Laporan UKP-Kasus Emergensi

Infark Miokard Akut

Oleh:
dr. Widya Dwi Jamilza

Pendamping:
dr. Yosi Susandri
dr. Matruzi

DOKTER PROGRAM INTERNSIP

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
RSUD Dr. ADNAAN WD PAYAKUMBUH
PERIODE NOVEMBER 2019- NOVEMBER 2020

1
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab nomor satu dari
kematian secara global. Secara epidemiologi, pada tahun 2012
diperkirakan terdapat 17,5 juta orang yang meninggal karena penyakit
kardiovaskular, sekitar 31% dari keseluruhan kematian secara global.
Dari angka kematian tersebut, diestimasi sebanyak 7,4 juta orang
meninggal akibat penyakit jantung koroner dan 6,7 juta orang
meninggal akibat stroke berdasarkan data World Health Oganization.1
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu penyakit
kardiovaskuler terbanyak pada pasien rawat inap dirumah sakit negara-
negara industri (Antman dan Braunwald, 2010). Infark miokard adalah
kematian sel miokard akibat iskemia yang berkepanjangan. Menurut
WHO, infark miokard diklasifikasikan berdasarkan dari gejala, kelainan
gambaran EKG,dan enzim jantung. Infark miokard dapat dibedakan
menjadi infark miokard dengan elevasi gelombang ST (STEMI) dan
infark miokard tanpa elevasi gelombang ST (NSTEMI). 2
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah
satu spektrum sindroma koroner akut (SKA) yang paling [Link]
pasien STEMI, terjadi penurunan aliran darah koroner secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
cedera vaskuler. Cedera vaskuler dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid Saat ini, kejadian STEMI
sekitar 25-40% dari infark miokard, yang dirawat dirumah sakit sekitar
5-6% dan mortalitas 1 tahunnya sekitar 7-18%.Sekitar 865.000
penduduk Amerika menderita infark miokard akut per tahun dan

1
sepertiganya menderita STEMI.3-7
Keluhan pasien dengan STEMI dapat berupa angina yang
dikeluhkan pasien berupa  nyeri dada substernal, dapat menjalar ke
lengan kiri, rahang, punggung, ulu hati; lama > 20 menit; disertai
keringat dingin dan bila ditanyakan kepada pasien dapat ditemukan
salah satu atau beberapa faktor risiko (Diabetes Mellitus, dislipidemia,
Hipertensi, genetik). Diagnosis dapat ditegakkan pada pasien dengan
anamnesis di atas ditambah dengan pemeriksaan EKG. 8
Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah mendiagnosis secara
cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan menginmplementasikan
strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi anti trombotik dan
antiplatelet, dan memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman
dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari AAC/AHA tahun
2013 dan ESC tahun 2012, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi
sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang
ada.9
1.2. Batasan Masalah
MakalahinimembahastentangsebuahkasusSTEMIserta diagnosis
danpenatalaksanaannya.
1.3 Tujuan penulisan
Tujuanpenulisanmakalahinibertujuanuntukmeningkatkanpengetahuandanp
emahamanmengenai diagnosis danpenatalaksanaandarikasusSTEMI.
1.4 Metode penulisan
Makalahiniditulisdenganmenggunakanmetodetinjauanpustaka yang
merujukdariberbagailiteratur.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

2
 Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu kondisi dimana suplai darah
dan oksigen ke miokardium tidak adekuat sehingga terjadi ketidakseimbangan
kebutuhan dan suplai darah yang disebabkan pengurangan aliran darah ke jantung
secara mendadak1. SKA adalah suatu masalah kardiovaskular yang utama karena
menyebabkan angka kematian dan angka perawatan rumah sakit yang tinggi5.

2. Klasifikasi SKA
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi5 :
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI : ST segment
elevation myocardial infarction).
2. Infark miokard dengan non elevasi segemen ST (NSTEMI : Non ST
elevation myocardial infarction).
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: Unstable Angina Pectoris ).

Infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial

Infarction, STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindroma koroner akut yang
terdiri dari angina tipikal dan disertai dengan gambaran elevasi segmen ST yang
persisten di dua sadapan yang bersebelahan pada EKG. Sebagian besar pasien
STEMI akan mengalami peningkatan marka jantung, sehingga berlanjut menjadi
infark miokard dengan elevasi segmen [Link] miokard dengan elevasi segmen
ST akut merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner.
Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran
darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan
agen fibrinolitik atau secara mekanik, intervensi koroner perkutan primer.

3. Etiologi dan Faktor Risiko

Seseorang untuk menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua atau
lebih faktor risiko antara lain: faktor yang tidak dapat dikendalikan
(nonmodifiable factors) dan faktor yang dapat dikendalikan (modifiable

3
factors).10,11,12,13
Faktor risiko biologis yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu:
a. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya
usia, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Riwayat
keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor risiko,
termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa
sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan yang
didiagnosa sebelum umur 65 tahun.
Pasien usia lanjut lebih sering dari pada usia muda mengalami perubahan
abnormalitas anatomi dan fisiologi kardiovaskular, termasuk respon
simpatis beta yang terbatas, peningkatan afterload jantung karena
penurunan compliance arteri dan hipertensi arterial, hipotensi ortostatik,
hipertropi jantung, dan disfungsi ventrikular terutama disfungsi diastolik.
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi daripada perempuan. Walaupun
setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung
meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian pada laki-laki.
c. Riwayat keluarga
Anak-anak dengan orang tua yang memiliki riwayat penyakit jantung,
lebih berisiko untuk terkena penyakit jantung itu sendiri.
d. Ras/Suku
Ras Afrika Amerika memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada
Kaukasian, dan memiliki risiko lebih tinggi pada penyakit jantung. Risiko
tinggi juga terdapat pada orang Mexican Amerika, American India, native
Hawaiians dan Asian Amerika. Hal ini juga berhubungan dengan
tingginya angka orang yang obesitas dan [Link] kematian pada
penyakit jantung koroner pada orang Asia yang tinggal di inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang
rendah terdapat pada ras Afro-Karibia.
Sementara itu faktor risiko yang dapat dimodifikasi, antara lain:

4
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner, antara lain menimbulkan
aterosklerosis, peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi,
peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung, meninkatkan
kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan risiko 2-3 kali dibandingkan individu yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan tromolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih kontroversial tidak semua literatur
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
afterload yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
d. Dislipidemia
Kolesterol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung.
Kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri
koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung, makan akan terbentuk plak
sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi
penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis.

e. Obesitas
Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolesterol total
dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Meskipun kolesterol LDL
tetap meningkat sedikit atau normal, partikel small dense LDL yang
aterogenik cenderung meningkat, terutama pada pasien dengan resistensi

5
 insulin yang berkaitan dengan adipositas viseral. Perubahan-perubahan ini
meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis.
f. Olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40%.
g. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus sudah dikenal sebagai faktor risiko utama penyakit
kardiovaskular. Diabetes mellitus tipe 2 meningkatkan risiko PJK, 2
sampai 4 kali pada populasi secara keseluruhan. Pasien DM tanpa riwayat
PJK mempunyai risiko infark miokard yang sama seperti pasien PJK yang
bukan DM. Resiko PJK tersebut bahkan lebih tinggi pada wanita. Pasien
DM wanita mempunyai laju kematian 5-8 kali lebih tinggi daripada wanita
non-diabetes.

4. Patofisiologi
STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah
secara tiba-tiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami
aterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau
pecahnya plak ateroma pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul
pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi arteri koroner, baik secara total atau
parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung
fibrus (fibrous cap) yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Secara histologis, plak
koroner yang lebih mudah ruptur adalah yang intinya kaya dengan lemak dan
yang mempunyai fibrous cap yang tipis.13,14Faktor-faktor seperti usia, genetik,
diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan
inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap
faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi
endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti
nitric oxide. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi
vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan

6
pertumbuhan sel sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner13 seperti
terlihat pada gambar [Link] oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit
dapat menyebabkan nekrosis pada miokardium (infark miokard).15

Gambar [Link] Pembentukan Trombus Koroner

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di
sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi
kolesterolLDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi
disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan
migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan
fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya
trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang
terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.13
Kerusakan miokard yang disebabkan oklusi arteri koroner bergantung
pada beberapa faktor, yaitu bagian yang disuplai oleh pembuluh darah yang rusak,

7
apakah oklusinya total atau parsial, durasi oklusi koroner, kuantitas darah yang
disuplai oleh pembuluh darah koroner ke jaringan yang terganggu, kebutuhan
oksigen oleh miokard, dan apakah perfusi miokard pada daerah infark adekuat
setelah pulih seperti pada Gambar 2.2. Faktor pemicu pada STEMI antara lain
aktivitas fisik yang berat, stres emosional, penyakit medis atau pembedahan, serta
penyalahgunaan kokain ataupun narkoba lain seperti amfetamin.15
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang),
disritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi
ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan
di atas, melainkan karena obstruksi dinamis akibat spasme local dari arteri
koronaria epikardial (Angina Prinzmetal) Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun thrombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis
setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). 13

Gambar 2.3. Konsekuensi dari Trombosis Koroner

5. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada10
Mayoritas pasien (80%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih panjang yaitu
minimal 20 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu

8
 pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun IMA memiliki
ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya
sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM
berkaitan dengan neuropati.
b. Sesak Napas1
Sesak napas bisa disebabkan oleh peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang mendadak, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
napas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal13
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain13
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas).

6. Diagnosa
6.1. Anamnesa1,4
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah secara
cermat apakah nyeri dada yang timbul tipikal berasal dari arteri koroner atau
bukan. Riwayat nyeri dada sebelumnya juga perlu ditanyakan, selain faktor-faktor
risiko PJK (penyakit jantung koroner) yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi,
diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, obesitas, stres serta aktivitas fisik.
Selain itu riwayat keluarga sakit jantung koroner perlu ditanyakan.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosional atau penyakit medis atau
tindakan pembedahan. Walaupun STEMI bisa terjadi hampir sepanjang hari atau

9
malam, variasi sirkardian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
Sifat nyeri dada/angina tipikal antara lain:16
- Lokasi nyeri: substernal, retrosternal, dan prekordial.
- Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas,dan dipelintir.
- Penjalaran: biasanya lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/intrakapsular, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
- Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau dengan obat golongan
nitrat.
- Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
- Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.

Diagnosis banding STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru,

diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak
selalu ditemukan pada STEMI. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST
tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.13

10
 Gambar 2.6. Faktor Pembeda dalam Mendiagnosa Sindrom Koroner Akut

6.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Dari inspeksi, kebanyakan pasien dengan infark miokard yang luas akan
mengalami pucat, keringat dingin, atau gelisah. Pemeriksaan denyut nadi
sebaiknya diperiksa untuk menentukan apakah terjadi aritmia, blok jantung, atau
takikardi. Aritmia, baik takiaritmia, maupun bradiaritmia, dapat dijumpai pada
pasien dengan STEMI. Batuk, mengi, dan batuk berdahak yang berbusa bisa
dijumpai pada pasien dengan STEMI.5
Tekanan darah juga penting untuk diperiksa untuk melihat apakah pasien
dalam keadaan hipotensi karena syok kardiogenik, atau hipertensi yang berat
(kontraindikasi terapi fibrinolitik).Pada 6-10 % kasus STEMI dapat dijumpai syok
kardiogenik dengan onset antara 6 jam setelah terjadi serangan. Syok kardiogenik
sendiri terjadi 75% pada 24 jam sewaktu onset. Hipotensi, takikardia saat istirahat,
perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin, dan kongesti paru dapat
dijumpai pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik.5
Dalam pemeriksaan fisik juga dapat ditemui suara jantung S4 yang terjadi
akibat iskemia dan kurangnya ATP sehingga menyebabkan kekakuan otot
jantung. Desah holosistolik yang dapat ditemui terjadi akibat regurgitasi mitral
yang diakibatkan iskemia inferior. Desah holosistolik ini terdengar paling kuat di
apeks dan mengalami radiasi ke arah aksila.13
Tanda dan Gejala pada SKA 11
Tanda dan Gejala yang bisa ditemui pada SKA
Karakteristik nyeri Berat, persisten, berlokasi di substernal
Efek simpatis Diaphoresis
Ekstremitas dingin

11
 Parasimpatis (efek vagal) Mual, muntah
Kelemahan
Respon inflamatorik Demam dengan derajat rendah
S4 (dan S4 jika gangguan sistolik terjadi)
Temuan pada jantung
Gallop
Penonjolan diskinetik
Mumur sistolik
Lainnya Ronki basah basal pada paru-paru
Distensi vena jugular

6.3. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG)13
Pada SKA pemeriksaan EKG merupakan modalitas dalam
menegakkan diagnosis STEMI. EKG harus dilakukan sesegera mungkin
setelah pasien mencapai rumah sakit, yaitu sekitar 10 menit. Gambaran
EKG pada SKA bervariasi, dapat normal, nondiagnostik, Left Bundle
Branch Block (LBBB), elevasi segmen ST yang persisten di atas 20 menit.
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan EKG yaitu adanya
elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sadapan prekondrial yang
berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan EKG
12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam 10 menit sejak kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD).
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Apabila obstruksi yang terjadi
tidak total, bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya
tidak akan ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya
mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI.
Gelombang Q menunjukkan adanya kematian dari sel miokardium
yang ireversibel dan biasanya muncul dalam beberapa jam setelah
terjadinya infark dan cenderung menetap seumur hidup pasien.
Gelombang Q terbentuk karena jaringan yang mati tidak bisa mengalirkan
aliran listrik sehingga aliran listrik menjauhi dari daerah yang mengalami

12
 infark. EKG juga digunakan untuk mengetahui di mana kerusakan
miokardium sesuai dengan sadapannya. Lokasi Infark Berdasarkan sadapan EKG
:
Sadapan dengan deviasi Segmen Lokasi Iskemia atau Infark
V1-V4 Anterior
V5-V6,I, Avl Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R-V4R Ventrikel kanan

Gambar 2.7. Perubahan EKG pada Akut Miokard Infark

b. Biomarker17
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan
adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn
I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk
pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga
akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA,
terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan
biomarker.

13
 Gambar 2.8. Perubahan Enzim Jantung pada Akut Miokard Infark

Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (infark miokard).
 CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB
 cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari
 Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic
dehidrogenase (LDH)
 Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama
3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL.

c. Angiografi Koroner18
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan

14
 untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang – kadang
akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri
7. Penatalaksanaan
7.1. Tatakasana Pra Rumah Sakit5
Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah mendiagnosis secara cepat,
menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, dan memberi
obat.
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu : komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada
jam pertama.
Elemen utama tatalaksana pra rumah sakit pada pasien yang dicurigai
STEMI antara lain:
 Penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
 Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi
 Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ ICU
serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
 Melakukan terapi reperfusi

7.2. Tatalaksana Umum5,9,13

Diagnosis dan pengobatan awal memberikan manfaat besar untuk
menyelamatkan miokard pada jam pertama dari STEMI; fokus manajemen dari
angina tidak stabil dan NSTEMI juga mengurangi efek samping dan
meningkatkan outcome. Dengan begitu, sangat penting untuk mengenali pasien
yang berpotensi terserang sindroma koroner akut dalam rangka memulai evaluasi,

15
triase yang tepat, dan manajemen secepat mungkin. Oleh karena itu, penilaian
awal merupakan tonggak utama dalam penatalaksanaan dini sindroma koroner
akut.
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan
untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi
segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga)
baru. Terapi reperfusi (sebaiknya IKP primer) diindikasikan bila terdapat bukti
iskemia yang sedang terjadi, bahkan jika gejala mungkin telah timbul >12 jam
yang lalu atau bila nyeri dan perubahan EKG terlihat terhambat. Reperfusi dini
akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang
menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.12
2. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada infark miokard.
Morfin diberikan secara bolus intravena dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit dengan dosis total 20 mg.
Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri
dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan
meningkatkan beban jantung.13
3. Antiiskemia5.13
Pada sindrom koroner akut, terjadi ketidakseimbangan kebutuhan O2
jantung dengan pasokan dara otot jantung. Antiiskemia merupakan obat
yang dapat digunakan untuk meningkatkan vaskularisasi pada otot
jantung sehingga dapat memenuhi kebutuhan O2 otot jantung, beberapa
obat yang dapat digunakan sebagai antiiskemia.
Nitrat

16
 Nitrat merupakan venodilator yang mengakibatkan berkurangnya
preload dan voleme akhir diastolik sehingga menurunkan kebutuhan
O2 miokard. Selain itu, nitrat mendilatasi pembuluh koroner baik yang
normal maupun yang mengalami aterosklerosis.
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada
terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin
intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema
paru.
 Β-blocker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, selain nitrat
pemberian Β-blocker IV mungkin efektif. Β-blocker menurunkan efek
simpatis pada jantung, sehingga menurunkan kebutuhan O2 miokard
dan mempengaruhi kontraktilitas serta laju jantung. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3
dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah
sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam
selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
 Calcium Chanel Blockers (CCBs)
Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antagonis
kalsium secara rutin. Namun golongan obat ini dapat digunakan
sebagai terapi tambahan pada penderita dengan nyeri dada iskemik
yang berlanjut walaupun telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta.
Nifedipine dan amlodipin mempunyai efek vasodilator arteri dan
hampir tidak mempengaruhi SA node atau AV node, sedangkan
verapamil dan diltiazem sangat mempengaruhi SA node dan AV node

17
 serta dilatasi arteri.
4. Antiplatelet
Aspirin: Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2
dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg diruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
Clopidogrel: anti platelet yang menghambat platelet P2Y12 ADP
receptor sehingga mencegah terjadinya aktivasi dan agregasi platelet.
Clopidogrel dapat digunakan pada orang yang alergi aspirin, namun studi
menunjukkan penggunaan kombinasi aspirin dan clopidogrel lebih efektif
dalam menurunkan kematian dan komplikasi akibat sindrome koroner
akut dibandingkan aspirin saja9
5. Antikoagulan
Antikoagulan sangat disarankan pada terapi antiplatelet. Heparin dapat
diberikan dalam bentuk unfractionated heparin atau low molecular
weight heparin. Unfractionated heparin diberika 5000 unit bolus
dilanjutkan dengan 1000 unit/jam. Dosis heparin kemudian diteruskan
sesuai pemeriksaan aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai normal).1
6. Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIa
Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant
tromboliti. Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki
angka harapan hidup.
7. Inhibitor ACE dan penghambat Reseptor Angiotensin
ACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap
di atas 100 mmHg. Berguna dalam mengurangi remodelling dan
menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai
gangguan fungsi sistolik jantun, dengan atau tanpa gagal jantung klinis.
ACE Inhibitor seperti captopril 6,25 mg diberikan 3 dosis, target 25-50
mg.
8. Terapi regulasi lipid

18
HMG-CoA reductase inhibitors (statin) dapat menstabilkan plak
aterosklerosis karena menurunkan inflamasi vaskular dan memperbaiki
disfungsi sel endotelial.

19
 9. Terapi Reperfusi

Gambar 2.9. Pendekatan Manajemen STEMI 5,9

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
Pemberian terapi fibrinolitik tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim jantung, karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi
miokardium yang seharusnya dapat terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai
dengan IMA dan kadar enzim jantung yang meningkat, namun tidak terdapat ST
elevasi pada EKG, maka diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI).
Pasien harus mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat – obat anti angina. Terapi
fibrinolitik tidak boleh diberikan pada infark non ST elevasi. Namun pada pasien
STEMI pemberian fibrinolitik harus dilakukan sesegera mungkin, karena semakin
cepat diberikan semakin banyak miokardium yang terselamatkan. Sebaiknya
dicapai dalam waktu kurang dari 30 menit.5Terapi fibrinolitik direkomendasikan
diberikan dalam 12 jam pertama sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa
indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang

20
berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama.
Pemberianterapitrombolitikjanganmenungguhasilpemeriksaanenzimjantung,
karenapenundaan yang tidakperluinidapatmengurangimiokardium yang
[Link] IMA
dankadarenzimjantung yang meningkat, namuntidakterdapat ST elevasipada
EKG, makadiagnosisnyaadalahinfark non ST elevasi (NSTEMI).
Pasienharusmendapatterapi heparin, aspirin, danobat-obat anti-
[Link] non ST-elevasi.
Jenis – jenis obat fibrinolitik diantaranya :9
1. Streptokinase
Regimen 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5%
diberikan dalam 1 jam.12 Terapi dinyatakan berhasil bila dijumpai
VES (ventricular extrasystole) pada pantauan elektrokardiografi
yang menandakan lisisnya tromboemboli.
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)
Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien – pasien yang
telah mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi
terhadap streptokinase, hipotensi (TDS < 90 mmHg).

Tabel [Link].
Terapiawal FibrinolitikTerapi KontraindikasiSpesifik
Streptokinase 1,5juta unit/ Denganatautanpa Riwayat SK atauanistreplase
(SK) 100ml D5% heparin iv selama
atauNaCl 0,9% 24 – 48 jam
selama 30 – 60
menit.
Alteplase 15 mg iv bolus PenggunaantPAharusdipertimbangkanpadapasi
(tPA) 0,75 mg/ kg pasien yang telahmendapatkan streptokin
BB selama 30 dalam 2
menitkemudian tahunterakhir, alergiterhadap streptokina
0,5 mg/ kg BB hipotrensi (TDS < 90 mmHg).

21
 selama 60
menit iv.
Heparin iv
selama 24 – 48
jam
Dosis total
tidakmelebihi
100mg

Indikasi terapi fibrinolitik adalah sebagai berikut :9

 Gejala yang sesuai dengan IMA
 Perubahan EKG berupa ST elevasi >0,1 mm pada minimal 2 sandapan
berdekatan yang merupakan gambaran bundle branch block baru
 Onset nyeri dada < 6 jam sangat bermanfaat, 6-12 jam bermanfaat,
dan >12 jam tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan
iskemia lanjut, yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi
pada EKG.

Setelah diberikan fibrinolisis, semua pasien perlu dirujuk ke rumah sakit

yang menyediakan IKP. IKP “rescue” diindikasikan segera setelah
fibrinolysis gagal, yaitu resolusi segmen ST kurang dari 50% setelah 60
menit disertai tidak hilangnya nyeri dada.9
Keberhasilan resusitasi tidak dikontraindikasikan dengan terapi
fibrinolitik. Akan tetapi, pada keadaan yang tidak efektif dimana dapat
terjadi peningkatan perdarahan yang merugikan, pemberian fibrinolitik
tidak diindikasikan.5

22
 Kontraindikasi fibrinolitik 5
Kontra Indikasi Absolut Kontra Indikasi Relatif
Stroke hemoragik atau stroke yang Transient Ischaemic Attack (TIA)
belum diketahui dengan awitan dalam 6 bulan
kapanpun
Stroke iskemik 6 bulan terakhir Pemakaian antikoagulan oral
Kerusakan sistem saraf sentral dan Kehamilan atau dalam 1 minggu post
neoplasma partum
Trauma operasi/ trauma kepala yang Tempat tusukan yang tidak dapat
berat dalam 3 minggu terakhir dikompresi
Perdarahan saluran cerna dalam 1 Resusitasi traumatik
bulan terakhir
Penyakit perdarahan Hipertensi refrakter (tekanan darah
sistolik > 180mm Hg
Diseksi aorta Penyakit hati lanjut
Ulkus peptikum yang aktif

Kegagalan fibrinolitik ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan

menetapnya ST elevasi. Komplikasi berupa gagal jantung, aritmia lebih
banyak terjadi, untuk itu rescue PTCA harus dipertimbangkan. Jika tidak
memungkinkan, sebaiknya fibrinolitik diulangi dengan dosis yang
sama.12
Primary PTCA terbukti memiliki keberhasilan membuka dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik
dibandingkan fibrinolitik. Namun tindakan ini masih terbatas pada
beberapa rumah sakit sehingga dipertimbangkan sebagai alternatif
tindakan reperfusi pada pasien dengan kontraindikasi absolut fibrinolitik
atau pasien dengan syok kardiogenik tindakan ini tidak dianjurkan jika
pemberian fibrinolitik melebihi 60-90 menit.12

IntervensiKoronerPerkutan Primer (IKP primer)18

IKP primer
terbuktimemilikikeberhasilanmembukadanmempertahankanpatensiarterikoroner

23
yang tersumbatlebihbaikdibandingkandenganfibrinolosisapabiladilakukanolehtim
yang berpengalamandalam 120 menitdariwaktukontakmedispertama. IKP primer
diindikasikanuntukpasiendengangagaljantungakut yang beratatausyokkardiogenik,
kecualibiladiperkirakanbahwapemberian IKP akantertunda lama danbilapasien
datangdenganawitangejala yang telah lama.
Pasien yang akanmenjalani IKP primer sebaiknyamendapatkanterapi
antiplatelet ganda (DAPT) berupa aspirin danpenghambatreseptor ADP
sesegeramungkinsebelumangiografi, disertaidenganantikoagulanintravena

8. Komplikasi5,9,13

Gambar 2.10. Komplikasi Infark Miokard

Ketika proses infark telah terjadi, terutama pada STEMI, komplikasi dapat
timbul dari abnormalitas proses inflamasi, mekanik, dan elektrik yang dipicu oleh
daerah miokard yang nekrosis (gambar 2.11.).

a. Aritmia
Aritmia sering terjadi selama infark miokard akut dan merupakan
penyebab kematian terbesar pada pasien-pasien yang tiba di rumah sakit.
Mekanisme yang berkontribusi terhadap terbentuknya aritmia setelah proses
infark miokard, sebagai berikut:

24
 1. Terganggunya anatomis aliran darah yang menuju struktur yang
menghantarkan konduksi listrik jantung (seperti SA node, AV node, dan
bundle branch)
2. Akumulasi hasil-hasil metabolik yang toksik (contohnya asidosis selular)
dan konsentrasi ion transselular yang abnormal karena kebocoran
membran.
3. Stimulasi otonom (simpatis dan parasimpatis)
4. Administrasi dari obat-obat aritmogenik (contohnya dopamin)

b. Disfungsi Miokard
1. Congestive Heart Failure
Iskemia akut pada jantung menyebabkan kerusakan dari kontraktilitas
ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan dari kekakuan miokard
(disfungsi diastol), keduanya dapat menyebabkan munculnya keluhan
gagal jantung. Tanda dan gejala terhadap dekompensasi tersebut termasuk
dispnoe, ronki paru, dan terdengarnya suara jantung 3 (S3).
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi dimana terjadi penurunan yang fatal
terhadap cardiac output dan hipotensi (tekanan darah sistol <90mmHg)
dengan ketidakcukupan perfusi ke jaringan-jaringan perifer, hal ini terjadi
jika lebih dari 40% massa ventrikel kiri sudah terjadi infark.
3. Perikarditis
Perikarditis akut bisa terjadi pada awal masa post-myocard infarct sebagai
akibat dari inflamasi yang menjalar dari miokardium hingga ke
perikardium
4. Tromboemboli
Aliran darah yang stasis pada regio yang terjadi kerusakan kontraksi
ventrikel kiri setelah infark miokard menyebabkan terbentuknya trombus
di intrakvitas, terutama jika infarknya melibatkan apeks ventrikel kiri atau
ketika aneurisma sebenarnya telah terbentuk. Tromboemboli dapat
menyebabkan infark pada organ-organ perifer (seperti cerebrovascular

25
 [stroke] akibat dari emboli ke otak)
5. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini
disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya
gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca
infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada
apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk
6 . Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada
awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

9. Prognosis 1,5
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca infark
miokardium akut (IMA). Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi
ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip.
Tabel 2.2. Klasifikasi Killip1

Kelas Definisi Mortalitas(%)

I Tidak terdapat tanda gagal jantung kongestif 6
II S3 dan ronkhi basah pada setengah lapangan paru 17
III Edema paru akut ditandai oleh ronkhi basah di seluruh lapangan paru 38
Syok kardiogenik yang ditandai oleh tekanan darah sistolik <90
IV 81
mmHg dan tanda hipoperfusi jaringan

Tabel 2.3. TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST5

Faktor risiko (bobot) Mortalitas 30 hari (%)

26
Usia 65-74 tahun (2 poin) 0,8
Usia > 75 tahun (3 poin) 1,6
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) 2,2
TDS <100mmHg (3 poin) 4,4
Frekuensi jantung > 100 kali/menit (2 poin) 7,3
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 12,4
Berat < 67 kg (1 poin) 16,1
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin) 23.4
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) 26,8
Skor risiko = total poin (0-14) 95

27
 BAB 3
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama (inisial) : Tn. M
Umur/ Tanggal lahir : 65 tahun/ 15 April 1955
Jeniskelamin : laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
No RM : 00.11.83
Tanggal Pemeriksaan : 12 Mei 2020
Suku : Minang
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Alamat : Payakumbuh
II. ANAMNESIS
Seorangpasienperempuan usia 65tahun datang ke IGD RSUD Dr. Adnaan
WD Payakumbuhpadatanggal12 Mei 2020pukul 14.00dengan :
Keluhan Utama

Nyeri dada sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang

- Nyeri dada sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit
- Nnyeri dada menjalar sampai ke punggung dan ke lengan
- Nyeri dada tidak berkurang walaupun saat istirahat
- Nyeri ulu hati ada, mual ada, muntah ada, frekuensi 1 kali, berisi cairan
dan ampas, keringat dingin tidak ada
- Riwayat berdebar debar tidak ada
- Riwayat sesak nafas tidak ada
- Riwayat pingsan mendadak tidak ada,
- Riwayat kontak dengan ODP/PDP disangkal

28
 - Riwayat berpergian ke luar kota atau ke tempat ramai disangkal

Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat penyakit hipertensi, tidak rutin kontrol
Riwayat kebiasaan
- Pasien adalah seorang perokok aktif
Riwayat alergi
- Tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : composmentis kooperatif
TD : 150/80 mmHg
Nadi : 55 x/menit
Nafas : 18 x/menit
Suhu : 37’c

Kepala : normocephal
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Bibir : sianosis (-)
Leher : JVP 5+0 cm H2O
Thoraks : Pulmo : inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus sama hemithoraks kiri dan kanan
Perkusi : sonor hemithoraks kiri dan kanan
Auskultasi : Suara nafas vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-,
ekspirasi memanjang
Cor : inspeksi : iktus cordis tak terlihat
Palpasi : iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : atas : RIC II, bawah : 1 jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : S1S2 reguler, bising (-)
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 “

29
IV. PEMERIKSAAN PENUN JANG
Laboratorium
- GDR: 138 mg/dl - Ureum: 19 mg%
- Hb: 13,8 gr/dl - Kreatinin: 0,8 mg%
- Hematokrit: 36 % - Limfosit absolut : 2025/mm3
- Leukosit: 12.000 - Rapid test covid : Non reaktif
- Trombosit: 202.000

EKG

Sinus ryhtme, axis normal, QRS rate 55 x/i , P wave 0,08’’, PR interval 0,08’’,
kompleks QRS 0,12’’, ST elevasi di lead II, III aVF, T wave 0,08’’, RVH (-),
LVH (-)
Kesan : STEMI Inferior
Rontgen Thoraks
Kesan :cor dan pulmo dalam batas normal

V. TATALAKSANA
IGD
- O2 3l/i
- pasang monitor

30
 - Loading aspilet 1 x 160 mg
- Loading clopidogrel 1 x 300 mg
- ISDN sublingual 1 x 5 mg
- IVFD RL 20gtt/i
- Injeksi omeprazole 1 x 1 vial
- Pasang DC
- Simvastatin 1 x 40 mg
- Aminophilin 2 x100 mg
- Candesartan 1 x 8 mg
Lanjutan terapi di Ruang rawatan
- Inj omeprazole vial 1 x 1
- Aspilet 1 x 80 mg
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- Inj Diviti 1 x 1
- Sucralfat Syr 3 x II cth
- Aminophilin 2 x 100 mg
- Jika nadi masih < 60 x, tambahkan salbutamol 2 x 2 mg

VI. PROGNOSIS
- Quo ad vitam: dubia at bonam
- Quo ad functionam : dubia at bonam
- Quo ad sanationam : dubia at malam
Tanggal Hasil Pemeriksaan Terapi
13 Mei S/ P/
2020 - Nyeri dada + berkurang - O2 3 liter/menit
- Nyeri ulu hati + berkurang via nasal kanul
- Demam tidak ada - IVFD RL 20 gtt/i
O/ - Inj omeprazole vial
KU Kes. TD Nadi RR T 1x1
sedang CMC 120/70 86x/i 18x/i 36,3°C - Aspilet 1 x 80 mg
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik - Clopidogrel 1 x 75
Hidung : Nafas cuping hidung (-) mg

31
 Jantung : Bunyi jantung reguler, bising tidak ada - Simvastatin 1 x 40
Abdomen : NTE (+) bising usus (+) normal mg
Ekstremitas : akral hangat, udem (-), CRT< 2 detik - Inj Diviti 1 x 1
A/ - Sucralfat Syr 3 x II
STEMI inferior cth
- Drip NTG stop
- Jika nyeri dada
berikan nitral 1 x 1
tab
- Aminophilin 2 x
100 mg

14 Mei S/ P/
2020 - Nyeri dada (-) - O2 3 liter/menit
- Nyeri ulu hati (-) via nasal kanul
- Demam tidak ada - IVFD RL 20 gtt/i
O/ - Inj omeprazole vial
KU Kes. TD Nadi RR T 1x1
sedang CMC 120/85 86x/i 18x/i 36,3°C - Aspilet 1 x 80 mg
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik - Clopidogrel 1 x 75
Jantung : Bunyi jantung reguler, bising tidak ada mg
Abdomen : NTE (+) bising usus (+) normal - Simvastatin 1 x 40
Ekstremitas : akral hangat, udem (-), CRT< 2 detik mg
A/ STEMI inferior (evolusi EKG) - Inj Diviti 1 x 1
- Sucralfat Syr 3 x II
cth
- Jika nyeri dada
berikan nitral 1 x 1
tab
- Aminophilin 2
x100 mg

32
 BAB 4
DISKUSI

Seorang pasien perempuan usia 65 tahun datang ke IGD RSUD Dr.

Adnaan WD Payakumbuh pada tanggal 12 Mei 2020 pukul 14.00 dengan keluhan
nyeri dada sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan menjalar
sampai ke punggung dan lengan, durasi > 20 menit, tidak membaik dengan
istirahat dan disertai dengan keringat dingin. Nyeri dada pada pasien
inimerupakan nyeri dada khas angina.1

33
 Berdasarkan tatalaksana sindroma koroner akut PERKI tahun 2015 edisi
ketiga, keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada. Nyeri
dada dibedakan menjadi nyeri dada tipikal dan atipikal. Keluhan angina tipikal
berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). 1 Pada pasien ini ditemukan
nyeri dada yang berlangsung selama 8jam, nyeri dada disertai penjalaran ke ke
lengan, dan punggung .
Nyeri pada iskemik miokard disertai dengan keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.1 Pada pasien
ini dijumpai adanya keluhan mual, muntah. Sedangkan keluhan angina atipikal
lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75
tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.1
Diagnosis Sindroma Koroner Akut menjadi lebih kuat jika ditemukan
karakteristik berikut pada pasien:
 Pria
 Sebelumnya diketahui memiliki penyakit aterosklerosis
 Hipertensi
 Merokok
 Dislipidemia
 Merokok
 Diabetes Melitus
 Riwayat penyakit jantung pada keluarga
 Mempunyai faktor umur
Pada pasien ini ditemukan kesesuaian dengan literatur yaitu, pasien soerang
laki-laki dengan usia 65 tahun, dengan riwayat merokok selama 30 tahun
sebanyak 2 bungkus per hari dan disertai dengan riwayat hipertensi
sebelumnyaBerdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit
sedang, kesadaran composmentis cooperatif, tekanan darah 170/100, frekuensi
nadi 90x /menit, frekuensi nafas 18x / menit, suhu 37’ C. Pada pemeriksaan vital
sign didapatkan hasil dalam batas normal. Pada pemeriksaan jantung dan paru
tidak ada ditemukan kelainan.

34
 Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan bahwa irama sinus rythm, QRS rate
55x /menit, aksis normal, gelombang P normal, PR interval normal, QRS durasi
0,08 detik, ST elevasi di lead II, III, Avf, LVH (-), RVH (-). Didapatkan
kesimpulan akut STEMI inferior dan bradikardi.
Pada EKG ditemukan elevasi pada segmen ST di lead II, III, Avf. Oleh
karena itu, pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera
mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.
Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah
anginatipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik
untuk STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka
jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST
(ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI).2 Elevasi segmen ST
menggambarkan adanya daerah miokardium yang berisiko mengalami kerusakan
ireversibel menuju kematian sel (dapat diukur berdasarkan peningkatan kadar
troponin) dan lokasinya melibatkan lapisan epikardial.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika didapatkan elevasi segmen ST minimal
0,1 mV (1 mm) pada sadapan ekstremitas dan lebih dari 0,2 mV (2 mm) pada
sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang bersesuaian. Elevasi segmen
ST merupakan gambaran khas infark miokardium akut transmural, tetapi bisa
ditemukan pula pada kelainan lain
Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta memprediksi
pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan
bersesuaian

35
 Tabel.3 Hubungan anatomis sadapan EKGpada SKA (sadapan aVR tidak
memiliki makna diagnostik pada SKA). Infark tidak hanya terbatas pada satu
daerah jantung saja.
Segmen ST biasanya stabil dalam 12 jam, kemudian mengalami resolusi
sempurna setelah 72 jam. Elevasi segmen ST biasanya menghilang sempurna
dalam 2 minggu pada 95% kasus infark miokardium inferior dan 40% kasus
infark miokardium anterior. Elevasi segmen ST yang menetap setelah 2 minggu
berhubungan dengan morbiditas yang lebih tinggi. Jika elevasi segmen ST
menetap selama beberapa bulan, perlu dipikirkan kemungkinan adanya aneurisma
ventrikel. Pada pasien didapatkan resolusi gelombang segmen ST.
Pasien – pasien dengan sindroma koroner akut harus ditentukan stratifikasi
faktor risiko untuk menentukan strategi penanganan selanjutnya yaitu, konservatif
atau intervensi segera. Salah satu stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI
(Thrombolysis In Myocardial Infarction) dan GRACE (Global Registry of Acuter
Coronary Events). Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7
variabel yang masing-masingsetara dengan 1 poin. Variabel tersebut antara lain
adalah usia ≥65 tahun, ≥3 faktor risiko, stenosis koroner ≥50%, deviasi segmen
ST pada EKG, terdapat 2 kali keluhan angina dalam 24 jam yang telah lalu,
peningkatan marka jantung, dan penggunaan asipirin dalam 7 hari terakhir. Dari
semua variabel yang ada, stenosis koroner ≥50% merupakan variabel yang sangat
mungkin tidak terdeteksi. Jumlah skor 0-2: risiko rendah (risiko kejadian
kardiovaskular <8,3%); skor 3-4 : risiko menengah (risiko kejadian
kardiovaskular <19,9%); dan skor 5-7 : risiko tinggi (risiko kejadian
kardiovaskular hingga 41%).1
Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel yaitu usia,
kelasKillip, tekanan darah sistolik, deviasi segmen ST, cardiac arrest saat tiba di
ruang gawat darurat, kreatinin serum, marka jantung yang positif dan frekuensi
denyut jantung. Klasifikasi ini ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat
perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit.
Untuk prediksi kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤108
dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <1%). Sementara itu, pasien
dengan skor risiko GRACE 109-140 dan >140 berturutan mempunyai risiko

36
kematian menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi kematian dalam 6
bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤88
dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <3%). Sementara itu, pasien
dengan skor risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan mempunyai risiko
kematian menengah (3-8%) dan tinggi (>8%).1
Pada pasien ini didapatkan skor TIMI 5/14 sehingga memiliki angka
mortalitas dalam 30 hari sebesar 12,4% dan skor GRACE 109 sehingga
dikategorikan memiliki angka mortalitas menengah. Berdasarkan skor KILLIP
didapatkan KILLIP I karena pada temuan klinis pasien tidak terdapat gagal
jantung (tidak terdapat ronki maupun S3) sehingga memiliki angka mortalitas
sebesar 6%.
Tabel 4 skor TIMI3

Tabel 5 skor GRACE1

37
 Tabel 6 skor KILLIP untuk stratifikasi3

Pemeriksaan marka jantung tidak dilakukan di RSUD Adnaan WD

payakumbuh. Pada pasien STEMI pemberian fibrinolitik harus dilakukan sesegera
mungkin, karena semakin cepat diberikan semakin banyak miokardium yang
terselamatkan. Sebaiknya dicapai dalam waktu kurang dari 30 menit. 5 Terapi
fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam pertama sejak awitan gejala
pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan
oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama,
namun di RSUD Adnaan WD tindakan fibrinolitik dan PCI belum diterapkan
mekanisme tersebut. Tatalaksana emergensi pada pasien ini dilakukan tirah baring
kemudian diberikan di IGD, pasien diberi O2 3l/i, ISDN 5mg sublingual,
clopidogel 300 mg, aspilet 160 mg, Keduanya merupakan antiplatelet
rekomendasi IA pada pasien STEMI.1Selain itu pasien diberi Injeksi omeprazole
untuk mengatasi gejala saluran cerna pasien, selain itu diberikan antikoagulan
injeksi diviti SC. Berkaitan dengan kondisi pasien yang bradikardi diberikan
aminophilin 2 x 100 mg, untuk meningkatkan denyut nadi. Pasien diobservasi
lebih lanjut di CVCU.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tim Penyusun. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama.

Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001.
2. Ph. Gabriel Steg, Stefan K. James, Dan Atar. Management of acute
myocardial infarction in patients presenting with persistent ST segmen
elevation, the task force on the management of ST segment elevation acute
myocardial infarction of European Society of Cardiology. Eur Heart J 2012;
33 : 2569-2619.
3. Mozaffarian D, et al. Heart Disease and Stroke Statistics - Update : A Report
From the American Heart Assoociation. Circulation. 2015; 131:e29-e322.
4. Kementerian Kesehatan RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
2013. Diunduh dari [Link]>download (5 December 2015).
5. PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ketiga. Jakarta :
Centra communications. 2014 : hlm 1-72.
6. Thygensen K, Alpert JS, et al. Third universal definition of myocardial
infarction, expert consensus document Eur Heart J.2012 ; 33: 2551–2567.
7. Kolansky, Daniel M. Acute Coronary Syndromes: Morbidity, Mortality, and
Pharmacoeconomic Burden. Am J Manag Care.2009 ; 15: S36-S41.
8. Ministry of Health Malaysia, 2007. Diunduh dari http:// [Link]. (5
December 2015).
9. Elliott M, et al. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-elevation
Myocardial Infarction : A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013; 127:e362-e425.
10. Trisnohadi, Hanafi B. Penyakit Jantung Koroner dalam Aru W.S, Bambang S,
Idrus A (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV Penerbit
FK UI 2006. Jakarta. P.1606-8.
11. Rhee W.J, Sabattne S.M., Lily S.L. Acute Coronary Syndromes,p.161-188,
Pathophysiology of Heart Diseases, 5th edition, Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business; 2011.

39
40