SATUAN ACARA PENYULUHAN

PENYULUHAN KESEHATAN TENTANG CONGESTIVE HEART

FAILURE (CHF) PADA PASIEN DI RUANG PAVILIUN
JANTUNG RUMKITAL Dr. RAMELAN
SURABAYA

DISUSUN OLEH
AFISSA RAHMA AYUNDA 163.0003
LUCKY PRANATHA 163.0035
ZULFIKAR ALBAITS M 163.0078

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA
2016/2017
 KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
STIKES HANG TUAH SURABAYA
2016

Pokok Bahasan : Penyuluhan Kesehatan Congestive Heart Failure

(CHF)
Sub Bahasan : Penyakit CHF
Sasaran : Pasien di Ruang Paviliun Jantung Rumkital Dr.
Ramelan Surabaya
Metode : Ceramah dan Diskusi
Media : Leaflet
Waktu : 30 menit
Hari dan Tanggal : Jum’at, 23 Desember 2016
Tempat : Ruang Paviliun Jantung Rumkital Dr.
Ramelan Surabaya
Pukul : 10.00 – 10.30 WIB

1. Latar Belakang
Menurut Stillwell (2011), Congestive Heart Failure / Gagal Jantung adalah
ketiadakmampuanjantung untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat
guna memenuhi kebutuhan metabolic dan kebutuhan oksigen pada jaringan
meskipun aliran balik vena adekuat. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan
tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain seperti hipertensi,
penyakit jantung katup, kardiomiopati, penyakit jantung koroner, dan lain-lain
(Ardiansyah, 2012).
Data Riset Kesehatan Dasar Departemen Kesehatan RI tahun 2007
menyebutkan bahwa penyakit jantung masih merupakan penyebab utama dari
kematian terbanyak pasien di rumah sakit Indonesia. Sedangkan menurut data
Riset Kesehatan Dasar Departemen Kesehatan RI tahun 2013, prevalensi gagal
jantung berdasarkan wawancara di Indonesia sebesar 0,13 %, dan yang
terdiagnosis dokter sebesar 0,3 %. Prevalensi gagal jantung berdasarkan
terdiagnosis dokter tertinggi DI Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur
(0,19%), dan Jawa Tengah (0,18%). Data yang didapatkan dari Ruang Paviliun
Jantung Rumkital Dr. Ramelan Surabaya jumlah penderita CHF pada bulan Mei
2016 sebanyak 29 orang, Juni sebanyak 26 orang, Juli sebanyak 23 orang,
Agustus sebanyak 27 orang, September sebanyak 19 orang dan Oktober sebanyak
35 orang.
Congestive heart failure (CHF) merupakan suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (Udjianti, 2010). Congestive heart failure
(CHF) adalah penyakit akhir dari gagal jantung sehingga pasien-pasien yang
mengalami sakit seperti CHF akan sering keluar dan masuk rumah sakit.
Dari data diatas diagnosa yang biasanya muncul pada pasien dengan
congestive heart failure (CHF) antara lain pola nafas yang tidak efektif, oleh
karena itu dengan memberikan terapi oksigen dan posisi semifowler diharapkan
masalah penurunan curah jantung pada pasien akan teratasi, dengan melakukan
pembatasan natrium dan pemberian terapi farmakologi ISDN masalah kelebihan
volume cairan akan teratasi, dengan memberikan terapi diuretik dan
memonitoring tekanan darah dan untuk masalah intoleransi aktivitas teratasi
dengan memberikan istirahat untuk mengurangi beban jantung, dan alih baring.
Dan salah satu penatalaksanaan non farmakologis untuk pasien dengan diagnosa
medis CHF adalah dengan melakukan pembatasan aktivitas fisik dan melakukan
pembatasan asupan garam. Karena asupan garam menyebabkan cairan
ekstraseluler pindah ke cairan intravaskuler sehingga jantung bekerja lebih keras.
2. Tujuan Intruksional Umum (TIU)
Meningkatkan pemahaman tentang penyakit Congestive Heart Failure
(CHF) pada pasien di Ruang Paviliun Jantung Rumkital [Link]
Surabaya

3. Tujuan Intruksional Khusus (TUK)

a. Menjelaskan definisi CHF
b. Menjelaskan klasifikasi CHF
c. Menjelaskan penyebab CHF
d. Menjelaskan tanda dan gejala CHF
e. Menjelaskan penanganan CHF
f. Menjelaskan pencegahan CHF

4. Sasaran
Pasien di Ruang Paviliun Jantung Rumkital Dr. Ramelan Surabaya

5. Materi
Terlampir

6. Metode
Ceramah dan diskusi

7. Media
Leaflet

8. Kriteria Evaluasi
a. Kriteria Struktur
1) Pasien dapat hadir, minimal 5 orang.
2) Kegiatan dilakukan di Ruang Paviliun Jantung Rumkital Dr. Ramelan
Surabaya
3) Pengorganisasian kegiatan dilakukan sebelum dan saat kegiatan
berlangsung.
b. Kriteria Proses
1. Pasien antusias terhadap materi yang diberikan.
2. Pasien konsentrasi dan fokus mendengarkan materi.
3. Pasien dapat mengajukan beberapa pertanyaan.

c. Kriteria Hasil
1. Secara verbal dapat memahami tentang pengertian CHF
2. Secara verbal dapat memahami penyebab CHF
3. Secara verbal dapat memahami klasifikasi CHF
4. Secara verbal dapat memahami tanda dan gejala CHF
5. Menyebutkan penanganan CHF
6. Menyebutkan pencegahan CHF
9. Rencana Kegiatan
No. Waktu Kegiatan Penyuluh Kegiatan Audience
1. Pembukaan:
1. Mengucapkan salam. 1. Menjawab salam.
5 Menit 2. Memperkenalkan diri. 2. Memperhatikan.
3. Menjelaskan tujuan kegiatan. 3. Memperhatikan.
4. Menyebutkan materi yang akan disampaikan. 4. Memperhatikan.
2. Pelaksanaan:
1. Menjelaskan definisi penyakit CHF 1. Memperhatikan.
2. Menjelaskan penyebab CHF 2. Memperhatikan.
10 Menit 3. Menyebutkan klasikifasi penyebab CHF 3. Memperhatikan.
4. Menyebutkan tanda dan gejala penyakit CHF 4. Memperhatikan.
5. Menjelaskan penanganan penyakit CHF 5. Memperhatikan.
6. Menjelaskan pencegahan penyakit CHF 6. Memperhatikan.
3. Evaluasi: 1. Bertanya
10 Menit 1. Memberikan kesempatan audience untuk bertanya. 2. Berdiskusi dan mendengarkan.
2. Mengajukan beberapa pertanyaan ke audience. 3. Menjawab.
4. Terminasi: 1. Tersenyum.
5 Menit 1. Mengucapkan terimakasih atas waktu yang telah diberikan. 2. Membalas salam.
2. Mengucapkan salam penutup.
10. Setting Tempat

2
4
2
2 1
2
2 3

Keterangan
1 : Penyaji
2 : Pasien
3 : Observer
4 : Fasilitator

11. Pengorganisasian
Penanggung Jawab : Zulfikar Albaits M
Fasilitator : Afissa Rahma Ayunda
Observer : Lucky Pranatha

Surabaya, 16 Desember 2016

Mengetahui,
Pembimbing Institusi Pembimbing Lahan
 MATERI
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Berkowitz. A, 2013).

2. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas (Mansjoer, 2007):
a. Kelas 1, bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas 2, bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
c. Kelas 3, bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
d. Kelas 4, bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.
3. Etiologi
Menurut Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung) seperti hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

4. Patofisiologi
Menurut Price and Wilson (2005), mekanisme yang mendasari gagal
jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO =
HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi
jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik.
 Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di
dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada
saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap
efek natriuretik dan vasodilator.
5. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
 c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

6. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2007) penatalaksanaan medis pada CHF sebagai
berikut:
a. Terapi Non Farmakologis
1) Merubah gaya hidup
Setiap manusia mempunyai gaya hidup yang berbeda-beda, sebagian
besar dari mereka tidak memperhatikan gaya hidup sehat, sehingga
menyebabkan mereka mudah terserang penyakit, seperti halnya
penderita penyakit gagal jantung kongestif, penderita penyakit
tersebut akan sangat memerlukan sekali gaya hidup sehat seperti tidak
merokok, mabuk-mabukan, mengonsumsi makanan berlemak tinggi,
makanan berminyak dan masih banyak lagi, dengan begitu penderita
penyakit gagal jantung kongestif akan semakin membaik dan tidak
menimbulkan gejala kambuh yang membahayakan.
b. Terapi Medis
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2)  Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
 b) Digitalisasi, dosis digitalis :
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
3) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
4) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
5) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
7. Pencegahan
a. Mengonsumsi makanan sehat yang mengandung banyak serat, seperti
sayur-sayuran, buah-buahan, gandum, ikan, dan daging, serta
menghindari asupan garam yang berlebihan. Selain dari bayam, zat besi
juga bisa didapatkan dari suplemen. Hindari makanan yang mengandung
lemak jenuh, seperti jeroan, daging kambing, kerang, kuning telur, dan
udang. Selain itu batasi asupan gula dan garam.
b. Menjaga berat badan pada batasan sehat dan melakukan langkah-langkah
penurunan berat badan jika diperlukan.
c. Berhenti merokok bagi seorang perokok. Jika bukan perokok maka
upayakan untuk menghindari asap rokok agar tidak menjadi perokok
pasif.
d. Tidak mengonsumsi minuman keras.
e. Berolahraga secara teratur, melakukukan aktivitas atau olahraga yang
dapat membuat jantung sehat, seperti bersepeda atau berjalan kaki,
minimal dua setengah jam per minggu.
f. Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah pada batas sehat, karena
kedua hal tersebut dapat meningkatkan resiko gagal jantung.
g. Mengurangi jumlah garam dalam diet. Jumlah asupan garam yang
berlebihan dapat menyebabkan cairan ekstraseluler pindah ke
intravaskuler sehingga jantung bekerja lebih keras.
h. Pembatasan akivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sedehana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung .

.
 DAFTAR HADIR KEGIATAN

No Nama Tanda Tangan

1. 1.
2. 2.
3. 3.
4. 4.
5. 5.
6. 6.
7. 7.
8. 8.
9. 9.
10. 10.
11. 11.
12. 12.
13. 13.
14. 14.
15. 15.
16. 16.
17. 17.
18. 18.
19. 19.
20. 20.
21. 21.
22. 22.
23. 23.
24. 24.
25. 25.
26. 26.
27. 27.
28. 28.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah.2012. Buku Ajar Medikal Bedah. Jogjakarta : DIVA press.

Berkowitz, A. 2013. Patofisiologi Klinik. Tangerang: Binarupa Aksara
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Price, A. Wilson .2005. Patofisiologi Konsep Proses-Proses Penyakit, Edisi 4.
Jakarta : EGC.
Stillwell. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta : EGC
Udjianti, Wajan.2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika
Price, A. Wilson .2005. Patofisiologi Konsep Proses-Proses Penyakit, Edisi 4.
Jakarta : EGC.