CRS (Clinical Report Session)

*Kepanitraan Klinik Senior/ G1A218074

** Pembimbing dr. Chairunnisa, [Link]

DEEP VEIN TROMBOSIS

Oleh :
Bambang Jusi Susanto
G1A218074

Pembimbing: dr. Chairunisa, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN RADIOLOGI

RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI 2019
 HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

DEEP VEIN TROMBOSIS

Disusun Oleh :
Bambang Jusi Susanto

G1A218074

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Radiologi RSUD Raden Mattaher
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada November 2019

PEMBIMBING

dr. Chairunisa, [Link]

 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Clinical
Report Session yang berjudul “DEEP VEIN TROMBOSIS ” sebagai kelengkapan
persyaratan dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di Rumah
Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Chairunisa, [Link] yang telah
bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di Rumah Sakit Umum Daerah
Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu
kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan guna
kesempurnaan laporan CRS ini, sehingga dapat bermanfaat bagi penulis dan para
pembaca.

Jambi, November 2019

Bambang Jusi Susanto

 BAB I

PENDAHULUAN

Thrombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah.

Thrombus ataupun bekuan darah ini dapat terbentuk pada vena, arteri, atau mikro
sirkulasi dan menyebabkan sirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau
emboli. Di Amerika Serikat, thrombosis merupakan penyebab utama kematian dengan
angka kematian sekitar 2 juta penduduk setiap tahun akibat thrombosis vena, arteri, atau
komplikasinya. Angka kejadian thrombosis vena dalam (deep venous thrombosis/DVT)
yang baru berkisar 50/100.000 penduduk, sedangkan usia >70th diperkirakan
200/100.000 penduduk1.

Thrombosis vena dalam atau deep vein thrombosis (DVT), pada DVT bisa
menyebabkan penyumbatan sirkulasi vena secara parsial maupun komplit, yang
menyebabkan gejala klinis pada pasien berupa nyeri, bengkak, kemerahan dan panas di
kulit yang terlibat dan merupakan penyakit yang dapat menimbulkan komplikasi serius
dan fatal pada pasien yang dirawat maupun dilakukan tindakan operasi. Thrombosis
vena dalam merupakan kelainan kardiovaskuler nomor 3 tersering, setelah penyakit
arteri coroner dan stroke.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis DVT antara

lain, radionuklir, ultrasonografi (USG) vena dan venografi. USG adalah tes awal terbaik
untuk mendeteksi DVT karena aman, tidak invasive, serta sensitivitasnya 95% dan
spesifisitasnya 100% yang tinggi, terutama pada bagian proximal dari lutut. Diagnosis
DVT ditegakan dengan melakukan pemeriksaan venografi yang merupakan standar baku
emas namun pemeriksaan ini invasive dan membutuhkan biaya yang mahal2.

Meskipun DVT umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu, DVT
juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT).3 Untuk meminimalkan
resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan panatalaksanaan yang tepat sangat
diperlukan. Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa,
kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat, oleh
karena itu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan.
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. M
Umur : 54 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jln. Abdul Chatab RT 18 [Link] Putih
Pekerjaan : IRT
MRS : Kontrol Poli (15 November 2019)
Ke Radiologi : 15 November 2019

2.2 Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan kaki kiri bengkak kemerahan sejak ±4 hari
SMRS, bengkak yang dirasakan semakin bertambah, awalnya bengkak tidak
terlihat jelas namun saat malam harinya kaki pasien mulai bengkak, tidak lama
keesokan harinya kulit pasien mulai kemerahan dan semakin merah. Os
mengatakan memiliki riwayat stroke sejak 11 tahun yang lalu, stroke 1 tahun
2008 dan stroke yang ke 2 tahun 2014. Os mengatakan bahwa dirinya sulit untuk
berjalan karena kaki bengkak ini. Mual muntah (-), BAB,BAK normal
kelemahan anggota gerak (-).
2.3 Riwayat penyakit dahulu
- Tidak ada keluhan serupa
- Tahun 2008 terkena serangan stroke 1
- Tahun 2014 terkena serangan sroke ke 2
2.4 Riwayat penyakit
(-)
2.5 Pemeriksaan Fisik
(-)
2.6 Pemeriksaan Penunjang
(-)
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Vena

Secara anatomi, pada tungkai terdapat tiga macam sistem vena yang mempunyai
arti klinis, yaitu sistem vena superficial (sistem vena permukaan), sistem vena profunda
(sistem dalam), dan sistem vena komunikans (sistem vena penghubung). Seluruh sistem
vena dilengkapi dengan katup yang menghadap ke arah jantung. Sistem vena terletak di
dalam bungkusan otot4.

Sistem vaskuler terdiri atas dua system yang saling berhubungan : jantung kanan
memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke
semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua
sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaringan dan
kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel mensuplai tenaga dorong untuk
mengalirkan darah melalui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi
dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang
terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung.

Pembuluh kapiler yang terletak di antara jaringan menghubungkan sistem arteri

dan vena dan merupakan tempat pertukaran nutrisi dan sisa metabolisme antara sistem
sirkulasi dan jaringan, arteriol dan venul yang terletak disebelah kapiler, bersama
dengan kapiler , menyusun sirkulasi mikro.

Secara struktural vena merupakan analogi system arteri dan vena cava sesuai
dengan aorta. Dinding vena berbeda dengan dinding arteri, lebih tipis dan lebih sedikit
ototnya. Hal ini memungkinkan dinding vena mengalami distensi lebih besar dibanding
arteri. Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung. Vena
terkecil dinamakan venula. Vena juga mempunyai katup untuk menghalang aliran balik
darah5.
3.2 Definisi Deep Vein Trombosis (DVT)

Thrombosis vena dalam dikenal sebagai deep vein thrombosis(DVT). Thrombus

pada system vena dalam sebenarnya tidak berbahaya, dapat menjadi berbahaya bahkan
dapat menimbulkan kematian jika sebagian thrombus terlepas, kemudian mengikuti
aliran darah dan menyumbat arteri didalam paru (emboli paru). Kebanyakan trombosis
vena dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Banyak yang sembuh spontan, dan sebagian
lainnya berpotensi membentuk emboli. Penyakit ini dapat menyerang satu vena bahkan
lebih. Vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling sering terserang. Trombosis
pada vena poplitea, femoralis super fisialis, dan segmen-segmen vena ileofemoralis juga
sering terjadi. DVT disebabkan oleh disfungsi endotel pembuluh darah,
hiperkoagulabilitas dan gangguan aliran darah vena (stasis) yang dikenal dengan Trias
Virchow6,7.

Gambar 1. Trombosis Vena

3.3 Epidemiologi Deep Vein Trombosis (DVT)

Insidens DVT di Eropa dan Amerika Serikat ±50/100.000 populasi/tahun. Angka

kejadia DVT meningkat sesuai umur, sekitar 1/10.000-20.000 populasi pada umur
dibawah 15 tahun hingga 1/1000 populasi pada usia >70th. Insidens DVT pada ras Asia
dan Hispanik dilaporkan lebih rendah dibandingkan pada ras kaukasia, Afrika-Amerika
Latin, dan Asia Pasifik. Tidak ada perbedaan insidens yang signifikan antara pria dan
wanita6. Kejadian rata-rata DVT adalah 48 per 100.000 penduduk dengan tidak ada
perbedaan antara jenis kelamin. Namun, laki-laki memiliki risiko yang tinggi untuk
terjadinya thrombosis berulang8.

Tidak ada perbedaan insidensi antara pria dan wanita, walaupun penggunaan
kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon post menopause merupakan faktor resiko
terjadinya DVT. Trombosis dapat terjadi pada bagian distal dan proksimal vena. Pada
pasien DVT simptomatis, lokasi thrombosis ditemukan 10% pada v. poplitea, 42% pada
v. poplitea dan v. femoralis superficial, 35% pada semua vena proksimal, dan 5% pada
v. femoralis superfisialis atau v. iliaka4.

3.4 Etiologi Deep Vein Trombosis (DVT)

Berdasarkan “Virchow Triad” terdapat 3 faktor stimuli terbentuknya

tromboemboli, yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah, dan
perubahan daya beku darah. Selain factor stimuli, terdapat factor protektif yaitu inhibitor
factor koagulasi yang telah aktif (contoh: antitrombin yang berikatan dengan heparan
sulfat pada pembuluh darah dan protein C yang teraktivasi), eliminasi factor koagulasi
aktif, dan kompleks poimer fibrin oleh fagosit mononuclear dan hepar, serta enzim
fibrinolysis6.

Terdapat tiga faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam yang
dikenal dengan trias Virchow. Faktor pertama adalah terdapat kelainan dinding dan
lapisan pembuluh darah yang menyebabkan prokoagulan, kelainan tersebut dapat berupa
cidera pada pembuluh darah. Kerusakan pada endotel menyebabkan agregrasi platelet,
degranulasi, dan formasi thrombus seperti vasokonstriksi dan aktivasi koagulasi. Cidera
pada pembuluh darah yang mengakibatkan trombosis vena dalam ini dapat disebabkan
oleh karena fraktur pada tungkai, kaki yang memar, komplikasi dari tindakan invasif
pada vena9.

Faktor kedua yang dapat menyebabkan trombosis vena dalam. ialah adanya
kelainan aliran darah yang menyebabkan stasis, kelainan tersebut berupa melambatnya
aliran darah di dalam vena. Hal ini dapat disebabkan oleh tirah baring yang lama, duduk
terlalu lama (penerbangan yang lama), pembedahan, trauma pada tungkai bawah dengan
atau tanpa pembedahan kehamilan (termasuk 6-8 bulan post partum), dan obesitas9.
 Faktor ketiga adalah peningkatan daya koagulasi darah (hiperkoagulan) yaitu
adanya gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan yang
menyebabkan aktivasi faktor pembekuan. Hal ini dapat terjadi karena beberapa kanker
(pancreas, prostate, mamae, dan ovarium), obat-obatan (estrogen, pil KB), cidera atau
pembedahan mayor, merokok, predisposisi genetik (defisiensi antitrombin 3, protein C
dan S, dan polisitemia vera.6 Keganasan berhubungan dengan meningkatnya fibrinogen
atau trombositosis9.

Gambar 2. DVT Pada Tungkai Bawah

3.5 Patofisiologi Deep Vein Trombosis (DVT)

Thrombosis vena biasanya terdiri dari fibrin, sel darah merah, dan beberapa
komponen trombosit adan leukosit. Terdapat tiga hal yang berperan dalam proses
terjadinya thrombosis (Virchow’s Triad).

1. Statis vena
Aliran darah vena cenderung lambat, bahkan dapat stasis terutama di daerah
yang mengalami imobilisasi cukup lama. Stasis vena merupakan factor predisposisi
terjadinya thrombosis local, karena dapat menganggu mekanisme pembersihan aktivitas
factor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya thrombosis.

Selain itu, stasis vena juga dapat menyebabkan desaturasi hemoglobin dan
mengarah pada suatu keadaan hipoksia pada endotelium. Suplai nutrisi endotelium
berasal dari perfusi langsung sel-sel darah di dalam lumen. Keadaan hipoksia pada
endotelium dapat menyebabkan berbagai respon seluler, mulai dari tidak ada respon,
aktivasi sel, hingga kematian sel. Keadaan iskemia dapat memicu aktivasi sel endotelial
untuk mengekpresikan P-selectin, yang kemudian memungkinkan kompleks TF-
mikrovesikel untuk menginisiasi koagulasi dan trombosis4,6.

2. Kerusakan Pembuluh Darah

Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam proses pembentukan
thrombosis vena, melalui:

 Trauma langsung yang mengakibatkan factor pembentukan

 Aktivitas sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringan dan proses peradangan6
3. Perubahan Daya Beku Darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan system pembekuan darah dan
system fibrosis. Kecenderungan thrombosis terjadi apabila aktivitas pembekuan darah
meningkat atau aktivitas fibrinolysis menurun. DVT sering terjadi pada kasus aktivitas
pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi antirombin III,
[Link] C, def. protein S, dan kelainan plasminogen. Bila terjadi kerusakan pada
dinding pembuluh darah, akan mempermudah adhesi trombosit pada subendotel.
Thrombosis berdekatan akan dihubungkan oleh fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit
yang membentuk plak trombosit. Selain itu, kerusakan jaringan akan mengaktifkan
sistem koagulasi jalur ekstrinsik yang menghasilkan thrombus dan fibrin4,6

Gambar 3. Skema terbentuknya

Trombosis vena (apapun penyebabnya) akan meningkatkan resistensi aliran vena

dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena terganggu,
menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan darah vena. Trombosis dapat
melibatkan kantong katup dan merusak katup. Katup yang tidak berfungsi
mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di ekstremitas. Trombus akan
menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila
trombus semakin matang. Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar
pada fase-fase awal trombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan
menjadi emboli sewaktu fase organisasi. Selain itu, perluasan trombus dapat
membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas menjadi emboli menuju
sirkulasi paru.
Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan
daerah-daerah tambahan dari sistem vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat
distabilkan dalam derajat tertentu dengan retraksi bekuan dan lisis melalui sistem
fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi dengan
daun katup terbuka dan jaringan parut, yang menyebabkan aliran vena dua arah. 1,9.
3.6 Manifestasi Klinis Deep Vein Trombosis (DVT)

Manifestasi klinis DVT tidak selalu jelas dan sama pada setiap orang. Keluhan
utama pasien DVT adalah tungkai bengkak dan nyeri. Thrombosis dapat menjadi
berbahaya apabila meluas atau menyebar ke proksimal. DVT umumnya timbul karena
factor usia tertentu, tetapi dapat juga timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopatik DVT).
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Keluhan utama pasien
dengan trombosis vena dalam adalah tungkai yang bengkak dan nyeri. Selain itu dapat
pula ditemukan adanya kemerahan pada kulit (eritema) yang pada tahap lanjut kulit
tersebut dapat menjadi berwarna kecokelatan, bila diraba kulit akan terasa hangat. Nyeri
tumpul pada pasien berhubungan dengan adanya edema1,6.

Keluhan dan gejala thrombosis vena dalam dapat berupa:

1) Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung besar dan luas thrombosis. Thrombosis
vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa
menjalar ke bagian medial dan anterior paha. Keluhan nyeri sangat
bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku dan intensitasnya
mulai dari yang ringan sampai berat. Nyeri akan berulang jika penderita
berbaring, terutama jika posis tungkai di tinggikan.
2) Pembengkakan
Timbunya edema dapat disebabkan oleh sumbatan vena proksimal dan
peradangan jaringan perivaskuler. Apabila ditimbulkan oleh sumbatan,
maka lokasi bengkak adalah di bawah sumbatan dan tidak nyeri,
sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivascular, bengkak
timbul di daerah thrombosis dan biasanya disertai nyeri. Pembengkakan
bertambah jika berjalan dan akan berkurang jika istirahat dengan posisi
kaki agak ditinggikan.
3) Perubahan Warna Kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada
thrombosis vena dalam dibandingkan thrombosis arteri, ditemukan hanya
pada 17%-20% kasus. Kulit bisa berubah pucat dan kadang berwarna
ungu. Perubahan warna menjadi pucat dan dingin pada perabaan
merupakan tanda sumbatan vena besar bersamaan dengan spasme arteri,
 disebut flegmasia alba dolens. Trombosis kedua adalah phlegmasia
cruela dolens, ini merupakan oklusi iliofemoral yang lebih serius. Pada
kasus ini, oklusi mendadak pada aliran vena anggota gerak menimbulkan
kelainan tekanan dalam ekstremitas sehingga aliran arteri terhenti, dan
dapat menyebabkan gangren pada ekstremitas1,6

Gambar 4. Tungkai kiri yang membengkak dan memerah akibat DVT

pada Vena Iliofemoral

3.7 Diagnosis Deep Vein Trombosis (DVT)

Diagnosis DVT ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang. Tanda dan gejala DVT antara lain edema, nyeri, dan perubahan
warna kulit (phlegmasia alba dolens/milk seg, phlegmasia blue leg). Skor wells dapat
digunakan untuk stratifikasi menjadi kelompok risiko ringan, sedang atau tinggi.
Angiografi (venografi atau flebografi) merupakan pemeriksaan baku yang paling
bermakna (gold standard) namun pemeriksaan non-invasive ultrasound (USG doppler)
dapat menggantikan peran angiografi pada kondisi tertentu. Jika dengan metode
pemeriksaan USG Doppler dan D-dimer diagnosis DVT belum dapat ditegakan, maka
dilakukan magnetic resonance venography(MRV)6.
 Diagnosis DVT tidak cukup hanya berdasarkan gejala klinis karena tidak spesifik
ataupun sensitive. Kombinasi Well’s rule dengan hasil tes non-invasif diharapkan dapat
meningkatkan ketepatan diagnosis, sehingga dapat mengurangi kebutuhan investigasi
lebih lanjut. Skor (<0) menandakan kemungkinan DVT rendah, skor (1 atau 2)
menandakan kemungkinan DVT sedang, dan skor (>3) menandakan kemungkinan DVT
tinggi.

3.8 Pemeriksaan Penunjang deep vein thrombosis (DVT)

Diagnosis DVT tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan manifestasi klinis,

tetapi juga memerlukan pemeriksaan penunjang. Pasien dengan DVT dapat memiliki
gejala dan tanda yang minimal dan tidak khas karenanya pemeriksaan tambahan
seringkali diperlukan untuk menegakkan diagnosa .Pemeriksaan D-dimer <0,5 mg/ml
dapat menyingkirkan diagnosis DVT. Nilai prediktif negatif pemeriksaan D-dimer pada
DVT lebih dari 95%, pemeriksaan ini bersifat sensitif tapi tidak spesifik, sehingga tidak
dapat dipakai sebagai tes tunggal untuk diagnosis DVT .Angiografi (venografi atau
flebografi) merupakan pemeriksaan baku yang paling bermakna (gold standard), namun
pemeriksaan non invasive ultrasound (USG Doppler) dapat menggantikan peran
angiografi pada kondisi tertentu. USG Doppler memberikan sensitivitas 95% dan
spesifisitas 96% untuk mendiagnosa DVT yang simptomatis dan terletak pada bagian
proksimal akan tetapi pada isolated calf vein thrombosis sensitivitasnya hanya 60% dan
spesifisitasnya kurang lebih 70% (Jika dengan metode pemeriksaan USG doppler dan D-
dimer diagnosis DVT belum dapat ditegakkan maka magnetic resonance
venography (MRV) harus dilakukan3,10.

1) Venografi

Hingga saat ini venografi masih merupakan Gold Standart untuk

pemeriksaan thrombosis vena. Namun pemeriksaan venografi dinilai relatif sulit,
mahal, dan dapat menimbulkan nyeri bahkan menimbulkan thrombosis baru.
Sehingga pemeriksaan ini dirasa kurang nyaman oleh sebagian besar penderita.
Disebut juga sebagai plebografi, ascending contrast phlebography atau contrast
venography. Prinsip pemeriksaannya adalah menyuntikan zat kontras ke dalam
system vena, akan terlihat gambaran sintem vena di betis, paha, inguinal sampai
ke proksimal vena iliaca. Venografi dapat mengidentifikasi lokasi, penyebaran,
dan tingkat keparahan bekuan darah serta menilai kondisi vena dalam. Venografi
digunakan pada kecurigaan kasus DVT yang gagal diidentifikasi menggunakan
pemeriksaan non-invasif.

Venografi adalah pemeriksaan paling akurat untuk mendiagnosis DVT.

Sensitivitas dan spesifisitasnya mendekati 100% sehingga menjadi gold standard
diagnosis DVT. Namun jarang digunakan karena invasive, menyakitkan, mahal,
paparan radiasi dan resiko berbagai komplikasi6.

Flebografi/ venografi yang dilakukan pada ekstremitas bawah dilakukan dengan

teknik sebagai berikut:
- Kaki yang akan diperiksa direndam dengan air panas selama 10 menit
- Lakukan pengikatan di atas mata kaki dengan karet elastik agar vena-vena di
punggung kaki terlihat lebih jelas
- Lakukan tindakan asepsis dan antisepsis pada daerah punggung kaki
- Lakukan pungsi pada salah satu vena interfalangea atau vena-vena yang ada di
punggung kaki dengan menggunakan wing needle no 22-23
- Posisi pengambilan foto: kaki pasien difoto miring dengan sudut kira-kira 300-
450 dengan lantai. Pasien dapat difoto di meja Rontgen yang dimiringkan, atau
dapat juga dengan posisi pasien berdiri, kaki dimiringkan 300-450 dengan film
ukuran 20 x 100 cm di belakangnya
- Suntikan zat kontras angiografin sebanyak kira-kira 40-80 ml
 - Posisi pengambilan foto:
o Pengikatan di atas mata kaki
 Tungkai bawah, AP dan lateral
 Lutut bawah, AP dan lateral
 Tungkai atas, AP dan lateral
 Daerah inguinal, AP
o Ikatan dibuka
 Tungkai bawah, AP dan lateral
 Lutut bawah, AP dan lateral
 Tungkai atas, AP dan lateral
Gambaran patologik yang dapat terlihat pada foto flebografi (venografi):
a. Flebitis; penyempitan vena, dinding vena ireguler, kalsifikasi, hipervaskularisasi
vena
b. Trombus dalam vena; tampak gambaran radiolusen berbentuk garis atau defek tak
beraturan di dalam vena
c. Penyumbatan vena; gambaran amputasi pada vena akibat munculnya kolateral pada
vena tersebut
d. Varises atau varikosis; tampak gambaran pelebaran dan berkelok0kelok pada vena
disekitar
e. Insufisiensi katup vena; kontras dapat memasuki vena padahal seharusnya kontras
tidak dapat memasuki vena tersebut
f. Aneurisma vena; tampak pelebaran pada dinding vena yang simetris, menyerupai
aneurisma
g. Defek pada vena; biasanya karena tertekan massa dari luar

Gambar 5. DVT pada [Link]

Proksimal
 Gambar 6. DVT pada Cruris

2) Ultrasonografi (USG)

Saat ini USG sering dipakai untuk mendiagnosis DVT karena non-
invasif. USG memiliki tingkat sensitivitasnya 97% dan spesifisitas 96% pada
pasien yang dicurigai menderita DVT simptomatis dan terletak didaerah
proksimal. Pemeriksaan USG ini dilakukan terutama pada kasus thrombosis
vena yang berulang, yang sulit dideteksi menggunakan cara objektif yang
lain. USG untuk DVT terfokus pada ekstremitas bawah dapat dilakukan
dengan menggunakan teknik kompresi tiga poin sederhana yang
berkonsentarasi pada evaluasi terhadap daerah dengan turbulensi tertinggi
dan paling berisiko untuk trjadinya trombus, yaitu:

1) Vena femoralis disaphenous junction,

2) Vena femoralis proksimal superficial dan profunda
3) Vena poplitea6,11
 (A) (B)
Gambar 7. (A) gambar longitudinal paha bagian tengah menunjukan oklusi thrombus
sebagian dengan aliran yang menyempit (panah) vena femoralis tengah. (B) thrombus
mural pada vena popliteal. Thrombus dominan di dinding posterior vena popliteal.
Color Doppler tidak membedakan thrombus akut, oklusi parsial dan rekanalisasi.

Indikasi dilakukan USG pada kasus DVT, yaitu:11

1. Pembengkakan dan nyeri pada ekstremitas bawah
2. Diduga juga terjadi emboli paru namun secara klinis tidak stabil dan
kontraindikasi untuk dilakukan CT-scan thorax
3. Pulseless electrical activity (PEA)

Gambar 8. Perbedaan irama suara yang dikeluarkan pada pemeriksaan USG, dengan
penghantar suara yang berbeda-beda.
Gambar 9. Posisi pasien saat pemeriksaan USG11

Gambar 10. Vena Femoralis normal11

Gambar 11. DVT pada Vena Femoralis11

Gambar 12 Aliran warna Doppler pada pembuluh darah yang normal11

Gambar 13 Aliran warna Doppler pada DVT11

Gambar 14. Vena Poplitea normal11

 Gambar 15. DVT pada Vena Poplitea11

3) Compression Ultrasonography (CU)

CU merupakan pemeriksaan non-invasif pilihan untuk membantu

menegakan diagnosis pada kecurigaan DVT secara klinik. Prosedur ini cukup
teliti untuk mendeteksi DVT proksimal simtomatik (femoral, popliteal, calf
bifucartio) dengan sensitifitas 97% dan spesifisitas 94%. Bila hasil abnormal,
diagnosis thrombosis vena dapat ditegaskan, bila hasil normal maka diulang
pada minggu berikutnya. Konversi dari normal ke abnormal pada
pemeriksaan CU ulang terdapat pada 2% [Link] kurang sensitive untuk
DVT distal, DVT asimptomatik dan DVT berulang.

Gambar 16. Pembuluh Vena yang dilakukan penekanan pada pemeriksaan USG Doppler
 Gambar 17. Perbedaan gambar vena normal dan vena yang mengalami thrombus yang
dilakukan penekanan pada pemeriksaan dengan USG Doppler.

Gambar 18. (A) Diambil pada posisi lengan relaks, tampak vena brakialis pada potongan
longitudinal. (B) DVT pada vena brakialis
 Gambar 19. Oklusi oleh karena DVT. Pada potongan longitudinal vena jugularis,
tampak clot heterogen tanpa disertai adanya aliran/flow di sekitarnya.

Gambar 20. (B) Ditemukannya hasil kompresi yang normal pada [Link]. (C) Non-
kompresibilitas (dijumpai thrombosis) di [Link] =PV
3.9 Penatalaksanaan Deep Vein Thrombosis
Pengobatan trombosis vena diberikan pada kasus-kasus yang diagnosisnya
sudah pasti dengan menggunakan pemeriksaan yang objektif, oleh karena obat-obatan
yang diberikan mempunyai efek samping yang kadang-kadang [Link]
DVT baik non-farmakologis dan farmakologis diarahkan untuk dapat mencapai tujuan-
tujuan sebagai berikut: 11,12
1. Mencegah meluasnya trombosis dan timbulnya emboli paru.
2. Mengurangi morbiditas pada serangan akut.
3. Mengurangi keluhan post flebitis
4. Mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses tromboemboli.

1. Non Farmakologis
Penatalaksanaan non farmakologis terutama ditujukan untuk mengurangi
morbiditas pada serangan akut. Untuk mengurangi keluhan dan gejala trombosis vena
pasien diajurkan untuk: istirahat di tempat tidur (bedrest), meninggikan posisi kaki, dan
dilakukan pemasangan stoking dengan tekanan kira-kira 40mmHg.11,13
Meskipun stasis vena dapat disebabkan oleh imobilisasi lama seperti pada
pasien-pasien dengan bedrest, namun tujuan bedrest pada pasien-pasien dengan DVT
adalah untuk mencegah terjadinya emboli pulmonal. Prinsipnya sederhana, pergerakan
berlebihan dari tungkai yang mengalami DVT dapat membuat klot terlepas dan
“berjalan” ke paru. Dahulu, pasien dengan DVT aktif diharuskan bedrest selama 7-10
hari. Namun, pada penelitian Patrtsch dan Blattler dengan design kohort melaporkan
bahwa ambulasi dini dapat mengurangi nyeri dan pembengkakan segera. Ambulasi dini
dilakukan pada pasien DVT yang belum terdiagnosa PE dan tidak memiliki kelainan
kardiopulmoner. Ambulasi dini juga disarankan pada pasien dengan kondisi
hiperkoagulasi dan dilakukan sekitar 24jam setelah menerima terapi antikoagulan.
Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah 24 – 48 jam
serangan trombosis. Apabila nyeri sangat hebat atau timbul flagmasia alba dolens di
anjurkan tindakan embolektomi. Pada keadaan biasa, tindakan pembedahan
pengangkatan thrombus atau emboli, biasanya tidak di anjurkan.13
2. Farmakologis
Meluasnya proses trombosis dan timbulnya emboli paru dapat di cegah dengan
pemberian anti koagulan dan obat-obatan fibrinolitik. Pada pemberian obat-obatan ini di
usahakan biaya serendah mungkin dan efek samping seminimal mungkin. Pemberian
anti koagulan sangat efektif untuk mencegah terjadinya emboli paru, obat yang biasa di
pakai adalah heparin. Prinsip pemberian anti koagulan adalah save dan efektif. Save
artinya anti koagulan tidak menyebabkan perdarahan. Efektif artinya dapat
menghancurkan trombus dan mencegah timbulnya trombus baru dan emboli. Pada
pemberian heparin perlu di pantau waktu tromboplastin parsial atau di daerah yang
fasilitasnya terbatas, sekurang-kurangnya waktu pembekuan.

a. Pemberian Heparin
Diberikan heparin 5000 IU bolus (80 iu/KgBB), bolus dilanjutkan dengan drips
1000 – 1400 iu/jam (18 iu/KgBB), drip selanjutnya tergantung hasil APTT. 6 jam
kemudian di periksa APTT untuk menentukan dosis dengan target 1,5 – 2,5 kontrol.
- Bila APTT 1,5 – 2,5 x kontrol dosis tetap.
- Bila APTT < 1,5 x kontrol dosis dinaikkan 100 – 150 iu/jam.
- Bila APTT > 2,5 x kontrol dosis diturunkan 100 iu/jam.

Penyesuaian dosis untuk mencapai target dilakukan pada hari ke 1 tiap 6 jam, hari
ke 2 tiap 2 - 4 jam. Hal ini di lakukan karena biasanya pada 6 jam pertama hanya 38%
yang mencapai nilai target dan sesudah dari ke 1 baru 84%.
Heparin dapat diberikan 7–10 hari yang kemudian dilanjutkan dengan pemberian
heparin dosis rendah yaitu 5000 iu/subkutan, 2 kali sehari atau pemberian anti koagulan
oral, selama minimal 3 bulan.
Pemberian anti koagulan oral harus diberikan 48 jam sebelum rencana penghentian
heparin karena anti koagulan orang efektif sesudah 48 jam13.

b. Pemberian Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

Pemberian obat ini lebih di sukai dari heparin karena tidak memerlukan pemantauan
yang ketat, sayangnya harganya relatif mahal dibandingkan heparin. Saat ini preparat
yang tersedia di Indonesia adalah Enoxaparin (Lovenox) dan (Nandroparin Fraxiparin).
Tabel Regimen LMWH dalam penatalaksanaan DVT
Nama Obat Dosis
Enoxaparin 1mg/kgBB, terbagi 2 dosis per hari
Dalteparin 200UI/kgBB, satu kali sehari
Tinzaparin 175UI/kgBB, satu kali sehari
Nadroparin 6150UI terbagi 2 dosis, untuk BB 50-70kg
4100 UI terbagi 2 dosis, bila BB <50kg
9200 UI terbagi 2 dosis, bila BB >70kg
Reviparin 4200 UI terbagi 2 dosis, untuk BB 46-60kg
3500 UI terbagi 2 dosis bila BB 35-45kg
6300 UI terbagi 2 dosis, bila BB > 60kg
Fondaparinux 7,5mg satu kali sehari untuk BB 50-100kg
5mg satu kali sehari untuk BB <50kg
10mg satu kali sehari untuk BB>100kg

LMWH diberikan secara subkutan satu atau dua kali sehari, dan lebih dipilih
dibanding pemberian heparin kontinu secara intravena, terutama pada pasien-pasien
dengan trombosis vena tanpa komplikasi yang dapat rawat jalan.
Walaupun demikian, unfractionated heparin intravena tetap menjadi
antikoagulan inisial pada pasien dengan gagal ginjal. Beberapa regimen LMWH yang
telah terbukti efektif dalam menatalaksana trombosis vena dapat dilihat pada tabel di
atas.

c. Pemberian Antikoagulan Oral

Pemberian terapi antikoagulan jangka panjang diperlukan untuk mencegah
rekurensi. Obat yang biasa di pakai adalah antagonis vitamin K, seperti sodium
warfarin. Pemberian Warfarin di mulai dengan dosis 6 – 8 mg (single dose) pada
malam hari. Dosis dapat dinaikan atau di kurangi tergantung dari hasil INR
(International Normolized Ratio). Lama pemberian anti koagulan oral adalah 6 minggu
sampai 3 bulan apabila trombosis vena dalam timbul disebabkan oleh faktor resiko yang
reversible. Sedangkan kalau trombosis vena adalah idiopatik di anjurkan pemberian anti
koagulan oral selama 3-6 bulan, bahkan biasa lebih lama lagi apabila ditemukan
abnormal inherited mileculer11,13.
 Kontra indikasi pemberian anti koagulan adalah
1. Hipertensi : sistilik > 200 mmHg, diastolik > 120 mmHg.
2. Perdarahan yang baru di otak.
3. Alkoholisme.
4. Lesi perdarahan traktus digestif.

Pemberian trombolitik selama 12-14 jam dan kemudian di ikuti dengan heparin,
akan memberikan hasil lebih baik bila dibandingkan dengan hanya pemberian heparin
tunggal. Peranan terapi trombolitik berkembang dengan pesat pada akhir abad ini,
terutama sesudah dipasarkannya streptiknase, urokinase dan tissue plasminogen
activator (TPA). TPA bekerja secara selektif pada tempat yang ada plasminon dan
fibrin, sehingga efek samping perdarahan relatif kurang. Brenner menganjurkn
pemberian TPA dengan dosis 4 ugr/kgBB/menit, secara intra vena selama 4 jam dan
Streptokinase diberikan 1,5 x 106 unit intra vena kontiniu selama 60 menit. Kedua jenis
trombolitik ini memberikan hasil yang cukup memuaskan. Efek samping utama
pemberian heparin dan obat-obatan trombolitik adalah perdarahan dan akan bersifat
fatal kalau terjadi perdarahan sereral. Untuk mencegah terjadinya efek samping
perdarahan, maka diperlukan monitor yang ketat terhadap waktu trombo plastin parsial
dan waktu protombin, jangan melebihi 2,5 kali nilai kontrol.

3. Tindakan Pembedahan
Tindakan bedah dilakukan apabila pada upaya preventif dan pengobatan
medikamentosa tidak berhasil serta adanya bahaya komplikasi. Ada beberapa pilihan
tindakan bedah yang bisa dipertimbangkan antara lain:
a. Ligasi vena, dilakukan untuk mencegah emboli paru. Vena Femoralis dapat diikat
tanpa menyebabkan kegagalan vena menahun, tetapi tidak meniadakan
kemungkinan emboli paru. Ligasi Vena Cava Inferior secara efektif dapat mencegah
terjadinya emboli paru, tapi gejala stasis hebat dan resiko operasi lebih besar
dibanding dengan pemberian antikoagulan dan trombolitik.
b. Trombektomi, vena yang mengalami thrombosis dilakukan trombektomi dapat
memberikan hasil yang baik jika dilakukan segera sebelum lewat 3 hari. Tujuan
tindakan ini adalah: mengurangi gejala pasca flebitik, mempertahankan fungsi katup
dan mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis dan emboli paru.
c. Femorofemoral grafts disebut juga cross-over-method dari Palma, tindakan ini
dipilih untuk bypass vena iliaka serta cabangnya yang mengalami trombosis.
Tekniknya vena safena diletakkan subkutan suprapubik kemudian disambungkan
end-to-side dengan vena femoralis kontralateral.
d. Saphenopopliteal by pass, dilakukan bila rekanalisasi pada trombosis vena femoralis
tidak terjadi. Metoda ini dengan menyambungkan vena safena secara end-to-side
dengan vena poplitea11,13.

4. Rehabilitasi Medik :
a. Fisioterapi
- Bed rest merupakan hal terakhir yang dilakukan setelah dilakukan kompresi kaki
dan ambulasi pada pasien yang sudah menderita DVT. Perkembangan thrombus
jarang terjadi dan kurang berat pada kelompok ambulasi.
- Terapi fisik harus diberikan lebih dini untuk pasien DVT.
- Pada pasien post-operasi, dapat dilakukan latihan range of motion, latihan
berjalan, dan latihan isometrik, yang dapat dimulai pada hari pertama setelah
operasi.
b. Terapi manual
Terapi yang efektif pada pasien trauma (dengan antikoagulan) untuk mencegah
DVT yakni gerakan pasif yang berkelanjutan. Misalnya menggerakan sendi kaki
secara pasief sebanyak 30 kali dalam satu menit.
c. Protesa-Ortesa
Penggunaan stoking kompresi elastic (ECS) setelah menderita DVT untuk
mengurangi gejala dan tanda selama latihan tidak memberikan hasil yang konklusif.

3.10 Komplikasi Deep Vein Thrombosis

Komplikasi dari endovascular DVT thrombus removal adalah terjadinya
perdarahan. Hal tersebut ditemui pada 2,8% yaitu 30 kasus dari 151 kasus yang diikuti
secara random. Perdarahan intracranial, pulmonary embolism (PE) simptomatik, dan
kematian adalah komplikasi yang paling ditakuti pada prosedur endovascular thrombus
removal.
 1. Pulmonary Embolism (PE)

Emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis atau percabangannya akibat

bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Tanda dan gejalanya tidak khas, seringkali
pasien mengeluh sesak napas, nyeri dada saat menarik napas, batuk sampai hemoptoe,
palpitasi, penurunan saturasi oksigen. Emboli pulmonal dapat terjadi apabila terdapat
seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di
dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang
berpindah-pindah disebut emboli. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke
jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa
menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli
pulmonal yang kecil mungkin tidak memberikan apa-apa gejala. Emboli pulmonal yang
sederhana dapat menyebabkan gangguan dalam proses pernafasan dan nyeri dada.
Emboli pulmonal yang besar pula dapat mengakibatkan pingsan dan kematian secara
tiba-tiba. Kasus berat dapat mengalami penurunan kesadaran, hipotensi bahkan sampai
kematian. Standar baku penegakan diagnosis adalah angiografi, namun invasif dan
membutuhkan tenaga ahli. Dengan demikian, dikembangkan metode diagnosis klinis,
pemeriksaan D-Dimer dan CT-angiografi.

2. Post-thrombotic Syndrome

Terjadi akibat inkompetensi katup vena terjadi pada saat rekanalisasi lumen vena
yang mengalami thrombosis, atau karena sisa thrombus dalam lumen vena. Sindrom ini
ditandai oleh bengkak dan nyeri berulang dan progresif, dapat terjadi dalam 1-2 tahun
setelah kejadian thrombosis vena dalam pada 50% pasien. Pada beberapa pasien dapat
terjadi ulserasi (venous ulcer), biasanya didaerah perimaleolar tugkai. Ulserasi dapat
diberi pelembap dan perawatan luka. Setelah ulkus sembuh pasien harus meggunakan
compressible stocking untuk mencegah berulangnya post-thrombotic syndrome.
Penggunaan compressible stocking dapat dilanjutkan selama pasien mendapatkan
manfaat tetapi harus diperiksa secara berkala dan terus di pantau hingga menggalami
perbaikan6,7,12,13.
 BAB IV
KESIMPULAN

Trombosis vena dalam atau Deep vein thrombosis (DVT) merupakan

pembentukan bekuan darah pada lumen vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi
inflamasi dinding pembuluh darah dan jaringan perivena. Kejadian rata-rata DVT
adalah 48 per 100.000 penduduk dengan tidak ada perbedaan antara jenis kelamin.
Namun, laki-laki memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya thrombosis berulang.

DVT disebabkan oleh disfungsi endotel pembuluh darah, hiperkoagulabilitas

dan gangguan aliran darah vena (stasis) yang dikenal dengan Trias Virchow, meliputi
cedera pembuluh darah, hiperkoagulabilitas, dan stasis. Manifestasi klinis utama DVT
adalah bengkak, perubahan warna, nyeri, dan function laesa. Salah satu penyulit DVT
adalah terjadinya udem paru. Pasien tiba-tiba mengeluh sakit dada, sesak, gelisah,
sianosis, dan hemoptisis. Pada setiap pasien DVT perlu dipikirkan emboli paru.

Diagnosis DVT tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan manifestasi klinis,

tetapi juga memerlukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat
membantu menegakkan diagnosis pasti adalah dengan venografi, dan d-dimer.
Sensitifitas dan spesifisitas pada venografi mencapai 100%.

Penatalaksanaan DVT meliputi farmakologi, nonfarmakologi, tindakan

pembedahan, dan rehabilitasi medic. Penatalaksanaan DVT baik non-farmakologis dan
farmakologis diarahkan untuk dapat mencapai tujuan mencegah meluasnya trombosis
dan timbulnya emboli paru, mengurangi morbiditas pada serangan akut, mengurangi
keluhan post flebitis, dan mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses
tromboemboli.

Komplikasi dari endovascular DVT thrombus removal adalah terjadinya

perdarahan, sedangkan komplikasi yang paling ditakuti pada prosedur endovascular
thrombus removalperdarahan intracranial, pulmonary embolism (PE) simptomatik, dan
kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam 2016
2. Irma Komala. Karya Ilmiah Akhir: Kesesuaian Gambar Ultrasonografi
Trombosis Vena Dalam Pada Vena Femoralis Komunis Dengan Penilaian Padua
Prediction Score. Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada Yogyakarta 2017.
3. Bailey A, Scantlebury D, Smyth S. Thrombosis and antithrombotic in
women. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2009.
4. Reksodiputro AH, Tambunan KL, Widjanarko A. Dalam R Sjamsuhidajat, De
Jong. Buku Ajar Ilmu Penyakit Bedah Sjamsuhidajat – De Jong. Edisi 3.
Jakarta : EGC. 2007
5. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. American College of Cardiology
(ACC)/American Heart Association (AHA) guidelines for the management of
patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and
abdominal aortic). J Am Col Card 2006
6. Andi Putra Jayanegara. Continuing Medical Education,Diagnosis dan Tatalaksan
deep vein thrombosis. RSUD [Link] Sylvanus, Palang Karaya, Kalimantan
Tengah, Vol.43 No.9, 2016
7. JCS Guidelines (2011). Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of
pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS 2009). Circ J
8. Kesieme E et al. Deep Vein Thrombosis : a clinical review. Journal of Blood
Medicine. 2011
9. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K. Sabiston textbook of
surgery: the biological basic of modern surgical practice. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2001
10. Scarvelis D, Wells P (2006). Diagnosis and treatment of deep vein
[Link],
11. American Academy of Orthopaedics Surgeons. Deep Vein Thrombosis.
[Link]
12. Fauci, AS, DL Kasper, DL Longo, E Braunwald, SL Hauser, JL Jameson, J
Loscalzo. Venous Thrombosis. Dalam: Harrison’s Principles of Internal
Medicine 17th Edition. Chapter 111. USA: McGraw-Hill Companies, Inc. 2008
13. Hirsh, J dan J Hoak. Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary
Embolism. Circulation. [Link] 1996