REFERAT

Asma Bronkial

Disusun oleh:
Fanny Domingga (1102016064)
Farah Alamudi (1102016065)
Fatin Chalid (1102016068)
Fauzan Ramadhan I (1102016069)
Febriany Syahfitri Dwi (1102016071)
Femi Rizqina Putri (1102016072)
Fiona Salfadilla (1102016073)
Fitria Fatmawati (1102016074)
Hanifa Islami (1102016078)
Hanifah Ainun Aryana (1102016078)

Pembimbing:
Dr. dr. Hj. Fatimah Eliana, [Link], KEMD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PASAR REBO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE AGUSTUS 2020
 DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................2
2.1 Definisi..............................................................................................................2
2.2 Epidemiologi.....................................................................................................2
2.3 Faktor Risiko….................................................................................................3
2.4 Patofisiologi......................................................................................................3
2.5 Manifestasi Klinis............................................................................................6
2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding...................................................................7
2.7 Tatalaksana......................................................................................................10
2.8 Komplikasi......................................................................................................17
2.9 Prognosis.........................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................28
 BAB I
PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran napas yang bersifat

reversible dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai
rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan
derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan yang ditandai dengan mengi
episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas
(Henneberger dkk., 2011). Tingkat gejala asma yang dialami oleh penderita asma
telah diklasifikasikan menjadi empat jenis yaitu: 1) intermiten 2) Persisten ringan
3) Persisten sedang 4) Persisten berat (GINA, 2018).
Asma merupakan masalah kesehatan dunia yang tidak hanya terjangkit di negara
maju tetapi juga di negara berkembang. Menurut data laporan dari WHO, saat ini ada
sekitar 300 juta orang yang menderita asma di seluruh dunia. Terdapat sekitar 250.000
kematian yang disebabkan oleh serangan asma setiap tahunnya, dengan jumlah terbanyak
di negara dengan ekonomi rendah-sedang. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) tahun 2013, melaporkan prevalensi asma di Indonesia adalah 4,5% dari
populasi, dengan jumlah kumulatif kasus asma sekitar 11.179.032. Sedangkan
berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2018, prevalensi asma di Indonesia pada
penduduk semua umur adalah 2,4%. Pengontrolan terhadap gejala asma dapat dilakukan
dengan cara menghindari alergen pencetus asma, konsultasi asma dengan tim medis
secara teratur, hidup sehat dengan asupan nutrisi yang memadai, dan menghindari stress
(Wong, 2008).

Berdasarkan banyaknya jumlah populasi penduduk di Indonesia yang memiliki

asma, maka dari itu kami ingin memaparkan tulisan berupa referat yang diharapkan dapat
memberikan lebih banyak informasi dan edukasi mengenai asma.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Asma adalah gangguan pada saluran bronkhial dengan ciri bronkospasme
periodic (kontraksi spasme pada spasme saluran pernafasan). Bronkus mengalami
inflamsi atau peradangan dan hiperresponsif sehingga saluran nafas menyempit
dan menimbulkan kesulitan dalam bernafas. Asma adalah penyakit obtruksi
saluran pernafasan yang bersifat reversible dan berbeda dari obstruksi saluran
pernafasan lain seperti pada penyakit bronchitis yang bersifat irreversible dan
berkelanjutan (Saktya, 2018).
Asma adalah penyakit kronis umum dan berpotensi serius yang
membebani pasien, keluarga mereka, dan masyarakat. Penyakit ini menyebabkan
gejala pernapasan, keterbatasan aktivitas, dan kambuh (serangan) yang kadang-
kadang membutuhkan perawatan kesehatan yang mendesak dan mungkin
berakibat fatal (Global Inititatibe For Asthma, 2020).
Asma Bronkhial adalah suatu keadaan dimana saluran napas mengalami
penyempitan yang dikarenakan oleh hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu
yang menyebabkan peradangan dan peyempitan yang bersifat sementara. Asma
merupakan penyakit paru yang tidak menular, dengan gejala berupa serangan
sesak, dan bunyi nafas terdengar mengi dan batuk berulang. Serangan dapat
berlangsung hanya selama beberapa menit, jam, hari, atau sampai beberapa
minggu. Asma bronkhial adalah salah satu penyakit kronik dengan pasien
terbanyak di dunia (Juanidi, 2010).
2.2 EPIDEMIOLOGI
Mengacu pada data dari WHO, saat ini ada sekitar 300 juta orang yang
menderita asma di seluruh dunia. Terdapat sekitar 250.000 kematian yang
disebabkan oleh serangan asma setiap tahunnya, dengan jumlah terbanyak di
negara dengan ekonomi rendah-sedang.
Prevalensi asma terus mengalami peningkatan terutama di negara-negara
berkembang akibat perubahan gaya hidup dan peningkatan polusi udara. Riset
Kesehatan Dasar tahun 2013, melaporkan prevalensi asma di Indonesia adalah
4,5% dari populasi, dengan jumlah kumulatif kasus asma sekitar 11.179.032.
Sedangkan berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2018, prevalensi asma di
Indonesia pada penduduk semua umur adalah 2,4%. Berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar tahun 2018, prevalensi asma pada penduduk semua umur paling sering
terjadi pada usia diatas 75 tahun sebanyak 5,1%. Lebih sering terjadi pada laki-
laki dengan persentase 2,3% dan lebih banyak terjadi di daerah perkotaan.

2
 Asma berpengaruh pada disabilitas dan kematian dini terutama pada anak
usia 10-14 tahun dan orang tua usia 75-79 tahun. Di luar usia tersebut kematian
dini berkurang, namun lebih banyak memberikan efek disabilitas. Saat ini, asma
termasuk dalam 14 besar penyakit yang menyebabkan disabilitas di seluruh dunia.

2.3 FAKTOR RISIKO

Secara umum faktor risiko asma dapat dibedakan menjadi 2, yaitu:
1. Faktor Genetik
 Hipereaktivitas
 Atopi
 Faktor yang memodifikasi penyakit genetic
 Jenis Kelamin
 Ras/etnik
2. Faktor Lingkungan
 Alergen dalam ruangan (tungau, debu, kucing, dan
jamur)
 Alergen diluar ruangan (tepung sari)
 Makanan (bahan penyedap, pengawet, kacang, makanan
laut, dll)
 Obat-obatan (aspirin, NSAID, betablocker)
 Asap rokok
 Polusi udara
 Stress
 Exercise induced asthma, asma yang kambuh ketika
melakukan aktivitas tertentu
2.4 PATOFISIOLOGI
Asma merupakan suatu sindroma yang sangat kompleks melibatkan faktor
genetik, antigen, berbagai sel inflamasi, mediator dan sitokin yang akan
menyebabkan kontraksi otot jalan napas, hiperaktivitas bronkus dan inflamasi
jalan napas. Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humural dan imunitas
selular. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik sel
limfosit B. Sedangkan imunitas seluler diperankan oleh limfosit T. Sel limfosit T
mengontrol fungsi Limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui

3
aktivitas sitotoksin cluster diffrentiation 8 (CD8) dan mensekresikan berbagai
sitokin. Sel limfosit T helper (CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1
mensekresi interleukin-2 (IL-2), IL-3, granulocytet monocyte colony stimulating
factor (GMCSF), interferon y (IFN-y) dan tumor necrosis factor-a (TNF-a).
Sedangkan Th2 mensekresi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan GMCSF (Gambar 1)
(Ardinata, 2008).

Respon imun dimulai dengan masuknya alergen kedalam seluran nafas

akan ditangkap oleh sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen (Antigen
Persenting Cell/APC). Antigen diproses di dalam APC dan dipersentingkan
kepada sel limfosit T dengan bantuan Mayor histocompatibility (MHC) kelas II,
limfosit T akan membawa ciri antigen spesifik, teraktivasi dan berdiffrensiasi ke
profil Th2. Subtipe Th2 ini merupakan subtipe utama yang terlibat pada asma,
mensekresi berbagai sitokine yang bertanggung jawab bagi berkembangnya reaksi
tipe lambat atau cell- mediated hypersensitivity reaction (Ardinata, 2008).

Rangsangan interleukin 4 dan interleukin 13 dari Th2, akan memacu sel

limfosit B untuk mensintesa IgE. IgE akan dilepas limfosit B dan melekat pada
high affiniting IgE reseptors (FceRI) pada permukaan sel mast. Bila alergen yang
sama masuk lagi maka akan diikat oleh IgE dipermukaan sel mast. Cross Linked
Reseptor IgE dengan alergen akan mengaktifkan sel mast yang menyebabkan
degranulasi sel mast sehingga terjadi pelepasan perfomed mediator seperti
histamin serta newly generated modiator antara lain: prostaglandin, leukotrin yang
menyebabkan terjadinya kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, vasodilitasi.
Mediator inflamasi menginduksi kebocoran mikrovaskuler yang melibatkan
eksudasi plasma kedalam saluran napas. Kebocoran plasma protein menginduksi
penebalan dan edema dinding saluran napas yang menyebabkan penyempitan
lumen saluran napas, sehingga menyebabkan kontraksi otot pernapasan dan reaksi
ini berlangsung selama 1-2 jam. Reaksi ini disebut ”early onset” pada asma

4
(Gambar 2). Degranulasi sel mast juga menghasilkan sejumlah sitokin a.l. IL-
4,IL-5, IL-6,IL-13 dan TNF- a (Ardinata, 2008).

Degranulasi sel mast beserta limfosit T subtipe Th2 akan menggerakkan

dan mengaktifkan sel-sel inflamasi eosinofil, basofil, neutrofil dan magrofage,
melalui aktivitas sel endotel yang akan menyebabkan pembentukan molekul
adhesi. Reaksi ini akan terjadi pada 4-8 jam setelah reaksi pertama dan
menyebabkan kedatangan sel-sel radang sehingga meningkatkan pelepasan
mediator. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat (Gambar 3) (Ardinata, 2008).

5
Patofisiologi Serangan Asma
Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan
alergen tersebut menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan
hipersekresi saluran napas dengan hasil akhir berupa obstruksi saluran napas
bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi berupa kesulitan napas pada saat
ekspirasi (air trapping) (Lenfant et al, 2007).
Terperangkapnya udara saat ekspirasi mengakibatkan peningkatan tekanan
CO2 dan pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan O2 dengan akibat
penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik. Adanya obstruksi juga akan
menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang mengakibatkan tahanan paru
meningkat sehingga usaha napas meningkat. Usaha napas terlihat nyata pada saat
ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi yang memanjang atau wheezing.
Adanya peningkatan tekanan CO2 dan penurunan tekanan O2 serta asidosis dapat
menyebabkan vasokonstriksi pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan.
Penurunan surfaktan tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu,
hipersekresi akan menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak
(mucous plug) dengan akibat atelektasis (Lenfant et al, 2007).

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala khas adalah mengi, sesak napas, sesak dada, batuk:
- Penderita asma umumnya memiliki lebih dari satu gejala ini,
- Gejala muncul secara bervariasi dari waktu ke waktu dan intensitasnya
bervariasi,
- Gejala sering terjadi atau lebih buruk di malam hari atau saat bangun tidur,
- Gejala sering dipicu oleh olahraga, tertawa, alergen atau udara dingin,
-Gejala sering terjadi dengan atau memburuk karena infeksi virus.
Tabel 1. Klasifikasi manifestasi klinis berdasarkan derajat asma
Gejal
Derajat asma a Gejala malam Faal paru
I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80%
Gejala < 1x/minggu ≤ 2x/bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
 Tanpa gejala diluar serangan  APE ≥ 80% nilai terbaik
Serangan
singkat Variabilitas APE < 20%

6
 II. Persisten
Ringan Mingguan APE ≥ 80%
 Gejala
> 1x/minggu, tapi < > 2x/bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
1x/hari  APE ≥ 80% nilai terbaik
Serangan dapat mengganggu Variabilitas APE 20-30%
aktivitas dan
tidur
Membutuhkan bronkodilator
setiap
hari
III. Persisten
Sedang Harian APE 60-80%
Gejala setiap VEP1 60-80% nilai
hari >1x/minggu prediksi
Serangan menggangu
aktivitas  APE 60-80% nilai terbaik
dan tidur  Variabilitas APE > 30%

2.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

1. Anamnesis
- Menanyakan riwayat gangguan pernafasan seperti mengi, sesak nafas
(dispnea), batuk yang bervariasi dari waktu ke waktu terutama malam
hari,
- Adanya bukti keterbatasan aliran udara ekspirasi.
2. Pemeriksaan Fisik
- Inspeksi : Pasien tampak gelisah, adanya sianosis, retraksi sela iga,
retraksi epigastrium, retraksi suprasternal
- Palpasi dan perkusi tidak ditemukan kelainan
- Auskultasi : Adanya suara wheezing terutama pada ekspirasi paksa.
3. Pemeriksaan Penunjang

7
 - Pemeriksaan fungsi paru dengan spirometer
- Pemeriksaan arus puncak ekspirasi menggunakan peak flow rate meter
- Uji reversibilitas dengan bronkodilator
- Uji provokasi bronkus
- Uji alergi
- Foto toraks untuk menyingkirkan diagnosis banding

Berikut ini merupakan algoritma dari diagnosis asma

Diagnosis pasien asthma dengan controller treatment

25-35% pasien asma dalam perawatan primer diagnosis harus dikonfirmasi

dengan tes objektif. Jika kriteria standar untuk asma tidak terpenuhi maka harus
ada pertimbangan pemeriksaan lainnya. Misalnya jika fungsi paru normal ulangi

8
uji reversibilitas ketika pasien bergejala atau setelah pasien menahan short acting
beta agonis selama lebih dari 4 jam, kortikosteroid inhalasi tanpa long acting beta
agonis dua kali sehari lebih dari 12 jam, kortikosteroid inhalasi dengan long
acting beta agonis sekali sehari selama lebih dari 24 jam. Jika pasien mengalami
gejala yang sering maka pertimbangkan percobaan peningkatan controller
treatment dan ulangi uji fungsi paru setelah 3 bulan. Jika pasien mengalami
beberapa gejala maka pertimbangkan untuk menghentikan controller treatment
dan pasien harus memiliki rencana tindakan asma tertulis , observasi, pengujian
fungsi paru.

Diagnosis asthma okupasi dan diperburuk oleh pekerjaan

Pasien ini harus ditanya mengenai paparan pekerjaan, penting memastikan

diagnosis secara objektif dan menghilangkan paparan secepat mungkin.

Diagnosis asthma pada wanita hamil

Tanyakan mengenai riwayat asma saat kehamilan serta edukasi mengenai

controller treatment untuk kesehatan ibu dan anak.

Diagnosis asthma pada lansia

Seringkali terjadi missdiagnosis terhadap asma pada lansia yang dianggap normal
akibat kebugaran yang berkurang dan kurangnya aktifitas. Asma pada lansia juga
sering dikaitkan dengan gagal jantung dan iskemik. Jika ada riwayat merokok,
paparan bahan bakar biomassa, COPD juga harus dipertimbangkan.

Diagnosis asma pada perokok

Biasanya terjadi overlaping COPD-Asthma

Diagnosis Banding

1. Dewasa
- Penyakit Paru Obstruktif Kronik
- Bronkitis kronik
- Gagal Jantung Kongestif

9
 - Disfungsi Laring
- Obstruksi mekanis
- Emboli paru
2. Anak
- Rinosinusitis
- Refluks gastroesofageal
- Infeksi respiratorik bawah berulang
- Displasia bronkopulmoner
- Tuberkulosis
- Malformasi kongenital pada saluran respiratorik
- Defisiensi imun
- Penyakit jantung kongenital

2.7 TATALAKSANA
Prinsip Umum
Pencapaian jangka panjang manajemen asma adalah menurunkan resiko
dan mengontrol gejala. Tatalaksana untuk mencegah eksaserbasi asma dan
mengontrol gejala :
- Inhaler Pereda ICS (kortikosteroid inhaler)-formoterol atau SABA (short-
acting beta 2 agonist)
- Terapi pada factor resiko yang dapat diubah dan kormobiditas
- Terapi non-farmakologi dan strategi

GINA tidak lagi merekomendasikan terapi awal asma dengan monoterapi

SABA karena berhubungan dengan peningkatan resiko eksaserbasi, peningkatan
respon alergi dan inflamasi, penurunan fungsi paru, dan mengurangi respon
bronkodilator. GINA merekomendasikan ICS yang merupakan terapi kontrol
untuk mengurangi risiko serius eksaserbasi dan mengontrol gejala.

- (untuk asma ringan) dosis rendah ICS (budesonide)-formoterol, atau

kombinasi dosis rendah ICS-SABA. Atau

10
 - ICS regular atau ICS-LABA (long acting beta 2 agonist) setiap hari.
Ditambah SABA jika dibutuhkan. Atau
- terapi pemeliharaan dan Pereda dengan ICS (beclomethasone/budesonide)-
formoterol.

Pada sebagian besar pasien asma remaja dan dewasa, terapi dapat dimulai
dari step 2 dengan regular ICS dosis rendah atau ICS-formoterol dosis sesuai
kebutuhan, atau ICS-SABA dosis rendah. Kebanyakan pasien asma tidak
membutuhkan dosis ICS yang lebih tinggi karena pada tingkatan grupnya,
manfaat paling banyak termasuk pencegahan eksaserbasi diperoleh dari dosis
rendah.
Pertimbangkan untuk memulai step 3 (ICS-LABA harian dosis rendah atau
ICS dosis sedang) jika pasien mengalami gejala asma yang mengganggu hampir
setiap hari, atau bangun dari tidur karena asma seminggu sekali atau lebih. Jika
pasien pada presentasi awal mengalami asma berat tidak terkontrol atau
eksaserbasi akut, mulai terapi kontrol regular pada step 4 (ICS-LABA dosis
sedang).
Turunkan dosis atau hentikan perlahan obat setelah 3 bulan asma terkontrol
dengan baik. Namun pada remaja dan dewasa ICS tidak boleh dihentikan sama
sekali. Setelah mulai terapi awal kontrol, periksa respon setelah 2-3 bulan, atau
menurut urgensi klinis.

11
Pemilihan terapi kontrol awal asma pada remaja dan dewasa

12
 Pemilihan terapi kontrol awal asma pada anak usia 6-11 tahun

Dosis ICS untuk pasien anak usia 6-11 tahun, remaja dan dewasa

Pendekatan bertahap penyesuaian terapi untuk kebutuhan individu pasien

13
Step 1. Terapi kontrol pilihan utama: ICS-formoterol dosis rendah
Eksaserbasi berat berkurang sekitar 60% dengan budesonide-formoterol
dosis rendah sesuai kebutuhan dibandingkan dengan SABA saja, pada 20-50%
dari dosis ICS rata-rata dibandingkan dengan ICS dosis rendah harian.
Direkomendasikan untuk kondisi :

- terapi asma awal untuk pasien dengan gejala kurang dari 2 kali dalam
sebulan dan tidak ada factor resiko eksaserbasasi
- penurunan terapi pada pasien asma yang sudah terkontrol baik pada step 2

Pilihan terapinya adalah budesonide-formoterol atau beclametasone-

formoterol dosis rendah. Dosis maksimal budesonide-formoterol adalah 72 mcg
formoterol sehari. Pilihan lainnya adalah kombinasi ICS dengan SABA dosis
rendah. Untuk anak 6-11 tahun, pilihan terapinya adalah ICS dan SABA.

Step 2. Terapi kontrol pilihan utama : ICS dosis rendah harian ditambah
SABA sesuai kebutuhan, atau ICS-formoterol dosis rendah sesuai
kebutuhan.
ICS dosis rendah harian ditambah SABA sesuai kebutuhan
direkomendasikan karena menurunkan resiko eksaserbasi berat, hospitalisasi,
bronkokonstriksi yang dipicu olahraga, dan kematian.
ICS-formoterol dosis rendah sesuai kebutuhan contohnya budesonide-
formoterol dapat menurunkan resiko eksaserbasi berat dan menghindari
mengkonsumsi ICS sehari-hari pada pasien asma ringan. Dosis maksimum
budesonide-formoterol dalam sehari adalah 72 mcg formoterol. Penggunaan rata-
rata budesonide-formoterol sekitar 3-4 inhalasi permingu.
Terapi pilihan lainnya adalah ICS-SABA dosis rendah, Leukotriene
receptor antagonists (LTRA), dan ICS-LABA dosis rendah harian. Pada anak 6-11
tahun, pilihan terapinya adalah ICS dosis rendah regular, LTRA, ICS-SABA.

14
Step 3. Terapi kontrol pilihan utama: ICS-formoterol untuk pemeliharaan
dan Pereda, atau ICS-LABA dosis dosis pemeliharaan dan SABA jika
dibutuhkan.
Pada pasien asma tidak terkontrol yang diterapi dengan ICS dosis rendah,
kombinasi ICS-LABA dosis rendah memberikan penurunan risiko eksaserbasi
20%, meningkatkan fungsi paru, namun sedikit perbedaan pada penggunaan
pereda. Untuk pasien dengan 1 eksaserbasi dalam satu tahun terakhir, terapi
pemeliharaan dan Pereda dengan BDP-formoterol atau BUD(budesonide)-
formoterol dosis rendah lebih efektif dari ICS-LABA dengan dosis lebih tinggi
dalam menurunkan eksaserbasi berat. Dosis maksimal ICS-formoterol yang
direkomendasikan adalah 48 mcg formoterol untuk BDP(beclomethasone
diproionate)-formoterol, dan 72 mgg formoterol untuk budesonide-formoterol.
Pilihan terapi kontrol lainnya adalah ICS dosis sedang, atau ICS dosis
rendah ditambah LTRA. Untuk pasien dengan rhinitis yang alergi dengan tungau
rumah, ditambah sublingual imunoterapi (SLIT), diberikan jika FEV1 > 70%.
Untuk pasien anak 6-11 tahun, obat yang lebih dipilih yaitu ICS dosis rendah atau
ICS-LABA dosis rendah dengan manfaat sama.

Step 4. Terapi kontrol pilihan utama: ICS-formoterol dosis rendah sebagai

terapi pemeliharaan dan Pereda, atau ICS-LABA untuk pemeliharaan
ditambah SABA sesuai kebutuhan.
Manfaat terbanyak pada level grup ini adalah ICS dosis rendah, namun
setiap indivudu memiliki respon ICS bervariasi. Beberapa pasien yang asmanya
tidak terkontrol walaupun sudah patuh minum obat dan menggunakan teknik yang
benar, dapat menaikan dosis ICS ke dosis sedang.
Pilihan terapi kontrol lainnya adalah penambahan tiotropium inhaler untuk
pasien usia  6 tahun dengan riwayat eksaserbasi, penambahan LTRA, atau
menaikan dosis ICS-LABA. Untuk pasien yang alergi tungau rumah, ditambah
SLIT jika FEV1 >70%. Untuk anak usia 6-11 tahun lanjutkan obat pengontrol
dan lihat saran para ahli.

15
Step 5. Merujuk ke investigasi fenotip ± penambahan terapi
Pasien dengan gejala dan/atau eksaserbasi tidak terkontrol meskipun telah
diterapi pada step 4 harus dinilai untuk faktor-faktor yang berkontribusi, terapi
yang optimal, dan dirujuk untuk penilaian para ahli termasuk asma berat fenotip,
dan pengobatan tambahan potensial.
Terapi tambahan yang diberikan adalah tiotropium inhaler untuk pasien ≥6
tahun, riwayat eksaserbasi, anti-IgE (SC omalizumab, ≥6 tahun) untuk asma alergi
berat, dan anti-IL5 (SC mepolizumab, ≥6 tahun, atau reslizumab IV,≥ 18 tahun)
atau anti-IL5R (SC benralizumab, ≥12 tahun) atau anti-IL4R (SC dupilumab, ≥12
tahun) untuk asma eosinofilik yang parah. Pilihan terapi lainnya adalah OCS (oral
kortikosteroid) dosis rendah tetapi adaa efek samping jangka panjang yang umum
dan serius

16
 .
Kelompok Obat Pengontrol Asma
a. kortikosteroid inhaler (ICS): (inhaler bubuk kering atau inhaler
bertekanan dengan dosis terukur) beclometasone, budesonide, ciclesonide,
fluticasone propionate, fluticasone furoate, mometasone, triamcinolone.
b. ICS dan kombinasi bronkodilator beta 2 agonis long acting (ICS-
LABA): (inhaler bubuk kering atau inhaler bertekanan dengan dosis
terukur) beclometasone-formoterol, budesonide-formoterol, fluticasone
furoate-vilanterol, fluticasone propionate formoterol, fluticasone propionate-
salmeterol, and mometasone-formoterol.

17
 c. Leukotriene modifiers (reseptor antagonis leukotriene/LTRA): (tablet)
montelukast, pranlukast, zafirlukast, zileuton.

Kelompok Obat Tambahan Pengontrol Asma

a. Long-acting anticholinergic: tiotropium, mist inhaler, ≥ 6 tahun*.
b. Anti-IgE: omalizumab,  6 tahun*.
c. Anti-IL5 dan anti-IL5R: anti-IL5 mepolizumab [SC, ≥12 tahun*] atau
reslizumab [IV, ≥18 tahun], atau anti-IL5 receptor benralizumab [SC, ≥12
tahun].
d. Anti-IL4R: dupilumab, SC, ≥ 12 tahun*.
e. Kortikosteroid sistemik: (tablet, suspensi, IM atau IV) prednisone,
prednisolone, methylprednisolone, hydrocortisone.

Kelompok Obat Pereda Asma

a. Bronkodilator beta 2 agonis short-acting (SABA): (inhaler bubuk kering
atau inhaler bertekanan dengan dosis terukur, cairan untuk nebulisasi atau
injeksi) salbutamol (albuterol), terbutaline.
b. ICS-formoterol dosis rendah: beclometasone-formoterol atau
budesonide-formoterol
c. Antikolinergik short-acting: (inhaler bubuk kering atau inhaler
bertekanan dengan dosis terukur) ipratropium bromide, oxitropium
bromide.

Strategi dan Intervensi Nonfarmakologi

- Berhenti merokok
- Melakukan aktivitas fisik regular
- Hindari faktor pemicu asma seperti allergen atau stres
- Identifikasi penyakit pernapasan yang diperburuk aspirin sebelum
meresepkan NSAID seperti aspirin

2.8 KOMPLIKASI

18
1. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum merupakan suatu kondisi dimana adanya udara di
mediastinum. Kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi
lain yang mempengaruhi adanya udara yang keluar dari paru-paru ke
dalam rongga dada (Ines F, 2018)

2. Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal. Atelectasis terjadi karena adanya
sumbatan dari jalur pernapasan dan obstruksi oleh mucus pada daerah
bronkus. (Abbas, 2014)

3. Aspergilosis
Aspergilosis merupakan gangguan pernapasan yang disebabkan oleh jamur
dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat. Penyakit ini
juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya, misalnya pada
otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya
infeksi Aspergillus sp (Deening D, 2013)

4. Status asmaticus
Status asmatikus merupakan suatu kondisi emergensi dimana adanya
perburukan gejala gangguan pernapasan seperti hiperventilasi atau
hipoksia yang sifatnya mendadak, akut dan keluhan tersebut tidak
responsif terhadap oabt-obat standar seeprti inhalasi bronkodilator maupun
jenis golongan obat lainnya. Status asmatikus dapat menyebabkan aritmia
yang disebabkan oleh hipoksia dan hiperinflasi udara (Higgins, 2003)

5. Pneumonia
Pneumonia tidak langsung disebabkan dari asma sendiri namun dengan
adanya inflamasi kronik akan melemahkan fungsi dari jaringan di paru-

19
 paru. Infeksi saluran pernapasan dari bakteri, virus maupun jamur dapat
berperan sebagai eksaserbasi bronkospame dan akan memperberat kondisi
asma tersebut (Pelton SI, 2019)

2.9 PROGNOSIS
Sebagian besar orang dewasa dengan asma mencapai kontrol yang baik atau
sangat baik terhadap penyakit mereka dan mampu menjalani kehidupan normal, diselingi
dengan kebutuhan menggunakan obat dalam jumlah yang kecil dan teratur, dengan
eksaserbasi sesekali. Subkelompok kecil sekitar 10% orang dewasa dengan asma
memiliki gejala dan eksaserbasi yang bertahan meskipun telah menjalani pengobatan
yang memadai pada dosis tertinggi. Gangguan fungsi paru permanen terjadi pada
beberapa pasien asma, dan risiko ini meningkat pada perokok. Penderita asma yang
menjadi perhatian khusus adalah mereka yang merokok atau terpapar perokok pasif, yang
dapat memperburuk asma.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Abbas A, Shahid S, et al. (2014). The Clinical Complication of Asthma and its
Pharmacotherapy. British Biomedical Bulletin. 117-146

Deening DW, Pleuvry A, Cole DC. (2013). Global burden of allergic

bronchopilmonary aspergillosis with asthma and its complication chronic
pulmonary aspergillosis in adults. Medical mycology. 51,361-370

Global Initiative for Asthma (GINA). 2020. Pocket Guide for Astha Management
and Prevention

Higgins J.C. (2003). The Crashing Asthmatic. American Family Physician.

Volume 67, Number 5

Ines F, Rute M, Abelha FP, Luisa C. (2018) Extensive Pneumomediastinum

Following an Acute Asthma Exacerbation. Medical Case Report. Vol.4 No.3:78

Papiris S, Kotanidou A, Malagari K, Roussos C. (2002). Clinical review: severe

asthma. Crit Care.  Feb;6(1):30-44.

Pelton S.I, Shea K.M, Bornheimer R, Sato R, Weycker D. (2019). Pneumonia in

young adults with asthma: impact on subsequent asthma exacerbations. Journal of
Asthma and Allergy. 12 95–99

21