BAB 2

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)

I. Pengertian
Patent Ductus Arterious adalah kegagalan menutupnya ductus arterious
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal). Pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus

arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

II. Etiologi PDA

Faktor Prenatal :
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
Faktor Genetik :
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
 Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
 Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
III. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas).. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik

terdapat tanda gagal jantung:

 machinery murmur (khas pada PDA),

 tekanan nadi besar (water hammer pulse),
 ujung jari hiperemik,
 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
 Apnea, Tachypnea
 Nasal fharing
 Retraksi dada
 Hipoksemia
 Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang
besar akan membanjiri paru-paru

IV. Patofisiologi PDA

Paten duktus arteriosus
(PDA) adalah tetap terbukanya
duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan mengalirnya
darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmonal (tekanan lebih
rendah). Aliran kiri ke kanan ini
menyebabkan resirkulasi darah
beroksigen yang jumlahnya
semakin banyak dan mengalir ke
dalam paru, serta menambah
beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri
yang progresif. Efek jantung kumulatif mengakibatkan peningkatan vena dan
kapiler pulmonal, yang menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini
menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi konstriksi
arteriol paru yang progresif.

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah

pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan ( fetus ). Hubungan ini (
shunt ) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di
dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan
aliran darah bersih dari ibu ( melalui vena umbilikalis ) kemudian masuk ke dalam
atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran
sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri
pulmonalis utama (arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari
aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin
yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki
lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat ( unfragmented ). Sel-sel otot polos
pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan
fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya
perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan
penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus
yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat
menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan
oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR).

Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan dapat terjadi jika keadaan ini
tidak dikoreksi melalui penanganan medis atau bedah. Sebagian besar PDA
mengalirkan darah dari kiri ke kanan, tetapi pengaliran duktal dari kanan ke kiri
dapat terjadi yang berkaitan dengan penyakit paru, lesi obstruktif jantung kiri, dan
koarktasio aorta. Penutupan PDA terutama bergantung pada respons konstriktor
dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang
 mempengaruhi penutupan duktus adalah kerja prostaglandin, tahanan vaskular
pulmonal dan sistemik, ukuran duktus, dan keadaan bayi (prematur atau cukup
bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi
dengan baik oleh bayi karena mekanisme kompensaisi jantungnya tidak
berkembang baik dan piaru kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

V. Pemeriksaan penunjang
PDA kecil. Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas
normal. Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran
ruang jantung atau arteri pulmonalis.
PDA sedang. Pada ruang foto toraks jantung membesar (terutama
ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus
membesar. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kiri dengan atau tanpa
dilatasi atrium kiri.
PDA besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan
kiri, di samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada
EKG tampak hipertropi biventrikuler, dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri
dan dilatasi atrium kiri.

VI. Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat
diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan :
 endometasin intravena atau per oral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang
waktu 12 jam, diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi
prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup duktus
pada lebih kurang 70 % kasus, meski sebagian akan membuka kembali
Pada duktus arteriosus persisten dengan shunt kiri ke kanan sedang
atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi:
 medikamentosa (yakni digoksin, furosemid Pemeriksaan PenunjangPDA
besar.
Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di
samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG
 tampak hipertropi biventrikuler, dengan dominasi), yang bila berhasil akan dapat
menunda operasi sampai 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus
menutup. Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:
 Duktus arteriosus persisten pada bayi yang tidak memberi respons
terhadap pengobatan medikamentosa;
 Duktus arteriosus dengan keluhan;
 Duktus arteriosus persisten dengan endokarditis infeksius yang kebal
terhadap terapi medikamentosa.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
 Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
 Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
 Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

VII. Prognosis dan Komplikasi

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan atau tidak sedikit
gejala jantung; namun manifestasi lambat dapat terjadi.

 Penutupan spontan duktus

 Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal masa bayi bila
ada duktus besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun
dengan duktus sedang.
 Beban ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang ditoleransi dengan
baik.
 Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada setiap usia.
 Emboli pulmonal atau sistemik dapat terjadi.
 Hipertensi pulmonal (sindrom Einsenmerger) biasanya terjadi pada
penderita dengan PDA besar yang tidak mengalami penanganan
pembedahan.
B. Konsep Dasar Penyakit Ventrikuler Septal Defek (VSD)
I. Pengertian
VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel
tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan
kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat
systole. (Ngastiyah, 1995)
VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau
banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (fyler 1996). Klasifikasi
VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
o perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah
pars membranaceae septum interventricularis,
o subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan
ikat katup aorta dan katup pulmonal,
o muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.

II. Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

 Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu:

 Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik

 Usia ibu diatas 40 tahun
 Ibu menderita diabetes.
 Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya
adalah multi factor.

 Factor yang berpengaruh adalah faktor eksogen dan faktor endogen.

 Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ),
ibu hamil dengan alkoholik
 Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom)
 III. Patofisiologi
Defek septum
ventricular ditandai dengan
adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah
mengalir langsung antar
ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.

Ukuran fisik defek

adalah besar, tetapi bukan
satu-satunya yang menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga
ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan
vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm 2), defek disebut
restriktif (membatasi)dan tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi
di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan; namun, ukuran defek
membatasi besarnya shunt. Pada defek besar nonrestriktif (biasanya >1,0 cm 2),
tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt
ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik. Darah kaya
oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa
sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kayaoksigen dipompa
jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat
menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong
Penyakit Jantung bawaan (PJB) nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.
VSD ini memiliki sifat khusus,yaitu: shunt pada daerah ventrikel, aliran darah pada
arteri pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa
sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya
tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih
tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi
defek.
IV. Manifestasi Klinis
VSD kecil.

Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak

ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat ditemukan
bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic clik. Ditemukan
pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke
sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.

VSD sedang.

Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau
memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,
kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang
lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang
mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea
dan retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada
mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar ke
seluruh perikordium.

VSD besar.

Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat
terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dipsnea.
Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran
napas bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat
nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi pansistolik,
dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi
tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di
daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat.
dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular paru/sindrom
Eisenmerger.
V. Pemeriksaan Diagnostik VSD
EKG

Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di

jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5 dan V6.

Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi [Link] pula

ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri

dan [Link] jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi
aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).

Echocardiografi :

Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi

[Link] doppler berwarna dapat menyatakan adanya adanya hipertropi
ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan aliran
darah.

Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke

empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

Kateterisasi jantung diperlukan :

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

 Jumlah defek
 Evaluasi tahanan vaskular paru.
 Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
 Mengetahui defek lain selain VSD.
 Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada
aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran
darah sistemik
VI. Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan Medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua
tujuan: mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah terjaddinya
penyakit vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien dengan defek septum
ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin (dosisrumat
0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE inhibitor), dan diuretik
seperti furosemid atau spironolakton. Jika pengobatan awal berhasil, shunt
ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan spontan, terutama selama
umur tahun pertama. penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila pembedahan
dilakukan pada umur tahun pertama. Dengan demikian defek besar yang
disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur
tahun antara 6 dan 12 bulan; atau lebih awal jika gejala-gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup,
dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan.
b. Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat
ditunggui sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan dapat
mengecil
c. Pada VSD besar : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung
sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi dapat
d. ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah umur 6 bulan.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai,
hepatomegali.
 Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
 Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
  Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

VII. Prognosis dan komplikasi

Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian ukuran defek. Sejumlah
defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering
selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup
sebelum umur 4 bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan
stenosis pulmonalis infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi
pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan pengaruh
jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini gambaran klinis
berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan
stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi
shunt dari kanan ke kiri. Komplikasi yang terjadi adalah :

 Aneurisma

 Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD)

 Infeksi pernafasan

 Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat)

 Hipertensi pulmonal
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

a. Identitas klien

Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnose medis, alamat, penanggung jawab.

b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah.
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, 
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
2) Riwayat kesehatan masa lalu

Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gaya hidup (diet, latihan, olah
raga, kebiasaan merokok, alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu,
serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perlu ditanyakan apakah pasien lahir
prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
3) Riwayat kesehatan keluarga

Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantung congenital, di dalam

keluarga apakah ada yang mempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yang
serupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom. Namun pada kilen penyakit ASD dan VSD ini bukan
penyakit herediter atau keturunan melainkan penyakit congenital atau bawaan
maka dari itu biasanya di dalam keluarga jarang yang mengalami penyakit yang
sama dengan klien.
4) Riwayat kehamilan

Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obat-obatan, riwayat
merokok, dan alcohol; ibu terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:,
influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di atas 40 tahun
5) Riwayat tumbuh

Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq

selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
[Link] keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembanganya.

6) Riwayat psikososial/perkembangan
a) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
b) Mekanisme koping anak/ keluarga
c) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya

d) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya

e) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap

dirinya

f) Kebiasaan anak

g) Respon keluarga terhadap penyakit anak,

h) Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress

7) Riwayat Aktifitas Bermain
Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak ,
karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas
bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah
sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu

b. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

a. Pernafasan  B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot
bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik,

edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
 c. Persyarafan B3 ( Brain)

Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

d. Perkemihan B4 (Bladder)

Produksi urin menurun (oliguria).

e. Pencernaan B5 (Bowel)

Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

c. Pengkajian kardiovaskuler:

a) Nadi

 Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas)

 Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi, irama, kulaitas dan
kesimetrisan, perbedaan antar ekstremitas)

 Tekanan darah (semua ekstremitas)

b) Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi

 Lingkar dada

 Adanya deformitas dada

 Bunyi jantung (murmur)

 Titik impuls maksimum

 c) Tampilan umum

Tingkat aktivitas

Tinggi dan berat badan

Perilaku (atau ketakutan)

Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau kaki

d) Kulit

 Pucat

 Sianosis (membran mukosa, ekstremitas, dasar kuku)

 Diaforesis

 Suhu abnormal

e) Edema
Periorbital dan ekstremitas

d. Pengkajian Respirasi

a) Bernapas

 Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan kesimetrisan

 Pola napas (apnea atau takipnea)

 Retraksi (suprasternal, interkostal, subkostal, dan supraklavikular)

 Pernapasan cuping hidung

 Posisi yang nyaman

b) Hasil auskultasi toraks

 Bunyi napas merata

 Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi)

 Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang

 Serak, batuk, dan stridor

 c) Hasil pemeriksaan toraks
Lingkar dada dan bentuk dada

d) Tampilan umum

 Warna (merah muda, pucat, sianosis, akrosianosis)

 Tingkat aktivitas

 Perilaku (apatis, tidak aktif, gelisah, dan/atau ketakutan)

 Tinggi dan berat badan

 Kaji status hidrasi

Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah berkeringat dan banyak

keringat

 Kaji nyeri pascaoperasi:

Biasanya anak akan merasa sangat nyeri di sekitar luka operasi

 Kaji strategi koping anak dan keluarga

Pada anak tidak selalu bisa mempertahankan dirinya, kelurga sulit menerima
kenyataan, anak dan orang tua merasa sedih

B. DIAGNOSA KEPEREWATAN

a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.

b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap
kebutuhan tubuh.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan

C. RENCANA INTERVENSI

a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.

Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.
 Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala gagal jantung,
melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi
beban kerja jantung, urine output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.

Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi,  Memonitor
keperawatan selama 3 x 24 jam, RR, TD secara teratur adanya perubahan
diharapkan penurunan cardiac setiap 4 jam. sirkulasi jantung
output pada klien dapat diatasi, sedini mungkin.
dengan kriteria hasil :  Catat bunyi jantung.  Mengetahui

- denyut nadi klien kembali adanya perubahan

normal, yaitu 90 – 140 x/mnt irama jantung.

 Kaji perubahan warna  Pucat
- Klien tidak terlihat pucat.
kulit terhadap sianosis dan menunjukkan adanya
- Klien tidak terlihat lemah. pucat. penurunan perfusi
- mengalami sianosis pada perifer terhadap tidak
tubuhnya. adekuatnya curah
jantung. Sianosis
terjadi sebagai akibat
adanya obstruksi
aliran darah pada
 Pantau intake dan ventrikel.
output setiap 24 jam.  Ginjal berespon
untuk menurunkna
curah jantung dengan
menahan produksi
 Batasi aktifitas secara cairan dan natrium.
adekuat.  Istirahat
memadai diperlukan
untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi
jantung dan
 Berikan kondisi menurunkan
 psikologis lingkungan yang komsumsi O2 dan
tenang. kerja berlebihan.
 Stres emosi
menghasilkan
vasokontriksi
yangmeningkatkan
TD dan
meningkatkan kerja
jantung.

b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.

Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan, istirahat tidur
tercukupi.
Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari
keperawatan selama 3 x 24 pasien, hindari pemberian gangguan pada
jam, diharapkan masalah intervensi pada saat istirahat tidur pasien
intoleransi aktivitas dapat istirahat. sehingga kebutuhan
teratasi dengan kriteria hasil: energi dapat dibatasi
Pasien dapat untuk aktifitas lain
melakukan aktivitas sesuai yang lebih penting.
dengan batas kemampuan  Lakukan perawatan  Meningkatkan
Klien dapat tidur nyenyak pada dengan cepat, hindari kebutuhan istirahat
malam hari pengeluaran energi berlebih pasien dan
Klien terlihat lebih segar ketika dari pasien. menghemat energi
terbangun pasien.
 Menghindarkan
 Bantu pasien memilih pasien dari kegiatan
kegiatan yang tidak yang melelahkan dan
melelahkan. meningkatkan beban
kerja jantung.
  Hindari perubahan  Perubahan suhu
suhu lingkungan yang lingkungan yang
mendadak. mendadak
merangsang
kebutuhan akan
oksigen yang
meningkat.
 Kurangi kecemasan  Kecemasan
pasien dengan memberi meningkatkan respon
penjelasan yang dibutuhkan psikologis yang
pasien dan keluarga. merangsang
peningkatan kortisol
dan meningkatkan
suplai O2.
 Respon perubahan
keadaan psikologis pasien  Stres dan
(menangis, murung dll) kecemasan
dengan baik. berpengaruh terhadap
kebutuhan O2
jaringan.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan meningkat.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Berikan Diit seimbang,  Memenuhi
keperawatan, kebutuhan nutrisi tinggi ntrisi untuk kebutuhan nutrisi
adekuat, dengan kriteria hasil : pertumbuhan adekuat klien

Nafsu makan bertambah, Berat  Monitor tinggi dan berat

badan, lingkar kepala, lingkar badan, dokumentasikan

 Mengetahui sejauh
lengan atas, dan rata – rata masa dalam bentuk grafik
mana pertumbuhan
tubuh berada dalam batas normal untuk mengetahui
sesuai usia. kecenderungan klien sesuai tingkat
pertumbuhan anak. usianya

D. EVALUASI

a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.

1) Cardiac output normal
2) TTV normal
3) Gejala gagal jantung tidak ada
4) Urine output adekuat
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
1) Intolerant aktivitas teratasi
2) Istirahat tidur tercukupi
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
2) Berat badan bertambah, normal sesuai pekembangan usia.
 BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan

Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat

kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat
mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat
mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum
terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis tidak
terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada
yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara umum
penyakit jantung sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik
seperti cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium (atrium
septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal,
dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa macam kelainan jantung bawaan yang
sering di jumpai pada anak
 DAFTAR PUSTAKA

Hidayat,Azis A.A. 2008. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”. Jakarta: Salemba Medika.
Yuliani, Rita, dan Suriadi. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT Percetakan
Penebar Swadaya

Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC : Jakarta

Speer, Kathleen Morgan.2007. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical

Pathways. EGC : Jakarta

[Link]
ital_anak

[Link]