BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Pada tahun 2004, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab
kematian nomor satu di dunia, yaitu 32% pada wanita dan 27% pada pria. Pada
tahun 2012, penyakit kardiovaskuler masih merupakan penyebab kematian
nomor satu di dunia, menyebabkan 17,5 juta kematian (30%); 7,4 juta
meninggal karena penyakit jantung iskemik dan 6,7 juta karena stroke.1
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan
jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung
terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Proporsi penyakit ini
meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian. Sensus nasional
tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler
termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4%1. Sindrom koroner
akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment
Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non STsegment Elevation
Myocardial Infarct (NSTEMI).2
Infark miokard ST-elevasi akut (STEMI) adalah peristiwa di mana
iskemia miokard transmural yang menyebabkan cedera miokard atau nekrosis.
Definisi klinis 2018 saat ini dari infark miokard (MI) memerlukan konfirmasi
cedera iskemik miokard dengan biomarker jantung abnormal.3
Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah
angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik
untuk STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan
marka jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI). Oleh karena itu
pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat
terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung [Link]

1
optimal pasien STEMI adalah terapi reperfusi baik dengan primary pecutaneous
coronary reperfusion (PCI) atau dengan fibrinolitik. Beberapa faktor harus
dipertimbangkan untuk memilih tipe terapi reperfusi. Untuk pasien STEMI
yang datang ke rumah sakit dengan fasilitas PCI, primary PCI harus dilakukan
dalam 90 menit. Untuk pasien yang datang ke rumah sakit tanpa fasilitas PCI,
harus cepat dinilai: 1) Onset gejala, 2) Risiko komplikasi yang berhubungan
dengan STEMI, 3) Risiko perdarahan yang berhubungan dengan fibrinolisis, 4)
Adanya syok atau gagal jantung yang parah, dan 5) Waktu yang dibutuhkan
untuk mentransfer pasien ke rumah sakit dengan fasilitas PCI untuk keputusan
terapi fibrinolitik. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus
diberikan pada pasien STEMI onset kurang dari 12 jam jika primary PCI tidak
bisa dilakukan dalam 120 menit sejak kontak medis pertama (Class 1 Level of
Evidence: A).1,4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung [Link] darah di pembuluh
darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil
aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya
yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark.5
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan
IMA dengan elevasi ST.6
ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) adalah suatu sindrom
klinis yang didefinisikan sebagai kumpulan gejala iskemi miokard yang
berhubungan dengan elevasi ST persisten dan pelepasan biomarker nekrosis
miokard. Elevasi ST tanpa left ventricular hypertrophy (LVH) atau left bundle
branch block (LBBB) yang diagnostic berdasarkan Universal De_nition of
Myocardial Infarction adalah elevasi ST baru pada J point ≥2 mm (0,2 mV)
pada laki-laki atau ≥1,5 mm (0,15 mV) pada perempuan di lead V2-V3 dan/
atau ≥1 mm (0,1 mV) di precordial lead lain atau pada limb lead, setidaknya
pada 2 leads yang bersebelahan.1
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.6

3
2.2. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI
STEMI terjadi sebagian besar disebabkan karena oklusi total trombus
kaya fibrin di pembuluh koroner epikardial. Oklusi ini akan mengakibatkan
berhentinya aliran darah (perfusi) ke jaringan miokard. (Firdaus, 2011).
Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia,
jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih
dapat diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik,
antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa,
dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.8
Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan
[Link] angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA
disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada plak aterosklerotik
yang sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk
pembentukan thrombus.9
Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau
ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arteri coroner.6
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Gambaran
patologis klasik pada STEMI terdiri atas fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.6
Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
trombosit pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu,
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2

4
 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan
agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.5,6
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi
fibrin. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.5,6

2.3. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi
jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).
Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner
yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).4
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang),
distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti
diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat

5
spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan
arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh
progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak aterosklerosis.4
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang,
asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH
intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan
fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh
[Link] dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi
reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).Iskemia yang ireversibel
berakhir pada infark miokard.5,6
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST
(STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan
STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah
kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat
cepat.6
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST
yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur [Link] dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
[Link] Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri coroner.8
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial
(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri

6
 koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.
Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang
[Link] miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard
dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.6

2.4. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal
berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan
angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis,
mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.4
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak
napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda
(25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat
muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika
berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit
jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat
sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA. 4
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan
pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut :4
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit
arteri perifer / karotis)

7
 3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark
miokard, bedah pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi
atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National
Cholesterol Education Program)

2.5. DIAGNOSIS
Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan
memperkuat diagnosis.4,6
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak
bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.6
2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi
terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang
dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB.6
Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan
elevasi ST dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan

8
biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas
normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.6
- CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-
4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.
- cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine
kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik
terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat
terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7
hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.6
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua
pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam
waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam
menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal
tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan
terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10
menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus
dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.
EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior,
untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.6
Tabel 1. Lokasi, Gelombang, dan Arteri terjadinya Infark
Arteri
Lokasi Infark Gelombang Q/ Elevasi ST
koroner
Anteroseptal V1 dan V2 LAD

9
 Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Ekstensif Anterior I, AVL, V1-V6 LAD, LCX
High Lateral I, AVL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7-V9 LCX PL
Inferior II, III, AVF PDA
Right ventrikel V2R-V4R RCA

2.6. TATALAKSANA
Menurut Panduan Praktik Klinis (PPK) Dan Clinical Pathway (CP)
Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah yang dikeluarkan oleh Perki tahun
2016, tatalaksana STEMI adalah sebagai berikut:10
1. Fase Akut di UGD
a. Bed rest total
b. Oksigen 2-4 liter/menit
c. Pemasangan IVFD
d. Obat-obatan :
- Aspilet 160mg kunyah
- Clopidogrel (untuk usia<75 tahun dan tidak rutin
mengkonsumsi clopidogrel) berikan 300 mg jika pasien
mendapatkan terapi fibrinolitik atau
- Clopidogrel 600mg atau Ticagrelor1 80mg jika pasien
mendapatkan primary PCI
- Atorvastatin 40mg
- Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali
jika masih ada keluhan, dan dilanjutkan dengan nitrat iv
bila keluhan persisten
- Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
e. Monitoring jantung
f. Jika onset < 12jam:

10
 - Fibrinolitik (di IGD) atau
- Primary PCI (di Cathlab) bila fasilitas dan SDM di
cathlab siap melakukan dalam 2 jam
2. Fase Perawatan Intensif di CVC (2x24 jam)
a. Obat-obatan
- Simvastatin 1x20 atau Atorvastatin 1x20 mg atau 1x40
mg jika kadar LDL di atas target
- Aspilet 1 x 80mg
- Clopidogrel 1 x 75 mg atau Ticagrelor 2 x 90mg
- Bisoprolol 1x1.25 mg jika fungsi ginjal bagus, Carvedilol
2x3,125 mg jika fungsi ginjal menurun, dosis dapat di
uptitrasi; diberikan jika tidak ada kontra indikasi
- Ramipril 1 x 2,5 mg jika terdapat infark anterior atau LV
fungsi menurun EF <50%; diberikan jika tidak ada
kontra indikasi
- Jika intoleran dengan golongan ACE-I dapat diberikan
obat golongan ARB: Candesartan 1 x 16 mg, Valsartan
2x80mg
- Obat pencahar 2 x 1 sendok makan
- Diazepam2 x 5 mg
- Jika tidak dilakukan primary PCI diberikan heparinisasi
dengan:
 UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000
Unit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 12
Unit/kgBB maksimal 1000 Unit/jam atau
 Enoxaparin 2 x 60mg (sebelumnya dibolus 30mg
iv) atau
 Fondaparinux 1 x 2,5 mg

11
 b. Monitoring kardiak
c. Puasa 6 jam
d. Diet Jantung I1800 kkal/24 jam
e. Total cairan 1800 cc/24 jam
f. Laboratorium: profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL,
trigliserid) dan asam urat
3. Fase perawatan biasa
a. Sama dengan langkah 2 a-f(diatas)
b. Stratifikasi Risiko untuk prognostik sesuai skala prioritas pasien
(pilih salah satu) : 6 minutes walk test, Treadmill test,
Echocardiografi Stress test, Stress test perfusion scanning atau
MRI
c. Rehabilitasi dan Prevensi sekunder

12
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. JS
Jenis kelami :Laki-laki
Umur :44 tahun
No. RM :061709
MRS tanggal :2 Maret 2019

II. Anamnesis
1. Keluhan utama: Nyeri dada
2. Telaah:
Dirasakan > 20 menit sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan pada
dada kiri. Nyeri seperti tertekan benda berat dan menjalar mulai dari depan
dada ke lengan kanan. Nyeri tidak membaik dengan beristirahat. Sesak dan
mual, muntah (-), batuk (-), demam (-), nyeri ulu hati (+), berdebar (-).
BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien belum pernah minum obat untuk
meredakan nyerinya.
3. Riwayat penyakit sebelumnya:
o Riwayat hipertensi (+), diketahui sejak 1 tahun yang lalu,
mengkonsumsi obat penurunan tekanan darah secara teratur.
o Riwayat STEMI (+) anteroseptal
4. Riwayat Pengobatan
o CPG
o Aspilet
o ISDN

13
III. Pemeriksaan fisis
1. Tanda vital:
a. Tekanan darah : 150/100 mmHg
b. Nadi : 58 x/menit
c. Pernapasan : 20 x/menit
d. Suhu : 37°C
2. Status lokalisata
a. Pemeriksaan kepala
Mata : pupil isokor, anemis -, ikterus -/-
Bibir : sianosis -/-
b. Pemeriksaan leher
Limfadenopati :-
JVP : R+2 cmH2O
c. Pemeriksaan dada
Inspeksi :Normochest, pergerakan gerak napas simetris
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara Pernapasan: Vesikuler
:Suara Tambahan: Wheezing (-/-), Rhonki (-/-)
d. Pemeriksaan jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Ukuran jantung membesar
Auskultasi : BJ I/II, murni regular, murmur (-), Bising (-)
e. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Perkusi :Timpani (+) Ascites (-)
Palpasi : Hepar : tidak teraba

14
 Limpa : tidak teraba
f. Pemeriksaan ekstremitas
Inspeksi :Edema pretibial (-/-),edema pretibial(-/-)

IV. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium
Hasil Nilai Normal
Darah Lengkap
HGB 14,1 L: 13- 16 g/dL
P: 12-14 g/dL
RBC 4.61 (4,5 - 6,5).106/µL
WBC 9.4 (4 - 10).103/mm3
HT 41.1 L: 40-48%
P: 37-43%
PLT 227 150 – 450.103/µL
MCV 89.2 81-99 fL
MCH 30.6 27.0-31.0 pg
MCHC 34.3 31.0-37.0 g/dL
RDW 14.7 11.5-14.5%
Limfosit 13.3 15.20-43.40%
Monosit 4.4 5.50-13.70%
Neutrofil 82.3 43.50-73.50%
Eosinofil 4.54 0.80-8.10%
Basofil 0.30 0.20-1.50%
Kimia Klinik
Cholesterol 233 <200 mg/dL
Tot
HDL 52 > 40 mg/dL
LDL 160 < 100 mg/dl
TGL 106 < 150 mg/dl
Ureum 35 < 50 mg/dl
Kreatinin 1.1 L: 0.8-1.3 mg/dL
P: 0.6-1.2 mg/dL
Asam Urat 4.8 L: < 7 mg/dL
P: < 5.7 mg/dL
GDS 131 < 200 mg/dL

15
 Cardio Panel
CK-MB 49.1 < 4.3 ng/mL
Troponin I 1.73 < 0.02 ng/mL
BNP 33.5 < 100 pg/mL

2. Elektrokardiografi (EKG)

Interpretasi EKG :
- Irama dasar : Rythm
- P wave : Sinus
- T wave : inverted I, aVL, V4 - 6
- Heart Rate : 60 x/ menit
- PR Interval : 0,20s
- Axis : Normoaxis
- QRS Kompleks : QRS duration 0,10 s
- ST Segmen :
Elevasi segmen ST pada sadapan II, III, aVF, V1-V3
Depresi segmen ST pada sadapan I, aVL, V6
- Kesimpulan : Sinus rhytm, normo axis, ST elevasi miokard
infark inferoseptal

16
 3. Foto Thoraks

Kesan: Kardiomegali

V. Diagnosis
Acute Coronary Syndrome Susp. STEMI

VI. Penatalaksanaan
 O2 4 L/minutenasal kanul
 IVFD RL 0,9% 500 cc/24 jam
 Anti platelet:
Clopidogrel 75 mg loading 1x1 tab, maintenance 0-0-1,
Aspilet 80 mg loading 1 x 1 tab, maintenance 0-1-0
 Anti hipertensi : Irbesartan 1x150 mg
 Anti kolesterol : Simvastatin 1 x 40 mg
 ISDN 3 x 5 mg

17
 BAB IV
FOLLOW UP PASIEN

Tgl Subyektif (S) Objektif (O) Assesment Planing (P)

(A)

2 Maret Nyeri dada Ku: Lemah/ Acute  IVFDRL 20 tpm

2019 kiri(+),sesak nafas GCS456 Coronary  Clopidogrel
(+), Td: 130/70 Syndrome 1x75mg
mual(-),muntah(-), N: 86 Susp.  Aspilet 1x80mg
nyeri perut(-), RR: 22 STEMI  ISDN 3x5mg
S:37  Simvastatin
Status Lokalisata 1x40mg
Cor:murmur(-),  Irbesatran
SP: vesikuler 1x150mg
ST: wheezing(-/-)

3 Maret Nyeri dada kiri(+), Ku: Lemah/ STEMI  IVFDRL 20 tpm

2019 sesak nafas (-), GCS456 Inferosepta  Clopidogrel
mual(-),muntah(-), Td: 130/70 l 1x75mg
nyeri perut(-), N: 86  Aspilet 1x80mg
RR: 20  ISDN 3x5mg
S:36.5  Simvastatin
Status Lokalisata 1x40mg
Cor:murmur(-),  Irbesatran
SP: vesikuler 1x150mg
ST: wheezing(-/-) (+) Inj. Ranitidin 50
mg/12 jam

4 Maret Nyeri dada kiri(-), Ku: Lemah/ STEMI  IVFDRL 20 tpm

2019 mual(-),muntah(-), GCS456 Inferosepta  Inj. Ranitidin 50
nyeri perut(-), Td: 130/90 l mg/12 jam
N: 82  Clopidogrel
RR: 24 1x75mg
S:37  Aspilet 1x80mg
Status Lokalisata  ISDN 3x5mg
Cor:murmur(-),  Simvastatin
SP: vesikuler 1x40mg

18
 ST: wheezing(-/-)  Irbesatran
1x150mg
5 Maret Nyeri dada(-), neri Ku: Lemah/ STEMI  IVFDRL 20 tpm
2019 kepala bag GCS456 Inferosepta  Inj. Ranitidin 50
belakang(+), Td: 130/80 l mg/12 jam
mual(+), perut terasa N: 86  Clopidogrel
penuh, BAB/BAK(+) RR: 24 1x75mg
S:36.5  Aspilet 1x80mg
Status Lokalisata  ISDN 3x5mg
Cor:murmur(-),  Simvastatin
SP: vesikuler 1x40mg
ST: wheezing(-/-)
 Irbesatran
1x150mg

RUJUKAN

1. Gayatri, N. I., dkk. 2016. Prediktor Mortalitas Dalam-Rumah-Sakit Pasien

Infark Miokard ST Elevation (STEMI) Akut di RSUD dr. Dradjat
Prawiranegara Serang, Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran-238. 43 (3). pp.
171-4
2. Pratiwi, I. 2012. Komplikasi pada Pasien Infark Miokard Akut ST-Elevasi
(STEMI) yang Mendapat maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi. Jurnal
Kedokteran Diponegoro. 1 (1). pp. 1-12
3. Foth, C., Steven M. 2018. Acute Myocardial Infarction ST Elevation
(STEMI). NCBI. [online] Available On:

19
 [Link] (Accessed at 5 March
2019)
4. Juzar, A. D., dkk. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Kardiologi Indonesia
5. Guyton, A. C., Hall J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6. Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5, Jilid II.
Jakarta: Interna Publishing.
7. Firdaus, I. 2011. Pharmacoinvasive Strategy in Acute STEMI. Jurnal
Kadiologi Indonesia. 32 (4). pp. 266-70
8. Santoso M., Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia
Kedokteran. 147. pp. 6-9
9. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:
EGC. 2007.
10. Firdaus, I. 2016. Panduan Praktik Klinis (PPK) Dan Clinical Pathway (CP)
Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah. Jakarta: Perhimpunana Dokter
Kardiovaskuler Indonesia.

20