LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATION DISTRESS SYONDROM (RDS)

OLEH :

MARIA REGOLINDA OLO

P07220218012

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN KALTIM

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

TAHUN AKADEMIK 2019/2020

 RESITATION DISTRESS SYNDROM (RDS)

A. Pengertian Resitation Distress Syndrom (RDS)

Resitation Distress Syndrom (RDS) adalah kesulitan atau terjadinya disfungsi
pernapasan pada neonatus yang di karenakan beberapa hal yaitu pada masa maternal
seperti riwayat penyakit pada ibu (hipertensi dan diabetes); masa fetal seperti bayi
lahir premature dan kelahiran ganda; masa persalinan seperti kehilangan darah yang
berlebih, posmaturitas, secsio secaria; dan masa neonatal dikarenakan infeksi dan
asfiksia neonatorum (Kosim, 2010).
RDS disebut juga sebagai penyakit membrane hialin (hyaline membrane
disease (HMD)) atau penyakit paru akibat defisiensi surfakatan (surfactant deficient
lung disease (SDLD)), gangguan pernapasan paling umum yang mengenai bayi
preterm (kurang bulan) serta penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi
preterm (Lissauer, 2008).
RDS adalah penyakit yang berkaitan dengan dengan desifensi surfaktan,
gangguan pernapasan pada neonatus ini terutama berkaitan dengan terhambatnya
maturasi paru dan kondisi yang mengarah pada defisiensi surfaktan, serta imaturitas
fisiologis dari dada (Hockenberry, 2013.)
Penyakit membrane hialin (PMH) atau Respiratory Distress Syndrom (RDS)
adalah suatu sindroma yang terjadi pada bayi premature karena imaturitas struktur
paru dan insufisiensi produksi surfaktan (Sri Utami Fajariyah, Herman Bermawi,
Julniar M. Tasli).
B. Etiologi

penyebab kematian neonatal adalah gangguan atau kelainan pernafasan

(35,9%), prematuritas (32,4%), sepsis (12%), hipotermi (6,3%), kelainan
darah/icterus (5,6%), postmatur (2,8%) dan kelainan kongenital (1,4%) (Pritasari,
2010). Sedangkan di Kabupaten Lumajang peningkatan jumlah kematian neonatus ini
pada tahun 2012 disebabkan oleh kegawatan nafas neonatus yaitu asfiksia (68,24%),
meconial aspiration syndrome (11,2%), respiratory distress syndrome (24,03%),

2
 BBLR dan neonatus premature (62,7%), sepsis (43,8%), pneumonia (6,9%), apneu
prematuris (2,2%). Untuk itu kegawatan pernafasan atau respiratory distress pada
bayi baru lahir merupakan masalah yang dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas pada bayi baru lahir (Marfuah, 2013).

Penyebab yang sering terjadi pada respiratory distress syndrome (RDS)

adalah kurangnya surfaktan pada paru-paru. Paru-paru janin mulai membentuk
surfaktan selama trimester ketiga kehamilan (minggu 26 melalui persalinan), yaitu
suatu substansi bagian dalam kantung udara di paru-paru. Hal ini yang membantu dan
menjaga paru-paru terbuka sehingga pernapasan dapat terjadi setelah lahir (NHLBI,
2012).

C. Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda klini RDS adalah dispnue, merintih (grinting), takipnue
(pernafasan >60x/menit), retraksi dinding toraks dan sianosis. Gejala-gejala ini
timbul dalam 24 jam pertama sesudah lahir dengan derajat berbeda, tetapi biasanya
gambaran RDS sudah nyata pada usia 4 jam (Tobing, 2004).
Tanda yang hamper selalu di dapat adalah dipsnue yang akan diikuti dengan
takipue, pernapasan cuping hidung, retraksi dinding toraks, dan [Link]
dini dapat ditegakkan bila telah ada gambaran sindrom tersebut (Tobing, 2004).
Gejala umum respiration distress syndrome (RDS) yaitu : takipnue
(>60x/menit), pernapasan dangkal, mendengkur, sianosis, pucat, kelelahan, apnea,
dan pernapasan tidak teratur, penurunan suhu tubuh, retraksi suprasternal dan
substernal, pernapasam cuping hidung (Surasmi, dkk 2013).
D. Patofisiologi
Definsi surfaktan adalah factor penting dalam terjadinya RDS (Suminto,
2017). Komdisi yang terjadi saat berkurangnya sistesis atau pembentukan surfaktan
pada paru-paru dan dinding dada mengakibatkan kondisi alveoli yang dapat
melakukan perfusi tetapi tidak dapat melakukan ventilasi yang disebabkan oleh
hipoksia dan atelectasis. Penurunan kemampuan paru, volume tidak yang rendah,

3
 peningkatan dead space (volume udara yang tidak mengalami pertukaran gas),
peningkatan usaha bernapas. Dan buruknya ventilasi alveoli mengakibatkan
terjadinya hiperkarpnia. Hasil akhirnya adalah hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis.
Keadaan ini menyebabkan piaru parsial sirkulasi darah dengan arah aliran dari duktus
arteriosus dan foramen ovale (Mathai et al., 2007)
Pada gambar dibawah ini menunjukkan bahwa riwayat asfiksia intrapartum.
Persalinan seksio sesarea, prematuritas, penyakit herediter, dan asidosis
meningkatkan risiko terjadinya defisiensi sukfaktan dan alveolus menjadi atelectasis.
Atelectasis yang progresif mengakibatkan ketidakseimbangan antara perfusi dan
ventilasi. Ketidak seimbangan ini dapat di perbuat dengan keadaan seperti takipnea
transien, asfiksia neonatorum, hipotermia, dan apnea yang menyebabkan kondisi
tubuh menjadi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis. Kombinasi dari ketiga itu dapat
menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal. Penyempitan ini menyebabkan alveolus
tidak mendapatkan perfusi dengan baik. Sehingga akan terjadi kegagalan metabolism
seluler yang makin memperberat defisiensi produksi surfaktan (Holme et al., 2012).

asfiksia intrapartum
secsio caesarea
prematuritas
kelainan genetik
asidosis

Defisiensi surfaktan

Kegagalan metabolisme Atelektasi yang

seluler progresif

Hipoperfusi hipoventilasi
alveolus (ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi)

peningkatan pCO2,
Vasokinstriksi penurunanpO2, penurunan
pulmonal pH
Transient tachipnea
"syok" Asfiksia Neonatorum
hipotensi Hipotermia
Apnea

4
patofisiologi defisiensi surfaktan menyebabkaRespitory Distress Syndrome(RDS) (sumber : Holmeet al., 2012)
 Surfaktan mengandung aporprotein yang penting antara lain Surfactant
protein (SP)-A, SP-B, SP-C dan SP-D (Akella dan Deshpande, 2013). Pada defisiensi
SP-B, kondisi ini biasanya disebabkan oleh mutasi pergeseran bingkai pada
kromosom dua. Penggunaan surfaktan eksogen hanya menghasilkan perubahan gejala
untuk sementara waktu. Pada kondisi ini transpalantasi paru adalah satu-satunya
pengobatan yang mungkin dilakukan (Holme et al., 2012).
Gambaran patologis defisiensi SP-B yang muncul berupa perubahan
karakteristik proteinosis alveolar yang kaya akan akumulasi lipid, periodic asam
Schiff positif, eosonofilik, materi granular yang terdiri dari sel pneumosit tipe II yang
berdesakan, dan faamy macrophages (makrofag dengan vakuoala yang ekstensif) di
dalam ruang alveolar. Hipertrofi sel pneumosit tipe II dan fibrosis interstitial juga
dapat ditemukan pada defisiensi SP-B. selain defisiensi SP-B, defisiensi SP-C juga
telah terdeteksi dan berhubungan dengan penyakit paru-paru genetic (Holme et al.,
2012). Kelainan dalam aporprotein terutama B dan C disebabkan adanya
abnormalitas dalam transporter Adenosine-thriphosphate Binding Cassette A3
(ABCA3) yang berhubungan dengan penyakit pernafasan yang genetic yang berat
dan mematikan (Jo, 2014).
Pada bayi cukup bulan dengan RDS memiliki patofisiologi berbeda dengan
RDS pada bayi premature kecuali terdapat kekurangan surfaktan genetic yang telah
dijelaskan diatas.

No Diagnosis Patofisiologi
banding
1 Takipnea transien Paru-paru di Rahim terus menerus mengeluarkan cairan
pada BBL untuk membantu pertumbuhan dan perkembangan paru-
paru. Penyerapan terjadi sesaat, sebelum, dan selama
kelahiran yang dipicu oleh hormone-hormon
neuroendokrin. Ketika sirkulasi pulmonal meningkat

5
 setelah terjadinya napas spontan pertama, maka cairan paru
dibersihkan. Jika prosesnya terganggu missal pada kondisi
saat operasi Caesar, caira paru-paru dapat menyebabkan
gangguan pernapasan
2 Pneumonia Diperoleh karena infeksi ke atas seperti korioamnionitis
atau infeksi postnatal yang di dapat nosocomial
3 Sindrom aspirasi Disebabkan karena hipoksia janin dari distress janin.
meconium Meconium yang dihirup menyebabkan obstruksi mekanik
yang mengarah ke ketidakseimbangan perfusi-ventilasi dan
juga pneumonitis kimia serta infeksi yang menghambat
surfaktan.
4 pneumotoraks Spontan atau sekunder untuk pneumonia, RDS, aspirasi
meconium, ventilasi mekanis atau kelainan kongenital
paru-paru
5 Hipertensi arteri Kegagalan resistensi vascular paru jatuh setelah lahir
pulmonal primer
atau sekunder
6 Kegagalan Banyak penyebab
jantung (penyakit
jantung bawaan)
7 Hipoksik-iskemik Reduksi pengaturan respirasi sentral dan inhibisi sintesis
ensefalopati surfaktan
8 Aspirasi Obstruksi mekanis menyebabkan ketidakcocokan
susu/darah ventilasi/perfusi

E. Pathway Repasitoration Distress Syndrom (RDS)

(Ada lampiran berupa PDF file)

F. Pemeriksaan Penunjang Repasitoration Distress Syndrom (RDS)

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan seperti :
1. Foto thoraks posisi anteroposterior dan lateral, bila diperlukan

6
 Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membrane hyaline.
Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular, yang disebut dengan ground
glass appearance, disertai dengan gambaran bronkus di bagian perifer paru (air
bronchogram). Terdapat 4 stadium :
a. Stadium 1 : pola retikulogranular
b. Stadium 2 : stadium 1 + air bronchogram
c. Stadium 3 : stadium 2 + batas jantung-paru kabur
d. Stadium 4 : stadium 3 + white lung

Selama perawatan, diperlukan foto toraks serial dengan interval sesuai

indikasi. Pada pasien dapat ditemukan pneumotoraks sekunder karena
pemakaian ventilator, atau terjadi Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
setelah pemakaian ventilator jangka lama (IDAI, 2009).

Gambar. 1.1. Rontgen dada bayi RDS dengan Gambar 1.2.

infeksi pneumoni (sumber : Hermanses, 2007) X-ray pada
neonatus
RDS

Gambar 1.3. Portable rontgen dada pada pasien dengan RDS.

Kondisi ini berkembang selama kurang lebih 1 minggu pada
HMD (sumber : Horlander, 2014)
7
2. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah tepi lengkap dan dilakukan kultur darah
b. Pemeriksaaan analisis gas darah jika fasilitas tersedia, pemeriksaan ini
dapat menunjukkan keadaan : hipoksia, asidosis metabolic, respiratorik
atau kombinasi, dan saturasi oksigen yang tidak normal.
c. Pemeriksaan rasio lesitin/asfingomielin pada cairan paru (L/S ration) < 2:1
d. Shake test (tes kocok), dilakukan dengan cara pengocokan aspirat lambung,
jika taka da gelembung, risiko tinggi untuk terjadinya RDS (60%) (IDAI,
2009)
3. CT-Scan
Terdapat difus dan sering tidak spesifik konsilidasi yang digambarkan
pada radiografi dada pada pasien dengan RDS pada heterogen CT-Scan. CT-
Scan juga menunjukkan bahwa konsilidasi parenkim di RDS adalah di daerah
tergantung gravitasi dari paru-paru. Oleh karena itu, penyakit ini tidak
menyebar karena temuan foto toraks saja (Horlander, 2014).

Pada CT-Scan, RDS yang disebabkan penyakit paru cenderung

asimetris, dengan campuran konsilidasi dan kekeruhan tanah-kaca- sedangkan
RDS yang sebab-sebab luar paru memiliki didominasi simetris kekeruhan

8
 tanah-kaca. CT-Scan pasien RDS dengan AIP cenderung memiliki konsilidasi
lebih simetris, distribusi yang lebih basilar, dan lebih honeycombing (26%)
dibandingkan pasien tanpa AIP (8%) (Horlander, 2914).

G. Tatalaksana Respiratory Distress Syndrome (RDS)

1. Terapi pergantian surfaktan
Surfaktan adalah cairan yang melapisi bagian dalam paru-paru. Ini
membantu menjaga mereka terbuka sehingga bayi dapat menghirup udara
setelah lahir. Bayi yang memiliki RDS diberikan surfaktan sampai paru-paru
mereka dapat mulai membuat substansi sendiri. Surfaktan biasanya diberikan
melalui tabung pernapasan. Tabung memungkinkan surfaktan untuk langsung
ke paru-paru bayi. Setelah surfaktan diberikan, tabung pernapasan di
hubungkan ke ventilator, atau bayi mungkin mendapatkan bernapas dukungan
dari nCPAP. Surfaktan sering diberikan tepat setelah melahirkan di ruang
bersalin untuk mencoba mencegah atau mengobati RDS. Hal ini juga dapat
diberikan beberapa kali pada hari-hari berikutnya, sampai bayi bisa bernapas
lebih baik (James, 2009).
Beberapa wanita diberikan obat yang disebut kortikosteroid selama
kehamilan. Obat-obatan ini dapat mempercepat produksi surfaktan dan
pengembangan paru-paru pada janin. Bahkan walaupun sudah diberikan obat-
obatan ini, bayi mungkin masih memerlukan terapi pengganti surfaktan setelah
lahir (James, 2009).
Pada gambar dibawah ini, menunjukkan foto X-ray sebelum dan sesudah
pemberian surfaktan. Gambar X-ray pertama diambil sebelum surfaktan
diberikan dan terlihat paru-paru cukup padat dan putih karena runtuhnya
alveoli. Jumlah udara di paru-paru sangat kecil, sedangkan kedua X-ray diambil
setelah pemberian surfaktan, terlihat paru-paru lebih gelap karena mereka
sekarang mengandung lebih banyak udara (James, 2009).

9
2. Dukungan pemapasan dari ventilator atau nose continuous positive airway
pressure (nCPAP). Mesin ini membantu bayi prematur bemapas lebih baik.
Bayi yang memiliki RDS perlu dukungan bemapas sampai paru-paru mereka
mulai cukup untuk membuat surfaktan. Sampai saat ini, ventilator mekanis
biasanya digunakan. Ventilator terhubung ke tabung pemapasan yang berlari
melalui mulut bayi atau hidung ke tenggorokan. Sekarang ini, semakin banyak
bayi menerima bemapasdukungan dari nCPAP. nCPAP lembut mendorong
udara ke paru-paru bayi ditempatkan di lubang hidung bayi (James, 2009).
Jika pneumotoraks, lakukan dekompresi dengan jarum atau tabung drainase
pada dada bila mungkin diperlukan (Hermanses, 2007).
3. Terapi oksigen
Bayi yang memiliki masalah pemapasan mungkin mendapatkan terapi
oksigen. Oksigen diberikan melalui ventilator atau mesin nCPAP, atau
melalui tabung dalam hidung. Perawatan ini memastikan bahwa organorgan
bayi mendapatkan cukup oksigen untuk bekerja dengan baik (James, 2009).
Pneumothorack kecil bisa diobati pada bayi jangka pendek tanpa manajemen
invasif dengan pencucian nitrogen. Pemberian 100% oksigen dapat
mempercepat resolusi pneumothorax karena sebagian mudah diserap oksigen
untuk menggantikan nitrogen dalam ruang luar pam. Teknik ini dapat

10
 mengurangi durasi pneumotoraks dari dua hari sampai delapan jam
(Hermanses, 2007).
4. Obat-obat
Dokter sering memberikan antibiotik untuk bayi yang memiliki RDS
untuk mengendalikan infeksi (jika dokter menduga bahwa bayi mengalami
infeksi) (James, 2009).
5. Terapi suportif
Perawatan di NICU membantu batas stres pada bayi dan memenuhi
kebutuhan dasar mereka seperti kehangatan, nutrisi, dan perlindungan.
Pengobatan tersebut dapat mencakup (James, 2009):
a. Menggunakan inkubator untuk menjaga bayi agar tetap hangat dan
mengurangi risiko infeksi
b. Pemantauan tekanan darah, denyut jantung, pemapasan, dan suhu
melalui sensor yang ditempelkan ke tubuh bayi.
c. Menggunakan sensor pada jari tangan atau kaki untuk memeriksa
jumlah oksigen dalam darah bayi.
d. Pemberian cairan dan nutrisi melalui jarum atau tabung dimasukkan ke
dalam pembuluh darah bayi. Ini membantu mencegah kekurangan gizi
dan meningkatkan pertumbuhan. Nutrisi sangat penting untuk
pertumbuhan dan perkembangan paru-paru. Kemudian, bayi dapat
diberikan ASl atau susu formula bayi melalui makan tabung yang
melewati hidung atau mulut mereka dan masuk ke tenggorokan
mereka.
e. Memeriksa asupan cairan untuk memastikan bahwa cairan tidak
terdapat di paru-paru bayi.
H. Kompiikasi Respiratory Distress Syndrome (RDS)
Kompiikasi RDS tergantung pada beratnya RDS bayi. Kompiikasi paru-paru
mungkin termasuk atelektasis, dan pendarahan di paru-paru (hemorrhage). Dan dapat
juga menyebabkan displasia bronkopulmoner, gangguan pemapasan lain. Kompiikasi

11
 RDS juga dapat mencakup kebutaan dan masalah mata lainnya dan penyakit usus
yang disebut necrotizing enterocolitis. Bayi yang memiliki berat RDS dapat
menyebabkan gagal ginjal. Beberapa bayi yang memiliki RDS dapat menyebabkan
pendarahan di otak. Perdarahan ini dapat menunda perkembangan mental. Hal ini
juga dapat menyebabkan keterbelakangan mental atau cerebral palsy (NHBLI, 2012).

Kompiikasi jangka pendek ( akut) dapat terjadi (Pramanik, 2015):

a) Rupture alveoli
b) Infeksi
c) Perdarahan intracranial dan leukomalacia periventricular
d) PDA (Patent Ductus Arteriosus)

Kompiikasi jangka panjang dapat disebabkan oieh toksisitas oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke
otak dan organ lain.

Kompiikasi jangka panjang yang sering terjadi:

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

2. Retinopathy premature
3. Perdarahan paru
4. Apnea prematuritas
I. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal
pengkajian.
b. Riwayat kesehatan
a) Riwayat maternal
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti perdarahan
plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.

12
 b) Status infant saat lahir
Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi lahir
melalui operasi caesar.
c. Data dasar pengkajian
a) Cardiovaskuler
 Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat

 Murmur sistolik
 Denyut jantung DBN
b) Integument
 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi
 Pitting edema pada kaki dan tangan
 Mottling
c) Neurologis
 Imobilitas, kelemahan
 Penurunan suhu tubuh
d) Pulmonary
 Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)

 Nafas grunting

 Pernapasan cuping hidung

 Pernapasan dangkal

 Retraksi suprasternal dan substernal

 Sianosis

 Penurunan suara napas, crakles, episode apnea

e) Status behavioral : letargi

d. Pemeriksaan diagnostic

13
 a) Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma

dengan over distensi duktus alveolar

b) Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas

c) Data laboratorium :

 Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion

(untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

 Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas

paru

 Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

 Tingkat phospatydylinositol

 AGD : PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-94%,

pH 7,3-7,45.

 Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel

alveolar yang rusak

J. Diagnose Keperawatan

Diagnosa keperawatan dari RDS yang sering muncul (Nanda, 2015) :

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane

alveolar-kapiler

2. Pola nafas tidak efektik berhubungan dengan hiperventilasi

3. Ketidakefektivan bersihan jalan nafas berhubungan dengan dengan

penumpukan secret pada paru-paru

14
 4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan prosedur invasive, terpajan kuman

pathogen

5. Hipotermia berhubungan dengan adaptasi lingkungan luar rahim

K. Intervensi keperawatan

Intervensi keperawatan merupakan tahap ketiga dalam proses keperawatan .

intervensi disusun berdasarkan NANDA (2015-2017), NOC dan NIC.

No Dx keperawatan NOC NIC

1 Gangguan Setelah dilakukan Terapi oksigen :

pertukaran gas tindakan keperawatan 1. Kelela humidifikasi oksigen

berhubungan selama 1x24 jam, sesuai peralatan

dengan perubahan pertukaran gas pasien 2. Siapkan peralatan oksigenasi

membran alveolar- menjadi efektif 3. Kelola O2 sesuai indikasi

kapiler dengan kriteria hasil: 4. Monitor terapi oksigen dan

Batasan 1. Ventilasi dan observasi tanda keracunan O2

karakteristik: oksigenasin kuat

- Takipneu 2. Bebas dari tanda-

- Dispnea tanda distress

- Nafas cuping pernapasan

hidung

- Sianosis
2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Monitor pernafasan

pola nafas tindakan keperawatan - Monitor kecepatan, irama,

15
 berhubungan selam 2x24 jam kedalaman dan upaya naik

dengan diharapkan pola nafas - Monitor pergerakan,

hiperventilasi efektif dengan kriteria kesimetrisan dada, retraksi

Batasan hasil : dada, dan alat bantu

karakteristik: - Pernafasan dalam - Monitor adanya pernafasan

- Takipneu batas normal (40- cupinh hidung

- Dipsnea 60x/menit) - Monitor pola nafas

- Nafas pendek - Pengembangan dada bardipnea,takipnea,hiperventil

- Suara nafas simetris asi , lusmaul,dan apnea

tambahan - Irama nafas teratur - Monitor adanya kelemahan

- Tidak ada retraksi otot diagfragama

dinding dada - Auskultasi suara nafas, catat

- Tidak ada suara area penurunan dan

nafas tambahan ketidakadanya ventilasi dan

- Tidak takipnue bunyi nafas

3 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Manajemen jalan napas :

bersihan jalan nafas tindakan keperawatan - Bersihkan sluran pernafasan

berhubungan selama 1x24 jam dan pastikan airway paten

dengan penumpukan pasien dapat - Monitor perilaku dan status

16
 sekret meningkatkan status mental pasien, kelelahan

Batsan karakteristik: pernafasan yang agitasi dan konfus

-batuk tidak efektif adekuat dengan - Posisikan klien dengan elevasi

-dispneu kriteria hasil: tempat tidur

-Gelisah -tidak ada suara nafas - Monitor efek sedasi dan

-sianosis tambahan analgetik pada pola nafas klien

-bunyi nafas -tidak ada retraksi - Berikan posisi semi fowler

tambahan dinding dada denga posisi lateral 10-15

-sputum berlebih -sekret berkurang derajat atau sesuai toleransi

- -pernafasan dalam

batas normal(40-

60x/menit)

-tidak sianosis
4 Resiko infeksi b/d Dalam jangka waktu 1 Control infeksi :

terpajannya kuman jam pasien akan - Bersihkan lingkungan setelah

pathogen. terbebas dari resiko dipakai

Batasan infeksi dengan kriteria - Pertahankan teknik isolasi

karakteristik : hasil: - Batasi pengunjung bila perlu

-tanda gejala infeksi -bebas dari tanda - Instruksikan pengunjung untuk

-kulit kemerahan infeksi mencuci tangan sebelum dan

-kenaikan suhu -Kemampuan sesudah berkunjung

tubuh mencegah infeksi - Gunakan sabun antimikroba

17
 -Jumlah leukosit untuk cuci tangan

dalam batas normal - Cuci tangan sebelum dan

-Suhu dalam batas sesudah perawatan pasien

nornal - Pertahankan lingkingan

naseptik selama pemasangan

alat.

- Ganti letak IV perifer dan like

central dan dressing sesuai

petunjuk umum

- Tingkatkan intake nutrisi

- Berikan terapi antibiotic bila

perlu.
5 Hipotermia b/d Dalam jangka waktu 1 Perawatan hipotermi :

adaptasi lingkungan. jam, pasien akan - Monitor suhu tubuh tiap 2 jam

Batasan terbebas dari - Monitor warna kulit dan suhu

karakteristik : hipotermi dengan kulit

- Suhu dibawah kriteria hasil : - Kaji tanda-tanda hipertermi

batas normal - Tidak sianosis atau hipotermi

- Pucat - Tidak pucat - Tingkatkan intake nutrisi dan

- Kulit dingin - Kulit hangat cairan

- Kuku sianosis - Selimuti pasien untuk

mencegah hilangnya

18
 kehangatan tubuh

DAFTAR PUSTAKA

Cecily & Sowden (2009). Buku Saku Keperawatan Pedriatik. Edisi 5. Jakarta: EGC
Nelson, (2011), Ilmu Ksesehatan Anak Esensial, Ed 6, Jakarta: Elsevier

Nelson, (2010), Esensi Pediatri, Ed 4, Jakarta: EGC

Sudarti & Fauziah. (2013). Asuhan Neonatus Resiko Tinggi dan Kegawatan. Cetakan
I. Yogyakarta: Nuha medika

Surasmi,[Link] Bayi Resiko [Link]: EGC

Abboud, P. A., P. J. Roth, C. L. Skiles, A. Stolfi, dan M. E. Rowin. 2012. Predictors

of failure in infants with viral bronchiolitis treated with highflow, high-humidity
nasal cannula therapy. Pediatric Critical Care Medicine. 13(6): e343-e349.

Akella, A., dan S.B. Despande. 2013. Pulmonary surfactants and their role ini
pathophysiology of lung disorders. Indian Jpurnal of Pediatrics. 5(3) : 4601-4611

Firestone KS, Beck J, Stein H. Neurally adjusted ventilatory assist for non-invasive
support in neonates. Clin Perinatol. 2016 Dec; 43(4): 707–24.

Rodriguez RJ,Martin R J, Fanaroff AA. Respiratory Distress Syndrome and its

Management. In: Martin R J, Fanaroff AA, editors. Neonatal-Perinatal Medicine,
Disease of the fetus and Infant. 8 th edition. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2006. p.
1097-1122.

19
Monintja HE. Masalah umum sindrom gawat nafas pada neonatus. Dalam: Monintja
HE, Aminullah A, Boedjang RF, Amir I, penyunting. Sindrom gawat nafas pada
neonatus. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan
Anak FKUI XXIII. FKUI; 1991 8-9 Juli; Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1991.

20