ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT)

Oleh : Fatir [Link] Indian J. Anaesth

A. BANTUAN HIDUP DASAR DAN INTERMEDIAT DEWASA (BLS DAN

ILS)
Survei ABCD Primer
Survey ini merupakan komponen pertama dan yang paling penting dari
setiap upaya resusitasi. Langkah pertama adalah untuk memastikan
korban dan juga penolong aman dari berbagai faktor lingkungan di
sekitarnya, misalnya pada tempat terjadinya kecelakaan lalu lintas.
Penolong kemudian menilai respon korban; penolong harus selalu
menganggap korban mengalami henti jantung atau paru atau keduanya
kecuali jika terbukti tidak demikian. Pada kasus trauma penolong harus
memikirkan kemungkinan adanya cedera servikal dan memastikan leher
korban distabilisasi sehingga tidak memperburuk cedera; penolong harus
memposisikan dirinya, berlutut di samping korban sejajar dengan
bahunya. Menurut ketentuan bantuan hidup dasar, menggunakan
bantuan pernapasan mulut ke mulut bersamaan dengan kompresi dada;
bagaimanapun, yang tadinya disamping secara teknik sulit dilakukan juga
tidak selalu dapat diterima secara estestis oleh bystander yang ada di
sekitar korban henti jantung. Sejumlah penelitian terhadap binatang telah
menunjukkan bahwa walaupun penolong memberikan bantuan
pernapasan dikombinasikan dengan kompresi dada meningkatkan
saturasi oksigen dan pH darah arteri jika dibandingkan dengan kompresi
dada saja, tidak ada perbaikan menyeluruh dalam kelangsungan hidup
korban. Keseluruhan konsensus pada kasus henti jantung di luar rumah
sakit adalah bahwa kompresi dada saja yang dilakukan oleh penolong
awam sama efektifnya jika dikombinasikan dengan pernapasan mulut ke
mulut
Dalam aturan rumah sakit, protokol-protokol baru untuk resusitasi
kardiopulmoner telah dikembangkan untuk meningkatkan perfusi ke
jantung dan otak saat sirkulasi berhenti. Termasuk di dalamnya
interposed abdominal compression (IAC- CPR),phased thoracic-
abdominal compression decompression (PTACDCPR) atau life stick CPR
dan kompresi- dekompresi aktif (ACD-CPR). Teknik- teknik tersebut
memerlukan pelatihan dan peralatan lanjut dan terdapat bukti hasil
resusitasi yang lebih baik dengan teknik- teknik tersebut. Pijat jantung
terbuka mungkin bermanfaat di rumah sakit jika dilakukan segera setelah
henti jantung terjadi; akan tetapi, teknik ini memerlukan personil yang
sangat terlatih baik pada waktu terjadinya henti jantung dan juga setelah
kembalinya sirkulasi. Dalam kasus tamponade jantung, emboli paru, dan
cedera tembus dada, pijat jantung terbuka memiliki potensi untuk
menyelamatkan nyawa. Operasi bypass jantung- paru gawat darurat
melalui pembuluh darah femoralis dan pijat jantung langsung minimal
invasif melalui insisi 2 cm dan sebuah alat yang menyerupai tongkat
tampaknya menjanjikan dalam beberapa situasi klinis.
Di antara semua intervensi resusitasi untuk meningkatkan survival
pasien dari VF/ pulseless VT, defibrilasi adalah intervensi yang paling
berguna. Defibrilator yang menggunakan bentuk gelombang monofasik
(arusnya bergerak hanya pada arah positif) digunakan di berbagai
belahan dunia sejak 40 tahun terakhir. Defibrilasi bifasik (arus polar
dibalikkan di pertengahan sepanjang pengosongan) telah diteliti sejak
awal 1980-an dan penggunaannya meningkat dengan cepat, seperti
halnya alat ini memerlukan energi yang sedikit, juga kurang mencederai
miokardium dan selalu dikaitkan dengan angka kesuksesan tindakan
defibrilasi yang lebih tinggi pada henti jantung yang terjadi di luar rumah
sakit. Ketahanan hidup setelah mengalami henti jantung dengan fibrilasi
ventrikel menurun 7- 10% setiap menit jika tanpa tindakan defibrilasi.
Pada 4 menit pertama, cedera organ irreversibel terjadi, dan pada 12
menit angka survival menurun 2- 5%.10 Oleh karena itu, rumah sakit
perlu untuk membuat program- program untuk mencapai defibrilasi lebih
awal (kelas 1).Defibrilator eksternal otomatis direkomendasikan untuk
tempat-tempat publik dengan probabilitas tinggi terjadinya henti jantung,
minimal terjadi satu kasus henti jantung dalam lima tahun (kelas 2b),2,10
VF/ pulseless VT dapat didefibrilasi dengan kejut monofasik (200j- 300j-
360j) atau kejut bifasik (150j-150j-150j); upaya terbaru menunjukkan
 bahwa penting untuk mengulangi CPR setelah defibrilasi jika defibrilasi
menghasilkan irama tanpa denyut nadi. Terdapat juga konsensus yang
berkembang menyatakan bahwa korban VF yang tidak mendapatkan
defibrilasi bahkan 5 menit setelah kejadian, harus mendapatkan terapi
perfusi (CPR) sebelum defibrilasi.

B. ALGORITMA BLS DAN ILS DEWASA (

1. Jika tidak berespon
Goyang-goyangkan dan berteriak
Cek kemamampuan
pada korban
berespon

Buka jalan napas Head tilt/Chin lift

Cek pernapasan
Lihat, dengar, dan rasakan

Berikan bantu napas

jika apneu

Cek tanda- tanda sirkulasi

Tanda- tanda sirkulasi ada, Tanda- tanda sirkulasi tidak ada,

lanjutkan pemberian bantu lakukan kompresi dada
napas setiap 5 menit 100x permenit

2. Survei ABCD Sekunder

Setelah melaksanakan survei ABCD primer, penolong dapat

meneruskan ke survey ABCD sekunder bagi pasien yang memenuhi syarat.
Setiap langkah memerlukan dua tindakan: penilaian dan pengelolaaan, dan
dengan kedua tindakan tersebut penolong tidak akan pernah kehilangan
pengamatannya tentang kebutuhan akan evaluasi dan perawatan pasien.
Jika penilaian memperlihatkan masalah yang mengancam jiwa, penolong
tidak boleh melangkah lebih lanjut sampai masalah tersebut terselesaikan.
Pendekatan ini membantu dalam menangani semua kasus gawat darurat
yang mengancam jiwa. Empat komponen utama survey ABCD sekunder
adalah sebagai berikut:
a. Jalan napas : Penolong haruslah menyediakan jalan napas tahap lanjut;
hanya orang- orang yang melakukan 6-12 kali intubasi setiap tahun yang
boleh melakukan percobaan intubasi. Penolong yang minim pengalaman
harus menggunakan laryngeal mask airway (LMA) atau Esophageal-
Tracheal Combitube.
Intubasi endotrakeal harus diselesaikan dalam 30 detik; jika tidak
berhasil, penolong harus melanjutkan ventilasi bag-mask.
b. kulasi : Langkah selanjutnya adalah untuk mendapatkan akses intravena,
menentukan irama jantung, dan memberikan obat- obat yang sesuai.
c. Pernapasan : Sekarang ini telah diperintahkan untuk memastikan posisi
pipa yang benar di dalam trakea dengan melakukan auskultasi pada 5
titik dan juga dengan teknik- teknik sekunder yang mencakup indikator
tidal akhir CO2 dan alat detektor esofagus (kelas 2a). Setelah
memastikan posisi pipa benar, penolong harus memfiksasi pipa dengan
menggunakan tali, plester atau gagang pipa (kelas 2b).
d. Sirkulasi : Langkah selanjutnya adalah untuk mendapatkan akses
intravena, menentukan irama jantung, dan memberikan obat- obat yang
sesuai.
e. Diagnosis banding : Penolong harus mencari, menemukan, dan
mengobati penyebab- penyebab yang reversibel.
Setelah sirkulasi berhasil kembali, penting untuk memakai strategi
perlindungan organ tubuh karena semua organ terutama otak dan jantung
sensitif terhadap kehilangan oksigen dan nutrisi yang terjadi selama dan
setelah henti sirkulasi dan yang ditimbulkan oleh cedera reperfusi. Kematian
sering terjadi berkaitan dengan kegagalan jantung dan neurologik dan
banyak dari kematian tersebut terjadi dalam 48 jam pertama setelah
 resusitasi. Strategi perlindungan organ vital dapat meningkatkan hasil
resusitasi mencakup penggunaan defibrilator energi rendah, penggunaan
vasopresor yang tidak meningkatkan konsumsi oksigen miokardium,
hipotermi, penggunaan ionotropik (Dobutamin), metabolik (glukosa-insulin-
kalium), dan mekanik (pompa balon intra-aorta, bypass jantung- paru, pijat
jantung minimal invasif), bantuan sirkulasi; penggunaan pembuka saluran
kalium, penghambat pertukaran natrium/ hidrogen, penghambat calpain
(Cariporide), antioksidan dan pengaturan ekspresi gen yang juga sedang
dievaluasi.
Telah terdapat sedikitnya dua percobaan acak terpublikasi pada
manusia yang telah membandingkan dua kelompok pasien post henti jantung
VF yang berespon terhadap resusitasi dengan kembalinya sirkulasi spontan,
kedua kelompok tersebut diacak untuk mendapatkan keadaan normotermia
dan hipotermia ringan (32- 34oC). Hasilnya ditentukan sesuai dengan
pemulihan neurologik yang baik untuk membolehkan mengeluarkan pasien.
Kelompok yang mendapatkan keadaan hipotermia ringan didapatkan memiliki
keluaran yang lebih baik jika dibandingkan dengan mereka yang
mendapatkan keadaan normotermia.
C. TINJAUAN IRAMA JANTUNG PADA ACLS
1. Irama jantung yang mematikan

a) VF/ pulseless VT

b) Asistol

Pulseless electrical activity (PEA)

*Jangan beri kejut listrik pada Asistol

2. Irama jantung yang berpotensi mematikan

a. Takikardi yang tidak stabil

b. Bradikardi yang tidak stabil

Irama jantung yang tidak stabil adalah salah satu yang dapat
menyebabkan bahaya hemodinamik (kegagalan, penurunan derajat
 kesadaran, nyeri dada persisten atau VPC’S berkelanjutan pada keadaan
kemungkinan hipotensi infark miokard akut), gagal jantung kongestif.

3. Irama jantung yang tidak mematikan

a. Bradikardi stabil.

b. Fibrilasi/ flutter atrium stabil.

c. Takikardi kompleks sempit stabil.

d. Takikardi kompleks lebar stabil; tipe tidak diketahui.

e. VT stabil.
4. Irama jantung yang mematikan
Irama yang mematikan membutuhkan pengenalan segera dan tindakan
yang sesuai oleh penolong misalnya jika seorang pasien mengalami fibrilasi
ventrikel atau takikardi ventrikel tanpa denyut nadi, defibrilasi segera adalah
penanganan yang tepat sedangkan penanganan serupa berbahaya dan
berpotensi mematikan pada kasus pulseless electrical activity (hadirnya
depolarisasi listrik pada keadaan hilangnya denyut nadi) atau asistol
(penyebab yang mendasari harus dikoreksi pada situasi terakhir).
Sejak tahun 60-an epinefrin telah digunakan sebagai obat pilihan untuk
kejut VF refrakter; epinefrin bekerja sebagai agonis alpa yang menyebabkan
vasokonstriksi sistemik yang mempertahankan vasokonstriksi perifer; yang
mempertahankan tonus pembuluh darah perifer dan mencegah kolaps
pembuluh darah, selain meningkatkan perfusi arteri koroner
Vasopressin, vasokontriktor potensial yang bekerja dengan
meningkatkan siklik adenosin monofosfat (AMP) yang mungkin lebih di atas
dari epinefrin untuk terapi kejut VF refrakter/ pulseless VT; tidak ada bukti
yang mendukung penggunaannya pada PEA atau asistol dimana epinefrin
tetap digunakan sebagai obat pilihan pertama. Dibandingkan dengan
epinefrin yang memiliki waktu paruh 3-4 menit, vasopressin memiliki waktu
paruh 10- 20 menit dan diberikan dalam dosis tunggal 40 IU secara
[Link] juga dikaitkan dengan efek sampingnya yang kurang,
 perbaikan hemodinamik, dan perbaikan survival dibandingkan dengan
epinefrin.

D. ALGORITMA UNTUK IRAMA JANTUNG YANG MEMATIKAN 2

Survey ABCD primer

DENYUT NADI TIDAK ADA

Lanjutkan CPR/ nilai irama jantung

Fibrilasi ventrikel/ Takikardi Asistol/ pulseless electrical activity (PEA)

SURVEY ABCD SEKUNDER

Percobaan defibrilasi sampai 3 kali kejut Epinefrin 1 mg IV, ulangi setiap 3- 5 menit

TIDAK ADA RESPON

Pertimbangkan penggunaan obat- obat anti-aritmia

Vasopressin 40 IU dosis tunggal

Perhatikan 5H dan 5T
HipovolemiaTablet (overdosis obat)
Pacing darurat segera (2b) Henti jantung brady systolic (jantung) H- ion (asidosis)TensionPneumotoraks Hiper/hipokalemia Trombos
HipoksiaTamponade

Atropin 1 mg IV jika PEA lambat, ulangi setiap 3-5 menit, jika perlu (dosis total 0.04 mg/kg)

1. Takikardi
Secara klinis penolong harus mengetahui apakah pasien stabil atau tidak;
penting juga untuk mengelompokkan apakah takikardinya kompleks sempit atau
lebar karena hal tersebut yang menuntun pilihan terapi obat.
Jika pasien tidak stabil, penolong harus menstabilkan denyut jantung sebagai
penyebab dari gejala (hampir selalu denyut jantung lebih dari 150). Langkah
berikutnya adalah untuk mengkardioversi irama tidak stabil tersebut. Defibrilator
modern/ kardioverter dapat menghasilkan kejut yang tidak sinkron maupun kejut
yang sinkron; pada awalnya kejut listrik dapat menurun dimana saja di siklus
jantung, sementara sebagai akhirnya kejut dihasilkan secara sinkron dengan
puncak kompleks QRS. Kejut listrik tersinkronisasi mennghindarkan
dihasilkannya kejut sepanjang repolarisasi jantung, periode yang rentan selama
kejutan dapat memicu fibrilasi ventrikel. Rekomendasi ACLS adalah untuk
mensinkronkan pasien dengan takikardi stabil dan pasien dengan takikardi tidak
stabil yang sangat tidak stabil, yang penundaan sebentar saja dapat
mengakibatkan kemunduran klinis yang lebih lanjut. Sebaliknya, untuk
menghindari penundaan yang berbahaya, pasien yang sangat tidak stabil,
seperti mereka yang dalam syok berat atau pulseles VT, harus mendapatkan
kejut listrik yang tidak sinkron. Jika, kejut yang tidak sinkron menimbulkan VF,
defibrilasi harus dilakukan dengan segera.
Untuk kardioversi tersinkronisasi, langkah pertama adalah menyiapkan
peralatan; monitor saturasi oksigen, jalur intravena dan peralatan intubasi harus
tersedia dan jika mungkin pasien harus dipremedikasi dengan
midazolam±fentanil di bawah supervise dari seorang ahli anestesi. Langkah
selanjutnya adalah memberikan kejut DC tersinkronisasi pada VT monomorfik
dengan denyut nadi, paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT), fibrilasi
atrium (AF), atrial flutter dengan kejut monofasik 100-200-300-360J atau setara
dengan kejut bifasik 70-120-150-170J. Jika pasien tidak stabil, penolong harus
melanjutkan untuk kardioversi segera. Jika pasien stabil penolong kemudian
mengelompokkan jenis aritmianya dan melanjutkan dengan algoritma individual.
Takikardi kompleks sempit yang stabil diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam
PSVT, takikardi atrium multifocal (MAT) dan takikardi junctional.
Membedakannya penting karena PSVT disebabkan oleh fenomena re-entri
ketika yang lain sebagai tambahan takikardi atrium ektopik biasanya disebabkan
oleh fokus otomatis atau fokus yang mudah terangsang dan tidak berespon
dengan kardioversi.
 Pada VT, perhatian diberikan pada apakah pasien stabil atau tidak,
morfologi (monomorfik atau polimorfik), fraksi ejeksi dan interval QT. Ketika QT
normal, VT disebabkan karena iskemia atau ketidakseimbangan elektrolit;
penolong harus menangani iskemia, dan melakukan koreksi elektrolit.
Pada korban dengan interval QT yang memanjang (Torsades), penolong
harus mengoreksi elektrolit, coba magnesium, menambah kecepatan pacing,
isoprotrenol, fenitoin atau lidokain.
Fibrilasi atrium/ atrial flutter diterapi dalam tahap biasa yang bergantung
pada beberapa faktor; jika pasien tidak stabil, penolong melakukan satu kali
kardioversi, jika pasien stabil, kontrol denyut jantung menjadi prioritas diikuti
dengan konversi irama jantung jika dianggap perlu dan/atau sesuai.
ALGORITMA UNTUK TAKIKARDI KOMPLEKS LEBAR STABIL, TIDAK
DIKETAHUI
EF kurang dari
Pertahankan fungsi
40%, CHF
jantug

Kardioversi DC
Amiodaron
Prokainamid Kardioversi DC
Amiodaron

Penolong harus mencoba 50J untuk PSVT atau atrial flutter pada percobaan
pertama kardioversi
PROTOKOL FIBRILASI ATRIUM/ ATRIAL FLUTTER

Apakah pasien Tangani dengan lebih

stabil atau mendesak untuk pasien
tidak? tidak stabil

Apakah fungsi Jika ya (EF kurang dari 40% atau

jantung CHF). Gunakan obat- obat
terganggu? seperti digoksin, diltiazem,dan
amiodaron. Hindari penggunaan
verapamil,
Jika beta-bloker,
ya, hindari penggunaan
Apakah ada prokainamid/flekainamid
adenosine, beta-bloker,
WPWS? calcium channel blockers dan
digoksin

Jika ya, hindari kardioversi atau

Apakah onset AF obat- obatan yang
kurang dari 48 jam? mengkardioversi kecuali jika
dipandu oleh TEE atau setelah
pemberian antikoagulan 4
minggu sebelumnya dan 3
minggu setelah kardioversi.
Untuk kardioversi lebih awal,
heparin intravena diberikan
setelah TEE, kardioversi
dilakukan dalam 24 jam dan
pemberian antikoagulan
dilanjutkan selama 4 minggu
 ALGORITMA UNTUK TAKIKARDI KOMPLEKS SEMPIT STABIL (SVT)

Buat diagnosis spesifik

Pasang EKG-12 lead dan penilaian klinis manuver vagal, adenosin

PSVT MAT Junctional

Tachycardia

EF Normal, diprioritaskan NO KARDIOVERSI NO KARDIOVERSI

Ca2+ Blockers> beta-bloker>
digoksin> kardioversi DC

EF NORMAL EF NORMAL

Ca2+ Blocker, beta- Adenosine, Beta- bloker,

EF <40%, diprioritaskan
bloker,amiodaron Ca2+ Blocker
No kardioversi
EF <40%,CHF
Digoksin atau amiodaron
Amiodaron,diltiazem
atau diltiazem

EF <40%,CHF

Amiodaron

2. Bradikardi
Pertanyaan klinis utama adalah apakah bradikardi memperburuk keadaan
pasien atau ada hal lain yang menimbulkan bradikardi. Kita seharusnya hanya
menangani bradikardi simptomatik tapi kita harus mengenali bradikardi yang
berbahaya dengan kata lain bradikardi yang tampaknya memburuk bahkan jika
pasien asimptomatik. Jenis bradikardi tersebut meliputi:
a. Blok AV derajat II, Tipe 2
b. Blok jantung derajat III (blok jantung total)
 Penting untuk mengenali bradikardi yang dihasilkan oleh infark miokard
akut, khususnya infark inferior atau infark ventrikel kanan; efek parasimpatik
menyebabkan bradikardi tapi hipotensi, jika ada dikaitkan dengan keadaan
hipovolemia dan pasien seperti itu membutuhkan pemberian cairan dengan
menggunakan normal saline (250-500 ml selama 15- 30 menit) dan tindakan ini
dapat menyelamatkan jiwa. Atropin adalah obat pilihan dalam penatalaksanaan
awal dari banyak kasus bradikardi; obat ini bekerja dengan menghalangi fungsi
nervus vagus. Akan tetapi area jantung yang tidak dipersarafi oleh nervus vagus
tidak akan berespon terhadap atropin; oleh karena itu atropin tidak diindikasikan
pada blok jantung derajat III atau Mobitz tipe II. Penggunaannya dapat
mempercepat denyut atrial dan menghasilkan peningkatan blok nodus AV.

ALGORITMA UNTUK BRADIKARDI :

BRADIKARDI, (2)
(ABSOLUT/ RELATIF*)

Survei ABCD Primer

Survei ABCD Sekunder

Tanda-tanda serius dan

gejala yang
TIDAK ADA berhubungan dengan
ADA
Bradikardi

Bradikardi berbahaya Urutan Intervensi:

tidak ada Bradikardi
Atropin 0.5-1.0 mg/kg (sampai 0.04
berbahaya ada
OBSERVASI mg/kg)
Siap dengan Pacing transkutaneus (jika tersedia)
pacing Dopamin 2-10 μg/kg permenit
* Absolut, HR < 60x/ menit Epinefrin 2-10 μg/kg permenit
transkutaneus
Persiapkan untuk Isoprotrenol @ 10 μg/kg permenit
transvenous
 Relatif, HR kurang dari yang diharapkan untuk kondisi tersebut
E. SINDROM KORONER AKUT (ACS)

Infark miokard akut telah dikenal sebagai spektrum penyakit yang

memerlukan nama yang lebih komprehensif: sindrom koroner akut. Awalnya
pasien dengan ACS dikelompokkan berdasarkan gambaran EKG awal seperti MI
dengan gelombang Q, MI tanpa gelombang Q dan angina tidak stabil dan
penatalaksanaan pasien didasarkan pada klasifikasi ini; akan tetapi, sekarang
algoritma baru nyeri dada iskemik telah dikembangkan untuk memasukkan
semua pasien yang datang dengan gejala nyeri dada. Pentingnya algoritma ini
adalah untuk menyediakan penilaian umum segera (10 menit) dan penanganan
umum segera untuk semua pasien dengan nyeri dada dan kemudian membagi
pasien- pasien tersebut ke dalam tiga kelompok berdasarkan gambaran EKG 12-
lead dan deviasi segmen ST.
Semua tenaga ACLS dilatih untuk menekankan pada reperfusi awal pada
elevasi segmen ST, menghindari terapi fibrinolitik pada ACS dengan depresi
segmen ST karena hal ini menimbulkan resiko bahaya.

ALGORITMA UNTUK NYERI DADA ISKEMIK

PPPenlaian Segera (<10 menit): Tanda vital, saturasi O2, kaji riw. dgn singkat & tepat Cek kelayakan terapi fibrinolitik,
enzim jantung Elektrolit, tes koagulasi, foto polos dada (<30 [Link] umum 02 4 LPM, Aspirin 160-325 mg peroral
 Nilai EKG 12-lead

Elevasi segmen ST/ LBBB onset barusegmen ST atau T terbalik/ angina tidakEKG
Depresi non-diagnostik
stabil resiko tinggi Angina intermediate/ resiko renda

Tidak ada penundaan

reperfusi

Glikoprotein IIb/IIIa Penghambat resepto

Mulai terapi tambahan****
Beta-bloker IV, Heparin +
(UHF/LMWH, Nitrogliserin IV YES

ACE-inhibitors setelah 6 jam Nilai status klinis

atau jika stabil +
Nilai waktu dari onset gejala
< 12 JAM Angina tidak
> 12 JAM stabil/onset baru |
Atau YES Troponin
Pilih strategi reperfusi*** Resiko tinggi didefinisikan oleh:
positif
Gejala
Terapi Fibrinolitik PCI CABG yang persisten Iskemia berulang Fungsi LV menurun
Perubahan gambaran EKG di seluruh lead
Riw. AMI<PCI,CABG
Pilihan terapi fibrinolitik sebelumnya RAWAT DI CCU
NO
Alteplase (FRONT LOADED) Lanjutkan terapi tambahan
EKG serial/enzim jantung Pertimbangkan
atau Streptokinase atau APS
pemeriksaan pencitraan (2D Echo/Radionuklear)
BUKTI ISKEMIA
AC atau Reteplase atau
Tenecteplase
Sasaran: door to drug 30 menit

Lakukan kateterisasi jantung

Pilihan Terapi PCI Primer YES
Operator berpengalaman (>75x/
Anatomi sesuai untuk revaskularisasi NO
thn)
RS dengan jumlah kasus tinggi (>250/thn) NO
Cardiac Surgical Black up
Sasaran: door to door dlm 60-120 menit YES

KELUAR RS/FOU
PCI/ CABG*****
Keterangan
 *Jika pemberian nitrogliserin saja tidak menghilangkan nyeri, Morfin atau petidine
diberikan secara intravena.*Tidak ada kontraindikasi.***Berdasarkan sumber
daya setempat.**** UHF unfractionated heparin, LMWH low molecular weight
heparin, yang terakhir lebih disukai pada kasus depresi segmen ST.*****
Percutaneous Coronary Intervention/Coronary Artery Bypass

Rekomendasi baru untuk sindrom koroner akut31

a. Semua pasien dengan infark miokard membutuhkan aspirin dan beta- bloker jika
tidak ada kontraindikasi.
b. Pemeriksaan EKG 12-lead pre- rumah sakit (kelas 2a) meningkatkan diagnosis
dan mengurangi waktu di rumah sakit untuk penanganan.

c. Penggunaan daftar indikasi dan kontraindikasi pre-rumah sakit, dapat

memperpendek waktu agar digunakan untuk reperfusi.
Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST
a. Terapi fibrinolitik pre- rumah sakit (kelas 2a) bermanfaat untuk pasien- pasien
yang memenuhi syarat ketika transportasi ke rumah sakit memerlukan waktu
>60 menit.
b. Pasien- pasien dengan syok kardiogenik atau gagal jantung karena infark
miokard akut perlu untuk dipindahkan ke rumah sakit dimana PCI/CABG tersedia
jika, waktu transpornya 30-45 menit.
c. PCI dapat disamakan dengan terapi fibrinolitik di rumah sakit besar dengan
operator yang berpengalaman.

d. PCI lebih unggul dari terapi fibrinolitik pada pasien usia <75 tahun dengan syok
kardiogenik.

e. Heparin bolus 80 m/kg dan infus 12 m/kg perhari diindikasikan sebagai terapi
tambahan dengan terapi fibrinolitik (misalnya, alteplase) dan untuk semua pasien
yang menjalani PCI.
Infark Miokard Akut dengan Depresi Segmen ST
Obat- obat yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa khususnya
yang durasi kerja pendek seperti Eptifabatide dan Triofiban memperbaiki
prognosis pasien yang beresiko tinggi karena depresi segmen ST, marker positif
dan iskemia refrakter; obat- obatan tersebut juga direkomendasikan untuk pasien
yang menjalani PCI.
a. Enoxaparin, heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) lebih unggul
daripada unfractionated heparin (UFH) dan mudah untuk diberikan tanpa
adanya angina berulang (rebound angina).
b. Penggunaan terapi dengan tiga anti-trombotik (aspirin dan klopidogrel*,
penghambat GP IIb/IIIa dan UFH/LMWH) merupakan terapi yang paling efektif
untuk IMA dengan depresi segmen ST dan angina tidak stabil.
Farmakologi Resusitasi
a. Amiodaron (kelas 2b) 300 mg IV bolus cepat adalah obat pilihan untuk henti
jantung karena VT/VF yang tetap berlangsung setelah pemberian kejut
berkali- kali. (Lidokain 1.0-1.5 mg/kg kelasnya tidak dapat ditentukan untuk
indikasi yang sama).

b. Amiodaron dan Sotalol (kelas 2b) adalah obat yang direkomendasikan untuk
terapi VT monomorfik stabil dan polimorfik.
c. Amiodaron dan prokainamid (kelas 2b) direkomendasikan di depan daripada
adenosine untuk terapi takikardi kompleks lebar stabil.
d. Bretyllium** telah dikeluarkan dari protokol VF/pulseless VT.
* Kira- kira 20% pasien tidak mempan dengan Aspirin
** Persediaan Bretyllium di dunia hampir habis

e. Magnesium sulfat (kelas 2b) 1-2 g IV diberikan pada keadaan torsade de

pointes atau ketika pasien dicurigai iskemia karena hipomagnesemia.
f. Prokainamid (kelas tidak ditentukan) sampai 50 mg/kg diberikan pada korban
VF/VT yang berespon terhadap terapi kejut dengan kembalinya denyut nadi
secara intermitten atau pada korban yang bukan VF/VT tetapi aritmianya
berulang.
 g. Vasopresin, (dosis tunggal 40 IU IV kelas 2b) mungkin lebih manjur daripada
epinefrin untuk mengembalikan sirkulasi setelah henti jantung pada VF/
pulseless VT yang resisten pada terapi kejut berulang kali.
h. Epinefrin dosis tinggi 0.1 mg/kg pada dewasa (kelas tidak ditentukan)
tampaknya tidak memperbaiki survival atau keluaran neurologik pada pasien-
pasien henti jantung.

i. Recombinant tissue plasminogen activator (rtpa) memperbaiki keluaran

neurologik saat diberikan pada pasien- pasien stroke yang memenuhi syarat
dalam 3 jam setelah onset (kelas 1).

Sodium Bikarbonat
a. Kelas 1: Pada keadaan hiperkalemia yang telah ada sebelumnya.
b. Kelas 2a: Pada keadaan asidosis yang berespon dengan pemberian bikarbonat.
c. Kelas 2a: Pada overdosis obat antidepresan trisiklik.
d. Kelas 2a: Pada urin yang alkali akibat overdosis aspirin atau obat lainnya.
e. Kelas 2b: Untuk intubasi dan ventilasi pasien- pasien dengan
interval henti jantung yang lama.
f. Kelas 2b: Kembalinya sirkulasi setelah henti jantung yang lama.
g. Kelas 3: Berbahaya pada asidosis hiperkarbik
 REFERENSI

1. AP Adams et al. Recent Advances in Anaesthesia and Intensive Care 2003; 22: 259-99.
2. Richard O. Cummins, ACLS text book. Essential of ACLS 1997; 1-71.
3. Eisenberg et al. Cardiac arrest and resuscitation, Ann Emerg Med 1990; 19: 179-86.
4. Lombardi et al. Phase Study, JAMA. 1994; 271: 678-83.
5. Chapman PD Et al. Monphasic vs biphasic waveforms for non thoracotomy
canine internal fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989; 14; 242-45.
6. Gliner BE et al. Trans thoracic defibrillation of swine with monophasic and
biphasic waveforms. Circulation 1995; 92:1634-43.
7. Richard L Page et al. Use of AEDS by US Airline. N Engl J Med 2000; 343: 1210-7.
8. Schuder et al. Transthoracic ventricular defibrillation in 100 kg calf with one cycle
of bidirectional rectangular, wave stimuli. Trans Biomed Eng 1983; 30: 415-22.
9. Cummins R et al. chain of survival concept, AHA. Circulation. 1991; 83(5): 1832-47.
10. M Mark Awar et al. ACLS Geriatrics 2003; 5: 30-34.
11. Alfred Halstrom et al. CPR by chest compression alone or with mouth to mouth
ventilation. N Engl J Med 2000; 342(21);1546-53
12. Cummins et al. Pre hospital CPR, JAMA 1985; 253: 2408-12.
13. Eisenberg MS et al. Cardiac arrest in community JAMA 1979; 241: 1905-07.
14. Thompson RG et al. Bystander initiated CPR for the management of VF. Ann
Intern Med 1979; 90:737-40.
15. Waalewijm RA et al. Out of hospital cardiac arrests in Amsterdam and
surrounding areas. Resuscitation 1998; 38:157-167.
16. Babbs C F, Ralston et al. Theoretical advantages of abdominal counterpulsation
in CPR. Ann Emerg Med 1984; 22: 499-506.
17. Leone et al. Mild hypothermia improves neurological outcomes, during and after
arrest in dogs. J Cereb Flow and Metab 1990; 10: 57-70.
18. Wenzel, Inder KH et al. Effects of phased chest and abdominal compression and
decompression CPR on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Crit Care Med
2000; 28: 1107-1112.
19. Hans Richard et al. Phased chest and abdominal Compression Decompression
Vs Conventional CPR in out of hospital Cardiac arrest. Circulation 2001; 104:
768-7.
20. Dlaisaine P, Lurie KG et al. comparison of standard CPR with active compression
decompression for out of hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1999; 314: 1993-
99.
21. Sterz et al. Active compression decompression in patients with cardiac arrest.
Circulation 1996; 94: 1-9.
22. Cogbill PD et al. Rationale for selective thoracotomy in trauma. J Trauma 1983; 23: 453-60.
23. Danne PD et al. Emergency Bay Thoracotomy. J Trauma 1984; 24: 796-802.