LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL FIBRILASI (AF) RAPID

1.1 PENGERTIAN
Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini
ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi kemunduran
pada fungsi mekanik atrial. Pada gambaran elektrokardiogram, atrial fibrilasi
digambarkan sebagai tidak adanya gelombang P, juga terjadinya respon ireguler
dari ventrikel ketika konduksi atrioventricular (AV) dibatasi (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).
Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan
dengan kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga atrium
menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi
oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan
respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick, 2006).
Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler
dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi
mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau
pompa darah jantung. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodik maupun
permanen. Jika terjadi secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip
and Jeremy, 2007).

1.2 ETIOLOGI
Banyak faktor risiko yang menyebabkan berkembangnya kejadian atrial
fibrilasi terutama dengan semakin meningkatnya usia semakin meningkat pula
risiko kejadian atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic
Condition, 2006). Faktor risiko lainnya dapat dibedakan berdasarkan faktor kondisi
jantung dan non jantung. Selain faktor usia, faktor risiko yang berasal dari non-
cardiac adalah penyakit diabetes, penipisan elektrolit, kelainan tiroid, dan emboli
pulmonal. Sedangkan faktor risiko yang berasal dari jantung sendiri adalah atrial
septal defect, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi,
penyakit jantung iskemik, dan lain-lain (Berry and Padgett, 2012).
1.3 KLASIFIKASI
1. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan
intervensi dikelompokkan menjadi:
a. AF initial event (episode pertama kali terdeteksi atau new AF) terjadi
pertama kali dengan atau tanpa gejala yang tampak serta onset tidak
diketahui.
b. AF proksimal terjadi jika AF hilang timbul dengan gejala dirasakan kurang
dari tujuh hari dan kurang dari 48 jam, tanpa diberikan intervensi baik itu
obat ataupun nonfarmakologi seperti kardioversi.
c. AF persisten terjadi jika atrial fibrilasi yang muncul akan berhenti jika
diberikan obat atau intervensi nonfarmakologi berlangsung lebih dari tujuh
hari. AF permanen terjadi jika AF tidak hilang dengan intervensi apapun
baik obat maupun kardioversi.
d. Long standing persistent AF merupakan episode AF yang berlangsung lebih
dari 1 tahun dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung
(rhythm control).
e. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien
dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju
jantung (rate control).
2. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang
mendasari yaitu:
a. AF primer jika tidak disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik
lainnya.
b. AF sekunder jika disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit
sistemik lain seperti diabetes, hipertensi, gangguan katub mitral dan lain-
lain
3. Klasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yang dibedakan atas:
a. Coarse AF jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias dikenali.
b. Fine AF jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus
(Irmalita dkk., 2009).

1.4 PATHOFISIOLOGI
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
(timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat). Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya
di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering
menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung
yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel,
atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam
atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat
untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang
keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik pemompaan atrium selama fibrilasi atrium :
Atrial fibrilasi menyebabkan respon ventrikel yang tidak beraturan,
sehingga memunculkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara
lengkap ke atrium dan ventrikel. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gumpalan
(emboli) yang dapat berkembang menjadi tromboembolisme (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Atrium tidak akan memompa
darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa
primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif
melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun
hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang
mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan
bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan
efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi pembentukan trombus pada AF :
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan
atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih
banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF
tanpa stroke emboli. 2/3 sampai 3/4 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan
AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat
dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai faktor terjadinya tromboemboli pada
AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand (faktor
VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF
akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh
lamanya AF.
1.6 MANIFESTASI KLINIK
Menurut Marry, dkk (2007) manifestasi klinis yang dapat dilihat dari pasien dengan
atrial fibrilasi (AF) adalah sebagai berikut :
1. Palpitasi (denyut jantung tidak teratur)
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada) dan jantung berdebar
3. Dyspnea
4. Merasa pusing atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat
peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).

1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien antara lain :
1. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). EKG akan menunjukkan karakteristik
penyakit yang tidak biasa/ganjil yaitu :
a. QRS complexes (durasi dan struktur tidak teratur)
b. Interval PR hampir tak terlihat
c. P-wafes tak menentu, tegangan rendah atau tidak ada (Marry, dkk., 2007)
2. Rontgen thorax (gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, cor pulmonal)
(Marry, dkk., 2007)
3. Echocardiografi atau prosedur invasive transesofagus echocardiografi (TOE).
Transesofagus echocardiografi ini berfungsi memberikan gambaran ukuran
atrium kiri dan menentukan fungsi sistolik ventrikel kiri, selain itu sekaligus
dapat memperlihatkan kemungkinan adanya penyakit katub jantung (Berry and
Padgett, 2012). Transesofagus echocardiografi ini dapat dilakukan sebelum
pemberian kardioversi dan juga setelah dilakukan kardioversi. Karena prosedur
ini sangat spesifik untuk menentukan risiko stroke dan tromboemboli pada
pasien atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic Condition,
2006).
4. Tes fungsi tiroid. Pemeriksaan fungsi tiroid bermanfaat karena sebagai salah
satu faktor risiko terjadinya atrial fibrilasi. Penelitian yang dilakukan oleh
Canadian Registry of Atrial fibrillation Investigators menunjukkan bahwa pada
5,4% kasus pasien dengan TSH (Tiroid Stimulating Hormone) menunjukkan
adanya gambaran atrial fibrilasi akut (Guy, Karine and Jean, 2002).

1.8 PENATALAKSANAAN
Terdapat tiga kategori tujuan perawatan atrial fiibrilasi yaitu terapi
profilaksis untuk mencegah tromboemboli, mengembalikan kerja ventrikuler dalam
rentang normal, dan memperbaiki irama yang tidak teratur. Kombinas ketiga
strategi tersebut menjadi tujuan penting dalam mengelola pasien atrial fibrilasi
(Shay, 2010).
Tatalaksana AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit
Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III (Irmalita dkk, 2009) yaitu:
1. Medikamentosa/Farmakologi
a. Rhythm control, tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus
sehingga memungkinkan penderita terbebas dari tromboemboli dan
takikardiomiopati. Dapat diberikan anti-aritmia golongan I seperti quinidine,
disopiramide dan propafenon. Untuk golongan III dapat diberikan amiodaron.
Dapat juga dikombinasi dengan kardioversi dengan DC shock. (Irmalita dkk,
2009).
Pengembalian irama sinus dengan obat-obatan (amiodaron, flekainid,
atau sotalol) bisa mengubah AF menjadi irama sinus atau mencegah episode AF
lebih lanjut. Antikoagulasi untuk mencegah tromboembolik sistemik (Patrick,
2006).
b. Rate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan pemberian obat-
obat yang bekerja pada AV node dapat berupa digitalis, verapamil, dan obat
penyekat beta (β bloker). Amiodaron dapat juga digunakan untuk rate control.
Namun pemberian obat-obat tersebut harus hati-hati pada pasien dengan AF
disertai hipertrovi ventrikel. Pemeriksaan ekokardiografi bisa membantu
sebelum pemberian obat-obat tersebut (Irmalita dkk, 2009).
Pemberian obat-obat tersebut dapat membantu pengendalian denyut
dengan menurunkan kecepatan ventrikel dengan mengurangi konduksi nodus
AV menggunakan digoksin, β bloker, atau antagonis kanal kalsium tertentu.
Namun kadang AF sendiri tidak menghilang sehingga pasien membutuhkan
digoksin untuk memperlambat repon ventrikel terhadap AF saat istirahat dan β
bloker untuk memperlambat denyut ventrikel selama olahraga (Patrick, 2006).
c. Non-farmakologi
a. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap
penderita AF. Jika pasien mengalami AF sekunder, penyakit penyerta harus
dikoreksi terlebih dahulu. Jika AF lebih dari 48 jam maka harus diberikan
antikoagulan selama 4 minggu dan 3 minggu pasca kardioversi untuk
mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Pemeriksaan transesofagus echo
dapat direkomendasikan sebelum melakukan kardioversi dengan DC shock
 jika pemberian antikoagulan belum dapat diberikan untuk memastikan tidak
adanya thrombus diatrium.
b. Pemasangan pacu jantung untuk mencegah AF dapat diberikan. Penelitian
menunjukkan pemasangan pacu jantung kamar ganda lebih dapat mencegah
episode AF dibandingkan pemasangan pacu jantung kamar tunggal. Dan
akhir-akhir ini pemasangan lead atrium pada lokasi Bachman Bundle atau di
septum atrium bagian bawah dapat mencegah terjadinya AF
c. Ablasi kateter untuk mengubah ke irama sinus dengan isolasi vena
pulmonary dapat dilakukan.
d. Ablasi AV node dan pemasangan pascu jantung permanen (VVIR). Teknik
ini digunakan terutama pada penderita AF permanen dan penderita masih
menggunakan obat antikoagulan.
e. Pembedahan diperlukan dengan operasi modifikasi Maze. Hal ini dapat
dilakukan sekaligus pada pasien dengan kelainan katub mitral.
(Irmalita dkk, 2009).

1.9 KOMPLIKASI
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali
menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan
gangguan sirkulasi otak (stroke) dan gagal jantung. Ini terjadi karena atrium
jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang
tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung
dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah
(trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat
berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100.
Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar
peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang
seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-
waktu menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung,
terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat
membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya
akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur.
Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini
disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak.
1.10 ASUHAN KEPERAWATAN
1.1.1 Pengkajian
Pengkajian primer
a. Airway
1) Kaji dan pertahankan jalan napas.
2) Lakukan head tilt, chin lift jika perlu.
3) Gunakan alat batu untuk jalan napas jika perlu.
4) Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi
jika tidak dapat mempertahankan jalan napas.
[Link]
1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk
mempertahankan saturasi >92%.
2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breathing mask.
3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan
bag-valve-mask ventilation.
4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan
PaCO2.
5) Kaji jumlah pernapasan.
6) Lakukan pemeriksan system pernapasan.
7) Dengarkan adanya bunyi pleura.
8) Lakukan pemeriksaan foto thorak.
c. Circulation
1) Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop.
2) Kaji peningkatan JVP.
3) Catat tekanan darah.
4) Pemeriksaan EKG.
[Link]
1) Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU atau gasglow coma
scale (GCS) .
2) Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi
ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan
perawatan di ICU/ICVCU.
e. Exposure
1) Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisik lainnya.
2) Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT.

Pengkajian Sekunder
a. Riwayat penyakit sekarang
Lama menderita hipertensi atau penyakit jantung lainnya, hal yang
menimbulkan serangan, obat yang pakai tiap hari dan saat serangan.
b. Riwayat penyakit sebelumnya
c. Riwayat makanan.
 d. Riwayat perawatan keluarga
Adakah riwayat penyakit hipertensi, stroke atau penyakit jantung lainnya
pada keluarga.
e. Riwayat sosial ekonomi
Jenis pekerjaan, kebiasaan seperti merokok atau minuman beralkohol dan
tingkat stressor.
1.1.2 Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolar.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan
transpor oksigen melalui membran alveolar/ dan atau membran kapiler,
perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi
1.1.3 Intervensi
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler.
Definisi : Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolar-kapiler.
NOC :
a) Respiratory status : Gas exchange
b) Respiratory status : Ventilation
c) Vital sign status
Kriteria hasil :
1) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
2) Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distress
pernapasan
3) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
4) Tanda-tanda vital dalam rentang normal
Intervensi (NIC) :
1) Monitor pola napas (bradipnea, takipnea, kusmaull, hiperventilasi, dll),
frekuensi, kedalaman, irama dan usaha respirasi (adanya pergerakan
dada, penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada)
Rasional : Mengetahui status pernapasan klien dan sebagai dasar dalam
menentukan intervensi selanjutnya
2) Pantau bunyi nafas, catat krekles
 Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
3) Ajarkan/anjurkan klien untuk batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan nafas/mengeluarkan cairan atau sekret
dan memudahkan aliran oksigen.
4) Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
5) Kolaborasi dalam pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
6) Kolaborasi pemberian obat bronkodilator/suction/oksigen tambahan
sesuai indikasi
Rasional : Membantu dalam mengurangi edema dan memudahkan
jalan nafas.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
NOC :
1) Cardiac pump effectiveness.
2) Circulation status.
3) Vital sign status.
Kriteria Hasil :
1) Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi).
2) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan.
3) Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites.
4) Tidak ada penurunan kesadaran.
Intervensi (NIC) :
1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis katup.
3) Monitor status pernafasan
Rasional : Dyspnea dapat menunjukkan terjadinya kegagalan jantung
dalam memompa darah
4) Pantau adanya perubahan tekanan darah
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
5) Palpasi nadi perifer
 Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan post tibia. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
6) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
7) Anjurkan klien untuk menurunkan stres dan aktivitas
Rasional : Mengurangi kebutuhan oksigen
8) Anjurkan klien untuk menghindari mengkonsumsi ethanol (minuman
beralkohol), kafein (coklat, kopi), nikotin (rokok)
Rasional : Ethanol, kafein, dan nikotin dapat memicu aritmia
9) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker
dan obat sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan
transpor oksigen melalui membran alveolar/ dan atau membran kapiler,
perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen
Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan
NOC :
1) Circulation status
2) Tissue perfusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1) Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
a) Tekanan sistole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
b) Tidak ada ortostatik hipertensi
c) Tidak ada tanda peningkatan intrakranial (tidak lebih dari 15
mmHg)
2) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan :
a) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
b) Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
c) Memproses informasi
d) Membuat keputusan dengan benar
3) Menunjukkan fungsi sensori motorik cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter
Intervensi (NIC) :
1) Kaji adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. Catat
kekuatan nadi perifer.
 Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi.
2) Pantau data laboratorium (GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit)
Rasional : Indikator perfusi atau fungsi organ
3) Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
Rasional : Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboflebis.
4) Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)
Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis
pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko
trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
melnjutkan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus
atau yang ingin dilakukan.
NOC :
1) Energy conservation.
2) Activity tolerance.
3) Self care.
Kriteria Hasil :
1) Berpartisifasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR.
2) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri.
3) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
4) Level kelemahan.
5) Sirkulasi status baik.
6) Status respirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekuat.
Intervensi (NIC) :
1) Bantu klien untuk memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.
Rasional : Meningkatkan kenyamanan klien dalam istirahat
2) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
3) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disaritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan
4) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.
 Rasional : Membantu pemenuhan kebutuhan dasar klien dan
mengurangi aktivitas klien
5) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
akibat kelebihan aktivitas
6) Kolaborasi Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi
Definisi : Ketiadaan atau defisiensi informasi kognitif yang berkaitan
dengan topik tertentu
NOC :
1) Knowledge : disease process
2) Knowledge : health behavior.
Kriteria Hasil :
1) Klien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program pengobatan
2) Klien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan
secara benar
3) Klien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya
Intervensi/NIC :
1) Identifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat
Rasional : Mengetahui hal-hal/aktivitas klien yang perlu dihindari
2) Jelaskan patofisiologi/proses penyakit dengan cara yang tepat
Rasional : Menambah pengetahuan klien tentang proses penyakit yang
dialaminya.
3) Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
Rasional : Menambah pengetahuan klien tentang tanda dan gejala
yang dapat diidentifikasi saat terjadi serangan/kekambuhan
4) Sediakan informasi pada klien tentang kondisinya dengan cara yang
tepat
Rasional : Mengurangi kecemasan yang dapat meningkatkan stress
5) Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasii di masa yang akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
Rasional : Mencegah terjadinya kekambuhan dan komplikasi
6) Dukung klien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second
opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
 DAFTAR PUSTAKA

Berry. A and Padgett, H. 2012. Management of patients with atrial fibrillation: Diagnosis
and Treatment. Nursing Standard/RCN Publishing. 26 (22), 47.

Guy, C., Karine, G., and Jean, P. 2002. Atrial fibrillation in the elderly facts and
management. Drugs Aging. 19 (11), 819-846

Irmalita, dkk. 2009. Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita Edisi III. Jakarta: RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan
Kita Jakarta

Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta. Trans Info Media

Marry, dkk. 2007. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Rapha Publishing

National Collaborating Center for Chronic Condition. 2006. Atrial fibrillation. London.
National Clinical Guidline for Management in Primary and Secondary Care. Royal
College of Physicians. [Link]
Patrick Davey. 2006. At a Glance Madicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Philip, I. A., and Jeremy, P. T. W,. 2007. At Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Erlangga.

Shay, E. P. 2010. Guideiin-Specific Management of Atrial Fibrilation. Foimulary. 45.

[Link]

Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA,

Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC