BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Uveitis merupakan suatu peradangan yang terjadi pada Iris (iritis,
iridosiklitis), corpus ciliare (uveitis intermediet, siklitis, uveitis perifer, atau pars
planitis), atau koroid (koroiditis).1 Uveitis terbagi atas Uveitis Anterior (iris dan
badan siliaris) dan Uveitis Posterior (lapisan Koroid).2

2.2. Prevalensi dan Epidemiologi

Sebanyak 10-20% kasus kebutaan yang tercatat di negara – negara maju
disebabkan oleh Uveitis dan pada negara berkembang ditemukan lebih banyak lagi
kasus Uveitis diakibatkan tingginya prevalensi infeksi seperti toksoplasmosis dan
tuberkulosis pada negara berkembang yang menjadi etiologi dari uveitis. Uveitis
umumnya terjadi pada kelompok usia 20 – 50 tahun.1

2.3. Anatomi3

1. Iris
Iris merupakan suatu membran datar sebagai lanjutan dari badan siliar ke
depan (anterior). Di bagian tengah iris terdapat lubang yang disebut pupil yang
berfungsi untuk mengatur besarnya sinar yang masuk mata. Permukaan iris
warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama
sekitar pupil yang disebut kripte. Pada iris terdapat 2 macam otot yang

1
mengatur besarnya pupil, yaitu : Musculus dilatator pupil yang berfungsi untuk
melebarkan pupil dan Musculus sfingter pupil yang berfungsi untuk
mengecilkan pupil. Kedua otot tersebut memelihara ketegangan iris sehingga
tetap tergelar datar. Dalam keadaan normal, pupil kanan dan kiri kira-kira sama
besarnya, keadaan ini disebut isokoria. Apabila ukuran pupil kanan dan kiri
tidak sama besar, keadaan ini disebut anisokoria. Iris menipis di dekat
perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil.
Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada
dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar
cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan
parasimpatik untuk miosis.
2. Corpus Siliar
Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem
eksresi dibelakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang
sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar
berfungsi untuk akomodasi.
Badan siliar berbentuk cincin yang terdapat di sebelah dalam dari tempat
tepi kornea melekat di sklera. Badan siliar merupakan bagian uvea yang
terletak antara iris dan koroid. Badan siliar menghasilkan humor akuos. Humor
akuos ini sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokular = TIO).
Humor akuos mengalir melalui kamera okuli posterior ke kamera okuli anterior
melalui pupil, kemudian ke angulus iridokornealis, kemudian melewait
trabekulum meshwork menuju canalis Schlemm, selanjutnya menuju kanalis
kolektor masuk ke dalam vena episklera untuk kembali ke jantung.
3. Koroid
Koroid merupakan bagian uvea yang paling luar, terletak antara retina (di
sebelah dalam) dan sklera (di sebelah luar). Koroid berbentuk mangkuk yang
tepi depannya berada di cincin badan siliar. Koroid adalah jaringan vascular
yang terdiri atas anyaman pembuluh darah. Retina tidak menempati
(overlapping) seluruh koroid, tetapi berhenti beberapa millimeter sebelum
badan siliar. Bagian koroid yang tidak terselubungi retina disebut pars plana.
Vaskularisasi uvea berasal dari arteri siliaris anterior dan posterior yang
berasal dari arteri oftalmika. Vaskularisasi iris dan badan siliaris berasal dari
sirkulus arteri mayoris iris yang terletak di badan siliaris yang merupakan

2
 anastomosis arteri siliaris anterior dan arteri siliaris posterior longus.
Vaskularisasi koroid berasal dari arteri siliaris posterior longus dan brevis.
Fungsi dari uvea antara lain : Regulasi sinar ke retina,Imunologi (bagian
yang berperan dalam hal ini adalah khoroid), Produksi akuos humor oleh
korpus siliaris, dan sebagai nutrisi.
2.4. Uveitis Anterior dan Posterior
Uveitis Anterior1
Uveitis anterior ditandai dengan adanya dilatasi pembuluh darah yang akan
menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal atau pericorneal
vascular injection). Peningkatan permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi ke
dalam akuos humor, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein dalam akuos
humor. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai akuos
flare atau sel, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndal). Kedua
gejala tersebut menunjukkan proses peradangan akut.

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-
sel radang di dalam BMD yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam
BMD, dikenal dengan hifema. Proses radang berlangsung lama (kronis) dan
berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai
keratic precipitate (KP). Ada dua jenis keratic precipitate, yaitu :

 mutton fat KP : besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan pigmen-pigmen yang
difagositirnya, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa.
 punctate KP : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat pada
jenis non granulomatosa.
Terapi yang tidak adekuat menyebabkan proses peradangan akan berjalan
terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas
dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang
disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia
anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio
pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil.
Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel
radang, akan menghambat aliran aquos humor dari bilik mata belakang ke bilik
mata depan sehingga aquos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan

3
mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombans. Selanjutnya tekanan
dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.

Pada uveitis anterior juga terjadi gangguan metabolisme lensa, yang

menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Apabila
keradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif berat
dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca)
ataupun panoftalmitis (peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul
tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses).

Bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera

ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata sebelahnya yang
semula sehat. Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang terjadi
akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan silier. Uveitis anterior dapat
terjadi akibat kelainan sistemik seperti spondiloartropati, artritis idiopatik juvenil,
sindrom uveitis fichs, kolitis ulseratif, penyakit chron, penyakit whipple,
tubulointerstitial nephritis dan uveitis. Infeksi yang sering menyebabkan Uveitis
anterior yakni virus herpes simpleks, virus varisela zoster, tuberkulosis dan sifilis.2

Uveitis posterior1

Uveitis posterior adalah proses peradangan pada segmen posterior uvea,

yaitu pada koroid, dan disebut juga koroiditis. Karena dekatnya koroid pada retina,
maka penyakit koroid hampir selalu melibatkan retina ( korioretinitis ). Uveitis
posterior biasanya lebih serius dibandingkan uveitis anterior.

Peradangan di uvea posterior dapat menyebabkan gejala akut tapi biasanya

berkembang menjadi kronik. Kedua fase tersebut ( akut dan kronik ) dapat
menyebabkan pembuluh darah diretina saling tumpang tindih dengan proses
peradangan di uvea posterior.

Penyebab utama uvea posterior tidak berpengaruh pada faktor eksternal dari
uvea bagian posterior. Dengan pemeriksaan oftalmoskopi standar dan lamanya
peradangan penyakit secara lengkap dengan perubahan pada koroid sudah dapat
dilihat kelainan. Terjadinya perubahan elevasi yang memberi warna kuning atau
abu – abu yang dapat menutup koroid sehingga pada pemeriksaan koroid tidak jelas.

4
 Perdarahan diretina akan menutup semua area, pada beberapa kasus terdapat
lesi yang kecil disertai kelainan pada koroid tapi setelah beberapa minggu atau
bulan akan ditemukan infiltrat dan edema hilang sehingga menyebabkan koroid dan
retina atrofi dan saling melekat. Daerah yang atrofi akan memberikan kelainan
bermacam – macam dalam bentuk dan ukuran. Perubahan ini akan menyebabkan
perubahan warna koroid menjadi putih, kadang pembuluh darah koroid akan
tampak disertai karakteristik dari deposit irregular yang banyak atau berkurangnya
pigmen hitam terutama pada daerah marginal.

Lesi bisa juga ditemukan pada eksudat selular yang berkurang di koroid dan
retina. Inflamasi korioretinitis selalu ditandai dengan penglihatan kabur disertai
dengan melihat lalat berterbangan ( floaters). Penurunan tajam penglihatan dapat
dimulai dari ringan sampai berat yaitu apabila koroiditis mengenai daerah makula
atau papilomakula.

Kerusakan bisa terjadi perlahan – lahan atau cepat pada humor vitreus yang
dapat dilihat jelas dengan fundus yang mengalami obstruksi. Pada korioretinitis
yang lama biasanya disertai floaters dengan penurunan jumlah produksi air mata
pada trabekula anterior yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan fenomena
Tyndall. Penyebab floaters adalah terdapatnya substansi di posterior kornea dan
agregasi dari presipitat mutton fat pada kornea bagian dalam. Mata merah
merupakan gejala awal sebelum menjadi kuning atau putih yang disertai
penglihatan kabur, bila terdapat kondisi ini biasanya sudah didapatkan atropi pada
koroid, sering kali uveitis posterior tidak disadari oleh penderita sampai
penglihatannya kabur.

Gejala khas dari uveitis posterior adalah tajam penglihatan yang menurun,
floating spot dan skotoma. Karena terdapat banyak kelainan pada badan vitreus sel
yang disebabkan fokal atau multifokal retina dan koroid gambaran klinis bisa juga
secara bersamaan. Diagnosis banding tergantung dari lama dan penyebab infeksi
atau bukan infeksi. Infeksi bisa disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, dan
cacing non infeksi, bisa juga disebabkan oleh penurunan imunologik atau alergi
organ, bisa juga penyebabnya tidak diketahui setelah timbul endoftalmitis dan
neoplasma.

5
2.5. Klasifikasi
Klasifikasi uveitis berdasarkan :1

1. Lokasi utama dari bercak peradangan :

 uveitis anterior : meliputi iris, iridosiklitis, dan uveitis intermedia.
 uveitis posterior : koroiditis, koriorenitis ( bila peradangan koroid
lebih menonjol ), retinokoroiditis ( bila peradangan retina lebih menonjol),
retinitis dan uveitis diseminata.
 uveitis difus atau pan uveitis.
2. Berat dan perjalanan penyakit :
 akut
 subakut
 kronik
 rekurens
3. Patologinya :
 non granulomatosa
 granulomatosa
4. Demografi, lateralisasi dan faktor penyerta :
 distribusi menurut umur
 distribusi menurut kelamin
 distribusi menurut suku bangsa dan ras
 unilateral dan bilateral
 penyakit yang menyertai atau mendasari
5. Penyebab yang diketahui :
 bakteri : tuberkulosis , sifilis
 virus : herpes simplek, herpes zoster, citomegalovirus
 jamur : candida
 parasit : toksoplasma, toksokara
 imunologik : sindrom behcet, sindrom vogt-koyanagi-harada, oftalmia
simpatika, poliarteritis nodosa, granulomatosis wegener
 penyakit sistemik : penyakit kolagen, artritis reumatoid, multipel skerosis,
sarkoidosis, penyakit vaskular.
 Neoplasmik : leukemia, melanoma maligna, reticullum cell sarcoma
 lain – lain : AIDS.


6
 6. Berdasarkan anatomisnya :
 Inflamasi iris bersamaan dengan peningkatan permeabilitas vaskular
dinamakan iritis / uveitis anterior . Sel darah putih yang bersirkulasi dalam
humor akous bilik mata anterior dapat dilihat dengan slitlamp. Protein
yang juga bocor dari pembuluh darah terlihat dengan sifat penyebaran
cahaya pada sinar slitlamp sebagai flare.
 Inflamasi pars plana ( badan siliaris posterior) dinamakan siklitis atau
uveitis [Link] segmen posterior ( uveitis posterior)
menghasilkan sel – sel inflamasi dicairan vitreus. Selain itu juga terdapat
inflamasi koroid atau retina terkait ( masing – masing adalah koroiditis
dan retinitis). Panuveitis terjadi ketika uveitis anterior dan posterior
terjadi bersamaan

2.6. Patofisiologi
Infeksi4

Herpes

Lesi mata yang tersering dan paling serius adalah keratitis. Lesi kulit
vesikuler juga dapat muncul di kulit dan tepi kelopak. Herpes simpleks dapat
menyebabkan iridosiklitis. Virus herpes simpleks tipe I, virus varicela zoster, dan
CMV pernah dilaporkan sebagai penyebab sindrom nekrosis retina akut.

Acute Necrosis Retina Syndrome

ARN merupakan suatu proses nekrosis pada retina yang disebabkan oleh
infeksi. Biasanya mengenai kedua mata ( pada 33 % pasien), paling banyak berusia
26 tahun . Penyebab penyakit ini yang paling sering adalah virus varisela zoster,
herpes simpleks tipe 2 dan cytomegalovirus. Kadang penyakit ini tanpa gejala
sehingga pasien tampak sehat meskipun mengenai pasien dengan AIDS. ARN
merupakan diagnosis dari gejala klinik, pasien sering datang dengan keluhan
penglihatan kabur secara akut. Terdapat inflamasi segmen anterior yang memberi
rongga pada beberapa bagian disertai eksudat pada badan vitreus. Masa inkubasi 2
minggu sampai terbentuknya sumbatan yang akan menyebabkan arteriolitis retinal,
vitritis dan bercak kuning – putih di posterior retina.

7
 AIDs dan Cytomegalovirus

Penyakit mata merupakan manifestasi umum dari AIDS, pasien mengalami

beberapa kondisi penyakit mata :

o Oklusi mikrovaskular menyebabkan perdarahan retina dan cotton wool spot

(daerah infark pada lapisan serabut saraf retina).
o Deposit endotel kornea.
o Neoplasma pada mata dan orbita.
o Gangguan neurooftalmika termasuk palsy okulomotorik.
Infeksi oportunistik yang paling umum adalah retinitis CMV. Awalnya
ditemukan lebih dari 1/3 pasien AIDS, namun populasi beresiko telah berkurang
secara bermakna sejak berkembangnya terapi antivirus yang sangat aktif dalam
terapi AIDS. Khas terjadi pada pasien dengan hitung sel CD4 + dan leukosit 5/ μl.
Pasien biasanya mengeluh penglihatan kabur atau floaters. Diagnosis penyakit
AIDS biasanya telah ditegakkan dan sering ditemukan tampilan AIDS lainnya
seperti retinopati CMV yang terdiri dari area retina keputihan berhubungan dengan
perdarahan disertai likenifikasi hingga terlihat seperti keju softage. Lesi itu dapat
mengancam makula atau lempeng optik dan biasanya terdapat sedikit inflamasi
pada vitreus.

Jamur

1. Histoplasmosis

Merupakan kelainan multifaktor korioretinitis, epidemiologinya

berhubungan dengan Histoplasma capsulatum, yang merupakan jamur
dimorfik yang dalam perkembangannya dapat bertahan 2 tahun dalam bentuk
filamennya. Spora jamur tersebut dapat menyebabkan terjadinya penyakit
sistemik dan penyakit mata. Beberapa daerah di Amerika Serikat yang
endemis histoplasmosis yaitu Ohio dan lembah sungai Missisippi. Diagnosis
koroiditis yang diduga disebabkan oleh histoplasmosis sering ditegakkan.
Infeksi primer pada mata terjadi setelah kontak spora jamur yang berasal dari
paru – paru. Jamur ini dapat menyebar ke limpa, hati, dan koroid mengikuti
infeksi yang berasal dari paru – paru. Histoplasmosis didapat kadang tidak
menimbulkan gejala atau akibat dari keadaan sakit yang tidak berbahaya dan
biasanya ditemukan pada anak – anak.

8
 Pemeriksaan kulit pada pasien biasanya positif terhadap histoplasmosis
dan menunjukkan bercak – bercak khas pada perifer fundus. Bercak – bercak
ini berbentuk daerah – daerah kecil, bulat atau lonjong tidak teratur, tanpa
pigmen kadang – kadang dengan batas berpigmen halus. Kadang dapat
ditemukan atrofi peripapiler dan hiperpigmentasi.

Bercak histo muncul pertama kali pada mata selama masa remaja, tetapi
makulopati baru berkembang pada usia 20 -50 tahun, rata-rata pada usia 41
tahun. Secara patologi, lesi pertama muncul dalam bentuk granuloma di
koroid. Koroiditis akan menyebabkan penglihatan menurun dan terbentuk
sikatrik disertai pigmentasi pada pigmen epitelium, atau memberi gambaran
rusaknya membran pigmen epitelium yang disebabkan peningkatan kadar
limfosit. Pada daerah pusat koroiditis akan terbentuk pembuluh darah baru
subretinal yang baru, yang akan menyebabkan peningkatan cairan, lipid dan
darah yang dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi makular.

Diagnosis histoplasmosis berdasarkan gejala klinis disertai

pembentukan bercak kecil yang menyebar, perubahan papil – papil di pigmen
dan pembentukan cincin pigmen dimakula sehingga menyebabkan saraf
sensorik retina saling tumpang tindih, kadang disertai perdarahan. Pada
permulaan histo akan terbentuk bercak dimakula dan badan vitreus yang tidak
terlihat pada histoplasmosis, jarang didapat gejala yang menyertai bentuk
atrofi. Sel vitreus tidak terlihat pada OHS, dan gejala sering bersamaan
dengan perifer dan atropi bercak histo. Bercak tersebut fokal, sembuh dan
terbentuk lesi punched out yang disebabkan oleh jumlah yang bervariasi dari
luka yang terdapat pada koroid dan yang berlengketan pada retina lapisan luar.
Gangguan penglihatan pada pusat penglihatan karena keterlibatan makula
sehingga pasien harus dirujuk ke dokter mata. Pada daerah koroiditis dapat
diobati dengan kortikosteroid oral dan lokal. Pada tahap awal dari angiogram
fluoresein, koroid aktif akan menghambat zat tersebut dan akan tampak
hipofluoresein. Selanjutnya, lesi koroid akan berwarna dan menjadi
hiperfluoresein. Dengan kontras, area pada membran neovaskular subretina
aktif akan menjadi hiperfluoresein yang terjadi awal pada angiogram.

9
 Membran neovaskular penting jika hanya terdapat pada daerah diskus-
makula. Jika di luar superotemporal dan inferotemporal vascular arcades, hal
tersebut tidak mengurangi penglihatan dan tidak membutuhkan terapi.
Namun jika membran tersebut terletak di 1-200 µm dari tengah, laser
fotokoagulasi diindikasikan untuk mencegah hilangnya penglihatan.

Macular Photocoagulation Study Group bekerjasama dengan

Multicenter Study menunjukan efek yang berguna dengan fotokoagulasi
argon biru-hijau. Pasien yang tidak diobati menunjukkan persentase yang
tinggi (50%) kehilangan penglihatan dibandingkan dengan pasien yang
mendapatkan terapi laser (22%) selama 24 tahun. Krypton merah atau Argon
hijau gelombang tinggi dapat memberi hasil penglihatan yang lebih baik
dengan luka retina yang lebih sedikit dibandingkan dengan fotokoagulasi
argon biru-hijau.

2. Kandidiasis

Meskipun tidak umum, insiden penyakit inflamasi bola mata yang

disebabkan oleh Candida albican meningkat khususnya sebagai akibat dari
penggunaan imunosupresan dan obat-obat intravena. Retinitis kandida dapat
terlihat pada penderita AIDS akibat penggunaan obat intravena meskipun hal
tersebut jarang terjadi. Candida endoftalmitis terjadi pada 10-37% pasien
dengan kandidemia yang tidak mendapat terapi anti jamur. Pada pasien yang
mendapat terapi anti jamur kemungkinan mengenai mata terjadi penurunan.
Organisme menyebar secara metastasis ke koroid. Replikasi jamur
mempengaruhi vitreus dan retina sekunder. Gejala dari kandidiasis mata
adalah penurunan tajam penglihatan atau floaters, tergantung pada lokasi lesi.
Menyerupai koroiditis Toxoplasma lesi pada segmen posterior tampak putih
kuning dengan batas yang halus, dengan ukuran dari spot woll yang kecil
sampai beberapa pertambahan diameter diskus. Lesi mula-mulanya terdapat
di retina dan berakibat eksudasi ke vitreus. Lesi perifer mungkin menyerupai
pars planitis.

Diagnosa kandidiasis mata dapat ditegakkan dengan kultur darah positif

yang didapat pada saat terjadi kandidemia. Seorang dokter harus waspada
pada kemungkinan diagnosis kandidiasis pada pasien rawat inap yang

10
menggunakan kateter intavena atau yang mendapat terapi antibiotik sistemik,
steroid dan antimetabolit. Pasien yang dirawat karena kandidemia harus
diperiksa kemungkinan mengenai mata. Pada pasien tersebut pada dua
pemeriksaan akan ditemukan dilatasi fundus yang dilakukan secara terpisah
selama 1-2 minggu untuk mendeteksi metastasis penyakit mata.

Pengobatan untuk kandidiasis mata meliputi intravena, pengobatan anti

jamur periokular dan intraokular seperti amphoterisin B dan ketokonazole,
Flusitosin, Fluconazole atau Rifampin oral yang dapat diberi dengan
ditambah amphoterisin B intravena. Bila proses inflamasi mengenai retina
dan sampai ke dalam vitreus, anti jamur intravitreal dan vitrektomi dapat
dipertimbangkan. Terapi yang tepat untuk lesi perifer memiliki prognosis
yang baik. Namun, pengobatan yang cepat pada lesi sentral jarang
menyelamatkan penglihatan karena merusak fotoreseptor sentral. Konsultasi
dengan spesialis penyakit infeksi dapat sangat membantu.

Protozoa

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii adalah parasit protozoa obligat intraselular yang

menyebabkan nekrosis retina koroiditis. Terdapat 3 bentuk:

+ Ookista, atau bentuk tanah (10-12µm)

+ Takizoit, atau bentuk aktif infeksius ( 4-8 µm)
+ Kista jaringan atau bentuk laten (10-200µm), mengandung sebanyak
3000 bradizoit

T. gondii adalah parasit usus yang ditemukan pada kucing. Ookista

ditemukan pada feses kucing yang kemudian termakan oleh tikus dan burung
yang dapat berperan sebagai reservoir atau host intermediet bagi parasit.
Vektor serangga dapat juga menyebarkan [Link] dari feses kucing ke
sumber makanan manusia, termasuk tumbuhan dan binatang herbivora.

Manusia terinfeksi lebih sering karena memakan daging yang mentah

dan kurang matang yang mengandung kista jaringan. Wanita yang mendapat
Toxoplasmosis selama

11
 kehamilan dapat mentransmisikan takizoit ke janin dengan potensial
mata yang parah, SSP dan komplikasi sistemik. Wanita hamil nonimun tanpa
bukti serologik terpapar toxoplasmosis harus berhati-hati bila memelihara
kucing dan harus menghindari daging mentah. Pasien AIDS juga mudah
terkena.

Toxoplasmosis tercatat pada 7-15% dari uveitis. Karena penyakit

tersebut dapat merusak penglihatan struktur mata, hal tersebut penting bagi
para ahli mata untuk mengenal lesi tersebut dan untuk menghindari potensi
kematian. Diagnosis yang tepat pada waktunya sangat penting karena
toxoplasmosis memberi respon pada terapi anti mikroba dan itu merupakan
bentuk yang masih dapat diobati pada uveitis posterior.

Tergantung pada luasnya lokasi lesi, pasien mengeluh floating spot

unilateral atau penglihatan kabur. Secara umum segmen anterior tidak
mengalami inflamasi pada awal penyakit, dan pasien memperlihatkan mata
putih dan penglihatan yang masih nyaman. Kadang-kadang inflamasi
granulomatosa dapat terjadi peningkatan tekanan bola mata khususnya pada
penyakit yang berulang.

Opasitas vitreus secara umum terlihat jelas dengan pemeriksaan mata

baik dengan pemeriksaan direk maupun indirek. Kuning keputihan, sedikit
tinggi letaknya, lesi kabur dapat terlihat pada fundus, lokasi lesi sering berada
dekat dengan bekas luka korioretinal. Lesi tersebut tampak pada bagian
posterior dibandingkan pada fundus bagian lain dan kadang-kadang terlihat
berdekatan dengan papil nervus optikus. Sering salah dianggap sebagai
papilitis optik. Pembuluh darah retina pada sekitar lesi aktif tampak
perivaskulitis dengan sarung vena dan arterial segmental yang difus.
Karakteristik lesi adalah retinitis fokal eksudatif. Pada lapisan depan retina
merupakan lokasi untuk proliferasi T. gondii. Lesi ini tidak menyebabkan
berkabut pada vitreus pada tahap awal penyakit, dan pasien tidak menyadari
floating spot sampai lapisan depan retina dan membran hialoid posterior
terkena. Retinitis toksoplasma dapat dimanifes oleh lesi retina perifer, kecil,
punctata, sering disebut Punctate Outer Retinal Toxoplasmosis (PORT).

12
 Diagnosis Toxoplasmosis mata dibuat dengan:

1. Observasi dari karakteristik lesi fundus (fokal nekrosis retinokoroiditis)

2. Deteksi dari adanya antibodi anti Toxoplasma pada serum pasien

3. Pengeluaran dari penyakit infeksi lain yang dapat menyebabkan nekrosis

lesi pada fundus, seperti sifilis, sitomegalovirus dan jamur.

Pemeriksaan toxoplasma dye Sabin dan Feldman, pemeriksaan

hemaglutinasi, atau pemeriksaan antibody immunofluoresen indirek
menyediakan fasilitas yang sama. Namun ELISA dapat memberi lebih
sensitifitas dan spesifisitas. Harus di ingat bahwa titer serum pada
pemeriksaan tersebut dapat sangat rendah pada pasien dengan toksoplasmosis
mata dan tidak terdapat tanda sistemik lain pada penyakit ini. Titer serum
antibodi signifikan apabila terdapat lesi fundus yang berhubungan dengan
toksoplasmosis mata. Pemeriksaan humor akous dapat digunakan untuk
konfirmasi adanya penyakit toksoplasma pada kasus yang masih meragukan.
Pemeriksaan tersebut lebih signifikan pada saat titer antibodi pada humor
akous lebih tinggi daripada dalam serum.

Meskipun diagnosis toksoplasmosis mata didasari dengan pemeriksaan

fisik, antibodi antitoksoplasmosis negatif perlu dipikirkan diagnosis lain. Para
dokter dalam hal menginterpretasikan standar pemeriksaan antibodi IgG
harus mengingat bahwa laboratorium menampilkan pemeriksaan pada dilusi
1 : 8 atau lebih, meskipun reaksi antibodi positif ditemukan dilusi 1 : 4 atau
kurang. Titer antibodi yang sangat rendah ini tetap mengindikasikan terdapat
toksoplasmosis yang sebelumnya tetapi juga dapat mengarah ke positif palsu
sebagai hasil dari reaksi nonspesifik.

Non – Infeksi

 Autoimun:Vaskulitis retina, penyakit bechet, oftalmia simpatis.

 Keganasan:Leukemia, sarcoma sel reticulum, melanoma maligna, leukemia
 Etiologi tidak diketahui: Sarkoiditis, epitelopati pigmen retina, koroiditis
geografik.
 Yang sering terjadi mengakibatkan uveitis posterior adalah :

13
Sindrom Behcet

Ditemukan pada usia 20-40 tahun, pria lebih banyak dari [Link] diduga
suatu proses imunologik tetapi virus sebagai penyebab tidak dapat disingkirkan.4)
Walaupun memiliki banyak gambaran penyakit hipersensitivitas tipe lambat,
adanya perubahan mencolok kadar komplemen serum pada permulaan serangan
mengisyaratkan suatu gangguan kompleks imun. Baru-baru ini pada pasien Behcet
dapat dideteksi adanya kompleks imun berkadar tinggi dalam darah. Sebagian besar
pasien dengan gejala mata positif untuk HLA-B51, suatu subtipe HLA-B5.

Ditandai 4 kelainan yaitu :

o Uveitis (iridosiklitis, retinitis, retinokoroiditis). Pada dasarnya didapatkan peri

arteritis dan end arteritis yang menyebabkan vaskulitis obliteratif sehingga dapat
terjadi iskemi retina, perdarahan retina, serta ablasi. Bila terdapat hipopion maka
hal ini merupakan gejala yang lebih lanjut.
o Kelainan pada rongga mulut berupa stomatitis aftosa yang dapat mengenai bibir,
lidah, mukosa bukal, palatum durum serta palatum molle.
o Kelainan kulit berupa eritema nodusum, folikulitis serta hipersensitivitas kulit.
Kelainan genital berupa ulserasi pada alat genital pria atau wanita4). Pengobatan
sering berupa pemberian imunosupresan multipel (mis: steroid, siklosporin,
azatioprin), walaupun demikian hasil akhir penglihatan tetap buruk pada 25% kasus.

Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)

Terdiri dari peradangan uvea pada satu atau kedua mata yang ditandai oleh
iridosiklitis akut, koroiditis bebercak dan pelepasan serosa retina. Penyakit ini
biasanya diawali oleh suatu episode demam akut disertai nyeri kepala dan kadang-
kadang vertigo.

Pada beberapa bulan pertama penyakit dilaporkan terjadi kerontokan rambut

bebercak atau timbul uban. Walaupun iridosiklitis awal mungkin membaik dengan
cepat, perjalanan penyakit di bagian posterior sering indolen dengan efek jangka
panjang berupa pelepasan serosa retina dan gangguan penglihatan.

Pada sindrom Vogt-Koyanagi-Harada diperkirakan terjadi hipersensitivitas tipe

lambat terhadap struktur-struktur yang mengandung melanin. Tetapi virus sebagai

14
penyebab belum dapat disingkirkan. Diperkirakan bahwa suatu gangguan atau
cedera, infeksi atau yang lain, mengubah struktur berpigmen di mata, kulit dan
rambut sedemikian rupa sehingga tercetus hipersentivitas tipe lambat terhadap
struktur-struktur tersebut. Baru-baru ini diperlihatkan adanya bahan larut dari
segmen luar lapisan fotoreseptor retina (antigen-S retina) yang mungkin menjadi
autoantigennya. Pasien sindrom Vogt-Koyanagi-Harada biasanya adalah Oriental,
yang mengisyaratkan adanya disposisi imunogenetik.

Oftalmia Simpatika

Yaitu pan uveitis granulomatosa pada mata yang semula sehat (sympathetic eye)
yang timbul minimal dua minggu setelah terjadinya trauma tembus pada mata yang
lain (exciting eye). Biasanya exciting eye ini tidak pernah senbuh total dan tetap
meradang pasca trauma, baik tauma tembus akibat kecelakaan ataupun trauma
karena pembedahan mata. Tanda awal dari mata yang ber-simpati adalah hilangnya
daya akomodasi serta terdapatnya sel radang di belakang lensa. Gejala ini diikuti
oleh iridosiklitis sub akut, sebukan sel radang dalam vitreus dan eksudat putih
kekuningan pada jaringan dibawah retina. Penyakit ini dapat disertai dengan gejala-
gejala sistemik lain seperti vitiligo, alopesia dan poliosis (uban) sehingga mirip
sindrom VKH. Bedanya adalah pada sindrom VKH tidak ada riwayat trauma.

Penyebab yang pasti belum diketahui tetapi diduga kuat merupakan suatu reaksi
autoimun terhadap jaringan pigmen uvea atau pigmen epitel retina yang telah
berubah sifat menjadi antigen pasca trauma tembus mata.

Pengobatan : pemberian kortikosteroid; bila tidak memberikan perbaikan dapat

ditambah pemberian imunosupresan. Yang terpenting adalah hati-hati dan waspada
menghadapi trauma tembus mata yang disertai destruksi jaringan uvea.

Poliarteritis Nodosa

Penyakit kolagen ini mengenai arteri berukuran sedang, terutama pada pria. Terjadi
peradangan hebat pada semua lapisan otot arteri, dengan nekrosis fibrinoid dan
eosinofilia perifer. Gambaran klinis utama adalah nefritis, hipertensi, asma,
neuropati perifer, nyeri dan atrofi otot dan eosinifilia perifer. Sering terjadi kelainan
jantung, walaupun kematian biasanya disebabkan oleh disfungsi ginjal.

15
Kelainan mata dijumpai pada 20% kasus dan terdiri dari episkleritis dan skleritis
yang sering tidak nyeri. Apabila pembuluh-pembuluh limbus terkena, dapat terjadi
pembentukan alur-alur di kornea perifer. Sering terjadi mikrovaskulopati retina.
Hilangnya penglihatan secara mendadak mungkin disebabkan oleh neuropati
optikus iskemik yang mencerminkan keparahan vaskulitis di pembuluh siliaris atau
sumbatan arteri retina sentralis. Dapat terjadi oftalmoplegia akibat arteritis vasa
nervorum. Kortikosteroid sistemik dan siklofosfamid memberi manfaat, tetapi
prognosis jangka panjang tetap buruk.

Granulomatosis Wegener

Proses granulomatosa ini memiliki persamaan gambaran klinis tertentu dengan

poliarteritis nodosa. Tiga kriteria diagnosis adalah :

- Lesi granulomatosa nekrotikans pada saluran napas

- Arteritis nekrotikans generalisata

- Kelainan ginjal berupa glomerulitis nekrotikans

Penyulit pada mata terjadi pada 50% kasus dan terjadi proptosis akibat
pembentukan granuloma orbita disertai keterlibatan otot mata atau saraf optikus.
Apabila vaskulitis mengenai mata dapat terjadi konjungtivitis, ulserasi kornea
perifer, skleritis, episkleritis, uveitis dan vaskulitis retina.

Antibodi sitoplasma antineutrofilik ditemukan pada sebagian besar kasus dan

memiliki nilai diagnostik sekaligus prognostik. Kortikosteroid yang
dikombinasikan dengan imunosupresan (terutama siklofosfamid) sering memberi
hasil memuaskan.

Epiteliopati Pigmen Plakoid Multifokal Posterior Akut (APMPPE)

APMPPE biasanya menyerang individu pada usia remaja dan dewasa muda.
Pasien mengeluh penglihatannya berkurang. Sebagian penderita umumnya merasa
sehat, tetapi ada juga yang mempunyai gejala-gejala prodormal seperti pada
penyakit infeksi virus. Pemeriksaan funduskopi menunjukkan adanya banyak lesi
berupa plak berwarna putih kekuningan dan homogen, pada retina pigmen
epithelium dan koriokapilaris. Setelah 2-6 minggu, lesi ini akan menghilang dan
meninggalkan depigmentasi pada retina pigmen epithelium.

16
 Diagnosis APMPPE ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, terutama jika
didahului adanya gejala sistemik seperti gejala infeksi virus. Pada stadium akut,
fluorescein angiografi menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid oleh lesi
plakoid dan adanya bekas noda hiperfluoresein. Pada kebanyakan kasus,
pengobatan tidak diperlukan, ketajaman penglihatan akan kembali normal dalam
beberapa minggu sampai beberapa bulan.

Penyakit ini mirip dengan koroidopati serpiginosa (geografik), tetapi APMPPE

adalah penyakit yang bersifat akut dan biasanya tidak rekuren, sedangkan
koroidopati serpiginosa adalah penyakit yang sangat progresif.

Epitelitis Pigmen Retina Akut (ARPE)

Epitelitis Pigmen Retina Akut atau disebut juga penyakit Krill adalah
peradangan akut retina pigmen epitelium yang dapat sembuh sendiri. Penyebabnya
tidak di ketahui. Biasanya terjadi pada umur antara 16-40 tahun. Pasien biasanya
sehat dan mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan unilateral secara tiba-
tiba. Pemeriksaan fundus menunjukkan lesi hiperpigmentasi halus pada bagian
retina pigmen epitelium. Dua sampai empat kelompok dari dua sampai enam “titik-
titik” muncul di kutub posterior. Angiografi fluoresein menunjukkan
gambaran ”target” atau “honeycomb” dengan pusat hiperpigmentasi dan di kelilingi
halo hiperfluoresein. Pengobatan tidak diperlukan. Gangguan penglihatan dan lesi
di retina akan menghilang dalam 6-12 minggu.

Retinokoroidopati ”Birdshot” (Korioretinitis Vitiliginosa)

Keadaan yang tidak umum ini biasanya terjadi pada dekade ke-5 sampai dekade
ke-7 kehidupan, wanita lebih sering dibandingkan pria. Gejala awalnya berupa
berkurangnya ketajaman penglihatan, nyctalopia dan gangguan penglihatan warna.
Mungkin ada sedikit inflamasi segmen anterior. Didalam vitreus dapat ditemukan
sel-sel. Karakteristiknya adalah ditemukannya banyak bintik putih kekuningan atau
depigmentasi pada fundus, seolah-olah fundus mendapat pukulan ”birdshot from a
shotgun”. Bintik-bintik juga muncul pada pigmen epitelium. Edema diskus, atrofi
N. Optikus, edema makula, pembuluh darah retina menipis dan berkerutnya
permukaan retina dapat juga ditemukan. Pada 80-90% pasien dapat ditemukan
HLA-A29 haplotipe, yang mana merupakan faktor predisposisi genetik dalam

17
perkembangan penyakit ini. Penyakit ini adalah penyakit yang kronik, sering
mengalami eksaserbasi dan remisi.

Koroiditis Punctata

Koroidotis Punctata adalah peradangan idiopatik koroid yang biasanya terjadi

pada wanita yang menderita myopia, yang berusia antara 18-37 tahun. Pasien
dengan PIC akan mengeluh kehilangan ketajaman penglihatan sentral, biasanya
bilateral. Tidak terdapat sel pada vitreus, tetapi lesi berukuran kecil (100-300 µm)
berbentuk “punctate” berwarna kuning disebelah dalam koroid ditemukan di kutub
posterior. Penyakit ini dapat sembuh dalam 4-6 minggu.

Koroidopati Serpiginosa

Biasanya penyakit ini menyerang wanita pada dekade ke-4 sampai dekade ke-6
kehidupan. Keluhan utama dari pasien ialah penglihatan menjadi kabur. Pada
vitreus tidak ditemukan sel, tetapi kadang-kadang dapat juga ditemukan sel dalam
jumlah yang banyak. Gambaran sikatriks seperti serpiginosa (pseudopodial) atau
geograpik (seperti peta) terdapat di fundus posterior. Tepi lesi ini mungkin aktif,
berwarna kuning abu-abu dan tampak edema. Daerah yang aktif akan menjadi atrofi
dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan, kemudian lesi yang baru dapat
muncul di mana saja atau berdekatan dan memberi gambaran seperti ular.

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan karakteristik gambaran klinik.

Angiografi fluorescein menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid, pada
daerah dimana penyakitnya aktif. Pada saat penyakitnya tidak aktif, daerah yang
menarik zat warna dapat menyebarkan fluorescein, tetapi tidak di tahan. Jika
penyakit ini mengenai makula, maka ketajaman penglihatan sentral akan terganggu.

Fibrosis Subretina dan Sindrom Uveitis (SFU)

Panuveitis ini biasanya lebih banyak mengenai wanita yang berusia antara 14-
34 tahun. Penyebabnya tidak diketahui. Histopatologi dari biopsi korioretinal
terutama menunjukkan sel β dan sel plasma. Pasien biasanya memiliki kondisi fisik
yang sehat dan mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan, biasanya
bilateral. Pada awalnya, pasien yang menderita penyakit ini akan menunjukkan
vitritis bilateral dan multifokal koroiditis. Kemudian, lesi pada koroid akan
berkembang menjadi lesi fibrotik subretinal berbentuk stellate yang besar. SFU

18
 memberi respons yang kurang baik terhadap berbagai bentuk pengobatan, dan
prognosis dari tajam penglihatan juga buruk.

Koroiditis Multifokal dan Sindrom Panuveitis (MCP)

Koroiditis Multifokal dan sindrom Panuveitis adalah peradangan idiopatik

koroid, retina dan vitreus, lebih sering terjadi pada wanita. Penyebabnya tidak
diketahui. Pasien menunjukkan vitritis bilateral (82%) dan multifokal koroiditis.
Dalam keadaan aktif, lesinya berukuran kecil (50-350 µm) dan berwarna
kekuningan. Lesi makula mungkin dapat dihubungkan dengan pembuluh darah
baru membran subretina.

Diagnosis penyakit ini adalah sesuatu yang penting karena ada berbagai kondisi
yang mungkin dapat menyebabkan multifokal koroiditis dan panuveitis.
Sarkoidosis, sifilis, tuberkulosis dan sindrom titik putih pada retina harus
diperhatikan. Penyakit ini sering kronik.

2.7. Derajat Sell dan Flare Pada Uveitis5

DERAJAT FLARE CELLs CELLs IN FIELD

normal 0 0 – (+0.5) <1
ringan +1 +1 1-5
sedang +2 +2 6-15
marked +3 +3 6-25
berat +4 +4 50+

Uveitis Anterior merupakan suatu kondisi akut, Inflamasi pada iris dan corpus
siliaris menyebabkan gangguan pada blood-aqueous barrier sehingga
menghadirkan suatu gambaran sell dan flare pada segmen anterior mata dengan
pemeriksaan menggunakan Slit Lamp.6

19
2.8. Diagnosis

Manifestasi klinis

Uveitis Anterior

Keluhan pasien dengan uveitis anterior adalah mata sakit, mata merah,
fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata berair. Keluhan sukar melihat
dekat pada pasien uveitis dapat terjadi akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi.
Dari pemeriksaan mata dapat ditemukan tanda antara lain : Hiperemia perikorneal,
yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus, dan keratic precipitate. Pada
pemeriksaan slit lamp dapat terlihat flare di bilik mata depan dan bila terjadi
inflamasi berat dapat terlihat hifema atau hipopion. Iris edema dan warna menjadi
pucat, terkadang didapatkan iris bombans. Dapat pula dijumpai sinekia posterior
ataupun sinekia anterior. Pupil kecil akibat peradangan otot sfingter pupil dan
terdapatnya edema iris. Lensa keruh terutama bila telah terjadi katarak komplikata.
Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma sekunder. Pada proses
akut dapat terjadi miopisi akibat rangsangan badan siliar dan edema lensa. Pada
uveitis non-granulomatosa dapat terlihat presipitat halus pada dataran belakang
kornea. Pada uveitis granulomatosa dapat terlihat presipitat besar atau mutton fat
noduli Koeppe (penimbunan sel pada tepi pupil) atau noduli Busacca (penimbunan
sel pada permukaan iris).

Uveitis Posterior
Anamnesis
Umur : Pada pasien sampai 3 tahun dapat disebabkan oleh “sindrom samaran”,
seperti retinoblastoma atau leukemia. Dalam kelompok umur 4 sampai 15 tahun
penyebab uveitis posterior termasuk Toksoplasmosis, Uveitis intermediate,
Sitomegalovirus dan infeksi bakteri atau fungi. Dalam kelompok umur 16 sampai
40 tahun yang termasuk diagnosa banding adalah Toksoplasmosis, Sifilis dan
Candida. Pada pasien yang berumur di atas 40 tahun mungkin menderita sindrom
nekrosis retina akut, Toksoplasmosis, Retinits dan Sarkoma sel reticulum.

Lateralisasi : Yang unilateral lebih condong untuk diagnosis uveitis akibat

toksoplasmosis, Kandidiasis dan sindrom nekrosis retina akut.

20
 Pemeriksaan Fisik

 Kelopak mata edema disertai ptosis ringan.

 Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis.
 Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus, dan
keratic precipitate.
 Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion atau hifema bila proses
sangat akut.
 Sudut BMD menjadi dangkal bila didapatkan sinekia.
 Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan iris bombans.
 Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior.
 Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat sampai negatif.
 Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak komplikata.
 Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma sekunder.
Uveitis posterior :

o Penurunan penglihatan : Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada

semua jenis uveitis posterior dan karenanya tidak berguna untuk diagnosis banding
o Injeksi mata : Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior yang
terkena. Jadi gejala ini jarang pada Toksoplasmosis dan tidak ada pada
histoplasmosis. Biasa terlihat seperti lalat yang berterbangan (floaters)
o Sakit : Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut,
Sifilis, Infeksi bakteri endogen, Skleritis posterior dan pada kondisi-kondisi yang
megenai N. II.
o Fotofobia.

2.9. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan pada mata

Terdiri dari pemeriksaan visus, pemeriksaan dengan binokuler, pemeriksaan
dengan funduskopi dan pemeriksaan lapangan gelap.

 Pemeriksaan darah
Terdiri dari pemeriksaan darah rutin dan indikator leukosit yang akan diamati.

 Pemeriksaan etiologi

21
 Seperti apabila dicurigai penyebabnya kuman TBC dilakukan Mantoux test (test
untuk Tuberkulosis) dan rontgen (Thorax ).

2.10. Tatalaksana

Uveitis anterior

Tujuan utama dari pengobatan uveitis anterior adalah untuk mengembalikan

atau memperbaiki fungsi penglihatan mata. Apabila sudah terlambat dan fungsi
penglihatan tidak dapat lagi dipulihkan seperti semula, pengobatan tetap perlu
diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang
tidak diharapkan.

Adapun terapi uveitis anterior dapat dikelompokkan menjadi:

Terapi non spesifik

1. Penggunaan kacamata hitam. Kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi

fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.
2. Kompres hangat. Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan
berkurang, sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel
radang dapat lebih cepat.
3. Midritikum/sikloplegik. Tujuan pemberian midriatikum adalah agar otot-
otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat
panyembuhan. Selain itu, midriatikum sangat bermanfaat untuk mencegah
terjadinya sinekia, ataupun melepaskan sinekia yang telah ada. Midriatikum yang
biasanya digunakan adalah:
 Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes
 Homatropin 2% sehari 3 kali tetes
 Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes
4. Anti inflamasi. Anti inflamasi yang biasanya digunakan adalah
kortikosteroid, dengan dosis sebagai berikut:
Dewasa : Topikal dengan dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %. Bila
radang sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler:
dexamethasone phosphate 4 mg (1ml). prednisolone succinate 25 mg (1 ml).
triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml). methylprednisolone acetate 20 mg. Bila

22
belum berhasil dapat diberikan sistemik prednisone oral mulai 80 mg per hari
sampai tanda radang berkurang, lalu diturunkan 5 mg tiap hari.

Anak : prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali. Pada pemberian kortikosteroid,

perlu diwaspadai komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi, yaitu glaukoma
sekunder pada penggunaan lokal selama lebih dari dua minggu, dan komplikasi lain
pada penggunaan sistemik.

Terapi spesifik

Terapi yang spesifik dapat diberikan apabila penyebab pasti dari uveitis
anterior telah diketahui. Karena penyebab yang tersering adalah bakteri, maka obat
yang sering diberikan berupa antibiotik.

 Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi dengan steroid.

Subkonjungtiva kadang juga dikombinasi dengan steroid. Per oral dengan
Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul
 Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali. Walaupun diberikan
terapi spesifik, tetapi terapi non spesifik seperti disebutkan diatas harus tetap
diberikan, sebab proses radang yang terjadi adalah sama tanpa memandang
penyebabnya.
Uveitis posterior

Pengobatan yang diberikan tergantung pada penyebab dan luasnya kerusakan

pada mata

 Konservatif
Biasanya pasien diberikan anti- radang seperti kortikosteroid,
immunosuppressive / cytotoxic agent . Bila penyebabnya infeksi maka akan
diberikan antibiotik atau anti virus.

 Tindakan
Kadang-kadang vitrektomi atau bedah retina dilakukan untuk membersihkan
cairan dalam bola mata yang meradang atau untuk diagnosis penyakit. Terapi
fotokoagulasi dan kryotherapi kurang berhasil. Neovaskularisasi retina dapat terjadi
pada toksoplasma, dan fotokoagulasi dari lesi neovaskular dapat mencegah
kehilangan penglihatan sampai perdarahan vitreus

23
2.11. Komplikasi
Uveitis Anterior
- Sinekia posterior dan anterior

Untuk mencegah maupun mengobati sinekia posterior dan sinekia anterior,

perlu diberikan midriatikum, seperti yang telah diterangkan sebelumnya.

- Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada uveitis
anterior.
- Katarak komplikata.

Komplikasi ini sering dijumpai pada uveitis anterior kronis. Terapi yang
diperlukan adalah pembedahan, yang disesuaikan dengan keadaan dan jenis katarak
serta kemampuan ahli bedah.

Uveitis Posterior
- Hipopion
Penyakit segmen posterior yang menunjukan perubahan-perubahan
peradangan dalam uvea anterior dan disertai hipopion adalah leukemia, penyakit
behcet, sifilis, toksokariasis, dan infeksi bakteri.

- Glaukoma
Glaukoma sekunder mungkin terjadi paad pasien sindom nekrosis retina
akut,toksoplasmosis,tuberculosis,atau tuberculosis.

- Vitritis
Peradangan korpus vitreum dapa menyertai uveitis [Link]
dalam vitreum berasal dari focus-focus radang di segmen posterior mata.
peradangan dalam vitreus tidak terjadi pada pasien koroiditis geografik tau
histoplsmosis. Sedikit sel radang dalam vitreus dapat terlihat pada pasien sel
sarcoma reticulum, infeksi cytomegalovirus, dan rubella, dan rubella dan beberapa
kasus toksoplasmosis dengan focus - fokus kecil pada retina, sebaliknya,
peradangan berat dalam vitreus dengan banyak sel dan eksudat terdapat pada
tuberculosis, toksokariasis, sifilis.

24
2.12. Faktor Penyulit

Keratopati pita

Uveitis kronik dalam beberapa tahun khususnya pada anak akan menimbulkan
pengendapan kalsium pada membrane basalis dan lapisan bowman. Endapan
kalsium biasanya ditimbulkan pada daerah intrapalpebra sering meluas ke daerah
sumbu penglihatan. Terapi dilakukan dengan cara epitel kornea sentral dilepaskan
dengan 15 bard parker blade dengan meninggalkan sel – sel stem limbal secara utuh,
kemudian ditetesi EDTA 0,35% 5 menit kemudian dicuci dengan BSS. Proses ini
diulang hingga beberapa kali sampai deposit kalsium hilang dan dipasang bandage
lensa kontak kemudian diberi antibiotik dan sikloplegik.

Katarak

Penanganan katarak pada kasus uveitis bisa dilakukan dengan fakoemulsifikasi

dengan implantasi IOL in the bag. Pada kasus JRA terkait uveitis penanganan
operasi katarak dilakukan dengan menunggu ketenangan reaksi dalam 3 bulan,
kemudian diberi steroid pre operasi selama 1 hingga 2 minggu. Dilakukan
sinekiolisis dengan viskoelastik diikuti oleh kapsuloresis dan fakoemulsifikasi serta
implantasi IOL in the bag. Steroid diberikan hingga 5 bulan. Dianjurkan
menggunakan IOL akrilik hidrofobik. Penggunaan intraoperatif tiamsinolon
asetonid 4 mg intravitreal dapat mencegah terjadinya fibrin pasca bedah katarak
dibandingkan dengan penggunaan steroid intravenus intraoperatif.

Glaukoma

Dapat berupa hipertensi okular, glaukoma uveitik, glaukoma sekunder sudut sempit,
glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma induksi kortikosteroid, glaukoma
uveitis mekanisme kombinasi. Pemeriksaan pasien dengan hipertensi okuli dan
uveitis dianjurkan diperiksa foto papil. Evaluasi OCT papil nervus optikus dan
pemeriksaan lapangan pandang secara berkala. Tindakan operasi pada uveitis adam
antiades Behcet dengan mitomisin C intraoperatif pada trabekulotomi dapat
mengontrol tekanan bola mata tanpa obat – obatan pada 83 % pasien pada akhir
tahun pertama dan 62 % pada 5 tahun pasca bedah. Beberapa penyulit dijumpai :
katarak, kebocoran bleb, dan efusi koroid. Beberapa kasus khusus misalnya pada
pseudofakik atau afakik membutuhkan alat drainase seperti implan monteno,

25
implan ahmed, dan implan baerveldt. Untuk mencegah terjadinya glaukoma steroid
lebih aman digunakan fluorometolol, loteprednol atau rimeksolon.

Ablasi retina

Ablasi retina rematogenues terjadi pada 3 % pasien dengan uveitis, panuveitis,

infeksi uveitis, pars planitis dan uveitis posterior paling sering terjadi ablasi retina.
Lebih dari 30 % kasus uveitis dengan ablasi retina terjadi proliferasi vitreoretina
(PUR) dalam hal ini maka sklera buckling dan vitrektomi pars plana perlu dilakukan.
Angka keberhasilan operasi sebesar 60 % dengan visus akhir kurang dari 6 / 60.

Neovaskularisasi retina dan khoroid

Dapat terjadi pada setiap uveitis kronik khususnya pada pars planitis, panuveitis
sarkoidosis, beberapa variasi kasus vaskulitis retina termasuk penyakit ecles.
Neovaskularisasi retina terjadi pada radang kronis atau nonperfusi kapiler. Terapi
dapat dilakukan dengan steroid atau imunodulator atau fotokoagulasi laser scatter
didaerah iskemik.

Neovaskularisasi kronik dapat berkembang pada uveitis posterior dan panuveitis

pada umumnya terjadi pada histoplasmosis, koroiditis pungtata, koroiditis
multifaktor idiopatik serta koroiditis serpiginosa. Terapi dilakukan dengan
fotokoagulasi lokal peripapiler ditempat terjadi NUK. Beberapa imunomodulator
dapat dapat dikombinasi dengan anti VEGF seperti pegabtanid, bevacizumab,
ranibizumad.

Endoftalmitis

Dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang melibatkan vitreus dan segmen depan
namun kenyataan juga dapat melibatkan koroid dan retina. Pada prinsipnya
endoftalmitis dibagi 2 bentuk yaitu infeksi dan noninfeksi.

Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah endoftalmitis infeksi yang
dapat terjadi secara eksogen maupun endogen. Endoftalmitis infeksi disebut juga
endoftalmitis steril disebabkan oleh stimulus non- infeksi misalnya sisa massa lensa
pasca operasi katarak / atau bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata karena
trauma.

26
 Gejala klinik yang sering timbul adalah penurunan tajam penglihatan, hipopion,
vitritis. Penurunan tajam penglihatan mendadak dapat berkisar mulai dari ringan
hingga berat, nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis, kadang didapat hiperemia
maupun kemosis konjungtiva dan terdapat udem pada kelopak mata dan kornea

2.12. Prognosis
Uveitis umumnya berulang, penting bagi pasien untuk melakukan
pemeriksaan berkala dan cepat mewaspadai bila terjadi keluhan pada matanya.
Tetapi tergantung di mana letak eksudat dan dapat menyebabkan atropi. Apabila
mengenai daerah makula dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.

27
Daftar Pustaka
1. Eva P.R, Whitcher J.P. Vaughan & Asbury Opftalmologi Umum. Jakarta : EGC
Edisi 17. Hal 150 - 162
2. Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah
Kebutaan. eJKI. 2016:4(1);61-69
3. Ilyas, Sidarta : ”Anatomi dan Fisiologi mata” dalam ”Ilmu Penyakit Mata”.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI, Edisi 3, 2008. Hal 1-12
4. Ilyas H Sidarta. Kelainan kelopak dan kelainan jaringan orbita. Ilmu Penyakit
Mata. Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2005 : 102.
5. Neil R. M. Grading of ocular inflammation in uveitis: an Overview. Eyes news
2016:22(5);
6. Hua L.V, Yudcovitch L.B. Anterior Uveitis: teaching case Reports.
Winter/Spring. 2011:36(2);92

28