LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

HIPERTIROID
Nama dosen : Putu Indraswari Aryanti, [Link]., Ns, [Link]

KELOMPOK 3

Valentine Pretty Chandra P 9103017010

Ayu Dea Enggal Cinta 9103017014
Nico Renaldy 9103017016
Maria Serafina Kwure 9103017047

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
SURABAYA
2019
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Keperawatan adalah bentuk pelayanan professional berupa pemenuhan kebutuhan
dasar yang diperlukan kapada individu baik yang sehat maupun yang sakit, yang
mengalami gangguan fisik, psikis dan agar mencapai derajat kesehatan yang optimal.
Diperlukan pendekatan komprehensif baik dari segi fisik maupun psikologis serta bersifat
individual bagi setiap pasien.
Penyakit hipertiroid adalah penyakit akibat gangguan produksi hormon, pada
penyakit ini perlu asuhan keperawatan pada hipertiroidisme atau askep hipertiroid yang
komprehensif karena disamping faktor efek penyakit itu sendiri biasanya terdapat pula
kondisi stress psikologi.
Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti
kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada
wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak dari pada pria, terutama
wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan dari proses
menstruasi, kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme sabagai
akibat peningkatan kerja dari pada hormone tiroid.
Hypothalamus melepaskan suatu hormone yang disebut thyrotropin relasing
hormone (THR), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid
stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid
untuk melepas hormone-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana
saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang
berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Pengobatan
hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara
menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).
Pentingnya dari asuhan keperawatan pasien dengan hipertiroid ini adalah dengan
memberikan penyuluhan, pengawasan, perlindungan dan pasien dengan hipertiroid itu
dapat ditangani dengan baik dan diberi asuhan keperawatan. Maka dari itu pasien space
hipertiroid ini memerlukan perawatan yang khusus untuk mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi fisiologi dari kelenjar tiroid ?
2. Apa yang dimaksud dengan hipertiroid ?
3. Apa yang menjadi etiologi dari hipertiroid ?
4. Bagaimana patofisiologi dari hipertiroid ?
5. Apa saja manifestasi klinis dari hipertiroid ?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari hipertiroid ?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis dari hipertirod ?
8. Bagaimana WOC dari hipertiroid ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada hipertiroid ?

.3 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui anatomi fisiologi kelenjar tiroid
2. Memahami pengertian hipertiroid
3. Memahami etiologi hipertiroid
4. Memahami patofisiologi hipertiroid
5. Memahami manifestasi klinis hipertiroid
6. Memahami pemeriksaan diagnostic hipertiroid
7. Memahami penatalaksanaan medis hipertiroid
8. Memahami WOC hipertiroid
9. Memahami asuhan keperawatan hipertiroid
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Laporan Pendahuluan
2.1.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas,
kelenjar ini terdiridari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi
dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang
berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyaidinding satu sel tebal dan
mengandung koloid seperti jeli.
Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam
mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam
amino, untuk membentuk suatu hormone tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian
tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah menjadi tri-
iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini danintermediat tertentu disimpan
dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karenaiodin mungkin tidak
terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akanmembesar
yang disebut Goiter
Mekanisme pembentukan hormon Tiroid Pembentukan hormon tiroid
dimulai dari aktivitas hipotalamus yang menghasilkan Thyroid Releasing
Hormone (TRH). TRH akan menstimulasi Hipofisis anterior untuk menghasilkan
Thyroid Stimulating Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan T3
dan T4dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam
[Link] TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon [Link]
tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan, mungkin
denganmeningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel.
Terdapat 3 kelainan tiroid :
a. Pembesaran tiroid (goiter)
b. Hipotiroid
c. Hpertiroid
2.1.2 Definisi
Hipertiroid adalah penyakit yang disebabkan oleh penyakit Graves yaitu
jenis masalah autoimun yang menyebabkan kelenjar tiroid untuk memproduksi
terlalu banyak hormon tiroid. (Toft, D. 2014)
Hipertiroid adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi
hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid
memproduksi hormon tiroksin dari iodium, maka iodium radiaktif dalam dosis
kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya).
(NANDA NIC-NOC. 2013)
 Hipertiroidisme adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid terlalu aktif
dan membuat berlebihan hormone tiroid. Kelenjar tiroid adalah organ yang
terletak dibagian depan leher dan hormon ini yang mengontrol metabolisme,
bernafas, denyut jantung, system saraf, berat badan, suhu tubuh, dan banyak
fungsi lainnya dalam tubuh. Ketika kelenjar tiroid yang terlalu aktif
(hipertiroidisme) proses tubuh mempercepat dan mungkin mengalami
kegelisahan, kecemasan, denyut jantung yang cepat, tremor tangan, keringat
berlebihan, penurunan berat badan, dan masalah tidur (Aleppo, G. 2015)
2.1.3 Etiologi
Kelenjar tiroid membuat hormon tiroksin dan triiodothyronine yang
memainkan peran penting dalam cara fungsi seluruh tubuh. Jika kelenjar tiroid
membuat terlalu banyak tiroksin dan triiodothyronine, ini didefinisikan sebagai
hipertiroid.
Penyebab paling umum dari hipertiroid adalah penyakit gangguan
autoimun Graves. Dalam gangguan ini, tubuh membuat antibodi (protein yang
dihasilkan oleh tubuh untuk melindungi terhadap virus atau bakteri) yang disebut
thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) yang menyebabkan kelenjar tiroid
membuat terlalu banyak hormone tiroid. Penyakit Graves berjalan dalam keluarga
dan lebih sering ditemukan pada wanita.
Hypertiroid juga bias disebabkan oleh nodular atau multinodular gondok
beracun, yang merupakan benjolan atau nodul pada kelenjar tiroid yang
menyebabkan tiroid untuk mempoduksi berlebihan hormon tiroid. Selain itu,
radang kelenjar tiroid yang disebut tiroiditis akibat virus atau masalah dengan
sistem kekebalan tubuh dapat menyebabkan sementara gejala hipertiroid. Selain
itu, beberapa orang yang mengkonsumsi terlalu banyak yodium dapat
menyebabkan kelebihan hormone tiroid (Aleppo, G. 2015)
2.1.4 Patofisiologi
Hipertiroidisme karena kelebihan fungsi keseluruhan kelenjar, atau
kondisi yang kurang umum, mungkin disebabkan oleh fungsi tunggal atau
multipel adenoma kanker tiroid. Juga pengobatan miksedema dengan hormon
tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan hipertiroidisme. Bentuk
hipertiroidisme yang paling umum adalah penyakit Graves yang mempunyai tiga
tanda penting yaitu hipertiroidisme, pembesaran kelenjar tiroid dan eksoptalmos
(protrusi mata abnormal). Penyakit Graves merupakan kelainan autoimun yang
dimediasi oleh antibody IgD yang berkaitan dengan reseptor TSH aktif pada
permukaan sel-sel tiroid.
Penyebab lain hipertiroidisme dapat mencangkup goiter nodular toksik,
adenoma toksik (jinak), karsinoma tiroid, tiroiditis subakut dan kronis, an ingesti
TH
Patofisiologi dibalik manifestasi penyakit hipertiroid Graves dapat dibagi
kedalam dua kategori. Pertama, sekunder akibat rangsangan berlebih sistem saraf
 adrenergik. Kedua, merupakan akibat tingginya kadar hormon tiroid yang
bersirkulasi.
Hipertiroidisme ditandai oleh kehilangan pengontrolan normal sekresi
hormone tiroid. Karena kerja dari hormon tiroid pada tubuh adalah merangsang,
maka terjadi hipermetabolisme, yang meningkatkan aktivitas sistem saraf
simpatis. Jumlah hormone tiroid yang berlebihan menstimulasi sistem kardiak dan
meningkatkan jumlah reseptor beta-adrenergik. Keadaan ini mengarah pada
takikardia dan peningkatan curah jantung, volume sekuncup, kepekaan
adrenergic, dan aliran darah perifer. Metabolism sangat mengingkat, mengarah
pada keseimbangan nitrogen negatif, penipisan lemak, dan hasil akhir defisiensi
nutrisi.
Hipertiroidisme juga terjadi dalam perubahan sekresi dan metabolisme
hipotalmik, pituitary dan hormone gonad. Jika hipertiroidisme terjadi sebelum
pubertas, akan terjadi penundaan perkembangan seksual pada kedua jenis
kelamin, tetapi pada pubertas mengakibatkan penurunan libido baik pada pria dan
wanita. Setelah pubertas wanita akan juga menunjukkan ketidakteraturan
menstruasi dan penurunan fertilitas.
2.1.5 Manifestasi Klinis
1. Hipoventilasi
2. Hiperkapnea
3. Palpitasi
4. Sianosis
5. Crt > 3 detik
6. Nyeri akut
7. Eksoftalmus
8. Oliguria
9. Hipermetabolisme
10. Penurunan berat badan
11. Keringat berlebih
12. Kelelahan
13. Kesemutan
14. Otot bantu nafas suprasternal
15. Aritmia
16. Hipertermi
17. Takipneu
18. Pucat
19. Takikardi
20. Skala otot menurun
2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik
1. Thyroid stimulating hormone (TSH)
Merupakan hormon yang diproduksi oleh hipofisis untuk
menstimulasi pembentukan dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.
 Pada kondisi normal terdapat negative feedback pada pengaturan sekresi
TSH dan hormon tiroid di sistem pituitarythyroid axis. Apabila kadar
hormon tiroid di aliran darah melebihi normal, maka hipofisis akan
mengurangi sekresi TSH yang pada akhirnya akan mengembalikan kadar
hormon tiroid kembali normal. Sebaliknya apabila kadar hormon tiroid
rendah maka hipofisis akan mensekresi TSH untuk memacu produksi
hormon tiroid. Bahn et al (2011), menyarankan pemeriksaan serum TSH
sebagai pemeriksaan lini pertama pada kasus hipertiroidisme karena
perubahan kecil pada hormon tiroid akan menyebabkan perubahan yang
nyata pada kadar serum TSH. Sehingga pemeriksaan serum TSH
sensitivitas dan spesifisitas paling baik dari pemeriksaan darah lainnya
untuk menegakkan diagnosis gangguan tiroid. Pada semua kasus
hipertiroidisme (kecuali hipertiroidisme sekunder atau yang disebabkan
produksi TSH berlebihan) serum TSH akan sangat rendah dan bahkan
tidak terdeteksi (<0.01 mU/L). Hal ini bahkan dapat diamati pada kasus
hipertiroidisme ringan dengan nilai T4 dan T3 yang normal sehingga
pemeriksaan serum TSH direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar
yang harus dilakukan (Bahn et al, 2011).
2. T4 dan T3
Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)
direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis
hipertiroidisme. Pemeriksaan utamanya dilakukan pada bentuk bebas dari
hormon tiroid karena yang menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh
adalah bentuk tak terikatnya. Pada awal terapi baik dengan obat anti tiroid,
iodine radioaktif dan tiroidektomi pemeriksaan kadar hormon tiroid perlu
dilakukan untuk mengetahui kondisi sebelum terapi. Satu bulan setelah
terapi perlu dilakukan pemeriksaan terhadap free T4, total T3 dan TSH
untuk mengetahui efektivitas terapi yang diberikan dan pemeriksaan
dilakukan setiap satu bulan hingga pasien euthyroid (Bahn et al, 2011).
Selain itu dari rasio total T3 dan T4 dapat digunakan untuk mengetahui
etiologi hipertiroidisme yang diderita pasien. Pada pasien hipertiroidisme
akibat Graves’ Disease dan toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20
karena lebih banyak T3 yang disintesis pada kelenjar tiroid hiperaktif
dibandingkan T4 sehingga rasio T3 lebih besar. Sedangkan pada pasien
painless thyroiditis dan post-partum thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20
(Bahn et al, 2011; Baskin et al, 2002). Menurut Beastall et al (2006),
monitoring pada pasien hipertiroidisme yang menggunakan obat anti tiroid
tidak cukup hanya ditegakkan dengan pemeriksaan kadar TSH. Hal ini
disebabkan pada pasien hipertiroidisme terutama Graves’ disease kadar
TSH ditemukan tetap rendah pada awal pemakaian obat anti tiroid
sehingga untuk melihat efektivitas terapi perlu dilakukan pemeriksaan
kadar T4 bebas.
3. Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)
Dalam menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau
Graves’ disease perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb
yang biasanya diukur dalam penegakan diagnosis Graves’ disease adalah
 antithyroid peroxidase antibody (anti-TPOAb), thyroid stimulating
antibody (TSAb), dan antithyroglobuline antibody (anti-TgAb).
Ditemukannya TPOAb, TSAb dan TgAb mengindikasikan hipertiroidisme
pasien disebabkan karena Graves’ disease. TPOAb ditemukan pada 70–
80% pasien, TgAb pada 30–50% pasien dan TSAb pada 70–95% pasien
(Joshi, 2011). Pemeriksaan antibodi dapat digunakan untuk memprediksi
hipertiroidisme pada orang dengan faktor risiko misal memiliki keluarga
yang terkena gangguan tiroid dan tiroiditis post [Link] wanita hamil
yang positif ditemukan TPOAb dan TgAb pada trimester pertama
memiliki kemungkinan 30 – 50% menderita tiroiditis post partum
(Stagnaro-Green et al, 2011).
4. Radioactive Iodine Uptake
Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan untuk
mengetahui berapa banyak iodine yang digunakan dan diambil melalui
transporter Na+ /Idi kelenjar tiroid. Pada metode ini pasien diminta
menelan 16 kapsul atau cairan yang berisi iodine radioaktif dan hasilnya
diukur setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24 jam kemudian. Pada
kondisi hipertiroidisme primer seperti Graves’ disease, toxic adenoma dan
toxic multinodular goiter akan terjadi peningkatan uptake iodine
radioaktif. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang
hamil atau menyusui (Beastall et al, 2006).
5. Scintiscanning
Scintiscanning merupakan metode pemeriksaan fungsi tiroid
dengan menggunakan unsur radioaktif. Unsur radioaktif yang digunakan
dalam tiroid scintiscanning adalah radioiodine (I131) dan technetium
(99mTcO4 -). Kelebihan penggunaan technetium radioaktif daripada
iodine diantaranya harganya yang lebih murah dan pemeriksaan dapat
dilakukan lebih cepat. Namun kekurangannya risiko terjadinya false-
positive lebih tinggi, dan kualitas gambar kurang baik dibandingkan
dengan penggunaan radioiodine (Gharib et al, 2011). Karena pemeriksaan
dengan ultrasonography dan FNAC lebih efektif dan akurat,
scintiscanning tidak lagi menjadi pemeriksaan utama dalam
hipertiroidisme. Menurut Gharib et al (2010), indikasi perlunya dilakukan
scintiscanning di antaranya pada pasien dengan nodul tiroid tunggal
dengan kadar TSH rendah dan pasien dengan multinodular goiter. Selain
itu dengan scintiscanning dapat diketahui etiologi nodul tiroid pada pasien,
apakah tergolong hot (hiperfungsi) atau cold (fungsinya rendah).
6. Ultrasound Scanning Ultrasonography (US)
Merupakan metode yang menggunakan gelombang suara dengan
frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran bentuk dan ukuran kelenjar
tiroid. Kelebihan metode ini adalah mudah untuk dilakukan, noninvasive
serta akurat dalam menentukan karakteristik nodul toxic adenoma dan
toxic multinodular goiter serta dapat menentukan ukuran nodul secara
akurat (Beastall et al, 2006). Pemeriksaan US bukan merupakan
pemeriksaan utama pada kasus hipertiroidisme. Indikasi perlunya
dilakukan pemeriksaan US diantaranya pada pasien dengan nodul tiroid
 yang teraba, pasien dengan multinodular goiter, dan pasien dengan faktor
risiko kanker tiroid (Gharib et al, 2010).
7. Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC) FNAC
Merupakan prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid
(biopsi) dengan menggunakan jarum yang sangat tipis. Keuntungan dari
metode ini adalah praktis, tidak diperlukan persiapan khusus, dan tidak
mengganggu aktivitas pasien setelahnya. Pada kondisi hipertiroidisme
dengan nodul akibat toxic adenoma atau multinodular goiter FNAC
merupakan salah satu pemeriksaan utama yang harus dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis Hasil dari biopsi dengan FNAC ini
selanjutkan akan dianalisis di laboratorium. Hasil dari biopsi pasien dapat
berupa tidak terdiagnosis (jumlah sel tidak mencukupi untuk dilakukan
analisis), benign (non kanker), suspicious (nodul dicurigai kanker), dan
malignant (kanker) (Bahn et al, 2011; Beastall et al, 2006). Menurut
Ghorib et al (2011) pada pasien dengan nodul berukuran kecil yang tidak
tampak atau tidak teraba, maka FNAC perlu dilakukan dengan bantuan
ultrasonography. Selain itu penggunaan bantuan ultrasonography juga
disarankan pada kondisi pasien dengan multinodular goiter dan obesitas.
8. Pemeriksaan LED : Meningkat bila terjadi Infeksi
9. Pemeriksaan EKG : terdapat aritmia karena peningkatan efek inotropic
dan konotropik
10. Pemeriksaan TPO : meningkat apabila hipertiroid dikarenakan
autoantibodi tiroid
2.1.7 Penatalaksanaan medis
Pengobatan Khusus.
1. Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,
lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan
thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2
mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini
bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya,
yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan
diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling diiodotyrosine sehingga
menjadi hormon yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi
T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU
dianggap sebagai obat pilihan. Obat antitiroid diakumulasi dan
dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih
tergantung pada konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma.
MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga
dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis obat antitiroid
dimulai dengan 300 - 600 mg perhari untuk PTU atau 30 - 60 mg per hari
untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis
tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian
PTU atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar.
 23 Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ,
antara lain adalah :
a. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama
dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI ± 6 jam
sedangkan PTU + 11 /2 jam.
b. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik
dibanding PTU (dikutip dari 13).
c. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat
pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier
plasenta dan air susu, sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU
lebih dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing
penderita (6 - 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya
(50 - 70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama.
Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan
perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan yang dapat
menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang
besar, pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis
kurang)
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin
rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu
penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan
hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang
agranulositosis (0,2 - 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada penderita
umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar.13 20 21 22 23 Efek
samping lain yang jarang terjadi,berupa : arthralgia, demam rhinitis,
conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati,
hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.
2. Yodium
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut
tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya
escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski
sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon
dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala
hipertiroidi menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk
memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan
operasi. Sebagai persiapan operasi, biasanya digunakan dalam bentuk
kombinasi. Dosis yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis
terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan.
Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan dosis
1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan '10 hari sebelum dan
sesudah operasi.
3. Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya
hipersensitivitas pada sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem
simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap
 katekolamin. Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan
akan menghambat pengaruh hati. Reserpin, guanetidin dan penyekat beta
(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda dengan
reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus
yang berat. Biasanya dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak
penurunan gejala. Khasiat propranolol: − penurunan denyut jantung
permenit − penurunan cardiac output − perpanjangan waktu refleks
Achilles − pengurangan nervositas − pengurangan produksi keringat −
pengurangan tremor Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol
dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut
dihentikan, maka dalam waktu ± 4 - 6 jam hipertiroid dapat kembali lagi.
Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal propranolol
sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu
operasi. Penggunaan propranolol sebagai: persiapan tindakan pembedahan
atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis
tiroid.
4. Ablasi kelenjar gondok.
Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I131.
Tindakan pembedahan Indikasi utaina untuk melakukan tindakan
pembedahan adalah mereka yang berusia muda dan gagal atau alergi
terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi
subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak
mungkin diberi pengobatan dengan I131 (wanita hamil atau yang
merencanakan kehamilan dalam waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka
yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita yang keteraturannya
minum obat tidak teijamin atau mereka dengan struma yang sangat besar
dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga
mengalami keganasan, dan alasan kosmetik. Untuk persiapan pembedahan
dapat diberikan kombinasi antara thionamid, yodium atau propanolol guna
mencapai keadaan eutiroid. Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu
sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol
selama 10 - 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa
minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium dapat
diberikan 10 hari sebelum operasi.
Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang
permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat
diturunkan sampai 0.13
Ablasi dengan I131. Sejak ditemukannya I131 terjadi perubahan
dalam bidang pengobatan hipertiroidi. Walaupun dijumpai banyak
komplikasi yang timbul setelah pengobatan, namun karena harganya
murah dan pemberiannya mudah, cara ini banyak digunakan. Tujuan
pemberian I131 adalah untuk merusak sel-sel kelenjar yang hiperfungsi.
Sayangnya I131 ini temyata menaikan angka kejadian hipofungsi kelenjar
gondok (30 — 70% dalam jollow up 10 — 20 tahun) tanpa ada kaitannya
dengan besarnya dosis obat yang diberikan. Di samping itu terdapat pula
peningkatan gejala pada mata sebanyak 1 — 5% dan menimbulkan
 kekhawatiran akan terjadinya perubahan gen dan keganasan akibat
pengobatan cara ini, walaupun belum terbukti. Penetapan dosis 1131
didasarkan atas derajat hiperfungsi serta besar dan beratnya kelenjar
gondok. Dosis yang dianjurkan ± 140 — 160 micro Ci/gram atau dengan
dosis rendah ± 80 micro Ci/gram.2 Dalam pelaksanaannya perlu
dipertimbangkan antara lain : dosis optimum yang diperlukan kelenjar
tiroid, besar/ukuran dari kelenjar yang akan diradiasi, efektivitas I131 di
dalam jaringan dan sensitivitas jaringan tiroid terhadap I131
5. Tiroidektomi.
Mengangkat kelenjar tiroid dapat dilakukan sebagian atau total.
Tiroidektomi total dilakukan untuk mengangkat kanker tiroid. Klien yang
mengalami prosedur ini harus mengonsumsi hormone tiroid secara
permanen. Tiroidektomi subtotalis dilakukan untuk mengoreksi
hipertiroidisme dan kasus ekstrem atau goiter biasa. Sekitar lima perenam
kelenjar direseksi, dan seperenam sisanya, fungsi kelenjar berfungsi baik,
sehingga terapi hormone pengganti mungkin tidak diperlukan.
Idealnya klien yang terpilih adalah usia muda dan bebas dari
kondisi yang meningkatkan resiko operatif (diabetes, penyakit jantung,
dan penyakit ginjal).
Persiapan praoperasi untuk tiroidektomi subtotalis sangat penting.
Jika mungkin, klien seyogyanya dalam keadaan eutiroid sebelumoperasi.
Perawatan sebelum operasi termasuk pemberian obat antitiroid untuk
menyupresi sekresi hormone tiroid serta preparat yodium untuk
mengurangi ukuran dan vaskularisasi organ sehingga mengurangi risiko
perdarahan. Persiapan praoperasi yang adekuat kurang lebih 2 sampai 3
bulan sebelum operasi.
Di samping komplikasi bedah yang umum, termasuk hemoragi dan
infeksi, klien tiroidektomi memiliki resiko menjadi krisis tiroid, tetanus,
obstruksi respirasi, edema laryngeal, dan luka pada pita suara. Jika klien
dalam keadaan noneutiroid, resiko krisis tiroid intraoperatif atau
postoperative sangat tinggi.
2.2 Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan,
dan penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
pasien merasa nyeri pada tenggorokkan akibat pembesaran kelenjar tiroid
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.
3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
B1: hipoventilasi, hiperkapnea, spo2 menurun, RR meningkat BGA: paO2 menurun,
paCO2 meningkat HCO3 : normal, otot bantu nafas suprasternal
B2: palpitasi, CRT meningkat, aritmia , pucat, takikardia
B3: nyeri pada pembesaran kelenjar tiroid, eksoftalmos, hipertermi
B4: oliguria
B5: hipermetabolisme, penurunan berat badan, peningkatan produksi keringat
B6: kelelahan dan kesemutan
4. pemeriksaan laboratorium
a. pemeriksaan T3 dan T4 : meningkat
b. pemeriksaan LED : meningkat bila terjadi infeksi
c. pemeriksaan EKG : terdapat aritmia karna peningkatan efek inotropic dan
kronotropik
d. pemeriksaan TPO : meningkat apabila hipertiroid dikarenakan autoantibodi
tiroid
Analisis Data

No Symptom Etiologi Problem

1 Ds : sesak nafas Penurunan darah ke arteri Gangguan pertukaran
Do: spo2 menurun pulmonalis gas
RR meningkat Hipoksemia pulmonal
Otot bantu nafas Peningkatan beban paru
suprasternal Takipneu
Hipoventilasi Pola napas tidak efektif
hiperkapnea Penurunan kompensasi darah ke
BGA pco2 meningkat alveolus
pao2 menurun hco3 Terjadi penurunan produksi
normal surfaktan
Takipnea Ateletaksis
T3 T4 meningkat Hipoventilasi, hiperkapneu
Ekg aritmia Gangguan pertukaran gas
TPO : auto antibodi
tiroid meningkat
Takikardia
2 Ds : sesak nafas Penurunan darah ke arteri Pola nafas tidak
Do: spo2 menurun pulmonalis efektif
RR meningkat Hipoksemia pulmonal
Otot bantu nafas Peningkatan beban paru
suprasternal Takipneu
Hipoventilasi Pola napas tidak efektif
hiperkapnea
Takipnea
T3 T4 meningkat
Ekg aritmia
TPO : auto antibodi
tiroid meningkat
takikardia

3 Ds: T3 meningkatkan transkripsi Perfusi perifer tidak

Do: kulit tampak pucat kalsium atpepase efektif
CRT meningkat Peningkatan kronotropic dan
Palpitasi inotropic
Takipnea Peningkatan kontralitas
T3 T4 meningkat aretmia
Ekg aritmia Penurunan curah jantung
TPO : auto antibodi Penurunan kompensasi arteri
tiroid meningkat perifer
Takikardia Palpitasi, sianosis CRT>3 dtk
 Perfusi perifet tidak efektif
4 Ds: nyeri pada leher Pembesaran kelenjar tiroid Nyeri akut
Do: Menekan saraf-saraf disekitar
Tampak meringis kelenjar tiroid
Posisi tampak Tekanan dari saraf tersebut
menghindari nyeri menghantarkan impuls ke korteks
T3 T4 meningkat serebri
TPO : auto antibodi Interpretasi nyeri
tiroid meningkat Nyeri akut
5 Ds: mata perih Reaksi inflamasi autoimun pada Gangguan persepsi
Do: eksoftalmos jaringan periorbital dan otot sensori penglihatan
Konjungtiva merah ekstraokuler
T3 T4 meningkat Kerusakan penutupan kelopak
TPO : auto antibodi mata infersi ulkus kornec
tiroid meningkat Sekresi air mata
Konjungtiva merah
Perubahan persepsi sensori
penglihatan
6 Ds: Penurunan kompensasi darah ke Gangguan eliminasi
Oliguria arteri renal urin
T3 T4 meningkat Penurunan kemampuan produksi
Ekg aritmia urin
TPO : auto antibodi Oliguria
tiroid meningkat Gangguan eliminasi urun
7 Ds: nafsu makan Hipermetabolisme Defisit nutrisi
menurun, kesulitan Peningkatan pemecahan lipid
menelan Produksi keringat berlebih
Berat badan menurun Penurunan berat badan
10% dibawah normal Defisit nutrisi
T3 T4 meningkat
TPO : auto antibodi
tiroid meningkat
Peningkatan produksi
keringat
8 Ds: tubuh panas Virus influenza tipe b menginvasi Hipertermi
Do: s: meningkat kelenjar tiroid
HR meningkat Peningkatan leukosid
LED : meningkat Inflamasi kelenjar tiroid
Kulur mikrobiologi : Pelepasan sitokin dan
virus influenza tipe b prostaglandin
Kelenjar tiroid menghantarkan
implus ke hipotalamus
Peningkatan set point
Hipertermi
9 Ds: mengeluh lelah Penurunan kompensasi darah Intoleransi aktivitas
Do: skala kekuatan otot arteri ke perifer
T3 T4 meningkat Penurunan metabolisme sel
 Ekg aritmia Kelelahan, kesemutan
TPO : auto antibodi Intoleransi aktivitas
tiroid meningkat

Diagnosa Keperawatan
1. gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan T3 transkripse kalsium ATpase
dibuktikan dengan dengan sesak nafas spo2 menurun RR meningkat Otot bantu nafas suprasternal
Hipoventilasi hiperkapnea BGA pco2 meningkat pao2 menurun hco3 normal Takipnea T3 T4
meningkat Ekg aritmia TPO : auto antibodi tiroid meningkat takikardia
2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan peningkatan T3 transkripse kalsium ATpase
dibuktikan dengan kulit tampak pucat CRT meningkat Palpitasi Takipnea T3 T4 meningkat Ekg
aritmia TPO : auto antibodi tiroid meningkat Takikardia
3. Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran kelanjar tiroid dibuktikan dengan nyeri pada leher
Tampak meringis Posisi tampak menghindari nyeri T3 T4 meningkat TPO : auto antibodi tiroid
meningkat
4. hipertermi berhubungan dengan proses infeksi tubuh panas s: meningkat HR meningkat LED :
meningkat Kulur mikrobiologi : virus influenza tipe b
5. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan T3 transkripse kalsium ATpase dibuktikan
dengan sesak nafas spo2 menurun RR meningkat Otot bantu nafas suprasternal Hipoventilasi
hiperkapnea Takipnea T3 T4 meningkat Ekg aritmia TPO : auto antibodi tiroid meningkat
takikardia
6. gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan reaksi inflamasi autoimun dibuktikan
dengan mata perih eksoftalmos Konjungtiva merah T3 T4 meningkat TPO : auto antibodi tiroid
meningkat
7. gangguan eliminasi urin berhubungan dengan peningkatan T3 transkripse kalsium ATpase
dibuktikan dengan Oliguria T3 T4 meningkat Ekg aritmia TPO : auto antibodi tiroid meningkat
8. Defisit nutrisi berhubungan dengan hipermetabolisme dibuktikan dengan : nafsu makan menurun,
kesulitan menelan Berat badan menurun 10% dibawah normal T3 T4 meningkat TPO : auto
antibodi tiroid meningkat Peningkatan produksi keringat
9. intoleransi aktivitas berhubungan dengan peningkatan T3 transkripse kalsium ATpase dibuktikan
dengan mengeluh lelah skala kekuatan otot T3 T4 meningkat Ekg aritmia TPO : auto antibodi
tiroid meningkat

Intervensi
n Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi rasional
o
1 gangguan pertukaran Setalah dilakukan 1. observasi pola 1. mengetahui
gas berhubungan tindakan keperawatan nafas pola pernasan
dengan peningkatan T3 selama 3x24 jam 2. observasi 2.
transkripse kalsium pertukaran gas meningkat penggunaan otot mengentahui
ATpase dibuktikan dengan kriteria hasil bantu nafas adanya
dengan dengan sesak 1 sesak nafas menurun 3. observasi spo2 penggunaan
nafas spo2 menurun 2. spo2 meningkat 4. observasi BGA otot bantu
RR meningkat Otot 3. otot bantu nafas 5. observasi T3 nafas sebagai
bantu nafas suprasternal menurun dan T4 akibat dari
suprasternal 4. hipoventilasi menurun 6. Observasi EKG distress
Hipoventilasi 5. hiperkapnea menurun 7. observasi TPO pernfasan
hiperkapnea BGA pco2 6. takipnea membaik 8. observasi heart 3. mengetahui
meningkat pao2 7. pco2 menurun, pao2 rate kadar oksigen
menurun hco3 normal meningkat, 9. berikan posisi dalam tubuh
Takipnea T3 T4 8. T3 dan T4 membaik semifowler 4. mengetahui
meningkat Ekg aritmia 9. EKG: sinus rhytm 10. berikan analisa gas
TPO : auto antibodi [Link]: - oksigen darah
tiroid meningkat 11. takikardia membaik 11. jelaskan 5. mengetahui
takikardia kepada klien kadra T3 dan
penyebab T4 dalam
gangguan tubuh
pertukaran gas 6. mengetahui
12. kolaborasi keadaan irama
dengan dokter jantung
dalam pemberian 7. mengetahui
antitiroid, anti tiroid
antiaritmia piroksidase
8. mengetahui
frekuensi nadi
9.
meningkatkan
expansi paru
10.
mengurangi
beban kerja
paru
11. klien dapat
mengetahui
penyebab
gangguan
pertukaran gas
12. mengurang
kadar t3 dan t4
dan
 memperbaiki
kontraktilitas
jantung
2 Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan 1. observasi 1. mengetahui
efektif berhubungan tindakan keperawatan keadaan kulit keadaan kulit
dengan peningkatan T3 selama 3x24 jam perfusi 2. observasi heart 2. mengetahui
transkripse kalsium perifer meningkat dengan rate frekuensi nadi
ATpase dibuktikan kriteria hasil 3. observasi CRT 3. mengetahui
dengan kulit tampak 1. kulit tampak pucat 4. observasi T3 CRT
pucat CRT meningkat menurun dan T4 4. mengetahui
Palpitasi T3 T4 2. CRT menurun 5. observasi EKG kadar T3 dan
meningkat Ekg aritmia 3. palpitasi membaik 6. observasi TPO T4
TPO : auto antibodi 4. T3 dan T4 membaik 7. letakkan 5. mengetahui
tiroid meningkat 5. EKG: sinus rhtym ekstremitas ritme jantung
Takikardia 6. takikardia membaik menggantung 6. mengetahui
7. TPO : - [Link] kepada adanya
klien penyebab autoantibodi
perfusi jaringan tiroid
tidak efektif 7.
9. kolaborasi meningkatkan
dengan dokter sirkulasi ke
dalam pemberian perifer
obat anti tiroid 8. klien dapat
dan anti aritmia mengetahui
penyebab
perfusi
jaringan tidak
efektif
9.
menngurangi
kadar T3 dan
T4 dan
memperbaiki
kontraktilitas
jantung
3 Nyeri akut Setelah dilakukan 1. observasi 1. mengetahui
berhubungan dengan tindakan keperawatan tingkat nyeri tingkat nyeri
pembesaran kelanjar selama 3x24 jam tingkat 2. observasi T3 2. mengtahui
tiroid dibuktikan nyeri menurun dengan dan T4 kadar T3 dan
dengan nyeri pada leher kriteria hasil 3. observasi TPO T4
Tampak meringis 1. nyari pada leher 4. ajarkan teknik [Link]
Posisi tampak menurun relaksasi adanya anti
menghindari nyeri T3 2. posisi tampak terbimbing tiroid
T4 meningkat TPO : menghindari nyari 5. kolaborasi peroxidase
auto antibodi tiroid menurun dengan dokter 4. untuk
meningkat 3. T3 dan T4 membaik dalam pemberian mengurangi
4. TPO :- analgesic dan rasa nyeri
antitiroid 5. mengurangi
rasa nyeri dan
menurukan
produksi
hormone T3
dan T4