TUGAS KEPERAWATAN ANAK 2

MAKALAH REUMATIC HEART DISEASE

Disusun oleh :
Anggun Ramadhani Roslin 175070207111003
Novrizqa Annisa A. 175070207111005
Fithrotunnada fortuna 175070201111003
Faiqotul Amalia 175070201111001
Wahyu Indah Windarti 175070200111007
Nurita Sahara Baiduri 175070200111029
Dian Febiola Christian 175070200111027
Ayu Widia Kusuma 175070201111005
Hanna Belinda 175070200111009
Reguler 1 / PSIK 2017 Kelompok 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat
dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan makalah tepat pada
waktu nya.

Tugas berjudul “REUMATIC HEART DISEASE” ini dibuat untuk melengkapi tugas
mata kuliah Keperawatan ANAK II.

Dalam kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah membantu penulis dalam menyelesaikan laporan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa laporan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan
makalah ini.

Akhir kata, penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan
supaya kita selalu berada di bawah lindungan Allah SWT.

Malang, 1 September 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................................i
DAFTAR ISI........................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................................................1
1.3 Tujuan........................................................................................................................................2
1.4 Manfaat......................................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................................................3
2.1 Definisi........................................................................................................................................3
2.2 Etiologi........................................................................................................................................3
2.3 Faktor Resiko.............................................................................................................................3
2.4 Patofisiologi................................................................................................................................4
2.5 Manfiestasi klinis.......................................................................................................................6
2.6 Pemeriksaan diagnostic.............................................................................................................7
2.7 Komplikasi.................................................................................................................................8
2.8 Tatalaksana medis.....................................................................................................................8
BAB III PENUTUP...........................................................................................................................11
3.1 Kesimpulan..............................................................................................................................11
3.2 Saran.........................................................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................12

ii
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung rematik adalah akibat dari kerusakan katup jantung yang dimulai
dari demam rematik karena respon imun yang abnormal dari infeksi grup A streptococcus
betahemoliticus, biasanya selama masa kanak-kanak. Meskipun penyakit ini terkait dengan
kemiskinan dan hampir menghilang di negara-negara maju namun tetap menjadi beban dalam
suatu negara, terutama negara berkembang (Marijon et al, 2012).

Demam rematik (Rheumatic Fever) adalah penyebab utama penyakit jantung rematik
yang terjadi pada anak-anak usia di atas 5 tahun sampai dengan remaja di negara
berkembang. Demam rematik disebabkan oleh bakteri gram positif grup A streptococcus
betahemoliticus (disebut juga Streptococcus pyogenes) yang berkembang karena infeksi
tenggorokan yang tidak diobati pada anak-anak yang rentan dan remaja (Guilherme, 2010).

Insidensi di seluruh dunia dari penyakit jantung rematik setidaknya 15,6 juta kasus
dan bertanggung jawab untuk kematian sekitar 233.000 orang per tahun. Meskipun ini adalah
angka yang sangat tinggi, mungkin tidak mencerminkan beban sesungguhnya dari anak yang
terinfeksi dari sebagian besar kejadian di negara-negara berkembang (Guilherme, 2010). Di
seluruh dunia, penyakit jantung rematik ini adalah penyebab utama dari gagal jantung pada
anakanak dan dewasa muda yang mengakibatkan kecacatan dan kematian dini (Marijon et al,
2012).

Saat ini diperkirakan bahwa prevalensi penyakit jantung rematik pada anak usia
sekolah di Indonesia pada usia 5-15 tahun adalah 0,3-0,8 per 100 anak. Sedangkan dalam
populasi di negara endemik penyakit ini, kejadian demam rematik pascainfeksi Streptococcus
sebesar 0,3%, sedangkan insidensinya bisa naik hingga 3% (Madiyono, 2005).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan penyakit jantung rematik pada anak?

2. Apa etiologi yang dapat menyebabkan penyakit jantung rematik pada anak?

3. Apa saja faktor risiko yang mempengaruhi penyakit jantung rematik pada anak?

4. Bagaimana patofisiologi penyakit penyakit jantung rematik pada anak?

1
 5. Apa saja manifestasi klinis yang dapat muncul pada penyakit jantung rematik pada
anak?

6. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya
penyakit jantung rematik pada anak?

7. Apa komplikasi penyakit penyakit jantung rematik pada anak?

8. Bagaimana penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit jantung rematik pada anak?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum:

Memahami mengenai konsep RHD (Reumatic Heart Disease) pada anak.

b. Tujuan Khusus:

1. Mengetahui definisi penyakit jantung rematik pada anak

2. Mengetahui etiologi penyakit jantung rematik pada anak

3. Mengetahui faktor resiko penyakit jantung rematik pada anak

4. Mengetahui patofisiologi penyakit jantung rematik pada anak

5. Mengetahui manifestasi klinis penyakit jantung rematik pada anak

6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik penyakit jantung rematik pada anak

7. Mengetahui komplikasi penyakit jantung rematik pada anak

8. Memahami tatalaksana medis penyakit jantung rematik pada anak

1.4 Manfaat
Mengetahui konsep dasar RHD (Reumatic Heart Disease) pada anak dan pohon masalah yang
muncul.

2
 BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Reumatic Heart Disease (RHD) atau penyakit jantung rematik (PJR) adalah
suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau
kebocoran terutama pada katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya
gejala sisa dari demam rematik (DR). Demam rematik adalah penyakit peradangan
(inflamasi) yang timbul akibat komplikasi infeksi pada tenggorokan (faringitis) yang
tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan dapat terjadi pada jantung,
otak, sendi, dan kulit. Jika peradangan terjadi di jantung itulah yang disebut dengan
rheumatic heart disease dan akan terjadi cacat permanen pada jantung terutama pada
bagian katup jantung. Akibatnya katup tidak bisa membuka dan menutup dengan baik
sehingga terjadi perubahan aliran darah. Orang dengan RHD mungkin tidak akan
memiliki gejala selama bertahun-tahun atau hanya gejala ringan seperti sesak napas
saat berolahraga atau saat berbaring, kelelahan, kelemahan atau jantung berdebar
sampai timbul komplikasi.

Demam rematik merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada

anak usia 5 tahun sampai dewasa muda. Demam rematik merupakan infeksi oleh
bakteri Streptococcus grup A. Paling sering terjadi pada anak-anak usia 5 tahun
hingga 14 tahun. Demam rematik merupakan reaksi autoimun terhadap infeksi
bakteri. System kekebalan tubuh secara keliru menyerang jaringan tubuh yang sehat.
2.2 Etiologi
Pada beberapa anak, antibodi yang diproduksi sebagai respons terhadap
streptokokus β-hemolytic grup A menyebabkan berbagai tingkat pancarditis, dengan
insufisiensi katup terkait pada fase akut. Risiko untuk penyakit jantung rematik lebih
tinggi dengan episode demam rematik akut berulang. Ini menyebabkan stenosis katup,
dengan berbagai tingkat regurgitasi, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel.
Penyakit jantung rematik kronis adalah penyebab utama stenosis katup mitral pada
anak-anak.

2.3 Faktor Resiko

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko demam rematik termasuk:

3
 a. Riwayat keluarga. Beberapa orang dapat membawa gen yang membuat mereka
lebih berisiko terkena demam rematik.
b. Bakteri strep. Jenis bakteri strep tertentu lebih berpotensi menyebabkan demam
rematik dibandingkan jenis bakteri lain
c. Faktor lingkungan. Risiko demam rematik yang lebih tinggi sering dihubungkan
dengan wilayah yang padat penduduk, kebersihan yang buruk, dan kondisi lain
yang menyebabkan penyebaran dan penularan bakteri strep.

2.4 Patofisiologi
Streptococcus beta hemolyticus dapat menyebabkan penyakit supuratif
misalnya faringitis, impetigo, selulitis, miositis, pneumonia, sepsis nifas dan penyakit
non supuratif misalnya demam rematik, glomerulonefritis akut. Setelah inkubasi 2-4
hari, invasi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada faring menghasilkan respon
inflamasi akut yang berlangsung 3-5 hari ditandai dengan demam, nyeri tenggorok,
malaise, pusing dan leukositosis.4 Pasien masih tetap terinfeksi selama
bermingguminggu setelah gejala faringitis menghilang, sehingga menjadi reservoir
infeksi bagi orang lain. Kontak langsung per oral atau melalui sekret pernafasan dapat
menjadi media trasnmisi penyakit. Hanya faringitis Streptococcus beta hemolyticus
grup A saja yang dapat mengakibatkan atau mengaktifkan kembali demam
rematik.4,5 Penyakit jantung rematik merupakan manifestasi demam rematik
berkelanjutan yang melibatkan kelainan pada katup dan endokardium. Lebih dari 60%
penyakit rheumatic fever akan berkembang menjadi rheumatic heart disease.5 Adapun
kerusakan yang ditimbulkan pada rheumatic heart disease yakni kerusakan katup
jantung akan menyebabkan timbulnya regurgitasi. Episode yang sering dan berulang
penyakit ini akan menyebabkan penebalan pada katup, pembentukan skar (jaringan
parut), kalsifikasi dan dapat berkembang menjadi valvular stenosis. Sebagai dasar dari
rheumatic heart disease, penyakit rheumatic fever dalam patogenesisnya dipengaruhi
oleh beberapa faktor. Adapun beberapa faktor yang berperan dalam patogenesis
penyakit rheumatic fever antara lain faktor organisme, faktor host dan faktor sistem
imun.

Bakteri ini sering berkolonisasi dan berproliferasi di daerah tenggorokan,

dimana bakteri ini memiliki supra-antigen yang dapat berikatan dengan major
histocompatibility complex kelas 2 (MHC kelas 2) yang akan berikatan dengan

4
 reseptor sel T yang apabila teraktivasi akan melepaskan sitokin dan menjadi sitotosik.
Supra-antigen bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A yang terlibat pada
patogenesis rheumatic fever tersebut adalah protein M yang merupakan eksotoksin
pirogenik Streptococcus. Selain itu, bakteri Streptococcus beta hemolyticus juga
menghasilkan produk ekstraseluler seperti streptolisin, streptokinase, DNA-ase, dan
hialuronidase yang mengaktivasi produksi sejumlah antibodi autoreaktif.6 Antibodi
yang paling sering adalah antistreptolisin-O (ASTO) yang tujuannya untuk
menetralisir toksin bakteri tersebut. Namun secara simultan upaya proteksi tubuh ini
juga menyebabkan kerusakan patologis jaringan tubuh sendiri. Tubuh memiliki
struktur yang mirip dengan antigen bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A
sehingga terjadi reaktivitas silang antara epitop organisme dengan host yang akan
mengarahkan pada kerusakan jaringan tubuh.

Streptococcus Hemolitikus Tubuh

Faringitis dan mengeluarkan antibodi
(melepaskan Endotoksin di berlebihan
tonsilitis dan tidak membedakan
faring dan tonsil) antibodi dan antigen

Respon immunologi abnormal

Reumatic Heart Disease

Kulit Persendiaan Jantung

Peradangan kulit Peradangan Peradangan

dan jaringan pada membran katup mitral
subkutan sinoval

Gangguan Hipertermia Peningkatan

Poliartritis/ atralgia
integritas kulit sel retikulo
edoteial

Nyeri akut
Jaringan parut
5

Stenosisi
 Penurunan
HCl Kerja lambung curah jantung
meningkat meningkat

Ketidakseimbangan Baroresptor:
nutrisi: kurang dari Mual dan Meningktakan
GI tract volume dan tekanan
kebutuhan tubuh anoreksia

Merangsang
Kompensasi medulla oblongata
saraf simpatis

Ketidakefektifan pefusi Penuruan

metabolisme Vasokonstriksi
jaringan perifer
teruma perifer

2.5 Manfiestasi klinis

a. Regurgitasi mitral : Aktivitas ventrikel kiri meningkat, Bising pansistolik di apkes,

menyebar ke aksila hingga punggung, mur-mur mid-diastolik di apeks.
b. Regurgutasi aorta : Aktivitas ventrikel kiri meningkat, bising diastolik pada ICS II
kiri/kanan hingga ke apeks, tekanan nadi sangat lebar.
c. Stenosis mitral: Aktivitas ventrikel kiri negatif, bising diastolik daerah apeks, dengan
S1 mengeras.
d. Poliartritis migrans, nyeri saat istirhaat yang semakin hebat. Bersifat asimetris dan
berpindah-pindah.

6
 e. Eritema marginatum, yaitu ruam khas. Tetapi terjadi hanya kurang dari 10% kasus.
2.6 Pemeriksaan diagnostic
Pada kasus demam rematik akut (DRA), penegakan diagnosis didasari oleh
kriteria major dan minor. Kriteria ini pertama kali dicetuskan oleh Jones pada tahun
1992. Revisi terbaru kriteria Jones dikeluarkan oleh American Heart
Association  (AHA) pada tahun 2015.

DRA inisial ditegakkan apabila terdapat 2 kriteria major atau 1 kriteria major
+ 2 kriteria minor.  DRA rekuren ditegakkan apabila terdapat 2 kriteria major atau 1
major + 2 kriteria minor atau 3 minor. Tentunya disertai adanya bukti
infeksi Streptococcus group A. Jika hanya ditemukan 1 kriteria minor, cari
kemungkinan diagnosis lain selain DRA rekuren.

Kriteria Jones mayor dan minor adalah sebagai berikut :

Kriteria Major

 Karditis

Secara klinis ditemukan murmur di katup mitral atau aorta maupun keduanya
pada auskultasi.

 Arthritis

Karakteristik ditandai dengan nyeri sendi yang berpindah-pindah, terutama

dirasakan pada sendi besar.

 Syndenham Chorea

Chorea merupakan gerakan involunter yang ireguler. Pada beberapa kasus

ditemukan lidah bergetar involunter.

 Nodul subkutan

Sering kali timbul segera setelah onset yakni sekitar 1-2 minggu. Diameter
nodul 0,5 – 2 cm, padat, dan tidak nyeri. Biasanya pada regio siku,
pergelangan tangan, lutut, ankle, tendon Achilles, dan prosesus spina
vertebrae.

Kriteria Minor

7
 Kriteria minor meliputi manifestasi demam, atralgia, peningkatan kadar CRP
atau LED, serta pemanjangan interval PR pada ekg.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJR

adalah:

 Laboratorium

Infeksi streptococcus grup A terbukti jika salah satu dari pemeriksaan di

bawah ini positif.

 Tes Antibodi:

 Hasil rapid tes antigen karbohidrat Streptococcus group A yang positif

pada pasien anak dengan kemungkinan besar faringitis akibat infeksi
streptococcus.

 Peningkatan titer Antistreptolysin O (ASTO) atau antibodi

Streptococcal lainnya (anti-DNASE B)

 Kultur

 Hasil kultur swab tenggorok positif Streptococcus β-hemolitic

group A.

 Pada kasus ini juga perlu dilakukan pemeriksaan LED atau CRP
sebagai pendukung diagnosis karena termasuk kriteria minor

2.7 Komplikasi

a. Gagal jantung (ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh)
b. Infeksi katup jantung yang rusak
c. Stroke karena pembekuan yang terbentuk di jantung atau pada katup jantung yang
rusak pecah dan menyumbat pembuluh darah di otak
d. Detak jantung yang cepat atau irama jantung yang terganggu lainnya
2.8 Tatalaksana medis
Tatalaksana komprehensif meliputi:

8
a. Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan
endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.
b. Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.
c. Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.
d. Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien
dengan alergi penisilin.
e. Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:
o Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari sampai
2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu berikutnya.
o Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari
terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu bergantung pada respons
klinis. Bila ada perbaikan, dosis diturunkan bertahap selama 4-6 minggu
berikutnya.
o Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2
mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

9
Manifestasi Tirah Baring Obat Anti Kegiatan
Klinis Inflamasi
Artritis tanpa Total: 2 minggu Asetosal 100 Masuk sekolah
karditis mg/kgBB selama setelah 4 minggu,
Mobilisasi 2 minggu, 75 bebas berolahraga
bertahap 2 mg/kgBB selama
minggu 4 minggu
berikutnya
Artritis + karditis Total: 4 minggu Sama dengan di Masuk sekolah
tanpa atas setelah 8 minggu,
kardiomegali Mobilisasi bebas berolahraga
bertahap 4
minggu
Artritis + Total: 6 minggu Prednison 2 Masuk sekolah
kardiomegali mg/kgBB selama setelah 12
Mobilisasi 2 minggu, minggu, jangan
bertahap 6 tapering off olahraga berat
minggu selama 2 minggu. atau kompetitif

Asetosal 75
mg/kgBB mulai
awal minggu ke-3
selma 6 minggu
Artritis + Total: selama Sama dengan di Masuk sekolah
kardiomegali + dekompensasi atas setelah 12 minggu
dekompensasi kordis dekompensasi
kordis teratasi.
Mobilisasi Dilarang olahraga
bertahap 2-5 tahun

10
 BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Reumatic Heart Disease (RHD) atau penyakit jantung rematik (PJR) adalah
suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau
kebocoran terutama pada katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya
gejala sisa dari demam rematik (DR). Salah satu komplikasinya yaitu Gagal jantung
(ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh). Untuk penatalksaan pada Reumatic Heart Disease (RHD) ini salah satunya
bisa menggunakan anti inflamasi dan dimulai setelah diagnosis ditegakkan.

11
3.2 Saran
Petugas kesehatan dan masyarakat perlu mendapat pengetahuan tentang penyebab dan
proses terjadinya Reumatic Heart Disease (RHD), baik dengan penyuluhan maupun dengan
media massa sehingga dapat mengenal gejala secara dini, menentukan diagnosis dan
pelaksanaan terapi yang lebih efisien.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Kliegman, Robert M, dkk. Rheumatic Heart Disease. Nelson Textbook of Pediatrics,

Edisi 18. Elsevier. 2007: 438.

Kumar, R.K., Tandon R. Rheumatic Fever & Rheumatic Heart Disease: The last 50
years. Indian J Med Res. 2013:137; 643-658.

American Heart Association. (2015). Heart disease and stroke-2014 update: A report
from American Heart Association. Heart Circulation: 129(3), e28–e292.
doi:10.1161/[Link].0000441139.02102.80

Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heart disease:

genetics and pathogenesis. Scand J Immunol. 2010; 66(2-3):199– 207

Madiyono, B., Rahayuningsih, S.R., dan Sukardi, R. (2005). Penyakit Jantung

Didapat: Demam Rematik Akut dan Penyakit Jantung Rematik. Dalam: Penanganan Penyakit
Jantung pada Bayi dan Anak. UKK Kardiologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 37-46.

Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS & Jouven X. (2012). Rheumatic heart disease.

Lancet 379 pg. 953–964. (doi:10.1016/S0140- 6736(11)61171-9)

WHO Technical Report Series. (2004).Rheumatic fever and rheumatic heart disease.
Vol. 923. World Health Organization.

Chin, et al. Medscape (2017). Pediatric Rheumatic Heart Disease

Rahmawaty, Buharnuddin Iskandar. 2012. Faktor Risiko Serangan Berulang Demam

Rematik / Penyakit Jantung Rematik. SariPediatri Journal. Vol 14, No.3

13