A.

Definisi

Asidosis adalah suatu kondisi patologis yang berhubungan dengan

akumulasi asam atau menipisnya cadangan basa dalam darah dan jaringan tubuh,
dan ditandai dengan konsentrasi ion hidrogen yang meningkat.  Asidosis metabolik
pada hewan ruminansia dapat terjadi pada sapi potong maupun sapi perah yang
diberikan pakan yang mengandung karbohidrat yang mudah di fermentasi (Greenwood
dan McBride 2010). Mikroba Anaerobik dalam rumen dan sekum akan
melakukan fermentasi karbohidrat untuk menghasilkan VFA (Volatil Fatty
Acid) dan laktat. Hewan ruminansia akan menyerap asam organik dari rumen dan usus
untuk metabolisme oleh jaringan. Saat pasokan karbohidrat meningkat tiba-
tiba (yaitu, saat menggunaan konsentrat yang memiliki kandungan pati yang tinggi),
pasokan jumlah asam dan prevalensi laktat akan mengalami
peningkatan. Biasanya, laktat ada dalam saluran pencernaan dalam konsentrasi yang
rendah, tetapi ketika pasokan karbohidrat meningkat dengan tiba-tiba maka jumlah
laktat akan menumpuk. Adanya penumpukan asam yang tiba-tiba dapat menyebabkan
terjadinya penurunan pH darah dan rumen dan menyebabkan adanya kondisi asidosis
(Owens et al. 1998). 

B. Etiologi Asidosis

Asidosis metabolik umumnya di awali oleh adanya kondisi asidosis rumen

(Greenwood dan McBride 2010). Retikulorumen merupakan organ pencernaan pada
ruminansia yang memiliki ekosistem mikroba anaerobik. Mikroba dalam rumen
melakukan proses pencernaan dengan fermentasi, substrat akan dirubah menjadi asam
organik. Masuknya substrat dalam jumlah yang normal serta proses penyerapan yang
baik akan menciptakan pH rumen yang stabil yaitu berkisar 5,8 – 6, 8.  Pada keadaan
asidosis pH rumen biasanya dibawah 5,5 (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).Kejadian
asidosis metabolik pada ruminansia terjadi karena adanya konsumsi karbohidrat yang
mudah difermentasi secara berlebihan. Hal ini biasanya terjadi pada saat pemberian
pakan dari biji-bijian.
Biji-bijian seperti gandum dan jagung merupakan jenis pakan yang mangandung
karbohidrat yang mudah difermentasi sehingga dapat menyebabkan kejadian asidosis.
Pakan yang dikonsumsi oleh hewan ruminansia akan masuk kedalam rumen dan
melewati tahap fermentasi oleh bakteri.  Bakteri rumen akan merespon adanya
peningkatan kandungan karbohidrat yang mudah dicerna dengan peningkatan akvitas.
Adanya peningkatan aktivitas bakteri rumen menyebabkan senyawa kimia yang
dihasilkan juga meningkat seperti VFA dan laktat sehingga memungkinkan tejadinya
asidosis rumen. Beberapa bakteri yang berperan adalah  Bifidobacterium, Butyrivibrio,
Eubacterium, Lactobacillus, Mitsuokella, Prevotella, Ruminobacter, Selenomonas,
Streptococcus, Succinimonas, dan Succinivibrio (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).

Penurunan pH dalam rumen juga dapat disebabkan oleh adanya kondisi

kerusakan lapisan epitel pada rumen. Jika terjadi kerusakan pada mukosa rumen maka
kondisi penyerapan akan terganggu sehingga memungkinkan terjadinya kondisi asidosis
rumen. Penyerapan yang lambat memungkinkan adanya peningkatan aktivitas mikroba
rumen sehingga akan  menyebabkan produksi asam VFA dan laktat juga meningkat.
Peningkatan dua senyawa kimia ini dalam rumen menyebabkan terjadinya penurunan
pH rumen dan menyebabkan kejadian asidosis (Nagaraja dan Titgemeyer 2006). Hasil
fermentasi rumen berupa VFA dan laktat yang berlebihan akan diserap dan masuk
kedalam darah. Masuknya VFA dan laktat secara berlebihan dalam darah yang
menyebabkan terjadinya kondisi asidosis metabolik. Dalam darah terdapat mekanisme
buffer yang dapat menetralkan asam yang masuk dalam darah. Kondisi asidosis terjadi
saat jumlah asam yang masuk berlebihan dan jumlah buffer yang ada sedikit. Umumnya
senyawa kimia yang bersifat buffer dalam darah ialah ion bikarbonat
(HCO3-) (Owens et al. 1998). Seiring dengan menurunnya pH darah, dan peningkatan
ion H+ terjadi penurunan pembentukan urea dan peningkatan sinteasa glutamin di hati,
serta peningkatan aktivitas ginjal (Greenwood dan McBride 2010).   Ginjal
mengkompensasi keadaan asidosis dengan mengeluarkan asam pada urin. Selain itu
kompensasi dari keadaan asidosis ialah adanya peningkatan ritme pernafasan.
Pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat. Hal ini dilakukan sebagai usaha tubuh
untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah
karbon dioksida. Asidosis metabolik terjadi terjadi jika terjadi kegagalan mekanisme
buffer oleh tubuh. Dimana ginnjal atau paru-paru tidak berfungsi maksimal dalam
mengeluarkan asam dalam tubuh. Walaupun demikian kondisi asidosis metabolik tetap
terjadi jika jumlah asam yang masuk dalam tubuh berlebihan.

Laporan dari Greenwood dan McBride (2010) menyebutkan bahwa pada kondisi
asidosis, ruminansia akan melaksanakan mekanisme peningkatan sintesa glutamine
sehingga menyebabkan adanya peningkatan konsentrasi glutamine dalam plasma.
Walaupun demikian pada kasus asidosis kronis, akan terjadi penurunan konsentrasi
glutamine, hal ini disebabkan oleh penggunaan glutamine yang berlebihan saat awal
kejadian asidosis. Glutamine adalah satu dari 20 asam amino yang memiliki rantai
samping amida. glutamine dianggap sebagai molekul penyimpan NH+ di dalam otot
dan transportasi antar organ bagi senyawa tersebut. Meskipun kadar glutamina di dalam
protein otot hanya sekitar 4% dibandingkan dengan jumlah seluruh asam amino yang
terkadung dalam protein tersebut, otot dalam mengandung lebih dari 40% glutamina dan
plasma darah mengandung lebih dari 20%. Adanya sintesis glutamine dalam kasus
asidosis yang berlebihan memungkinkan adanya pengambilan glutamine dari otot
melalui mekanisme proteolisis otot. Pada ruminansia proses proteolisis otot tidak terjadi
walaupun demikian dalam plasma tetap ditemukan adanya peningkatan konsentrasi
glutamine.
C. Patogenesis

Asidosis rumen terjadi ketika kadar asam organik yang berlebihan menumpuk di
rumen, menghasilkan pH rumen kurang dari 5,2. Secara umum asidosis rumen terjadi
karena konsumsi karbohidrat yang berlebihan secara cepat difermentasi oleh ruminansia
yang tidak terbiasa dengan diet konsentrat tinggi.

Tanda-tanda serupa juga dapat muncul ketika ruminansia yang sudah

beradaptasi dengan konsentrat diberi makan lebih banyak konsentrasi daripada yang
biasa ditangani oleh populasi mikroba ruminal mereka. Situasi ini dapat terjadi karena
kesalahan pemberian makan, pemrosesan biji-bijian yang berlebihan, perubahan
kelembaban ransum, atau ketika ada kompetisi yang berlebihan untuk pakan dalam
populasi sapi. Pemberian pakan berlebihan yang mengandung karbohidrat yang dapat
difermentasi, disebut "grain overload," adalah penyebab umum asidosis rumen.

Apapun penyebab awal asidosis, semua patogenesis sama. Bakteri ruminal yang
mencerna zat dan gula meningkatkan laju fermentasi karbohidrat mereka. Pada sapi
normal, atau pada sapi dengan penyakit klinis ringan, kapasitas buffer rumen dan
penyerapan volatile fatty acid (VFA) sama dengan tingkat fermentasi karbohidrat.
Dalam skenario ini, pH dalam rumen dalam kisaran normal antara 5,6 dan 6,9. Namun,
ketika produksi VFA dan laktat melebihi tingkat penyerapan, pH rumen akan mulai
turun. VFA dan laktat meningkatkan konsentrasi dalam cairan rumen dan kemudian
diserap ke dalam sirkulasi sistemik. Meskipun banyak mikroorganisme telah terlibat
dalam pengembangan penyakit, bakteri utama yang diduga terkait dengan progres
tanda-tanda klinis adalah Streptococcus bovis. Karena laju pembelahannya yang cepat,
kemampuan untuk menghasilkan banyak ATP per unit waktu, dan toleransi pH <5,5,
mikroorganisme yang mengatur produksi asam dan memburuknya gejala. Namun, S.
bovis tidak toleran terhadap pH >4,5. Ketika pH menurun, produksi laktat oleh S. bovis
berkurang, dan pertumbuhan S. bovis melambat. Pada titik ini, Lactobacilli menjadi
mikroba dominan yang ada di rumen dan berfungsi untuk menekan pH rumen.

Ada 2 bentuk kiral laktat yang diproduksi di rumen: D dan L. Isomer L

diproduksi oleh sel mamalia dan mikroba, sedangkan D diproduksi oleh mikroba. L-
laktat mudah dimetabolisme oleh jaringan jantung dan hati mamalia. D-Laktat tidak
dimetabolisme hampir seefisien L-laktat dan terakumulasi dalam sirkulasi.
Bagaimanapun bentuknya, laktat kurang diserap di dinding rumen daripada VFA. VFA
berfungsi sebagai buffer dalam cairan rumen, maka banyak VFA yang ada dalam
keadaan tidak terdisosiasi, sebuah faktor yang meningkatkan penyerapannya ke dalam
sirkulasi sistemik. Demikian, laktat cukup diserap di forestomach dan bagian saluran
pencernaan distal menyebabkan asidemia. Selain itu, banyak VFA ditransformasikan
menjadi laktat oleh dinding rumen untuk semakin menambah beban asam dalam aliran
darah. Selain itu, ketika pH rumen semakin menurun, laktat mulai menjadi asam
organik yang dominan dalam jumlah yang signifikan di rumen.

D- dan L-Laktat adalah agen korosif yang dapat menyebabkan kerusakan pada
epitel rumen. Selain itu, laktat dan VFA aktif secara osmotik. Osmolaritas rumen yang
meningkat mengurangi penyerapan laktat dan VFA, menciptakan siklus yang
menghambat penumpukan senyawa-senyawa ini dan penurunan pH yang berkelanjutan.
Akumulasi dari senyawa-senyawa ini dan peningkatan lebih lanjut dalam molekul
cairan rumen, epitel rumen terganggu. Yeast dan fungi yang resisten terhadap asam
dengan mudah menjajah lokasi yang gundul dan berkontribusi terhadap pengembangan
rumenitis mikotik dan omasitis. Selain itu, organisme seperti Fusobacterium
necrophorum mampu menyerang aliran darah dan menyebar ke hati. Faktanya, asidosis
rumen dianggap sebagai salah satu penyebab yang memicu perkembangan abses hati
pada ruminansia. Selain efeknya pada rumen, tekanan osmotik agen-agen ini
menyebabkan dehidrasi sistemik dan hipovolemia dengan menarik cairan dari sirkulasi
ke dalam rumen, menghasilkan pengurangan perfusi jaringan. Hilangnya volume darah
yang bersirkulasi menyebabkan kolapsnya kardiovaskular, berkurangnya perfusi ginjal,
dan anuria. Mengurangi sirkulasi perifer juga menyebabkan metabolisme sel anaerob
dan asidosis sistemik.

Endotoksin dapat ditemukan di rumen dan tidak berefek negatif. Jika sapi
mengalami asidosis akut, asam dalam cairan rumen dapat menyebabkan kematian
mikroba dan pelepasan endotoksin dalam jumlah besar sekaligus.

Histamin juga ada di rumen asidosis. Histamin penghasil mikroba tidak ada
dalam jumlah besar pada sapi yang diberi makan ransum berbasis hijauan. Namun,
mereka berkembang biak dengan cepat pada sapi berdasarkan jatah berbasis konsentrat,
dan bahkan lebih lagi di lingkungan yang sangat asam. Allisonellla histaminiformans
tumbuh subur pada pH rendah, menghasilkan histamin dalam jumlah besar, dan
dianggap sebagai pemain utama dalam produksi histamin ruminal. Histamin tidak
terserap dengan baik oleh dinding rumen yang sehat; namun, ketika epitel ruminal rusak
seperti yang terjadi pada asidosis, histamin dapat diserap melalui dinding rumen dan
masuk ke sirkulasi sistemik. Histamin juga dapat diserap melalui usus kecil. Ada
banyak efek yang diperkirakan histamin mengintensifkan gejala asidosis akut, termasuk
vasodilatasi dan arteriokonstriksi, dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

Efek-efek ini kemungkinan bertanggung jawab atas salah satu gejala sisa
asidosis yang paling umum pada ruminansia: laminitis. Diperkirakan bahwa kombinasi
efek ini menyebabkan tekanan darah meningkat dalam kapiler dan edema,
mengakibatkan pembengkakan, pendarahan, dan bahkan pecahnya pembuluh darah.
Gangguan aliran darah ke jaringan dalam kuku dapat mengakibatkan iskemia lokal dan
kerusakan pada corium.

D. Gejala Klinis

Tanda-tanda asidosis rumen bervariasi sesuai dengan jenis dan jumlah pakan
yang dicerna, jumlah waktu sejak konsumsi, dan tingkat keparahan gangguan fisiologis.
Maka diklasifikasikan dalam bentuk subakut, akut, dan perakut. Pada subakut, sapi yang
terkena tetap aktif, waspada, dan responsif tetapi mungkin mengalami anoreksia dengan
dehidrasi ringan hingga sedang. Motilitas rumen berkurang, tetapi diare dan tanda-tanda
nyeri perut tidak konsisten. Pada sapi menyusui, produksi susu akan menurun. Dalam
beberapa kasus, aborsi, stillborn, dan kelahiran prematur mungkin merupakan satu-
satunya tanda yang terlihat.

Dalam kasus akut, sapi yang terkena sangat lemas dan menderita ataksia. Rumen
biasanya tampak buncit, dan penumpukan cairan di dalam rumen terdengar pada
auskultasi. Kontraksi ruminal akan lemah hingga tidak ada. Anoreksia akan muncul,
disertai diare yang banyak, berair, dan berbau busuk. Kotoran sering berwarna abu-abu
dan mungkin mengandung sedikit biji-bijian yang tidak tercerna. Dalam beberapa kasus,
darah terdapat dalam tinja. Pada tahap awal penyakit, suhu rektal meningkat secara
konsisten. Namun, dengan perkembangan klinis, hipotermia sering terdeteksi.
Takikardia dan takipnea ada dalam banyak kasus, dengan respirasi sering ditandai
sebagai dangkal. Dehidrasi dan / atau hipovolemia hadir dan dimanifestasikan sebagai
tenggelamnya mata ke dalam orbit, tenda kulit berkepanjangan dan waktu pengisian
kapiler, pengisian jugularis yang tertunda, denyut nadi tepi yang lemah, dan ekstremitas
dingin. Manifestasi neurologis penyakit terlihat dalam banyak kasus dan termasuk
obtundasi, kebutaan, penekanan kepala, opisthotonus, dan perubahan gaya berjalan.

Dalam bentuk perakut, sapi dapat ditemukan mati dengan sedikit atau tanpa
tanda/gejala awal. Dalam beberapa kasus, hewan ditemukan berbaring dan koma dengan
kepala terselip di sisi. Dalam kasus yang parah ini, prognosis umumnya buruk, dan
kematian terjadi dalam hitungan jam.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis asidosis rumen klinis didasarkan pada riwayat terhadap bahan pakan
hewan, tanda-tanda klinis, dan tes diagnostik tambahan, terutama analisis cairan rumen.
Meskipun presentasi klinis asidosis rumen dapat meniru presentasi penyakit umum
lainnya (mastitis, metritis, peritonitis), pemberian isyarat hewan, kurangnya tanda-tanda
yang merujuk pada sistem tubuh lain, dan hasil analisis cairan rumen biasanya dapat
membantu dokter dalam membuat diagnosis yang akurat dan mengembangkan rencana
terapi yang tepat. Oleh karena itu, pemeriksaan menyeluruh dari setiap sistem tubuh
diperlukan untuk menyingkirkan sindrom penyakit lainnya dan merupakan komponen
penting dalam mengelola hewan dengan asidosis.

F. PENANGANAN

Yang diperhatikan adalah adaptasi ketika adanya penggantian jenis dan

komposisi pakan yang ada. Selain itu pakan kaya serat perlu diberukan untuk memacu
produksi saliva saat remastikasi. Pada peternakan feedlot sebaiknya ditambahkan
mineral pada konsentrat yang berfungsi sebagai buffer untuk menjaga kestabilan PH.

Untuk mengurangi asidosis dapat diberikan larutan sodium-bikarbonat

(NaHCO3) 2,5% sebanyak 500ml disuntikkan intravena secara perlahan-lahan. Apabila
diberikan terlalu cepat justru akan mengakibatkan alkaliema yang ditandai dengan tetani
dan hiperpnoea. Lebih aman dan mudah dilakukan adalah dengan soda roti sebanyak
250 gram. Diberikan secara oral 2 kali sehari (Subronto, 2008)
 DAFTAR PUSTAKA

Owens, Fred & Secrist, D.S. & Hill, W.J. & Gill, D.R.. 1998. Acidosis in Cattle: A Review.
Journal of animal science. 76. 275-86. 10.2527/1998.761275x.

Hernández J., Benedito J.L., Abuelo A., Castillo C. 2014. Ruminal Acidosis in Feedlot: From
Aetiology to Prevention. 10.1155/2014/702572. The Scientific World Journal

Snyder, Emily & Credille, Brent. 2017. Diagnosis and Treatment of Clinical Rumen Acidosis.
Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice. 33.
10.1016/[Link].2017.06.003.

Subronto. 2006. Ilmu Penyakit Ternak I-a. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Owens FN, Secrist DS, Hill WJ, Gill DR. 1998. Asidosis in Cattle: A Review.  J Anim
Sci 76:275-286.
Greenwood SL, McBride BW. 2010. Development and characterization of the ruminant
model of metabolic acidosis and its effects on protein turnover and amino acid
status. Dalam Australasian Dairy Science Symposium. Proceedings of the 4th
Australasian Dairy Science Symposium, Melbourne. Augustus 2010. Hal 400-
404.