 jam secara kuantitatif
[Link] Pemeriksaan autoantibodi

[Link].1 Antibodi antinuklear (ANA)

Pemeriksaan ANA merupakan pemeriksaan serologi pertama yang diperlukan bagi setiap
pasien dengan kecurigaan SLE. Pemeriksaan ANA dapat dilakukan dengan indirect
immunofluorescence (IF). Hasil pemeriksaan ANA positif merupakan temuan penting
yang menunjukkan suatu kondisi autoimun. Hasil pemeriksaan positif dapat ditemukan
pada 95-100% pasien SLE. Namun, hasil pemeriksaan positif juga dapat ditemukan pada
sejumlah penyakit lain, seperti tuberkulosis, artritis reumatoid, dan keganasan dengan
persentase mencapai 4-31% pada titer berbeda. Pemeriksaan ANA IF pada SLE memiliki
sensitivitas dan spesifisitas berbeda sesuai dengan kenaikan titer, sensitivitasnya
cenderung meningkat dan spesifisitasnya menurun. Sensitivitas ANA IF pada titer 1:80
97,8%; spesifisitas ANA IF pada titer 1:80 74,7%.

[Link].2 Antibodi anti-double stranded DNA (anti-dsDNA) Antibodi anti-dsDNA

merupakan bagian dari ANA. Hasil pemeriksaan anti-dsDNA positif ditemukan pada 37-
98% pasien SLE. Pemeriksaan anti-dsDNA memiliki sensitivitas 37-57,3% dan spesifisitas
97,4-100% untuk mendiagnosis SLE. Pemeriksaan antibodi anti-dsDNA bertujuan
mengonfirmasi diagnosis SLE. Pemeriksaan antibodi anti-dsDNA secara umum tidak
dianjurkan jika pemeriksaan ANA negatif.
 [Link].3 Antibodi anti-Smith (anti-Sm)

Antibodi anti-Sm positif dapat mencapai 24,9-40% pada pasien SLE. Antibodi anti-Sm
berhubungan dengan sejumlah manifestasi klinis, seperti anemia hemolitik, hipertensi
arterial, keterlibatan ginjal,leukopenia, limfopenia, serositis, vaskulitis, dan psikosis.
Pemeriksaan antibodi anti-Sm memiliki sensitivitas 7-41% dan spesifisitas 93-100%.Hasil
pemeriksaan antibodi anti-Smith positif mampu meningkatkan diagnosis SLE. Oleh karena
itu, pemeriksaan antibodi anti-Sm dinilai sangat berguna untuk mendukung diagnosis SLE
pada pasien dengan kecurigaan kuat berdasarkan manifestasi klinisnya [9].

2.5.3 Sistem rujukan SLE :

Setelah terdiagnosis SLE, selanjutnya mendiagnosis NPSLE, Tidak terdapat diagnostik baku emas
untuk pemeriksaan manifestasi neuropsikiatri yang terdapat pada SLE. secara umum diagnosis
NPSLE menggunakan praduga dari pasien SLE yang terdapat gejala neurologis. Oleh karenanya
diagnosis yang betul adalah melalui analisis yang cermat dari klinis, laboratorium, dan pencitraan
berdasarkan kasus yang dialami. Penilaian cairan serebrospinal sebaiknya dilakukan terutama
untuk menyingkirkan penyebab infeksi. Dalam hal pemeriksaan autoantibodi, antibodi
antifosfolipid menunjukkan nilai diagnostik yang paling tinggi pada penyakit serebrovaskular.
Pemeriksaan neuroimanging sebaiknya termasuk modalitas penilaian struktur otak dan penilaian
fungsi otak [7].
2.5.4 Pemeriksaan penunjang NPSLE

Pemeriksaan laboratorium dasar :

[Link] Darah perifer lengkap (DPL) dan laju endap darah (LED) Pemeriksaan DPL
(Hemoglobin,Hematokrit,trombosit,hitung jenis leukosit, jumlah eritrosit) bertujuan untuk menilai
kelainan hematologi secara umum pada LES. Kelainan hematologi pada LES berupa
anemia,leukopenia, limfopenia, dan trombositopenia.

[Link] Urine lengkap

Pemeriksaan urine lengkap bertujuan mengetahui kelainan seperti proteinuria, hematuria dan
piuria. Jika proteinuria positif, perlu dilakukan pemeriksaan tambahan yaitu perhitungan protein
urine 24 jam secara kuantitatif.

[Link] Magnetic resonance imaging (MRI) adalah teknik neuroimaging pilihan dalam NPSLE.
Pemeriksaan ini mampu menunjukan kelainan pada otak dan tulang belakang, memungkinkan
identifikasi lesi yang terkait dengan NPSLE (misalnya infark atau mielopati) dan banyak gangguan
diferensial (misalnya tumor atau infeksi).

Suatu teknik baru yang disebut Magnetization Transfer Imaging (MTI) yaitu teknik MRI yang
dapat memberikan informasi secara kuantitatif. Alat ini lebih sensitif dari MRI konvensional dalam
mendeteksi NPSLE,termasuk mendeteksi kelainan otak pada mereka dengan riwayat NPSLE
tanpa gejala aktif NeuroPsikiatri saat pemeriksaan dilakukan.

Single photon emission computed tomography (SPECT) sangat sensitif dan dapat memberikan
analisis semi-kuantitatif aliran darah regional dan metabolism otak [7]
2.6 Tatalaksana

Penatalaksanaan pasien memerlukan penyesuaian tergantung dari keadaan pasien. Bila diagnosis
NPSLE sudah ditegakkan, langkah pertama adalah menentukan dan mengobati faktor-faktor yang
memperberatnya seperti hipertensi dan infeksi. Pengobatan simptomatik, misalnya untuk kejang
dengan antikonvulsan, untuk depresi menggunakan antidepresan, dan pengobatan antipsikotik
perlu dipertimbangkan bila diperlukan. Terapi imunosupresan dengan kortikosteroid dosis tinggi,
siklofosfamid dan azathioprine telah dipakai banyak untuk pengobatan manifestasi NPSLE [8].

2.6.1 Gangguan neurologi pada sistemik lupus eritematosus :

[Link] Sindrom Sroke

Stroke dilaporkan pada 15 persen pasien SLE, baik berupa transient ischemic attack (TIA) atau
infark otak ischernik. Kebanyakan stroke ini rnuncul dalam lima tahun pertarna penyakit. Didapati
stroke berulang Terdapat hubungan yang kuat antara kejadian sindrorn stroke dengan kejadian
episodik trornbotik lainnya dan antibodi antifosfolipid. Antibodi Antifosfolipid Suatu laporan di
literatur juga melaporkan terdapatnya hubungan yang sangat bermakna antara
antibodiantifosfolipid dengan stroke pada pasien SLE. Kehadiran kombinasi antiphospholipid
antibodies (aPL), anti-kardiolipin/ beta2-gliko-protein I dan antiphosphatidyl-serine/antibodi
protrombin mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan infark serebral dibandingkan dengan
hanya lupus antikoagulan saja yang positif. Selanjutnya kombinasi dari antibodi ini secara in vitro
menghasilkan aktifasi trombosit, dimana dapat berkonstribusi pada keadaan hiperkoagulasi.1

Terapi yang dapat diberikan yaitu antikoagulan jangka panjang dengan warfarin atau aspirin
diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan sindrom stroke karena antibodi antifosfolipid
atau trombosis begitu mereka stabil dan tidak ada bukti hemorrhagik.

Terapi antikoagulan jangka panjang dengan warfarin 2-10 mg/hari INR (International Normalized
Ratio) 2-3 atau aspirin (asam asetolsalisilat) 80 mg/hari diindikasikan pada sebagian besar pasien
dengan sindrom stroke karena antibodi antifosfolipid atau thrombosis begitu mereka stabil dan
tidak ada bukti hemorrhagik.
[Link] Kejang

Kejang terdapat pada 10-20 persen pasien SLE. Kejang yang terjadi dapat berupa kejang umum
(primer) dan parsial. kejang parsial kompleks lebih sering ditemukan sebagai manifestasi awal dari
SLE dan berkorelasi kuat dengan munculnya psikosis (ditandai dengan ide paranoid) dan fokal
elektroensefalografi abnormal, terutama pada lobus temporal.

Bermacam-macam pengobatan antikonvulsan bisa diberikan tergantung dari tipe kejang. Kejang
umum biasanya ditatalaksana dengan phenitoin 150-300 mg/hari. Kejang parsial komplek dan
psikosis berhubungan dengan NPSLE lebih baik diobati dengan karbamazepin 100-200 mg/hari ,
clonazepam 1mg/hari, asam valproate 500 mg/hari.

[Link] Sakit Kepala

Sakit kepala cukup sering terdapat pada 30-40 persen pasien SLE , tetapi tidak terdapat hubungan
sebab akibat. Suatu penelitian yang dilakukan dari data penelitian kontrol dan tidak terkontrol
menemukan bahwa 57,1 persen sakit kepala pada pasien SLE (37,1 persen migren, 23,5 persen
tension) tetapi prevalensi dari semua tipe sakit kepala tidak berbeda dengan kontrol. Meskipun
migren dan sakit kepala tension sering ditemukan,

Terapi yang dapat diberikan dalam Pengobatan sakit kepala pada pasien SLE tidak berbeda dengan
pasien yang tidak menderita lupus bisa menggunakan paracetamol 0.5-1 gram setiap 6-8 jam
,iburprofen 200-400 mg 3-4 kali sehari.

[Link] Neuropati

Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien SLE memiliki neuropati periferal yang diakibatkan
vaskulopati pada arteri kecil yang menyuplai saraf terkena. Neuropati periferal karena SLE
biasanya asimmetri, ringan, bisa melibatkan lebih dari satu saraf (polineuropati) dan dampak
terhadap saraf sensori lebih banyak dari saraf motorik. Presentasi dapat berupa bilateral (tetapi
tidak murni simetris) parestesia dan kebas pada jari-jari yang sering memberat pada malam hari.
Serabut halus neuropati dapat muncul pada SLE, mengakibatkan perasaan sakit dimana tidak
terdapat abnormalitas dari studi konduksi saraf atau perubahan refleks.

Terapi yang dapat diberikan dalam pengobatan Neuropati bisanya berespon baik dengan
kortikosteroid dalam dosis yang agak tinggi (prednison 30 sampai 60 mg/hari), walaupuan tidak
semua pasien menunjukkan perbaikan. Respons komplit memerlukan waktu berminggu hingga
berbulan, oleh karena lambatnya regenerasi saraf. Bila nyeri dan parestesia yang tidak tertahankan
lagi, dan konduksi saraf abnormal, glukokortikoid (contohnya prednison 1 mg/kg perhari) dengan
gabapentin (dosis awal 100 mg tiga kali sehari) atau dosis rendah antidepresan trisiklik misalnya
amitriptilin (dosis awal 25 mg/hari) dapat diberi.

2.6.2 Gangguan Psikiatri Pada Sistemik Lupus Eritematosus

[Link] Psikosis

Muncul kira-kira dalam 5%-10% pasien SLE, dan biasanya terdapat dalam tahun pertama
diagnosis. Ward menemukan 61% kejadian psikosis primer pada 36 pasien SLE dengan kejadian
psikosis dalam tahun pertama sejak diagnosis SLE ditegakkan. Psikosis ditandai dengan
terdapatnya gangguan berpikir yang aneh sering muncul dilusi dan halusinasi. Gejala lain yang
biasanya menyertai adalah susah untuk memusatkan perhatian, gampang terganggu perhatian,
misinterpretasi terhadap sekitarnya, agitasi atau bertingkah laku seperti mau perang.

Terapi psikosis pada SLE yang aktif, dapat diberikan prednison (1 sampai 2 mg/kg perhari) diberi
dalam beberapa minggu dalam dosis terbagi memberikan hasil yang cukup baik. Bila tidak ada
kemajuan dapat diberikan terapi sitotoksik misalnya siklofosfamid oral (1-2 mg/kg/hari)
Pengobatan harus diberikan segera untuk mencegah kerusakan yang permanen. Pengobatan
dengan obat antipsikotik juga diperlukan misalnya haloperidol 0.5-5 mg, 2-3 kali sehari, dukungan
aktif dari keluarga dan paramedis juga diperlukan dalam penatalaksanaannya.

[Link] Defek Kognitif

Adalah sindrom mental organik ditemukan cukup sering pada pasien SLE, dengan insidensi
bervariasi dari 21 persen samapai 80 persen yang ditandai oleh kombinasi simptom berikut ini:
gangguan daya ingat jangka pendek ataupun jangka panjang, gangguan dalam mengambil
keputusan, berpikir abstrak, agnosia, dan perubahan personaliti.

Bila hal ini berhubungan dengan antibodi antifosfolipid, pemberian antikoagulan aspirin (asam
asetolsalisilat) 80 mg/hari diberikan. Bila berhubungan dengan antibodi antineuronal, maka
pemberian (prednisone 0,5 mg/kg untuk beberapa minggu) Latihan kognitif dan dukungan
psikososial dapat efektif untuk pasien yang yang memiliki simptom yang menetap.
[Link] Ansietas

Muncul kira-kira 50-70 % pada pasien SLE setelah diagnosis SLE ditegakkan, bebrapa pasien
menunjukkan gejala ansietas, atau dapat juga disertai dengan depresi. Pasien dapat menjadi cemas
akan konsekuensi yang akan dia hadapi dalam hidupnya, seperti ketidakmampuan ,
ketergantungan, kehilangan pekerjaan, isolasi sosial atau bahkan kematian. Ansietas dapat
bermanifestasi sebagai palpitasi, diare, berkeringat, hiperventilasi, merasa pusing, susah dalam
berbicara, mengingat atau berkata, ketakutan menjadi gila, atau sakit kepala. Keadaan ini dapat
memburuk menjadi berkelakuan obsessif kompulsif, phobia, gangguan tidur, berkurangnya
interaksi dan kontak sosial.

Terapi untuk gejala axietas dapat menggunakan psikofarmakologi fluoksetin 1x10-20 mg/hari dan
atau lorazepam 1-2 kali x 0,5-1 mg atau alprazolam 2x0,5 mg. intervensi psikososial terapi prilaku,
terapi relaksasi, yoga dan dapat juga kombinasi keduanya.

[Link] Depresi

Gejala psikologi yang juga banyak ditemukan pada pasien SLE adalah depresi. Gejala depresi ini
biasanya mulai secara akut. Depresi ini merefleksikan reaksi pasien terhadap penyakit kronis dan
keterbatasan gaya hidup yang harus dijalani. Terdapat hubungan yang dilaporkan antara depresi
yang berat dengan antibodi antiribosomal P, tetapi tidak dengan antibodi lainnya. Peningkayan
kadar antibodi antiribosomal P protein ditemukan pada 70 sampai 80 persen pasien ini.
Kebanyakan pasien membaik dalam waktu satu tahun dengan bantuan keluarga, teman, dokter dan
pofesi lainnya. Banyak pasien yang memasukkan depresi ke dalam personalitinya, akhirnya
menimbulkan banyak keluhan psikosomatis, seperti insomnia, anoreksia, konstipasi, dan mialgia.
Selanjutnya pasien juga dapat berkembang menjadi psikotik, seperti menjadi putus asa, hilang
harapan, bahkan tindakan untuk bunuh diri, intervensi psikiatri perlu segera diberikan pada
keadaan seperti ini.

Terapi yang dapat diberikan adalah antidepresan dosis rendah, dengan dinaikkan apabila tidak ada
perubahan yang signifikan setelah 2-3minggu. contoh anti depresan adalah fluoksetin 1x10-20
mg/hari atau sentralin 1x 25-50 mg/hari atau amitriptilin 1x12,5-50mg/hari atau imipramin 1-
2x10-25mg/hari [8].
2.7 Diagnosis banding

• Rheumatoid Arthritis
• Sindrom antifosfolipid antibody
• Fibromyalgia
• Skeloderma
• Sindrom Sjogren

2.8 Pengelolaan SLE

2.8.1 Edukasi

Edukasi kepada pasien merupakan hal yang tidak terpisah dari tatalaksana SLE. Seluruh pasien
yang baru didiagnosis SLE atau baru menjalani pengobatan harus mendapat edukasi dari tenaga
kesehatan. Edukasi juga sebaiknya melibatkan keluarga pasien.

[Link] Pola hidup sehat, Aktivitas fisik dan olahraga.

Pada saat aktivitas penyakit lupus tinggi, pasien diminta beristirahat. Jika terdapat perbaikan,
pasien SLE direkomendasikan untuk tetap beraktivitas. Aktivitas fisik dan olahraga dapat
membantu mengurangi gejala kelelahan,gangguan tidur, dan risiko kardiovaskular pada pasien
SLE. Jenis olahraga yang direkomendasikan antara lain berenang, berjalan kaki, bersepeda, dan
aerobik.

[Link] Nutrisi

Pasien SLE perlu diberi nutrisi optimal yang terdiri dari kalori, protein, lemak tidak jenuh, dan
mikronutrien. Konsumsi nutrisi makanan yang optimal dan kaya akan zat gizi mencakup kacang-
kacangan, ikan, minyak ikan, minyak zaitun, buah-buahan, sayuran, dan biji-bijian kaya akan
fitokimia, asam lemak omega-3, dan antioksidan.
2.8.2 Hal-hal yang harus dihindari

[Link] Aktivitas merokok dan paparan asap rokok dari orang lain

[Link] Paparan terhadap sinar matahari berlebih Pasien harus diedukasi menggunakan tabir surya
(UV-A dan UV-B, SPF 130) setidaknya 15 menit sebelum beraktivitas di luar ruangan dan
mengenakan pakaian yang dapat melindungi dari paparan sinar matahari

2.8.3 Pemantauan ke dokter

Pemantauan pasien bergantung pada aktivitas penyakit. Pada pasien dengan penyakit aktif
pemantauan dilakukan lebih sering, setidaknya setiap bulan. Pada pasien dengan aktivitas penyakit
yang sudah terkendali, waktu pemantauan dapat diperpanjang sampai tiga bulan.

2.8 Prognosis

Beberapa studi menyatakan bahwa SLE dengan keterlibatan SSP menunjukkan prognosis yang
buruk dan meningkatkan resiko kerusakan sistem saraf atau kematian lebih awal. Dari observasi
prospektif penderita SLE selama lebih dari 5 tahun memperlihatkan bahwa riwayat neuropsikiatrik
berkaitan dengan outcome klinis yang jelek di mana sekitar 21-47% dari penderita NP-SLE
memperlihatkan kejadian rekurensi atau munculnya onset baru sindroma NP-SLE dan 10% dari
kematian SLE berkaitan dengan keterlibatan SSP.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan pengelolaan lupus eritematosus

sistemik. PAPDI [serial online]. 2011 [diunduh 15 Januari 2017];2011:3-41. Tersedia dari:
PAPDI.
2. Aly SE, Mohammed FM, Abd-Almageed AS, Ahmed GH. Comparative study for pattern
of social support among systemic lupus erythematous patients at out- patient clinics, Assiut
University Hospital. Am J Nurs Res. 2018;6(6):500–6.
3. BaiR,LiuS,ZhaoY,ChengY,LiS,LaiA,dkk. Depressive and anxiety disorders in systemic
lupus erythematosus patients without major neuropsychiatric manifestations. J Immunol
Res. 2016;2016:1–7.
4. Borchers AT, Naguwa SM, Shoenfeld Y, Gershwin ME. The geoepidemiology of systemic
lupus erythematosus. Autoimmun Rev. 2010;9:A277–87.
5. Tsokos GC. Lupus eritematosus sistemik. N Engl J Med. 2011;365(22):2110–21.
6. Unterman A, Nolte JE, Boaz M, Abady M, Shoenfeld Y, Zandman-Goddard G.
Neuropsychiatric syndromes in systemic lupus erythematosus: a metaanalysis. Semin
Arthritis Rheum. 2011;41:1–11.
7. Checa, C. M., Zirkzee, E., Huizinga, T., & Beekman, G. M. (2016). Management of
NeuropsychiatricSystemic Lupus Erythematosus:Current Approaches and Future
Perspectives. Department of Rheumatology, 460-483.

8. Wijaya LK. Diagnosis dan Tatalaksana Neuro-Psikiatri Sistemik Lupus Eritomatosus. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6.

9. Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2019, Diagnosis dan pengelolaan lupus

eritematosus sistemik.
 DAFTAR PUSTAKA

[1] Wijaya LK. Diagnosis dan Tatalaksana Neuro-Psikiatri Sistemik Lupus Eritomatosus. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6.

[2] Checa, C. M., Zirkzee, E., Huizinga, T., & Beekman, G. M. (2016). Management of
NeuropsychiatricSystemic Lupus Erythematosus:Current Approaches and Future Perspectives.
Department of Rheumatology, 460-483.

[3] Perhimpunan reumatologi indoenesia,2019, Diagnosis dan pengelolaan lupus eritematosus sistemik

[4] Dessy Nurlita, dkk,2019, Neuropskiatrik Sistemik Lupus Eritematosus. Vol. 9 No 2

[5] Rosani, S., Isbagio, H. 2014. Kapita Selekta Kedokteran : Lupus eritomatosus sistemik .Jakarta
: Media Aesculapius.

[6] Iqbal, K. M. (2014). Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. The Journal of Medical
School, 122-127.