Refleks Batuk

Batuk Refleks dipicu saat reseptor iritan dirangsang, yang diaktifkan oleh inhalasi atau benda
asing yang diterhirup. (Pengaruh Reseptor Iritasi di Airways. Epithe lium dari trakea, bronkus,
dan bronkiolus disuplai dengan ujung saraf sensorik yang disebut reseptor iritan paru yang
dirangsang oleh banyak kejadian. Reseptor ini memulai batuk dan bersin, seperti yang dibahas
dalam Bab 40. Reseptor ini juga dapat menyebabkan penyempitan bronkial pada orang dengan
penyakit seperti asma dan emfisema.)

Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan, sehing- ga bila terdapat benda asing
atau penyebab iritasi lainnya walaupun dalam jumlah sedikit akan menimbulkan refleks batuk.
Laring dan karina (tempat trakea bercabang menjadi bronkus) adalah yang paling sensitif, dan
bronkiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifat sensitif terhadap rangsangan bahan kimia
korosif seperti gas sulfur dioksida atau klorin. Impuls aferen yang berasal dari saluran
pernapasan terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula otak. Di sana, suatu rangkaian
peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula, yang menyebabkan efek sebagai
berikut.

Pertama, kira-kira 2,5 L udara diinspirasi secara cepat. Kedua, epiglotis menutup; dan pita suara
menutup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru. Ketiga, otot-otot abdomen berkontraksi
dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya, seperti interkostalis
internus, juga berkontraksi dengan kuat. Akibatnya, tekanan dalam paru meningkat secara cepat
sampai 100 mm Hg atau lebih. Keempat, pita suara dengan epiglotis sekonyong- konyong
terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru ini meledak keluar. Tentu saja, udara
ini kadang-kadang dikeluarkan dengan kecepatan 75 sampai 100 mil/ jam. Hal yang penting,
adalah kompresi kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps melalui
invaginasi bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam, akibatnya udara yang meledak tersebut
benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea. Udara yang mengalir dengan cepat
tersebut biasanya membawa pula benda asing apa pun yang terdapat dalam bronkus atau trakea.

BATUK & BERSIN

Batuk diawali dengan inspirasi dalam, diikuti oleh ekspirasi kuat terhadap glotis yang tertutup.
Hal ini meningkatkan tekanan intrapleura hingga 100 mm Hg atau lebih. Glotis kemudian tiba-
tiba terbuka, sehingga terjadi ledakan aliran udara keluar dengan kecepatan mencapai 965 km
(600 mil) per jam. Bersin juga merupakan upaya serupa dengan glotis yang terus terbuka. Kedua
refleks ini membantu pengeluaran iritan dan menjaga kanal udara tetap bersih. Aspek-aspek lain
persarafan dibahas dalam kasus khusus (Boks Klinis 36–1).

Reseptor di kanal napas dan paru dipersarafi oleh serat vagus bermielin dan tidak bermielin.
Serat tidak bermielin adalah jenis serat C. Reseptor yang dipersarafi oleh serat bermielin
umumnya dibagi menjadi reseptor beradaptasi lambat dan reseptor beradaptasi cepat,
berdasarkan panjang atau singkatnya lepas-muatan pada serat saraf aferen yang terjadi setelah
pemberian rangsang terus- menerus
Reseptor yang beradaptasi cepat, terangsang oleh zat kimia seperti histamin, sehingga disebut
juga reseptor iritan. Pengaktifan reseptor beradaptasi cepat di trakea menyebabkan terjadinya
batuk, bronkokonstriksi, dan sekresi mukus; sedangkan pengaktifannya paru dapat menimbulkan
hiperpnea.

Inspirasi mendalam 2,5 lt

Diikuti oleh glotis yang tertutup dan pita suara yang tertutup rapat untuk menjebak udara

Otot perut, diafragma dan otot ekspirasi (interkostal internal) berkontraksi dengan kuat akibatnya
tekanan intrapulmonal meningkat hingga 100 mmHg

Kabel vokal dan Glottis tiba-tiba terbuka

Tekanan saluran pernapasan intra tiba-tiba turun

Menyebabkan kompresi jalan napas dan ekspirasi eksplosif (ledakan udara melewati celah
bronkial dan trakea)

↓
Dengan kecepatan aliran udara linier dikatakan mendekati kecepatan suara 75-100 mil / jam

Batuk (udara yang bergerak biasanya membawa benda asing di saluran pernapasan)
DEFENSE MECHANISM

 Faktor-faktor yang mempengaruhi pengendapan dan pembersihan fisik partikel:

 Ukuran partikel

 Penentuan penting dari deposisi partikel di sepanjang saluran pernapasan dan memengaruhi kemungkinan
partikel mencapai parenkim distal.

 Partikel> 10 μm, partikel ini akan terperangkap oleh lendir di dinding saluran pernapasan bagian atas
misalnya di hidung.

 Partikel 5 - 10 μm, partikel ini akan terperangkap di dinding mukosa saluran nafas bagian bawah, misalnya
di trakea atau saluran nafas penghantar, tetapi tidak akan mencapai jalan nafas kecil dan alveoli.

 Partikel 0,5 - 5 μm, partikel tersebut akan mencapai parenkim paru bagian distal, contoh partikel tersebut
adalah bakteri

Paru-paru memiliki area permukaan tubuh terbesar yang bersentuhan dengan lingkungan dan,
oleh karena itu, sangat rentan terhadap kerusakan oleh benda asing dan menyediakan pintu
gerbang yang sangat baik untuk infeksi. Paru-paru terkena banyak benda asing, mis. bakteri dan
virus, serta debu, serbuk sari, dan polutan. Mekanisme pertahanan untuk mencegah infeksi dan
mengurangi risiko kerusakan dengan menghirup bahan asing sangat penting (Gbr. 2.17). Ada
tiga mekanisme pertahanan utama: 1. Fisik. 2. Humoral. 3. Seluler. Pertahanan fisik sangat
penting di saluran pernapasan bagian atas, sementara di tingkat alveoli, pertahanan lain, seperti
makrofag alveolar, mendominasi.
A. Physical Defences
Sistem pertahanan utama pada saluran pernapasan atas (upper respiratory tract)
1. Preventing Entry
a. Filtering di nasofaring
Rambut-rambut di hidung berfungsi sebagai coarse filter / filter kasar untuk
partikel yang dihirup. Mucus yang lengket yang berada di permukaan epithelium
respiratory akan menangkap partikel benda asing, yang nantinya akan di transport
oleh pergerakan dari silia ke nasofaring. Kemudian partikel-partikel tersebut
ditelan ke GI tract.
b. Swallowing
Saat menelan, epiglotis akan folding ke belakang dan membuat otot laring
mengkontriksi / memperkecil pembukaan laring dan laringnya terangkat. Hal ini
mencegah aspirasi dari partikel makanan.

Penghapusan partikel dengan presipitasi turbulen

Udara yang mengenai banyak struktur di saluran hidung mengenai banyak baling-
baling yang menghalangi menyebabkan turbulensi udara dan itu mengubah arah
pergerakan.
Karena partikel yang tersuspensi di udara memiliki massa dan momentum yang
lebih besar, mereka tidak dapat mengubah arahnya dengan cepat  terus
mengenai permukaan dan terperangkap dalam lapisan mukosa dan diangkut oleh
silia ke faring untuk ditelan
 Turbulensi hidung untuk menghilangkan partikel dari udara ini sangat efektif
sehingga hampir tidak ada partikel yang lebih besar dari 6 μm yang masuk ke
paru-paru.
Partikel 1-5 μm mengendap di bronkiolus yang lebih kecil sebagai hasil
pengendapan gravitasi ex di penambang batubara
Partikel <1 μm berdifusi ke dinding alveoli dan menempel pada cairan alveolar
Partikel <0,5 μm tersuspensi di udara alveolar dan dikeluarkan melalui ekspirasi
Untuk asap yang 0,3 μm, 1/3 mengendap di alveoli dengan proses difusi dengan
sisa keseimbangan tersuspensi dan dikeluarkan dalam ekspirasi.
Partikel-partikel yang terperangkap di alveolar dikeluarkan oleh makrofag
alveolar yang lain terbawa oleh limfatik paru
Partikel yang berlebih dapat menyebabkan pertumbuhan jaringan fibrosa di
septa alveolar melemah secara permanen

c. Irritant C-fiber nerve endings

Stimulasi dari irritant receptor dalam bronkus dengan menghirup bahan kimia,
partikel / material infektif menyebabkan kontraksi reflex vagus dari smooth
muscle bronkus, sehingga menyebabkan penurunan diameter airway dan
meningkatkan sekresi mucus, serta memungkinkan pembatasan penetrasi
material.
2. Removal of Foreign Material
a. Cough reflex
Material yang dihirup dan dibawa broncho-pulmonary tree ke trakea dan laring
oleh mucociliary clearance dapat memicu reflex batuk. Hal ini terjadi karena
reflex deep inspiration yang meningkatkan tekanan intrathoracic saat laring
tertutup. Saat laring tiba-tiba terbuka, akan menghasilkan high-velocity jet dari
udara yang akan mengeluarkan material yang tidak diinginkan dengan kecepatan
yang tinggi melalui mulut.
b. Mucociliary clearance
Dapat terjadi pada banyak partikel besar yang terperangkap di bronkus dan
bronkiolus dan debris yang dibawa alveolar macrophages. Epithelium respiratory
ditutupi oleh lapisan mukosa yang disekresikan sel goblet dan kelenjar
submucosal. Sekitar 10 – 100 ml mucus disekresikan tiap harinya.
Mucus film dibagi menjadi dua lapisan, yaitu :
a) Periciliary fluid layer
 Kedalaman : 6 µm
 Berbatasan langsung dengan permukaan epithelium
 Mucus terhidrasi oleh sel-sel epitel yang membuat penurunan
viskositas dan memungkinkan pergerakan silia
a) Superficial gel layer
 Kedalaman : sekitar 5 – 10 µm
 Relatif kental, membentuk sticky blanket yang akan menangkap
partikel
Silia bergerak secara sinkron pada 1000 – 1500 stroke/menit. Gerakan
\terkoordinasi menyebabkan superficial gel layer dan partikel yang terperangkap
 di mucus ditransport menuju mulut pada 1 – 3 cm/menit. Mucus dan partikel tadi
sampai ke trakea dan laring kemudian partikel tadi akan ditelan atau dikeluarkan.
Mucociliary clearance dapat dihambat oleh :
 Asap tembakau
 Udara dingin
 Obat-obatan (contoh : anastesi umum dan atropine)
 Sulphur oxide
 Nitrogen oxide
Pada paru-paru, hidrasi yang inadequate akan menyebabkan pengentalan mucus
dalam jumlah besar pada airway lining, sehingga mencegah silia untuk melakukan
mucociliary clearance. Kegagalan penghilangan bakteri juga dapat menyebabkan
infeksi pernapasan berulang yang parah dan memperburuk fungsi paru, sehingga
dapat menyebabkan respiratory failure.

B. Humoral Defences
1. Antimicrobial Peptide
Sejumlah protein di cairan paru-paru memiliki antibacterial properties, secara umum
merupakan protein low-molecular-weight, contoh : defensin, lisozim, dan lactoferrin.
2. Surfactant
Alveoli di surfactant akan menyebabkan penurunan tekanan permukaan dan mencegah
paru-paru di collapse. Surfactant ini mengandung protein untuk pertahanan, yaitu :
a) Sp-A dan Sp-D : hidrofilik, meningkatkan fagositosis mikroorganisme oleh
alveolar makrofag.
b) Sp-B dan Sp-C : hidrofobik, menjaga surface monolayer dan menurunkan tekanan
dari permukaan.
3. Imunoglobulin
Efektor limfosit B (sel plasma) di submucosa akan mengeluarkan semua tipe
imunoglobulin, tetapi utamanya adalah IgA. Imunoglobulin akan terkandung di mucus
saluran pernapasan dan secara langsung akan menyerang antigen spesifik.
4. Complement
Protein komplemen disekresikan di paru-paru dengan konsentrasi tinggi saat terjadi
inflamasi. Protein ini berfungsi untuk meningkatkan respon inflamasi. Protein ini juga
dapat disekresikan oleh alveolar makrofag dan sebagai chemoattractant untuk migrasi sel-
sel seperti neutrofil ke tempat terjadinya injury.
5. Antiprotease
Pada sekresi di paru-paru juga mengandung sejumlah enzim-enzim antiprotease yang
akan memecah destructive protease yang dirilis oleh bakteri yang sudah mati, makrofag,
dan neutrofil. Antiprotease utamanya adalah α -antitripsin yang di produksi di hepar yang
1

jika terjadi defisiensi genetik akan membuat early-onset emfisema sebagai hasil dari
aktivitas protease di paru-paru yang tidak menghambat.

C. Cellular Defences
1. Alveolar makrofag
Alveolar makrofag merupakan hasil diferensiasi dari monosit, bersifat fagocytic dan
mobile. Makrofag ini secara normal berada di alveoli dan berfungsi untuk menelan
 bakteri dan debris sebelum ditransport ke bronkus kemudian dihilangkan dari paru-paru
oleh mucociliary clearance. Makrofag ini juga dapat menginisiasi dan mengamplify
respon inflamasi dengan sekresi protein yang akan memanggil sel-sel lain, yaitu :
a) Complement component
b) Cytokine (contoh : IL-1, IL-6, kemokin)
c) Growth Factor
2. Neutrofil
Neutrofil merupakan sel-sel utama yang dipanggil saat respon inflamasi akut. Sel ini akan
migrasi dari intravaskular space menuju ke lumen alveolar dan terjadi intracellular killing
dari bakteri oleh :
a) Oxidative – melalui ROS (Reactive Oxygen Species)
b) Non-oxidative – melalui protease

PERTAHANAN SISTEM PERNAPASAN

Sistem pernapasan juga dilengkapi oleh beberapa mekanisme pertahanan penting terhadap partikel yang terhirup.
Sistem pernapasan adalah permukaan tubuh terluas yang berkontak langsung dengan lingkungan eksternal yang
semakin tercemar ini. Luas permukaan sistem pernapasan yang terpajan ke udara adalah 30 kali lipat daripada luas
kulit. Partikel udara yang besar disaring dari udara yang terhirup oleh bulu yang terdapat di pintu masuk saluran
hidung. Jaringan limfoid, tonsil dan adenoid, membentuk proteksi imunologis terhadap patogen yang masuk di awal
sistem pernapasan. Lebih jauh ke saluran napas, juta-

tonjolan mirip-rambut yang dikenal sebagai silia secara terus- menerus berdenyut dalam arah keluar (lihat h. 50).
Saluran napas dilapisi oleh suatu lapisan tebal mukus kental lengket yang dikeluarkan oleh sel epitel di lapisan
dalam saluran napas. Lembaran mukus ini, yang dipenuhi oleh partikel kotoran yang terhirup (misalnya debu) yang
melekat padanya, terus-menerus dialirkan ke atas menuju tenggorokan oleh kerja silia. "Tangga" berjalan mukus ini
dikenal sebagai eskalator mukus. Mukus kotor dibatukkan keluar atau, pada umumnya, ditelan tanpa disadari;
partikel asing yang tidak tercerna kemudian dieliminasi melalui tinja. Selain menjaga paru agar tetap bersih,
mekanisme ini juga merupakan pertahanan penting terhadap infeksi bakteri karena banyak bakteri masuk ke tubuh

Periksa Pemahaman Anda 12.7

1. Jelaskan epidermis, dermis, dan hipodermis.

2. Sebutkan dan jelaskan fungsi keempat jenis sel residen di

kulit.

dalam partikel debu. Mekanisme lain yang juga berperan dalam pertahanan terhadap infeksi pernapasan adalah anti-
bodi yang disekresikan ke mukus. Selain itu, terdapat bany- ak spesialis fagositik yang disebut makrofag alveolus
di dal-

am kantong udara (alveolus) paru. Pertahanan lain sistem pernapasan mencakup mekanisme batuk dan bersin.
Refleks yang sering dialami ini adalah ekspulsi paksa yang kuat terhadap benda dalam upaya untuk mengeluarkan
iritan dari trakea (batuk) atau hidung (bersin). Bersin dapat mengeluarkan udara dan partikel dari saluran pernapasan
sejauh 30 kaki pada kecepatan 90 mil/jam.

Merokok menekan berbagai pertahanan pernapasan normal ini. Asap dari sebatang rokok dapat melumpuhkan silia
selama beberapa jam, dan pajanan berulang akhirnya menyebabkan kerusakan silia. Kegagalan silia menyapu keluar
mukus penuh-partikel yang terus- menerus datang menyebabkan karsinogen yang terhirup tetap berkontak dengan
saluran napas dalam waktu Iama. Selain itu, asap rokok melumpuhkan makrofag alveolus. Selanjutnya, bahan-bahan
beracun dalam asap rokok mengiritasi lapisan mukosa saluran napas, menyebabkan produksi mukus berlebihan,
yang mungkin meny- umbat saluran napas secara parsial. "Batuk pada perokok" adalah upaya untuk mengeluarkan
endapan mukus yang berlebihan ini. Efek ini dan berbagai efek toksik langsung lainnya pada jaringan paru
menyebabkan peningkatan insiden kanker paru dan penyakit pernapasan kronik yang berkaitan dengan asap rokok.
Polutan udara mencakup sebagian dari bahan yang sama yang terdapat dalam asap rokok dan juga dapat
memengaruhi sistem pernapasan.

Kita akan membahas sistem pernapasan dengan lebih terperinci di bab berikutnya.