1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan
faktor genetik dan non genetik. Insidensi vitiligo rata-rata 1% diseluruh
dunia.1 Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin,
Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat
daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari
banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik.
Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi
tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun.2
Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun,
diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik
atau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari
30% dari penderita vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua,
saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi
pada kembar identik.2,3
Vitiligo biasanya bermula pada masa anak-anak atau dewasa muda,
dengan jenjang usia antara 10 dan 30 tahun. Sekitar setengah dari kasus
bermula sebelum usia 20 tahun. Pada laporan kasus ini akan di bahas sebuah
kasus wanita berusia 54 tahun dengan kecurigaan vitiligo berdasarkan gejala
klinis dan pemeriksaan dermatologis yang ditemukan. Pembahasan terbatas
pada keadaan klinis yang ditemukan baik melalui anamnesis maupun
pemeriksaan fisik, dan terapi yang diberikan serta prognosis pasien setelah
mendapatkan terapi.4
 2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. S
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Semarang
Tanggal Pemeriksaan : Selasa, 17 Desember 2019

2.2 Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis terhadap pasien, dilakukan pada hari Selasa tanggal
17 Desember 2019 pukul 11.00 WIB di Poliklinik Kulit dan Kelamin
Tugurejo Semarang.
1) Keluhan Utama
Bercak putih pada kepala sejak 25 tahun yang lalu.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan mengeluhkan bercak putih pada kepala sejak 25
tahun yang lalu. Awalnya bercak hanya di sekitar kepala dengan cepat
meluas hingga leher, punggung, tangan dan kaki. Sejak 2 bulan yang lalu
pasien berobat ke RS Kariadi dan mendapat terapi namun pasien tidak
tahu nama obatnya dan pasien merasa tidak cocok dengan obat tersebut.
Keluhan dirasakan tidak ada perbaikan tetapi dirasakan bertambah luas,
gatal pada daerah leher, nyeri (-), baal (-). Pasien menyangkal adanya
luka sebelumnya dibercak kulit yang memutih. Penderita kemudian
kontrol ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo semarang.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat dengan keluhan serupa disangkal
b. Riwayat alergi obat disangkal
c. Riwayat alergi makanan disangkal
 3

d. Riwayat keluhan penyakit kulit lain atau luka disangkal

e. Riwayat Diabetes mellitus disangkal
f. Riwayat Hipertensi disangkal
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan bahwa dirumah tidak ada yang merasakan keluhan
yang sama dengan pasien.
5) Riwayat Pribadi, sosial
Pada saat beraktivitas di luar rumah pada siang hari pasien menggunakan
pakaian tertutup dan berjilbab. Pasien berkata tidak pernah
menggunakan lotion yang mengandung perlindungan terhadap sinar
matahari. Pasien sering beraktivitas di bawah sinar matahari.
6) Riwayat Pengobatan
Pasien telah berobat ke RS Kariadi dan diberi obat namun pasien tidak
tahu nama obat yang diberikan dokter, dan belum ada perubahan pada
keluhannya.
2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Desember 2019 pukul 11.00
WIB di ruang Poli kulit RSUD Tugurejo Semarang.
a. Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Composmentis (GCS 15: E4V5M6)
Tanda vital
Tekanan Darah : 138/80 mmHg
Nadi : 72 x /menit, irama reguler
Pernapasan : 20 x / menit, reguler
Suhu : 36.5C
b. Status Antropometri
Berat badan : 52,5 kg
Tinggi badan : 155 cm
 4

c. Status Internis
Kepala Normocephal, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Warna
rambut hitam, Distribusi rambut tidak merata, terdapat bercak
putih di puncak kepala, rambut di sekitar bercak putih mudah
dicabut.

Mata Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya +/+,
diameter pupil 3 mm/ 3 mm.

Telinga Bentuk normal, sekret-/-, tidak ada kelainan kulit.

Hidung Deviasi septum -/-, sekret -/-, epistaksis -/-.

Mulut Bibir tampak normal, sianosis -, dan mukosa mulut basah.

Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, pembesaran

kelenjar getah bening-/- pembesaran kelenjar tiroid- .

Toraks Inspeksi: Dada terlihat simetris kanan dan kiri, pergerakan

dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak
ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau
penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi
ichtus kordis tidak terlihat.
Palpasi: Tidak terdapat nyeri tekan, ekspansi pernapasan
simetri kanan dan kiri, fremitus taktil sama kuat kanan
dan kiri. Ichtus kordis teraba.
Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru, batas paru-hepar di
ICS VI, batas kanan jantung di ICS IV linea
parasternalis dextra, apeks jantung di ICS VI linea
aksilaris anterior sinistra, dan pinggang jantung di
ICS IV parasternalis sinistra.
Auskultasi: Paru : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.
Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, Murmur (-).
Gallop (-).
 5

Abdomen Inspeksi: Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak

terlihat penonjolan massa.
Auskultasi : Bising Usus normal 12x/menit, normal
Perkusi : Timpani seluruh lapang perut, asites (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas Akral hangat +/+, edema -/-.

d. Status Dermatologis:
Regio : Kepala, leher, punggung, tangan dan kaki.
Efloresensi :Patch depigmentasi, batas tegas, bentuk tidak
beraturan.
e. Dokumentasi

Lokasi : Regio Capitis

UKK : makula hipopigmentasi, berbatas tegas, bentuk tidak beraturan.
 6

Lokasi : Regio Colli dextra et sinistra

UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk tidak teratur,
ukuran plakat

Lokasi : Regio vertebralis dan regio scapularis dextra et sinistra

UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas, bentuk bulat, ukuran
numular dan plakat.
 7

Lokasi : Regio Cruris anterior dextra et sinistra

UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk lonjong ukuran
miliar.
 8

Lokasi : Regio dorsum pedis dextra et sinistra

UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk bulat, ukuran
miliar

Lokasi : Regio dorsum manus dextra et sinistra

UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk ireguler ukuran 2
cm
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
 9

2.5 Resume
Pasien datang dengan mengeluhkan bercak putih pada kepala sejak 25
tahun yang lalu. Awalnya bercak hanya di sekitar kepala dengan cepat meluas
hingga leher, punggung, tangan dan kaki. Sejak 2 bulan yang lalu pasien
berobat ke RS Kariadi dan mendapat terapi namun pasien tidak tahu nama
obatnya dan merasa tidak cocok dengan obat tersebut. Keluhan dirasakan
tidak ada perbaikan tetapi dirasakan bertambah luas, gatal pada daerah leher,
nyeri (-), baal (-). Pasien menyangkal adanya luka sebelumnya dibercak kulit
yang memutih. Penderita kemudian kontrol ke Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUD Tugurejo semarang.
Status Generalis : Dalam Batas Normal
Status Dermatologi :
 Lokasi I : Regio Capitis
UKK : makula hipopigmentasi, batas tegas, bentuk tidak
beraturan.
 Lokasi II : Regio Colli dextra at sinistra
UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk tidak
teratur, ukuran plakat.
 Lokasi III : Regio vertebralis dan regio scapularis dextra et sinistra
UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas, bentuk bulat,
ukuran numular.
 Lokasi IV : Regio Cruris anterior dextra at sinistra
UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk lonjong
ukuran milier.
 Lokasi V : Regio dorsum pedis dextra at sinistra
UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk bulat,
ukuran miliar
 10

 Lokasi VI : Regio dorsum manus dextra at sinistra

UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk ireguler
ukuran 2 cm
2.6 Diagnosis Banding
1) Piebaldism
2) Pitriasis Versicolor
3) MH
2.7 Usulan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Histopatologi
2.8 Diagnosis Kerja
Vitiligo
2.9 Penatalaksanaan
a. Non medikamentosa
1) Menerangkan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita pasien
2) Menyarankan pasien untuk menggunakan tabir surya jika pergi keluar
rumah saat siang hari
3) Memberikan informasi kepada pasien untuk bersabar karena
pengobatan yang cukup lama.
4) Rujuk ke spesialis kulit dan kelamin.
b. Medikamentosa
1) Narrowband UVB
2) Kortikosteroid topikal : triamnisolon asetonid 0,1% atau fusinolon
asetat 0,01%. 1-2 bulan kemudian diturunkan bertahap menjadi
kortikosteroid potensi rendah (hydrocortisone butyrate
cream 0.1%)
3) Salep tacrolimus topical 0,03-0,1% 2 kali sehari
2.10 Prognosis
a. Quo ad vitam : ad bonam
b. Quo ad functionam : ad bonam
c. Quo ad sanactionam : dubia ad Bonam
 11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan
faktor genetik dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau
ketahanan fungsi melanosit dan pada kenyataannya merupakan peristiwa
autoimun.1
Vitiligo adalah kondisi kulit jangka panjang yang ditandai dengan bercak-
bercak kulit yang kehilangan pigmennya . Bercak kulit yang terkena menjadi
putih dan biasanya memiliki margin yang tajam. Rambut dari kulit juga bisa
menjadi putih. Bagian dalam mulut dan hidung mungkin juga terlibat.
Biasanya kedua sisi tubuh terpengaruh. Seringkali bercak dimulai pada area
kulit yang terkena sinar matahari. Ini lebih terlihat pada orang dengan kulit
gelap.5
3.2 Etiologi dan Patogenesis
Vitiligo adalah kelainan pilogenik, dengan patogenesis yang kompleks
yang hingga sekarang belum dimengeri secara pasti. Walaupun banyak
teori yang mencoba menjelaskan mengenai kehilangannya melanosit
epidermal pada vitiligo namun penyebab pastinya tidak diketahui. Teori yang
paling dapat diterima adalah faktor genetik dan non-genetik yang berikatan
mempengaruhi fungsi dan kehidupan melanosit, walaupun pada akhirnya
mengarah pada kerusakan autoimun dari melanosit.1 Masih belum pasti apa
yang menyebabkan kerusakan pada melanosit sehingga menghilang dan
mempengaruhi kulit.6
Ada 4 mekanisme yang mungkin bisa menjelaskan
mengenai terjadinya vitiligo, yaitu autoimun, neurogenik,
genetik, dan pajanan bahan kimia.
a. Hipotesis Autoimun
 12

Terdapat perdebatan mengenai fakta yang mendukung

autoimun sebagai dasar terjadinya vitiligo generalisata.
Vitiligo generalisata sering terjadi pada orang yang
memiliki riwayat penyakit autoimun sebelumnya.
Imunitas humoral adalah yang pertama terlibat dengan
ditemukannya pada beberapa kasus terdapatnya
autoantibodi melanosit yang menyerang berbagai
antigen melanosit, termasuk tirosinase, tyrosinase-
related protein-1, dopachrome tautomerase dan
lainnya yang memiliki kekuatan untuk membunuh
melanosit secara in vitro dan in vivo. Terdapat hubungan
antara vitiligo dengan kondisi autoimun. Gangguan tiroid
seperti tiroiditis hashimoto dan Grave’s disease biasanya
muncul dengan vitiligo.1 Autoantibodi organ spesifik untuk
tiroid, sel parietal lambung, dan jaringan adrenal lebih
sering ditemukan pada serum pasien dengan vitiligo
dibandingkan dengan populasi umum. Antibodi terhadap
melanosit orang normal dapat dideteksi dengan
menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang
memiliki pengaruh sitolisis. Didapati profil sel-T yang
abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-
helper.3
b. Hipotesis Neurogenik
Pada hipotesis ini dijelaskan bahwa adanya bahan campuran yang
dilepaskan di sekitar neuralcrest yang menghambat melanogenesis dan
memberikan efek toksik pada melanosit. Walaupun terkadang vitiligo
timbul pada distribusi dermatom dan secara mikroskopik
menunjukknya adanya kelainan pada saraf sekelilingnya, penelitian
terakhir mengenai neuropeptid dan neuronal pada vitiligo menjelaskan
bahwa neuropeptide Y memiliki keterlibatan.3
c. Genetik pada vitiligo
 13

Survey epidemiologi dalam jumlah besar menunjukkan

bahwa kebanyakan kasus vitiligo timbul secara jarang,
walaupun sekitar 15%-20% dari pasien memiliki satu
bahkan lebih yang dipengaruhi oleh kerabat
tingkat pertama. Pada penelitian terbanyak
mengatakan bahwa genetik pada vitiligo berfokus pada
vitiligo generalisata. Beberapa gen yang terkait dengan
fungsi imun, termasuk loci dalam MHC, CTLA4, PTPN22,
IL10, MBL2, dan NALP1 diduga memiliki
keterlibatan pada vitiligo generalisata dalam hubungan
genetik. Vitiligo segmental memiliki perbedaan genetik
yang berbeda dari vitiligo generalisata dilihat dari
perkembangan dan ketahanan hidup melanoblast dan
melanosit, walaupun hipotesis tersebut masih harus
dikonfirmasi kembali.1
d. Hipotesis pajanan bahan kimiawi
Terdapat beberapa bukti bahwa vitiligo merupakan penyakit yang
menyerang seluruh epidermis kulit, kemungkinan memiliki
keterkaitan dengan abnormalitas biokimia dari melanosit dan
keratinosit. Kelainan spesifik dari fungsi dan morfologi dipantau pada
melanosit dan keratinosit vitiligo yang memiliki dasar genetik.
Kelainan bentuk keratinosit dari lesi vitiligo memiliki hubungan pada
kerusakan aktivitas mitokondria, dan memiliki efek pada produksi dari
faktor pertumbuhan melanosit dan sitokin yang mengatur kehidupan
melanosit. Pajanan bahan kimiawi tersebut menekan kadar H2O2 yang
memberikan dampak terhadap epidermis, sehingga menyebabkan
berkurangnya sebagian dari enzim antioksidan pada keratinosit dan
melanosit.1
3.3 Faktor Pencetus
a. Faktor Endogen
 14

1) Faktor genetik sebanyak 18-36% pasien mempunyai

pola familial
2) Tekanan emosional berat: kehilangan orang yang
dicintai, kehilangan pekerjaan, perceraian, masalah
sekolah, perpindahan sekolah
3) Penyakit-penyakit internal seperti gangguan autoimun,
misalnya: tiroid, anemia pernisiosa, diabetes mellitus,
lebih banyak dialami oleh populasi vitiligo dibanding
populasi umum.
4) Penyakit-penyakit kulit, sebanyak 14% kasus vitiligo
dimulai dari suatu halo nevus.
b. Faktor Eksogen
Sebanyak 40% pasien vitiligo diawali dengan trauma
fisik yang dialami, misalnya: garukan, pembengkakan,
benturan, laserasi dan luka bakar. Obat-obatan
misalnya: betadrenergik bocking agent dan 19%
berkaitan dengan zat-zat melanositotoksik, seperti film
developers, rubber, kuinon, dan agen pemutih.
3.4 Diagnosis
Diagnosis vitiligo ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dari
pasien dengan adanya makula berbatas tegas, “chalk-white”, bilateral
(biasanya simetris), progresif dan didapat.2
Gambaran klinis
Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo
menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh
warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi.4
Pada vitiligo, ditemukan makula dengan gambaran seperti “white-milk”
makula dengan depigmentasi homogen dan batas yang tegas. Memiliki dasar
dari distribusi polimorfik, melebar dan banyak bercak putih.1
 15

Gambar 3.1 Bercak depigmentasi pada bagian atas bibir.7

Tabel 3.1 Klasifikasi Vitiligo menurut Ortonne.2

Vitiligo Lokalisata Vitiligo generalisata Vitiligo Universalis

1. Fokalis: > 1 1. Akrofasial: Depigmentasi > 80%

makula dalam 1 distal
area tetapi tidak ekstremitas &
jelas segmental wajah
atau zosteriformis. 2. Vulgaris:
2. Segmentalis: > 1 Makula
makula dengan tersebar pada
pola seluruh tubuh
quasidermatomal dengan pola
3. Mukosa: hanya distribusi
mengenai daerah asimetris
mukosa 3. Mixed
akrofasial
dan/atau
vulgaris
dan/atau
segmentalis
 16

Gambar 3.2 Vitiligo Akrofasial. 1

Gambar 3.3 Vitiligo
vulgaris.1

Gambar 3.4 Vitiligo Universal.1 Gambar 3.5 Vitiligo segmental.1

 17

Gambar 3.6 Vitiligo fokal.1 Gambar 3.7 Lokasi predileksi vitiligo.1

Fenotip klinis langka tertentu1
1) Vitiligo Thrichrome dikarakteristikan dengan adanya bercak yang
berukuran sedang hipopigmentasi diantara kulit normal dan
depigmentasi kulit keseluruhan
2) Vitiligo Quadrichrome dikarakteristikan dengan adanya empat
warna (coklat gelap) pada repigmentasi folikuler. Sering pada pasien
dengan fototerapi kulit gelap.
3) Vitiligo Pentachrome merupakan vitiligo dengan lima bayangan
warna: putih, gelap, coklat sedang, coklat gelap, dan hitam.
4) Vitiligo Conferri atau vitiligo Ponture seperti makula depigmentasi
dalam makula hiperpigmentasi pada kulit normal.
5) Vitiligo Red lesi depigmentasi yang memiliki batas eritematous.
6) Vitiligo Blue muncul warna kulit biru keabu-abuan oleh karena
hilangnya melanosit epidermal.
3.5 Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan histopatologi.1
Biopsi kulit sangat jarang diperlukan untuk menegakkan
diagnosis vitiligo. Biasanya pada pemeriksaan histologi didapati pada
area lesi tidak adanya melanosit pada epidermis dan dermal yang tipis,
perivaskular, dan infiltrat limfosit perifolikular pada batas lesi baru dan
 18

lesi aktif, dengan adanya proses cell-mediated immune menghancurkan

melanosit insitu.

Gambar 3.8 (A) makula depigmentasi dengan distribusi simetris

pada batang tubuh dan ekstremitas. (B) infiltrat yang sangat halus dari
limfosit pada epidermis. (C) melanosit mengalami kerusakan pada
epidermis.8

2) Pemeriksaan Lampu Wood

Pada pemeriksaan dibutuhkan untuk mengevaluasi makula, biasanya
dilakukan pada penderita yang memiliki tipe kulit cerah, dan untuk
mengidentifikasi makula pada bagian yang dilindungi matahari.2
3.6 Diagnosis Banding
Pada vitiligo diagnosis banding dapat berupa Pitiriasis
Versikolor, Pitiriasis Alba, Lepra, Piebaldism, skleroderma,
Nevus Pigmentous oleh karena memiliki lesi berupa makula
soliter hipopigmentasi, batas tegas, dengan tepi ireguler,
ukuran yang sama, sering timbul pada bayi baru lahir lalu
dapat juga dengan Nevus Anemicus karena memliki lesi
pucat hipokromik dengan batas tegas dan tepi ireguler,
biasanya soliter berlokasi di batang tubuh.1
3.7 Penatalaksanaan
Kunci dari terapi vitiligo adalah memfasilitasi populasi
ulang dari bercak depigmentasi pada epidermis dengan
mengaktivasi melanosit agar dapat bermigrasi, bertahan
hidup untuk berpopulasi pada kulit yang mengalami
 19

depigmentasi, dan membawa keluar biosintesi dari

melanin.1

Tabel 3.2 Strategi terapi untuk vitiligo.11

TOPIKAL FISIKAL SISTEMIK BEDAH

Lini Pertama Kortikosteroid Ultraviolet B

Kalsinieurin (gelombang
inhibitor pendek)
Psoralen sistemik
dan sinar
Ultraviolet A

Lini Kedua Calcipotriol Psoralen topikal Kortikosteroid

dan sinar (Pulse therapy)
ultraviolet A Cangkok
Excimer laser melanosit
transplantasi

a. Terapi Topikal
Terapi dengan steroid topikal memberikan 50-75%
repigmentasi dan tidak praktis dikarenakan
membutuhkan untuk mengaplikasikan pada kulit
dengan frekuensi yang sering dan juga membutuhkan
waktu setahun atau lebih untuk hasil yang signifikan.
Terapi topikal seperti takrolimus dan calcipotrien juga
memberikan hasil yang sama dengan kortikostertoid
topikal.9
1. Kortikosteroid Topikal
Indikasi pada lesi vitiligo yang terbatas dan
merupakan lini pertama pada anak-anak. Respon
terbaik didapatkan pada lesi daerah wajah, dan juga
baik untuk lesi pada leher dan ekstremitas kecuali
jari tangan dan kaki. Respon yang baik terjadi
karena pada daerah tersebut permeabilitas kulitnya
tinggi, banyak tersedia melanosit residual, follicular
 20

reservoir yang banyak atau melanosit mudah

diperbaiki. Lesi lokal diterapi dengan fluorinated
corticosteroid potensi tinggi (clobetasol propionate
ointment, 0.05%) selama 1-2 bulan kemudian
perlahan diturunkan bertahap menjadi
kortikosteroid potensi rendah (hydrocortisone
butyrate cream 0.1%). Lesi yang lebih besar diterapi
dengan non-fluorinated corticosteroid potensi
menengah.11
Monitor respon pengobatan dengan pemeriksaan
Wood’s lamp. Jika tidak ada respon dalam 3 bulan,
terapi dihentikan. Repigmentasi maksimum terjadi 4
bulan atau lebih (30-40% dalam 6 bulan). Pasien
dengan pigmen gelap memiliki respon yang lebih
bagus daripada yang berpigmen terang.
Keuntungan terapi ini adalah kepatuhan yang
tinggi dan harga terjangkau. Kekurangannya
adalah terjadi kekambuhan setelah penghentian
obat dan efek samping steroid (atrofi kulit,
telangiectasis, striae, dermatitis kontak). Semua
pasien terutama anak-anak harus dimonitor secara
ketat terhadap efek samping obat.11
2. Kalsineurin Inhibitor
Salep tacrolimus topical 0,03-0,1% (pimecrolimus
ointment 1%) dua kali sehari efektif menghasilkan
repigmentasi vitiligo lesi local terutama pada wajah
dan leher. Lebih efektif jika dikombinasi dengan
ultraviolet B (UVB) atau terapi laser excimer (308
nm). Lebih aman daripada steroid topical pada
anak-anak.11
 21

3. Calcipotriol Topikal
Vitamin D analog-Calcipotriol topical 0,005% efektif secara
kosmetik pada beberapa pasien. Dapat dikombinasi dengan
kortikosteroid topical pada anak dan dewasa untuk mempercepat
dan stabilitas repigmentasi.11
4. Pseudocatalase
Katalase adalah enzim normal yang ditemukan pada
kulit berfungsi untuk mengurangi kerusakan oleh
radikal bebas. Kadarnya rendah pada pasien vitiligo.
Terapi dengan pseudocatalase dapat diberikan pada
pasien dikombinasi dengan narrowband UVB
(NBUVB) fototerapi.11

b. Terapi Fisik12
1. Sunscreen
Membantu mencegah terbakarnya kulit karena sinar
matahari, mengurangi photodamage sehingga
mencegah fenomena Koebner, dan mengurangi
perbedaan warna kulit normal dengan lesi vitiligo.
2. Kosmetik
Penggunaan kosmetik berguna bagi pasien dengan vitiligo focal.
Kosmetik dapat menutupi dan menyamarkan lesi pada
wajah, leher, dan tangan. Keuntungannya harga murah, efek
samping sedikit, dan mudah digunakan.
3. Radiasi Narrowband Ultraviolet B
NB (311nm)-UVB radiasi dipertimbangkan sebagai terapi pilihan
pertama untuk sebagian besar pasien. Pada vitiligo generalisata
terapi ini lebih efektif daripada PUVA topical. Jika tidak ada
perbaikan dalam waktu 6 bulan, terapi dihentikan. Pigmentasi
terbaik terjadi di wajah, badan, dan ekstrimitas proksimal.11
4. Psoralen dan Terapi Ultraviolet A
 22

8-methoxypsoralen oral atau topical dikombinasi dengan UVA

(320-400nm) iradiasi (PUVA) efektif untuk penanganan
vitiligo. fototerapi PUVA bekerja dengan cara membuat
melanosit menjadi hipertropi dan melanosom menjadi
hiperaktif. Juga meningkatkan produksi melanosit dalam
folikel rambut dan melepaskan keratinosit dari faktor yang
merangsang prtumbuhan melanosit dan mengurangi terbentuknya
antigen melanosit dalam membran melanosit. Terapi pilihan
Psolaren, yaitu Methoxsalen diberikan secara oral engan
dosis 0,4mg/KgBB, 1 hingga 2 jam sebelum terapi UVA.
Untuk PUVA topical, Methoxsalen 0,1% diaplikasikan pada lesi
30-60 menit sebelum terapi UV. Topikal PUVA biasa
digunakan pada pasien dengan vitiligo <20% area tubuh. Efek
samping adalah hiperpigmentasi pada area yang
mengelilingi vitiligo, reaksi fototoksik yang berat, dan pruritus.
Oral psoralen diberikan pada pasien dengan lesi yang luas dan
tidak berespon terhadap PUVA topical. Proses pengobatan ini
memakan waktu yang sangat lama. Terapi ini dilakukan kurang
lebih 6 bulan hingga beberapa tahun.10
5. Excimer Laser
Hingga saat ini terapi ini merupakan terapi yang digunakan untuk
vitiligo lokalisata. Terapi ini mirip dengan terapi NB-UVB
dengan sedikit efek samping karena hanya satu lesi yang
dilakukan terapi pada satu waktu. Paling efektif jika diberikan 3
kali seminggu dengan durasi >12 minggu. Dosis awal 50-100
mJ/cm. Hasil paling baik pada daerah wajah.9
c. Terapi sistemik
Kortikosteroid sistemik tidak terlalu berguna
sebagai terapi untuk mendapatkan pigmentasi ulang
pada Vitiligo. Akan tetapi Kortikosteroid sistemik dapat
menekan aktivitas dari Vitiligo. Dengan dosis
 23

2,5mg/hari dari dexamethason untuk Vitiligo yang

cepat menyebar. Terapi optimal untuk dapat
memberhentikan progresi dari Vitiligo sekitar 3 dan 6
bulan.10
d. Pembedahan12
1. Autologous skin Grafts
Terapi ini merupakan opsi pada Vitiligo yang
stabil. Epidermis yang mengalami depigmentasi
termasuk papillary dermis disingkirkan dengan
dermabrasi superficial. Kemudian lapisan
dermoepidermal yang sangat tipis yang dibiakkan
menurut dermatom ditanamkan. Dapat menangani
area 6-100cm.
2. Melanocyte culture Transplantation.
Terapi ini sama dengan cangkok kulit dimana, cangkok kulit
diambil dari wilayah donor dan diinkubasi dalam media
kultur agar melanosit dapat tumbuh atau kombinasi dari
melanosit dan keratinosit dapat tumbuh secara in vitro. Hasil dari
terapi ini sangat bagus dan pada area luas kulit dapat diterima dari
satu cangkok donor.
3.8 Prognosis
Vitiligo merupakan penyakit kronik dengan perjalanan
penyakit yang beragam, tetapi memiliki onset cepat yang
diikuti dengan periode stabil atau progresifitas lambat adalah
karakteristik dari Vitiligo. Hingga 30% dari penderita vitiligo
dilaporkan bahwa terjadi pigmentasi ulang yang spontan
pada beberapa wilayah (biasanya area yang terpapar
matahari).13
3.9 Komplikasi
 24

Vitiligo yang tidak ditangani dapat terus berkembang dan mengakibatkan

beberapa komplikasi seperti kanker kulit dan penyakit autoimun seperti
hipertiroidisme atau lupus.13

BAB IV

KESIMPULAN

Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan

faktor genetik dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau
ketahanan fungsi melanosit dan pada kenyataannya merupakan peristiwa
autoimun. Insidensi vitiligo rata-rata 1% diseluruh dunia. Penyakit ini dapat
mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo
 25

yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi

perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien
perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir
sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30
tahun.
Ada 4 mekanisme yang mungkin bisa menjelaskan
mengenai terjadinya vitiligo, yaitu autoimun, neurogenik,
genetik, dan pajanan bahan kimia. Faktor pencetus vitiligo
berasal dari endogen dan eksogen. Gambaran klinis Vitiligo
merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala
depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh
hiperpigmentasi. Klasifikasi vitiligo dibagi menjadi 3 yaitu lokalisata,
generalisata, dan universal.
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi biasanya
pada pemeriksaan histologi didapati pada area lesi tidak adanya melanosit pada
epidermis dan dermal yang tipis, perivaskular, dan infiltrat limfosit perifolikular
pada batas lesi baru dan lesi aktif, dengan adanya proses cell-mediated immune
menghancurkan melanosit insitu. Pada vitiligo diagnosis banding dapat berupa
Pitiriasis Versikolor, Pitiriasis Alba, Lepra, Piebaldism, skleroderma, Nevus
Pigmentous oleh karena memiliki lesi berupa makula soliter hipopigmentasi,
batas tegas, dengan tepi ireguler, ukuran yang sama. Strategi penatalaksanaan
terapi pada vitiligo terdapat 2 lini pertama Kortikosteroid, Kalsinieurin inhibitor,
Ultraviolet B (gelombang pendek), Psoralen sistemik dan sinar Ultraviolet A., dan
lini kedua calcipotriol, Psoralen topikal dan sinar ultraviolet A Excimer laser,
Kortikosteroid (Pulse therapy) dan Cangkok melanosit transplantasi. Hingga
30% dari penderita vitiligo dilaporkan bahwa terjadi pigmentasi
ulang yang spontan pada beberapa wilayah (biasanya area yang
terpapar matahari).
 26

Daftar Pustaka

1. Birlea SA, Spritz RA, Norris DA. Vitiligo. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest
BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 8th ed. NewYork. McGrawHill;p.792-803. 2012.
2. Wolff K and Johnson RA. Vitiligo. In: Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. 6th ed. NewYork. McGrawHill:p.335-41. 2009.
 27

3. Burns T, Breathnach S, Cox N. Disorders of Skin Colour. In: Rook’s Textbook of

Dermatology. 7th ed. Malden. Blackwell Science;p.39.53-7. 2004.
4. James WD, Berger TG, Elston DM. Disturbances of Pigmentation. In: Andrew’s
Disease of The Skin. 11th ed. Philadelpia. Saunders Elsevier;p.854-70. 2011.
5. Ezzedine, K; Eleftheriadou, V; Whitton, M; van Geel, N (4 Juli
2015). "Vitiligo". Lancet . 386 (9988): 74-84.  doi : 10.1016 / s0140-6736 (14)
60763-7 .  PMID 25596811
6. Author : Bilal A, Irfan A : Guidlines for the Management of Vitiligo. In :
Journal of Pakistan Association of Dermatologist : 2014.
7. Shaffrali F, Gawkrodger D (2000) Management of Vitiligo.
Clinical and Experimental Dermatology 25(8): 575-579.
8. [Link], Jane. Kels. Color Atlas of Dermatopathology. NewYork.
Vanderbilt Avenue;2007.p.16.
9. Mouzakis A MD, Lie S, et al : Rapid Response of Facial Vitiligo to 308nm
Excimer Laser and Topical Calcipotriene. In : The Journal of Clinical an
Aesthetic Dermatology: 2011
10. Majid I : Vitiligo Management an Update. In : BJMP : 2010
11. Njoo and Westerhof W. Therapeutic guidelines for vitiligo. In: Lotti T,
Hercogova J. Vitiligo Problem and Solution. NewYork, Basel: Marcel
Dekker;p.231-51. 2004
12. Whitton ME, Aschcroft DM, and Gonzales U. Therapetic interventions for
vitiligo. J Am Acad Dermatol. 713-7. 2008.
13. Barclay L. Task Force Issues Guidline for management of vitiligo.
Medscape education Clinical Brief. CME/CE Released: 08/16/2012; Valid
for credit through 08/16/2013. Downloaded 07/02/2014.