LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN ANAK : ASMA

Disusun Oleh :
Helmi (20140011007)

Dosen Pembimbing :
Ns. Citra Suraya , [Link], [Link], [Link]

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN/NERS

STIKES BINA HUSADA PALEMBANG
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakhea dan bronkhus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas
dan derajatnya dapat berubahubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan
(Muttaqien, 2018).
Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas pada rangsangan tertentu, yang mengakibatkan peradangan, penyempitan ini
bersifat sementara (Wahid & Suprapto, 2013).
Asma merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan yang banyak dijumpai pada
anak-anak maupun dewasa. Menurut global initiative for asthma (GINA) tahun 2015, asma
didefinisikan sebagai “ suatu penyakit yang heterogen, yang dikarakteristik oleh adanya
inflamasi kronis pada saluran pernafasan. Hal ini ditentukan oleh adanya riwayat gejala
gangguan pernafasan seperti mengi, nafas terengahengah, dada terasa berat/tertekan, dan
batuk, yang bervariasi waktu dan intensitasnya, diikuti dengan keterbatasan aliran udara
ekspirasi yang bervariasi”, (Kementrian Kesehatan RI, 2017).

B. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM

Gambar.1 sistem pernapasan Gambar.2 keadaan normal dan Asma Bronkhial

a. Organ Pernafasan
Menurut Andarmoyo (2012) Anatomi Fisiologi Pernafasan dibagi atas beberapa
bagian, antara lain :
1. Hidung = Naso =Nasal Merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua
lubang yang disebut kavum nasi dan dipisahkan oleh sekat hidung yang disebut
septum nasi. Didalamnya terdapat bulu-bulu hidung yang berfungsi untuk
menyaring udara, debu dan kotoran yang masuk didalam lubang hidung. Fungsi
hidung, terdiri dari: a. Sebagai saluran pernafasan b. Sebagai penyaring udara yang
dialakukan oleh bulu-bulu hidung c. Menghangatkan udara pernafasan melalui
mukosa d. Membunuh kuman yang masuk melalui leukosit yang ada dalam selaput
lendir mukosa hidung.
2. Tekak = Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan
makanan. Terdapat di bawah dasar tulang tengkorak, dibelakang rongga hidung dan
 mulut sebelah dalam ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain;
ke atas berhubungan dengan rongga hidung, ke depan berhubungan dengan rongga
mulut, ke bawah depan berhubungan dengan laring, dan ke bawah belakang
berhubungan dengan esophagus. Rongga tekak dibagi dalam tiga bagian :
a) Bagian sebelah atas sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.
b) Bagian tengah yang sama tingginya dengan itsmus fausium disebut dengan
orofaring
c) Bagian bawah sekali dinamakan laringofarin mengelilingi mulut, esofagus, dan
laring yang merupakan gerbang untuk sistem respiratorik.
3. Pangkal Tenggorokan (Faring) Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai
pembentukan suara. Laring (kontak suara) menghubungkan faring dengan trakea.
Pada tenggorokan ini ada epiglotis yaitu katup kartilago tiroid. Saat menelanm
epiglotis secara otomatis menutupi mulut laring untuk mencegah masuknya
makanan dan cairan.
4. Batang Tenggorokan (Trakea) Trakea (pipa udara) adalah tuba dengan panjang 10
cm sampai 12 cm dan diameter 2,5 cm serta terletak di atas permukaan anterior
esofagus yang memisahkan trakhea menjadi bronkhus kiri dan kanan. Trakea
dilapisi epitelium fespiratorik (kolumnar bertingkat dan bersilia) yang mengandung
banyak sel goblet. Sel-sel bersilia ini berfungsi untuk mengelurkan benda-benda
asing yang masuk bersam-sama dengan udara saat bernafas.
5. Cabang Tenggorokan (Bronkhus) Merupakan kelanjutan dari trakhea, yang terdiri
dari dua bagian bronkhus kana dan kiri. Bronkus kanan berukuran lebih pendek,
lebih tebal, dan lebih lurus dibandingkan bronkus primer sehingga memungkinkan
objek asing yang masuk ke dalam trakea akan ditempatkan dalam bronkus kanan.
Sedangkan bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping, bronkus bercabang lagi
menjadi bagianbagian yang lebih kecil lagi yang disebut bronkhiolus (bronkhioli).
6. Paru-paru Paru-paru merupan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Pembagian paru-paru :
a) Paru kanan: terdiri dari 3 lobus, lobus pulmo dekstra superior, lobus media dan
lobus inferior. Masing-masing lobus ini masih terbagi lagi menjadi belahan-
belahan kecil yang disebut segtment. Paru-paru kanan memiliki 10 segment, 5
buah pada lobus superior, 2 buah pada lobus medialis, dan 3 buah pada lobus
inferior.
b) Paru kiri: terdiri atas 2 lobus, lobus pulmo sinistra superior, dan lobus inferior.
Paru-paru kiri memiliki 10 segment, 5 buah pada lobus superior, dan 5 buah
pada lobus inferior.
C. ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang
yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus
penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.
Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen
yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulubulu binatang.
2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common
cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat
mencetuskan serangan.
3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor
predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu :
a) Faktor predisposisi
Genetik Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit
alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.
Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit Asma
Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas
saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b) Faktor presipitasi
1) Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
(a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan Contoh : debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
(b) Ingestan : yang masuk melalui mulut Contoh : makanan dan obat-obatan
(c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit Contoh :
perhiasan, logam dan jam tangan.
2) Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor
pemicu terjadinya serangan Asma. Kadangkadang serangan berhubungan
dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau.
3) Stres Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan Asma,
selain itu juga bisa memperberat serangan Asma yang sudah ada. Disamping
gejala Asma yang timbul harus segera diobati penderita Asma yang
mengalami stres atau gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi maka
gejala belum bisa diobati.
4) Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya
serangan Asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya
orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
 5) Olah raga atau aktifitas jasmani Sebagian besar penderita Asma akan
mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang
berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan Asma. Serangan
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas
tersebut.

D. TANDA dan GEJALA

Menurut (Padila, 2013) adapun tanda dan gejala yang dapat ditemui pada pasien asma
diantaranya ialah :
1. Stadium Dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
a) Batuk berdahak disertai atau tidak dengan pilek
b) Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
c) Wheezing belum ada
d) Belum ada kelainan bentuk thorak
e) Ada peningkatan eosinofil darah dan IgE
f) BGA belum patologis Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan:
g) Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
h) Wheezing 3) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
i) Penurunan tekanan parsial O2.
2. Stadium lanjut/kronik
a) Batuk, ronchi
b) Sesak napas berat dan dada seolah-olah tertekan
c) Dahak lengket dan sulit dikeluarkan
d) Suara napas melemah bahkan tak terdengar (silent chest)
e) Thorak seperti barel chest
f) Tampak tarikan otot stenorkleidomastoideus
g) Sianosis
h) BGA Pa O2 kurang dari 80%
i) Terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kiri dan kanan pada Ro paru
j) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

E. KOMPLIKASI
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi
emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks, yaitu toraks menbungkuk ke
depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letaknya rendah,
gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik
dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Bila sekret
banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis
pada lobus.
 Segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik ke arah atelektasis. Bila atelektasis
berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkietasis, dan bila ada infeksi akan terjadi
bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari
serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus.
Bila tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan
pernafasan dan kegagalan jantung. Komplikasi menurut Wijaya & Putri (2014) yaitu :
1. Pneumothorak
2. Pneumomediastium dan emfisema sub kutis
3. Atelektasis
4. Aspirasi
5. Kegagalan jantung/ gangguan irama jantung
6. Sumbatan saluran nafas yang meluas / gagal nafas Asidosis

F. PATOFISIOLOGI
Pada dua dekade yang lalu, penyakit asma dianggap merupakan penyakit yang
disebabkan karena adanya penyempitan bronkus saja, sehingga terapi utama pada saat itu
adalah suatu bronkodilator, seperti betaegonis dan golongan metil ksantin saja. Namun,
para ahli mengemukakan konsep baru ayng kemudian digunakan hingga kini, yaitu
bahwa asma merupakan penyakit inflamasi pada saluran pernafasan, yang ditandai
dengan bronkokonstriksi, inflamasi, dan respon yang berlebihan terhadap rangsangan
(hyperresponsiveness). Selain itu juga terdapat penghambatan terhadap aliran udara dan
penurunan kecepatan aliran udara akibat penyempitan bronkus.
Akibatnya terjadi hiperinflasi distal, perubahan mekanis paruparu, dan
meningkatnya kesulitan bernafasan. Selain itu juga dapat terjadipeningkatan sekresi
mukus yang berlebihan (Zullies, 2016). Secara klasik, asma dibagidalam dua kategori
berdasarkan faktor pemicunya, yaitu asma ekstrinsik atau alergi dan asma intrinsik atau
idiosinkratik. Asma ekstrinsik mengacu pada asma yang disebabkan karena menghirup
alergen, yang biasanya terjadi pada anak-anak yang memiliki keluarga dan riwayat
penyakit alergi (baik eksim, utikaria atau hay fever).
Asma instrinsik mengacu pada asma yang disebabkan oleh karena faktor-faktordi
luar mekanisme imunitas, dan umumnya dijumpai pada orang dewasa. Disebut juga asma
non alergik, di mana pasien tidak memiliki riwayat alergi. Beberapa faktor yang dapat
memicu terjadinya asma antara lain : udara dingin, obat-obatan, stress, dan olahraga.
Khusus untuk asma yang dipicu oleh olahraga. Khusus untuk asma yang dipicu oleh
olahraga dikenal dengan istilah (Zullies, 2016).
Seperti yang telah dikatakan diatas, asma adalah penyakit inflamasi saluran napas.
Meskipun ada berbagai cara untuk menimbulkan suatu respons inflamasi, baik pada asma
ekstrinik maupun instrinsik, tetapi karakteristik inflamasi pada asma umunya sama, yaitu
terjadinya infiltrasi eosinofil dan limfosit serta terjadi pengelupasan sel-sel epitelial pada
saluran nafas dan dan peningkatan permeabilitas mukosa. Kejadian ini bahkan dapat
dijumpai juga pada penderita asma yang ringan. Pada pasien yang meninggal karena
serangan asma , secara histologis terlihat adana sumbatan (plugs) yang terdiri dari mukus
glikoprotein dan eksudat protein plasma yang memperangkap debris yang berisi se-sel
epitelial yang terkelupas dan sel-sel inflamasi. Selain itu terlihat adanya penebalan
lapisan subepitelial saluran nafas.
Respons inflamasi ini terjadi hampir di sepanjang saluran napas, dan trakea
samapi ujung bronkiolus. Juga terjadi hiperplasia dari kelenjar-kelenjar sel goblet yang
menyebabkan hiperserkesi mukus yang kemudian turut menyumbat saluran napas
(Zullies, 2016) Penyakit asma melibatkan interaksi yang kompleks antara sel-sel
inflamasi, mediator inflamasi, dan jaringan pada saluran napas. Sel-sel inflamasi utama
yang turut berkontribusi pada rangkaian kejadian pada serangan asma antara lain adalah
sel mast, limfosit, dan eosinofil, sedangkan mediator inflamasi utama yang terlibat dalam
asma adalah histamin, leukotrein, faktor kemotaktik eosinofil dan beberapa sitokin yaitu :
interleukin (Zullies, 2016).
Pada asma alergi atau atopik, bronkospasme terjadi akibat dari meningkatnya
responsivitas otot polos bronkus terhadap adanya rangsangan dari luar, yang disebut
alergen. Rangsangan ini kemudian akan memicu pelepasan berbagai senyawa endogen
dari sel mast yang merupakan mediator inflamasi, yaitu histamin, leukotrien, dan faktor
kemotaktik eosinofil. Histamin dan leukotrien merupakan bronkokonstriktor yang poten,
sedangkan faktorkemotaktik eosinofil bekerja menarik secara kimiawi sel-sel eosinofil
menuju tempat terjadinya peradangan yaitu di bronkus (Zullies, 2016)
G. PATHWAY

Ekstrinsik Instrinsik/ Idiopatik

Respon alergi/
Hipereaktivitas Spasme Otot
bronchus

Inflamasi dinding Sumbatan mukus

bronchus Edema

Obstruksi saluran

wheezing nafas (bronchospasme) Alveoli tertutup

Penyempitan jalan nafas

Hipoksemia
Mk : Bersihan jalan
nafas tidak efektif
Peningkatan kerja
pernafasan Asidosis metabolik

Peningkatan kebutuhan
Status Asmatikus
oksigen

Hiperventilasi Mk : Gangguan
Pertukaran Gas

MK : Pola Nafas
Tidak Efektif
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Ngastiyah (2013), ada beberapa pemeriksaan diagnostik bagi para penderita
asma, antara lain :
1. Uji faal paru Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi, menilai hasil
provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Alat
yang digunakan untuk uji faal paru adalah peak flow meter, caranya anak disuruh
meniup flow meter beberapa kali (sebelumnya menarik napas dalam melalui mulut
kemudian menghembuskan dengan kuat) dan dicatat hasil.
2. Foto toraks Foto toraks dilakukan terutama pada anak yang baru berkunjung pertama
kali di poliklinik, untuk menyingkirkan kemungkinan ada penyakit lain. Pada pasien
asma yang telah kronik akan terlihat jelas adanya kelainan berupa hiperinflasi dan
atelektasis.
3. Pemeriksaan darah Hasilnya akan terdapat eosinofilia pada darah tepi dan sekret hidung.
Bila tidak eosinofilia kemungkinan bukan asma. Selain itu juga, dilakukan uji tuberkulin
dan uji kulit dengan menggunakan alergen.
4. Tes Fungsi Paru Menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara tepat
diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometri dilakukan sebelum atau sesudah pemberian aerosol bronkodilator (inhaler
atau nebulizer), peningkatan FEV1 atau FCV sebanyak lebih dari 20% menunjukkan
diagnosis asma. Dalam spirometry akan mendeteksi: a) Penurunan forced expiratory
volume (FEV) b) Penurunan paek expiratory flow rate (PEFR) c) Kehilangan forced
vital capacity (FVC) d) Kehilangan inspiratory capacity (IC) (Wahid & Suprapto, 2013).
5. Pemeriksaan Radiologi Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflamasi
paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta
diagfragma yang menurun. Pada penderita dengan komplikasi terdapat gambaran sebagai
berikut:
a) Bila disertai dengan bronchitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
b) Bila ada empisema (COPD), gambaran radiolusen semakin bertambah
c) Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrase paru.
d) Dapat menimbulkan gambaran atelektasis paru
e) Bila terjadi pneumonia gambarannya adalah radiolusen pada paru.
6. Pemeriksaan Tes Kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergen yang dapat bereaksi
positif pada asma secara spesifik
7. Elektrokardiografi
a) Terjadi right axis deviation
b) Adanya hipertropo otot jantung Right Bundle Branch Bock
c) Tanda hipoksemia yaitu sinus takikardi, SVES, VES, atau terjadi depresi segmen ST
negatif
8. Scanning paru Melalui inhilasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru-paru (Wahid & Suprapto, 2013).
I. PENATALAKSANAAN
Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk pasien asma yaitu :
a. Prinsip umum dalam pengobatan asma :
1) Menghilangkan obstruksi jalan napas
2) Menghindari faktor yang bisa menimbulkan serangan asma.
3) Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit asma dan
pengobatannya.
b. Pengobatan pada asma
1) Pengobatan farmakologi
a) Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran napas. Terbagi menjadi dua
golongan, yaitu :
(1) Adrenergik (Adrenalin dan Efedrin), misalnya terbutalin/bricasama.
(2) Santin/teofilin (Aminofilin)
b) Kromalin Bukan bronkhodilator tetapi obat pencegah seranga asma pada
penderita anak. Kromalin biasanya diberikan bersama obat anti asma dan
efeknya baru terlihat setelah satu bulan.
c) Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma dan diberikan dalam
dosis dua kali 1mg/hari. Keuntungannya adalah obat diberikan secara oral.
d) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg jika tidak ada respon maka segera
penderita diberi steroid oral.
2) Pengobatan non farmakologi
a) Memberikan penyuluhan
b) Menghindari faktor pencetus
c) Pemberian cairan
d) Fisioterapi napas (senam asma)
e) Pemberian oksigen jika perlu (Wahid & Suprapto, 2013)
3) Pengobatan selama status asmathikus
a) Infus D5:RL = 1 : 3 tiap 24 jam
b) Pemberian oksigen nasal kanul 4 L permenit
c) Aminophilin bolus 5mg/ KgBB diberikan pelan-pelan selama 20 menit
dilanjutkan drip RL atau D5 mentenence (20 tpm) dengan dosis 20 mg/kg bb
per 24 jam
d) Terbutalin 0.25 mg per 6 jam secara sub kutan
e) Dexametason 10-2- mg per 6 jam secara IV
f) Antibiotik spektrum luas (Padila, 2013)
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Menurut Nuraruf & Kusuma (2015), meliputi :
a. Biodata Identitas pasien berisikan nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis
kelamin, tanggal masuk sakit, rekam medis.
b. Keluhan utama Keluhan utama yang timbul pada klien dengan asma adalah
dispnea (sampai bisa berhari-hari atau berbulan-bulan), batuk, dan mengi (pada
beberapa kasus lebih banyak paroksimal).
c. Riwayat Kesehatan Dahulu Terdapat data yang menyatakan adanya faktor
prediposisi timbulnya penyakit ini, di antaranya adalah riwayat alergi dan riwayat
penyakit saluran nafas bagian bawah (rhinitis, utikaria, dan eskrim).
d. Riwayat Kesehatan Keluarga Klien dengan asma sering kali didapatkan adanya
riwayat penyakit turunan, tetapi pada beberapa klien lainnya tidak ditemukan
adanya penyakit yang sama pada anggota keluarganya.
e. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
(a) Pemeriksaan dada dimulai dari torak posterior, klien pada posisi duduk
(b) Dada diobservasi
(c) Tindakan dilakukan dari atas (apeks) sampai kebawah
(d) Inspeksi torak posterior, meliputi warna kulit dan kondisinya, skar, lesi,
massa, dan gangguan tulang belakang, seperti kifosis, skoliosis, dan
lordosis.
(e) Catat jumlah, irama, kedalaman pernapasan, dan kesimetrisan pergerakkan
dada.
(f) Observasi tipe pernapasan, seperti pernapasan hidung pernapasan
diafragma, dan penggunaan otot bantu pernapasan.
(g) Saat mengobservasi respirasi, catat durasi dari fase inspirasi dan fase
eksifirasi. Rasio pada fase ini normalnya 1:2. Fase ekspirasi yang
memanjang menunjukkan adanya obstruksi pada jalan napas dan sering
ditemukan pada klien Chronic Airflow Limitation (CAL) / Chornic
obstructive Pulmonary Diseases (COPD)
(h) Kelainan pada bentuk dada
(i) Observasi kesimetrisan pergerakkan dada. Gangguan pergerakan atau
tidak adekuatnya ekspansi dada mengindikasikan penyakit pada paru atau
pleura
(j) Observasi trakea abnormal ruang interkostal selama inspirasi, yang dapat
mengindikasikan obstruksi jalan nafas.
2) Palpasi Dilakukan untuk mengkaji kesimetrisan pergerakan dada dan
mengobservasi abnormalitas, mengidentifikasikan keadaan kulit, dan
mengetahui vocal/ tactile premitus (vibrasi)
3) Palpasi toraks untuk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat inspeksi
seperti : massa, lesi, bengkak.
 4) Vocal premitus, yaitu gerakan dinding dada yang dihasilkan ketika
berbicara(Nuraruf & Kusuma, 2015).
5) Perkusi Suara perkusi normal :
(a) Resonan (sonor) : bergaung, nada rendah. Dihasilkan pada jaringan paru
normal.
(b) Dullnes : bunyi yang pendek serta lemah, ditemukan diatas bagian jantung,
mamae, dan hati
(c) Timpani : musical, bernada tinggi dihasilkan di atas perut yang berisi
udara
(d) Hipersonan (hipersonor) : berngaung lebih rendah dibandingkan dengan
resonan dan timbul pada bagian paru yang berisi darah.
(e) Flatness : sangat dullnes. Oleh karena itu, nadanya lebih tinggi. Dapat
terdengar pada perkusi daerah hati, di mana areanya seluruhnya berisi
jaringan. (Nuraruf & Kusuma, 2015).
6) Auskultasi
(a) Merupakan pengkajian yang sangat bermakna, mencakup mendengarkan
bunyi nafas normal, bunyi nafas tambahan (abnormal).
(b) Suara nafas abnormal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan
nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih.
(c) Suara nafas normal meliputi bronkial, bronkovesikular dan vesikular.
(d) Suara nafas tambahan meliputi wheezing : peural friction rub, dan
crackles.(Nuraruf & Kusuma, 2015)

C. MASALAH KEPERAWATAN (NANDA)

Masalah keperawatan yang akan muncul :
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas
b. Ketidakefektifan pola napas
c. Gangguan pertukaran gas
 1. INTERVENSI KEPERAWATAN (NOC dan NIC)

No Diagnosa NANDA NOC NIC

1. Ketidakefektifan bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan Airway Suction
nafas (00031) keperawatan dalam waktu 1. Pastikan kebutuhan oral/ tracheal suctioning
Domain 11: keamanan/perlindungan ….x24 jam masalah keperawatan 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning
Kelas 2: cedera fisik dapat diatasi dengan kriteria 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
hasil : 4. Minta klien nafas dalam sebelum suctiondilakukan
Definisi: 1. Mendemonstrasikan batuk 5. Berikan oksigen dengan menggunakan nasal untuk
Ketidakmampuanuntuk membersihkan efektif dan suara nafas memfasilitasi suction nasotracheal
sekresi atau obstruksi dari saluran yang bersih, tidak ada 6. Gunakan alat yang streril disetiap melakukan tindakan
pernafasan untuk mempertahankan sianosis dan dispnea 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan nafas dalam setelah
kebersihan jalan nafas. (mampu mengeluarkan kateter dikeluarkan dari nasotracheal
sputum, mampu bernafas 8. Monitor status oksigen pasien
Batasan karakteristik: dengan mudah, tidak ada 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
1. Tidak ada batuk pursed lip) 10. Hentikan suction dan berika oksigen apabila pasien
2. Suara nafas tambahan 2. Menunjukkan jalan nafas menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi oksigen,
3. Perubahan frekuensi nafas yang paten (klien tidak dll
4. Perubahan irama nafas merasa tercekik, irama
5. Sianosis nafas, frekuensi pernafasan Airway Management
6. Kesulitan berbicara atau dalam rentang normal, 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust
mengeluarkan suara tidak ada suara nafas bila perlu
7. Penurunan bunyi nafas abnormal). 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
8. Dispnea 3. Mampu mengidentifikasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
9. Sputum dalam jumlah yang dan mencegah faktor yang buatan
berlebihan dapat menghambat jalan 4. Pasang mayo bila perlu
10. Batuk yang tidak efektif nafas. 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
11. Ortopnea 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
12. Gelisah 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
13. Mata terbuka lebar 8. Lakukan suction pada mayo
 9. Berikan bronkodilator bila perlu
Faktor yang berhubungan: 10. Berikan pelembab udara, kassa basah, NaCl lembab
Lingkungan: 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
1. Perokok pasif 12. Monitor respirasi dan status oksigen.
2. Mengisap asap
3. Merokok
Obstruksi jalan nafas:
1. Spasme jalan nafas
2. Mukus dalam jumlah berlebihan
3. Eksudat dalam jalan alveoli
4. Materi asing dalam jalan nafas
5. Adanya jalan nafas buatan
6. Sekresi bertahan/sisa sekresi
7. Sekresi dalam bronkhi
Fisiologis:
1. Jalan nafas alergik
2. Asma
3. PPOK
4. Hiperplasia dinding bronkhial
5. Infeksi
6. Disfungsi neuromuskular

2. Ketidakefektifan pola nafas (00032) Setelah dilakukan tindakan Airway Management

Domain 4: aktivitas/ istirahat keperawatan dalam waktu 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chi lift atau jaw thrust
Kelas 4: respons kardiovaskuler/ ….x24 jam masalah keperawatan bila perlu
pulmonal dapat diatasi dengan kriteria 2. Posisikan \pasien untuk memaksimalkan ventilasi
hasil : 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jlan nafas
Definisi: 1. Mendemostrasikan batuk buatan
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak efektif dan suara nafas yang 4. Pasang mayo bila perlu
memberi ventilasi adekuat bersih, tidak ada sianosis dan 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 dyspneu (mampu 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Faktor resiko: mengeluarkan 7. Auskultasi suara napas, catat adanya suara tambahan
1. Perubahan kedalaman sputum,mampu bernafas 8. Lakukan suction pada mayo
pernafasan dengan mudah, tidak ada 9. Berikan bronkodilator bila perlu
2. Perubahan ekskursi dada pursed lips) 10. Berikan pelembab udara kassa basah Nacl lembab
3. Mengambil posisi tiga titik 2. Menunjukkan jalan nafas 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
4. Bradipnea yang paten (klien tidak 12. Monitor respirasi dan status O2
5. Penurunan tekanan ekspirasi merasa tercekik, irama nafas,
6. Penurunan tekanan inspirasi frekuensi pernafasan dalam OxygenTherapy
7. Penurunan ventilasi semenit rentang normal, tidak ada 1. Bersihkan mulut,hidung dan sekret trakea
8. Penurunan kapasitas vital suara nafas abnormal) 2. Pertahankan jalan napas yang paten
9. Dispnea 3. Tanda tanda vital dalam 3. Atur peralatan oksigenasi
10. Peningkatan diameter anterior- rentang normal (kanan darah, 4. Monitor aliran oksigen
posterior nadi, pernafasan) 5. Pertahankan posisi pasien
11. Pernafasan cuping hidung 6. Observasi adanya tanda hipoventilas
12. Ortopnea 7. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
13. Fase ekspirasi memanjang
14. Pernafasan bibir Vital Sign Monitor
15. Takipnea 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
16. Penggunaan otot aksesorius 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Faktor yang berhubungan: 5. Monitor TD, nadi RR sebelum,selama,sesudah aktivitas
1. Ansietas 6. Monitor kualitas nadi
2. Posisi tubuh 7. Monitor frekuensi dna irama pernafasan
3. Deformitas tulang 8. Monitor suara paru
4. Deformitas dinding dada 9. Monitor pola pernafasan abnormal
5. Keletihan 10. Monitor suhu, warna, dan kelembapan kulit
6. Hiperventilasi 11. Monitor sianosis perifer
7. Sindrom hipoventilasi 12. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
 8. Gangguan muskuloskeletal melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
9. Kerusakan neurologis 13. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
10. Imaturitas neurologis
11. Disfungsi neuromuskular
12. Obesitas
13. Nyeri
14. Keletihan otot pernafasan
15. Cedera medula spinalis

3. Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan Airway Management

Definisi: kelebihan atau defisit pada keperawatan dalam waktu 1. Buka jalan napas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust
oksigenasi dan/atau eliminasi karbon ….x24 jam masalah keperawatan bila perlu
dioksida pada membrane alveolar- dapat diatasi dengan kriteria 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
kapiler hasil : 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan napas
Batasan karakteristik: 1. Mendemonstrasikan buatan
1. pH darah arteri abnormal peningkatan ventilasi dan 4. Pasang mayo bila perlu
2. pH arteri abnormal oksigenasi yang adekuat 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
3. pernapasan abnormal (mis. 2. Memelihara kebersihan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Kecepatan, irama, kedalaman) paru-paru dan bebas dari 7. Auskultasi suara napas, catat adanya suara tambahan
4. warna kulit abnormal (mis, tanda-tanda distress 8. Lakukan suction pada mayo
pucat, kehitaman) pernafasan 9. Berikan bronkodilatorbila perlu
5. konfusi 3. Mendemonstrasikan batuk 10. Berikan pelembab udara
6. sianosis (pada neonates saja) efektif dan suara nafas yang 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
7. penurunan karbon dioksida bersih, tidak ada sianosis 12. Monitor respirasi dan status O2
8. diaforesis dan dyspneu (mampu
9. dispnea mengeluarkan sputum, Respiratory Monitoring
10. sakit kepala saat bangun mampu bernafas dengan 1. Monitor rata-rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
11. hiperkapnia mudah, tidak ada pursed 2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan
12. hipoksemia lips) otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
13. hipoksia intercostal
 14. iritabilitas 4. Tanda-tanda vital dalam 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
15. napas cuping hidung rentang normal (tekanan 4. Monitor pola nafas: bradipnea, takipnea, kusmaul,
16. gelisah darah, nadi, pernapasan). hiperventilasi, cheyne stokes, biot
17. samnolen 5. Catat lokasi trakea
18. takikardi 6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
19. gangguan penglihatan 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan/tidak
Faktor yang berhubungan: adanya ventilasi dan suara tambahan
20. perubahan membrane alveolar- 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
kapiler crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
21. ventilasi-perfusi 9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasilnya
 DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, Wahid dan Suprapto, A. (2015). Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya :
Airlangga University Press
Anriyani, Ngatiyah. (2013). Karakteristik Penderita Asma Bronkial Rawat Inapdi Rumah
Sakit Umum Daerah Langsa Tahun 2009-2012. Jurnal kesehatan. Departemen
Epidemiologi, Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara
Chang. E, Daily. J, Elliot. D. (2012). Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan.
Jakarta: EGC.
Depkes. RI. (2017). Buku Pedoman Asma. Jakarta
Gibson & Powell & Zillie (2016), Asthma: Written Action Plans For Asthma: An
Evidence-Based Review Of The Key Components, Downloaded from
[Link] on May 26, 2017 - Published by [Link]
Hudoyo, (2008), Hubungan Pengetahuan Tenang Penyakit Asma Dengan Sikap Penderita
Dalam Perawatan Asma Pada Pasien Rawta Jalan Di Balai Besar Kesehatan Paru
Masyarakat, Skripsi, UMS
Hudoyo, Padila. (2013) Penatalaksanaan Asma & PPOK Pada Orang Dewasa berdasar
pedoman GINA (Global Initiative for Asthma) & GOLD (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease):Departemen Pulmonologidan Ilmu Kedokteran
Respirasi FKUIJakarta
Kusumaningrum, Andaryono B.R. Rencana Tindakan Tertulis Pasien Asma (Written
Asthma Action Plans:Waaps) Sebagai Panduan Edukasi Untuk Menjarangkan
Kunjungan Asma Ke Unit Gawat Darurat,Jurusan Keperawatan Fakultas
Kedokteran Universitas Brawijaya Malang, Jurnal Ilmu Keperawatan – Volume 3,
No. 2, November 2015
Meiyanti, Nuraruf (2015), Gambaran Pengetahuan Dan Sikap Dalam Mengontrol
Kekambuhan Asma Pada Pasien Asma Bronchial Rawat Jalan Rumah Sakit Paru
Dr. Ario Wirawan Salatiga, Skripsi, UNS
Muttaqin, Arif, (2018), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.
Jakarta: Penerbit Salemba Medika