1.

DIABETES MILITUS
A. DEFINISI
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronik yang ditandai dengan
terjadinya hiperglikemia dan gangguan metabolisme akibat fungsi atau
sekresi insulin (PERKENI, 2015). DM merupakan penyakit yang terjadi ketika
pankreas tidak dapat memproduksi insulin, atau insulin yang dihasilkan tidak
dapat digunakan oleh tubuh secara efektif.
Setelah hiperglikemia terjadi, pasien dengan semua bentuk diabetes
beresiko untuk mengembangkan komplikasi kronis yang sama, meskipun
tingkat perkembangannya berbeda (American Diabetes Association, 2018).
Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama serangan
jantung, stroke, gagal ginjal, amputasi kaki, dan kerusakan saraf (World
Health Organization, 2016).
B. ETIOLOGI
Penyebab penyakit Diabetes melitus tipe 1 adalah kekurangan sekresi
insulin. Individu yang mengalami peningkatan risiko diabetes tipe ini, sering
diidentifikasi oleh adanya bukti serologis dan proses patologis autoimun yang
terjadi di pankreas dan tanda-tanda genetik. Pada Diabetes melitus tipe 2
penyebabnya adalah kombinasi yang berlawanan terhadap aksi insulin dan
sekresi insulin dengan respons yang tidak mencukupi. Pada tingkat
hiperglikemia, cukup untuk menyebabkan perubahan patologis dan
fungsional di berbagai jaringan serta menyebabkan kerentanan terhadap
infeksi tertentu. Sudah lama diketahui bahwa Diabetes melitus merupakan
penyakit turunan, yang artinya apabila orang tuanya menderita Diabetes
melitus kemungkinan anaknya akan menderita juga. Hal ini memang benar,
tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Ada beberapa faktor risiko terjadinya
Diabetes melitus yaitu adanya infeksi virus (pada diabetes tipe 1),
kegemukan, pola makan yang salah, minum obat-obatan yang bisa
menaikkan kadar glukosa darah, gaya hidup yang berlebihan, proses menua,
stres, dan lain-lain, Faktor risiko DM dapat dibagi menjadi 2, yaitu faktor
resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi (PERKENI, 2015).
a. Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap
diabetes mellitus, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya
tak dapat menghasilkan insulin dengan baik. Diabetes Melitus jenis ini
disebabkan oleh rusaknya sel beta pankreas sebagai penghasil
insulin sehingga penderita sangat kekurangan insulin. Akibatnya,
yang bersangkutan harus disuntik insulin secara teratur. Tipe ini
diderita 1 dari 10 penderita Diabetes Melitus yang kebanyakan terjadi
sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor
lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-
kanan atau dewasa awal) menyebabkan kerusakan sistem kekebalan
pada sel beta pancreas (Rakhmady, 2016).
b. Usia
Diabetes Melitus dapat menyerang warga penduduk dari berbagai
lapisan, baik dari segi ekonomi rendah, menengah, atas, ada pula
dari segi usia. Tua maupun muda dapat menjadi penderita DM.
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologi yang secara
drastis menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering
muncul setelah seseorang memasuki usia rawan, terutama setelah
usia 45 tahun pada mereka yang berat badannya berlebih, sehingga
tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin. Teori yang ada
mengatakan bahwa seseorang ≥45 tahun memiliki peningkatan resiko
terhadap terjadinya DM dan intoleransi glukosa yang disebabkan oleh
faktor degeneratif yaitu menurunya fungsi tubuh, khususnya
kemampuan dari sel β dalam memproduksi insulin untuk
memetabolisme glukosa (Rakhmady,2016).
c. Jenis kelamin
Diabetes Melitus tipe 2 sedikit lebih banyak pada perempuan usia tua
dari pada laki-laki. yang mempengaruhi peningkatan prevalensi
Diabetes Melitus tipe 2 pada jenis kelamin perempuan adalah kadar
estrogen. Jenis kelamin perempuan, komposisi estradiol akan
mengaktivasi ekspresi gen ERdan ER. Kedua gen ini akan
bertanggungjawab dalam sensitivitas insulin dan peningkatan ambilan
glukosa. Seiring dengan pertambahan usia, kadar estrogen dalam
tubuh perempuan akan semakin menurun. Wanita lebih berisiko
mengidap Diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang
peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar. Sindrom asiklus
bulanan, pasca menopouse yang membuat distribusi lemak tubuh
menjadi mudah terakumulasi akibat proses hormonal tersebut
sehingga wanita berisiko menderita Diabetes Mellitus tipe 2.
d. Obesitas
Menurut WHO (2012), Obesitas adalah keadaan abnormal atau
akumulasi lemak yang berlebihan yang menyebabkan timbulnya
resiko terhadap kesehatan. Obesitas sentral secara bermakna
berhubungan dengan sindrom metabolik (dislipidemia, hiperglikemia,
hipertensi), yang didasari oleh resistensi insulin. Sebagian besar
pasien Diabetes Melitus tipe2 mengalami obesitas, danobesitas itu
sendiri menyebabkan resistensi insulin. Namun, penderita Diabetes
Melitus yang relatif tidak obesitas dapat mengalami hiperinsulinemia
dan pengurangan kepekaan insulin, membuktikan bahwa obesitas
bukan merupakan penyebab resistensi satu-satunya.
e. Merokok
Merokok dapat meningkatkan glukosa darah dan memicu resistensi
insulin. Perokok berat (merokok ≥20 batang/hari) berisiko dua kali
lipat menjadi Diabetes jika dibandingkan dengan bukan perokok.
Kebiasaan merokok adalah perilaku seseorang yang terbiasa
mengkonsumsi rokok sehari-hari. Merokok adalah salah satu faktor
 risiko terjadinya penyakit DM Tipe 2. Merokok dapat meningkatkan
kadar gula darah, dan nikotin dapat merangsang kelenjar adrenal dan
dapat meningkatkan kadar glukosa. Merokok juga merupakan faktor
risiko terjadinya DM tipe 2. Merokok dapat menurunkan aksi
insulinatau menyebabkan resistensi insulin.
f. Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang
dibutuhkn oleh tubuh dapat memicu timbulnya Diabetes Melitus.
Konsumsi makanan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan
sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan
kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan
Diabetes Melitus. Kurang gizi atau kelebihan berat badan keduanya
meningkatkan resiko terkena Diabetes Mellitus. Kurang gizi
(malnutrisi) dapat merusak pankreas, sedangkan berat badan lebih
(obesitas) mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin).
(Hasdianah. 2012)
g. Aktifitas fisik
Aktifitas fisik dapat mengontrol gula darah. Glukosa akan diubah
menjadi energi pada saat beraktifitas fisik. Aktifitas fisik
mengakibatkan insulin semakin meningkat sehingga kadar gula
dalam darah akan berkurang. Pada orang yang jarang berolahraga,
zat makanan yang masuk kedalam tubuh tidak dibakar tetapi ditimbun
dalam tubuh sebagai lemak dan gula. Jika insulin tidak mencukupi
unruk mengubah glukosa menjadi energi maka akan timbul DM
(Kemenkes. 2010)
C. TANDA DAN GEJALA
Menurut Prasetyono (2013), tanda dan gejala yang tampak pada penderita
diabetes mellitus, meskipun tidak semua dialami oleh penderita yakni :
a. Mayor
1. Mengantuk
2. Pusing Cepat lelah dan lemah tiap waktu
3. Kehilangan berat badan yang tidak jelas penyebabnya
4. Sering kesemutan/mati rasa pada ujung saraf di telapak
tangan dan kaki
5. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
6. Apabila terluka atau tergores maupun korengan akan lambat
penyembuhannya
7. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
8. Adanya peningkatan kadar gula dalam tubuh (bisa mencapai
160-180 mg/dl), sehingga air seni penderita mengandung gula
b. Minor
1. Palpitasi
2. Mengeluh lapar yang berlebihan atau makan banyak
(polyphagia)
3. Makan banyak
 4. Jumlah urin yang dikeluarkan lebih banyak (polyuria)
5. Sering merasa haus
6. Frekuensi urin meningkat/ kencing terus menerus (glysuria)
D. KLASIFIKASI
PERKENI (2015) mengklasifikasikan DM menjadi :
1. Diabetes tipe 1, destruksi sel beta autoimun, dapat juga berupa
idiopatik, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.
2. Diabetes tipe 2, dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin.
3. Diabetes melitus gestasional (GDM), diabetes didiagnosis pada
trimester kehamilan kedua atau ketiga dan tidak menunjukkan secara
jelas diabetes sebelum kehamilan.
4. Diabetes tipe lainnya, misalnya defek genetik fungsi sel beta,defek
genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati
karena obat atau zat kimia, infeksi, dan sindrom genetik lain yang
berkaitan dengan DM.
E. KOMPLIKASI
Menurut Price dan Wilson (2012), komplikasi DM dibedakan menjadi
komplikasi akut dan komplikasi kronis.
1. Komplikasi Akut
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia dapat disebabkan karena peningkatan kadar
insulin setelah injeksi insulin subkutan atau obat yang dapat
meningkatkan sekresi insulin. Hipoglikemia dapat terjadi
apabila kadar glukosa plasma < 63 mg/dl (Sakti, 2016).
b. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan defisiensi insulin
absolut dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon,
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Trias KAD
adalah hiperglikemi, asidosis, dan ketosis (Price dan Wilson,
2012).
c. Hiperosmolar hiperglikemik
Hiperosmolar hiperglikemik merupakan kondisi hiperglikemia
ekstrem, osmolalitas serum tinggi, dan dehidrasi berat tanpa
ketosis dan asidosis Hiperglikemia pada hiperosmolar
hiperglikemik biasanya lebih berat dari pada KAD dimana
kadar glukosa darah > 600 mg/dL.
2. Komplikasi kronis
a. Mikrovaskular
1) Nefropati diabetic
Nefropati diabetik merupakan komplikasi diabetes
melitus pada ginjal dan dapat berakhir menjadi gagal
ginjal terminal (Shah dan Kanaya, 2014). Nefropati
diabetik ditandai dengan adanya proteinuria >500 mg
 dalam 24 jam dengan didahului mikroalbuminuria
(Fowler, 2014).
2) Retinopati diabetic
Retinopati diabetik adalah gangguan progresif dari
mikrosirkulasi retina dan merupakan komplikasi
mikrovaskular yang paling sering terjadi pada diabetes
(Shah dan Kanaya, 2014). Retinopati dapat
berkembang 7 tahun sebelum diagnosis diabetes pada
pasien dengan diabetes tipe 2 (Fowler, 2014).
3) Neuropati diabetik
Neuropati diabetik ditandai dengan adanya gejala dan /
atau tanda disfungsi saraf perifer pada penderita
diabetes setelah mengesampingkan penyebab lain
(American Diabetes Association, 2018). Neuropati juga
dapat menyebabkan disfungsi ereksi, serta masalah
pencernaan dan sistem urinaria, dan masalah lain
seperti disfungsi otonom jantung (International
Diabetes Federation, 2017).
b. Makrovaskular
Komplikasi ini merupakan gangguan pada pembuluh darah
perifer. Gangguan pembuluh darah perifer berkaitan dengan
neuropati diabetik yang menimbulkan gangren kaki sehingga
harus dilakukan amputasi. Selain itu, dapat juga terjadi
aterosklerosis yang menyebabkan kelainan jantung dan stroke
(Prince dan Wilson, 2012).
F. PATOFISIOLOGI

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

H. PENATALAKSANAAN

2. NEFROPATIK DIABETIK
A. DEFINISI
Nefropati diabetik adalah salah satu komplikasi mikrovaskular diabetes
(Lee dan Choi, 2016). Nefropati diabetik ditandai dengan adanya
penurunan fungsi ginjal seperti proteinuria yang terjadi secara signifikan
pada pasien diabetes melitus (Ghaderian et al., 2015). Nefropati diabetik
merupakan sindrom klinis dengan tingkat albuminuria menetap lebih dari
300 mg/24 jam pada penderita DM minimal dua kali pemeriksaan dalam
kurun waktu 3 sampai 6 bulan (Putri, 2014). Gejala nefropati diabetik
umumnya tidak jelas. Pada pasien diabetes tipe 1, nefropati diabetik
berkembang selama 10 sampai 15 tahun awal diabetes, sedangkan pada
pasien diabetes tipe 2, onset nefropati tidak dapat didefinisikan (Huang et
al., 2015). Nefropati diabetik terjadi pada 30–40% penderita DM dan
 merupakan penyebab utama terjadinya end-stage renal disease (ESRD)
(Putri, 2014).
B. ETIOLOGI
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat atau stage penyakit yang dapat dihitung dengan mengguakan
rumus Cockroft-Gault dan dasar diagnosis etiologi (Rivandi dan Yonata,
2015)

a. Tahap I
Pada tahap ini LFG meningkat sampai dengan 40% di atas normal
yang disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan
tekanan darah biasanya normal. Tahap ini masih reversible dan
berlangsung 0 – 5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe I ditegakkan.
Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat, biasanya kelainan
fungsi maupun struktur ginjal akan normal kembali.
b. Tahap II
Terjadi setelah 5 -10 tahun diagnosis DM tegak, saat perubaan
struktur ginjal berlanjut, dan LFG masih tetap meningkat. Albuminuria
hanya akan meningkat setelah latihan jasmani, keadaan stress atau
kendali metabolik yang memburuk. Keadaan ini dapat berlangsung
lama. Hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya.
Progresivitas biasanya terkait dengan memburuknya kendali
metabolik. Tahap ini selalu disebut sebagai tahap sepi (silent stage)
c. Tahap III
Ini adalah tahap awal nefropati (insipient diabetic nephropathy), saat
mikroalbuminuria telah nyata. Tahap ini biasanya terjadi 10-15 tahun
diagnosis DM tegak. Secara histopatologis, juga telah jelas penebalan
membran basalis glomerulus. LFG masih tetap tinggi dan tekanan
darah masih tetap ada dan mulai meningkat. Keadaan ini dapat
bertahan bertahun-tahun dan progresivitas masih mungkin dicegah
dengan kendali glukosa dan tekanan darah yang kuat.
d. Tahap IV
Ini merupakan tahapan saat dimana nefropati diabetik bermanifestasi
secara klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan
biasa, tekanan darah sering meningkat dan LFG yang sudah menurun
di bawah normal. Ini terjadi setelah 15 – 20 tahun DM tegak. Penyulit
diabetes lainnya sudah pula dapat dijumpai seperti retinopati,
neuropati, gangguan profil lemak dan gangguan vascular umum.
Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan
pengendalian glukosa darah, lemak darah dan tekanan darah.
e. Tahap V
Ini adalah tahap gagal ginjal, saat LFG sudah sedemikian rendah
sehingga penderita menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik, dan
 memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis maupun
cangkok ginjal.

No Keterangan Perkiraan clcr LGF

(mL/menit/1,73m2)
1 Tidak terdapat kerusakan ginjal. ≥60
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥90
normal atau meningkat.
3 Kerusakan ginjal dengan LFG 60 – 89
menurun ringan
4 Kerusakan ginjal dengan LFG 30 – 59
menurun sedang
5 Kerusakan ginjal dengan 15 – 29
LFG menurun berat
6 ESRD (gagal ginjal terminal/ and <15
stage renal disease )

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN