LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
§ Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
§ Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
§ Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

Anatomi Fisiologi
Anatomi Fisiologi

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan jantung
menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia,
jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah
memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil mengangkut
karbondioksida dan hasil metabolisme (Smeltzer and Bare, 2001).

Anatomi

Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum. Perikardium, melindungi
permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing
tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum. Ruangan jantung bagian atas atrium,
secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus
fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam cincin ini secra fungsional jantungf dibagi
menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan
darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi
dari urutan aliran darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola,
kapiler, venula, vena, vena kava.

Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan
metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-80% oksigen yang
dihantarkan melalui arteri koronaria. Otot jantung adalah jaringan otot khusus yang menyusun
dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran,
namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu
sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan
darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.

Katub trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis
terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis
terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri [Link] darah pada peredaran darah
kecil terdiri dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra
menuju paru-paru. (Mansjoer, 2000)

Fisiologi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, kalsium)
bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel
mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam
keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik anatar bagian dalam membrane
yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase
depolarisasi dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif,
kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami
depolarisasi ketika sel-sel tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali
kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
 Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori yang panjang,
pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari
kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung mendadak. Koping
elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan
intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).

B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
 Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung
yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
 Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung
terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 G. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

· Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
· Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
· Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
§ Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
§ Digitalisasi
a. dosis digitalis
· Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari.
· Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
· Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
· Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
· Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
 PROSES KEPERAWATAN

H. Pengkajian Keperawatan
§ Pengkajian Primer
§ Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
§ Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
§ Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

§ Pengkajian Sekunder
· Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
· Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,
displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.
 Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan
output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr
disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter
pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
 J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No Keperawatan Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon · Cardiac Pump § Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot jantung, effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi,· Circulation Status § Catat adanya disritmia jantung
dilatasi, hipertrofi atau· Vital Sign Status § Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
sekuncup · Tanda Vital dalam § Monitor status kardiovaskuler
rentang normal (Tekanan§ Monitor status pernafasan yang
darah, Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
· Dapat mentoleransi § Monitor abdomen sebagai indicator
aktivitas, tidak ada penurunan perfusi
kelelahan § Monitor balance cairan
· Tidak ada edema paru,§ Monitor adanya perubahan tekanan
perifer, dan tidak ada darah
asites § Monitor respon pasien terhadap efek
· Tidak ada penurunan pengobatan antiaritmia
kesadaran § Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
§ Monitor toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§ Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
 § Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC NIC

efektif § Respiratory status :
Ventilation
Definisi : Pertukaran § Respiratory status : Airway · Posisikan pasien untuk
udara inspirasi patency memaksimalkan ventilasi
dan/atau ekspirasi tidak
§ Vital sign Status · Pasang mayo bila perlu
adekuat · Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Faktor yang Setelah dilakukan· Keluarkan sekret dengan batuk
berhubungan : tindakan keperawatan atau suction
- Hiperventilasi selama…. Pasien
· Auskultasi suara nafas, catat
- Penurunan menunjukan keefektifan adanya suara tambahan
energi/kelelahan pola napas, dibuktikan · Berikan bronkodilator ……….
- dengan : · Berikan pelembab udara Kassa
Perusakan/pelemahan basah NaCl Lembab
muskuloskletal Kriteria Hasil : · Atur intake untuk cairan
- Obesitas v Mendemonstrasikan batuk mengoptimalkan keseimbangan.
- Kelelahan otot efektif dan suara nafas · Monitor respirasi dan status O2
pernafasan yang bersih, tidak ada · Bersihkan mulut, hidung dan
- Hipoventilasi sianosis dan dyspneu secret trakea
sindrom (mampu mengeluarkan · Pertahankan jalan nafas yang
- Nyeri sputum, mampu bernafas paten
- Kecemasan dengan mudah, tidak ada · Observasi adanya tanda tanda
- Disfungsi pursed lips) hipoventilasi
Neuromuskuler v Menunjukkan jalan nafas · Monitor adanya kecemasan pasien
- Injuri tulang yang paten (klien tidak terhadap oksigenasi
belakang merasa tercekik, irama · Monitor vital sign
DS nafas, frekuensi· Informasikan pada pasien dan
- Dyspnea pernafasan dalam rentang keluarga tentang teknik relaksasi
- Nafas pendek normal, tidak ada suara untuk memperbaiki pola nafas
DO nafas abnormal) · Ajarkan bagaimana batuk secara
- Penurunan tekanan v Tanda Tanda vital dalam efektif
inspirasi/ekspirasi rentang normal (tekanan · Monitor pola nafas
- Penurunan pertukaran darah, nadi, pernafasan)
udara permenit
- Menggunakan otot
pernafasan tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat
lama
- Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit