Patofisiologi Serangan Asma
Diunggah oleh
YsrwncyPatofisiologi Serangan Asma
Diunggah oleh
YsrwncyPatofisiologi asma
Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus reversible. Obstruksi disebabkan
oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu kontraksi otot-otot polos baik saluran napas, pembengkakan
membran yang melapisi bronki, pengisian bronki dengan mukus yang kental. Selain itu, otot-otot bronki
dan kelenjar mukusa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi,
dengan udara terperangkap didalam jaringan paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap
antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast
(disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang
bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas, menyebabkan1 bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan
pembentukan mucus yang sangat banyak.
Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor
α- adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β- adrenergik
yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α- dan β- adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik
adenosine monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor α- mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah
pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi
reseptor β- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi
dan menyebabakan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β- adrenergik terjadi
pada individu dengan Asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator
kimiawi dan konstriksi otot polos (Smeltzer & Bare, 2002).