LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN RDS (RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME) DI RUANG MELATI RSUD KRATON

KABUPATEN PEKALONGAN

Disusun Guna Memenuhi Tugas Stase Keperawatan Anak

Perseptor Klinik : Sueni Yulianti [Link]., Ns
Pembimbing Akademik : Remilda A.V .,[Link]., Ns., [Link]

Disusun oleh :
Nur Cahyo (NPM. 1419002432)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEKALONGAN
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN RDS (RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME) DI RUANG MELATI RSUD KRATON
KABUPATEN PEKALONGAN

Disusun Guna Memenuhi Tugas Stase Keperawatan Anak

Telah dilakukan asuhan keperawatan

Tanggal Oktober s.d Oktober 2019

Oleh
Nur Cahyo (NPM. 1419002432)

Diperiksa dan disetujui oleh :

Pembimbing Akademik Preseptor Klinik

Remilda Armika Vianti, [Link].,Ns.,[Link] Sueni Yulianti [Link]., Ns

BAB I
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN RDS (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

A. Pendahuluan
1. Latar Belakang
Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih
panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan
bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja
secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola
pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada
bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma,
alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir
(Bobak, Lowdermik. 2013)
RDS (Respiratory Distress Syndrome) atau disebut juga Hyaline
membrane disease merupakan hasil dari ketidak maturan dari paru-paru
dimana terjadi gangguan pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30 % dari
kematian neonatus diakibatkan oleh RDS atau komplikasi yang
dihasilkanny. Secara tinjauan kasus, di negara-negara Eropa sebelum
pemberian rutin antenatal steroid dan post natal surfaktan, terdapat angka
kejadian RDS 2-3%, di USA 1,72% dari kelahiran bayi hidup periode
2002-1987. Sedangkan jaman modern sekarang ini dari pelayanan NICU
turun menjadi 1%, Di negara berkembang termasuk Indonesia belum ada
laporan tentang kejadian RDS. (Behrman, 2004 didalam Leifer 2011).
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline
Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang
disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan
masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis
alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya
serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.
Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi
prematur adalah Respiratory Distress Syndrome (RDS). Sekitar 5 -10%
didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500
gram (lemons et al,2011).
 Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus.
Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada
1959 sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk
RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena
pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan
mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba
klinik penggunaan surfaktan buatan (Willkinson,2003), surfaktan dari
cairan amnion manusia ( Merrit,2002), dan surfaktan dari sejenis
lembu/bovine (Enhoring,2003) dapat dipertanggungjawabkan dan
dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS
maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan
adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.
2. Tujuan
a. Tujuan umum
mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan anak pada pasien
dengan RDS
b. Tujuan khusus
- Untuk mengetahui definisi Respiratory Distress Syndrome (RDS)
- Untuk mengetahui etiologi Respiratory Distress Syndrome (RDS)
- Untuk mengetahui faktor predisposisi Respiratory Distress
Syndrome (RDS)
- Untuk mengetahui patofisiologi Respiratory Distress Syndrome
(RDS)
- Untuk mengetahui pathway Respiratory Distress Syndrome (RDS)
- Untuk mengetahui tanda dan gejala Respiratory Distress Syndrome
(RDS)
- Untuk mengetahui pengkajian pada Respiratory Distress Syndrome
(RDS)
- Untuk mengetahui diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada Respiratory Distress Syndrome (RDS)
- Untuk mengetahui rencana asuhan keperawatan pada Respiratory
Distress Syndrome (RDS)
- Untuk mengetahui discharge planning pada Respiratory Distress
Syndrome (RDS).

B. Tinjauan Teori
1. Definisi
 Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris
disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan
kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi
pernapasan lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi
(expiratory grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal,
intekostal pada saat inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan
terdengar penurunan masukan udara dalam paru. Istilah SGNN merupakan
istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala tersebut
pada neonatus. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam
atau di luar paru. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini
adalah pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin
(PMH), pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah,
2011).
2. Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya
produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan
minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula
kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi
surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes,
secsiocaesaria. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur.
Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang
dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih
belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi
akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera
setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. RDS merupakan penyebab
utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada
kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan
penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini
adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin
(PMH). (Bobak, Lowdermik. 2013)
3. Faktor Predisposisi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya
untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini
merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru
 menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau
tidak adanya surfaktan.
4. Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya
untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini
merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru
menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau
tidak adanya surfaktan.
Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan
alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu
memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ). Surfaktan
juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada
tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan
fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan
kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga
parunya tetap mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk
mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi),
sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif
intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih
kuat. Akibatnya, setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama
kali pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya, janin lebih banyak
menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima
dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan,
bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya, ketidakmampuan
mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary
vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru
normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya
menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga
menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran
dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi
pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah
kontraksi vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi
jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik.
Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga
terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang
menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel
kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi
ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-sama dengan
jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut
membran hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat
pertukaran gas. Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan
karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.
Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan
penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan menurun tajam,
pH juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi
surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli.
Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi
normal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam
hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat
menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma
akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan
pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut
(Asrining Surasmi, dkk, 2013). Secara singkat dapat diterangkan bahwa
dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis 
hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru 
hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Hal ini akan
berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.
 5. Pathway RDS
Primer Sekunder

Bayi prematur Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pneumonia aspirasi) neonatorum neonatus sindrom wilson,
Pembentukan Gangguan(pada ibu) darah Hiperinsulinemia
perfusi Pengeluaran Pernapasan intra uterin mikity pada
Insufisiensi
membran hialin uterus janin Sumbatan jalan napas Janin kekurangan Pemberian kadar
Trauma akibat
hormon stress
Mengalir oleh
ke janin bayi prematur
Sirkulasi utero plasenter Gangguan
O2 dan kadar CO2 Okadar
2 yang
O2tinggi
yang
surfaktan paru ibu
pematangan paru parsial oleh air ketuban
kurang baik Kerusakan surfaktan perfusi
meningkat
belum sempurna Bayi prematur; dismaturitas Imaturitas paru dan mekonium tinggi
bayi yang berisi air Menekan sintesis
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang surfaktan
Penurunan produksi surfaktan
Meningkatnya tegangan permukaan alveoli
Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi
Surfaktan menurun Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi
Janin tidak dapat menjaga
IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS
rongga paru tetap Kolaps paru
mengembang
Hipoksia Gangguan ventilasi pulmonal
Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra Kerusakan endotel kapiler vaskular resistence (PVR)
toraks yang besar Kontriksi vaskularisasi dan epitel duktus arteriousus Asidosis respiratorik
pulmonal Hipoperfusi Pembalikan parsial
Transudasi alveoli Pe↓ pH dan PaO2 jaringan paru sirkulasi darah janin
Usaha inspirasi yang lebih Masukan oral
P↓ oksigenasi jaringan
kuat tidak adekuat/ Pembentukan fibrin Membran hialin
Vasokontriksi berat Me↓nya aliran Aliran darah dari
menyusu buruk melapisi alveoli
- Dispena Metabolisme anaerob darah pulonal kanan ke kiri
Fibrin & jaringan yang
- Takipnea Menghambat Pe↓ sirkulasi paru melalui arteriosus
nekrotik membentuk lapisan
- Apnea Timbunan asam laktat pertukaran gas dan pulmonal dan foramen ovale
membran hialin
- Retraksi dinding Peningkatan MK : kerusakan
metabolisme Asidosis metabolik Penurunan curah MK : Resti penurunan pertukaran gas
dada MK : Perubahan
(membutuhkan Kurangnya cadangan jantung curah jantung
- Pernapasan cuping nutrisi kurang
hidung dari kebutuhan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat MK :
M↓nya perfusi ke Paru Me↓nya aliran darah pulmonal - Pe↓ kesadaran
- Mengorok tubuh banyak Resti
organ vital - Kelemahan otot
Respon menggigil pada Otak Iskemia Gangguan cidera
- Kelemahan - Dilatasi pupil
MK : Pola nafas tidak bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk MK : Termoregulasi fungsi
Hipoglikemia - Kejang
efektif, intoleransi aktivitas dapat me↑kan panas tubuh tidak efektif serebral - Letargi
6. Tanda dan gejala
Penyakit RDS ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat
badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan
pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan
riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir
kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam
pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada
umur 24-72 jam. Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada
akhir minggu pertama. Gejala utama Gawat napas / distress respirasi pada
neonatus yaitu :
a. Takipnea : laju napas > 60 kali per menit (normal laju napas 40 kali
per menit)
b. Sianosis sentral pada suhu kamaryang menetap atau memburuk pada
48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik
c. Retraksi : cekungan pada sternum dan kosta pada saat inspirasi
d. Grunting : suara merintih saat ekspirasi
e. Pernapasan cuping hidung
7. Pengkajian
a. Identitas klien : Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal

lahir, alamat, agama, tanggal pengkajian.

b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat maternal : Menderita penyakit seperti diabetes mellitus,

kondisi seperti perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan,

stress fetal atau intrapartus.

2) Status infant saat lahir : Prematur, umur kehamilan, apgar score

(apakah terjadi asfiksia), bayi lahir melalui operasi caesar.

c. Data dasar pengkajian

1) Cardiovaskuler: Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat,

Murmur sistolik, Denyut jantung DBN

2) Integumen: Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral,

Pitting edema pada tangan dan kaki, Mottling

3) Neurologis: Immobilitas, kelemahan, Penurunan suhu tubuh
 4) Pulmonary: Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i), Nafas

grunting, Pernapasan cuping hidung, Pernapasan dangkal, Retraksi

suprasternal dan substernal, Sianosis, Penurunan suara napas,

crakles, episode apnea

5) Status behavioural: Letargi
d. Pemeriksaan Diagnostik dan penunjang
1) Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi

diafragma dengan over distensi duktus alveolar

2) Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas
3) Data laboratorium : Profil paru, untuk menentukan maturitas paru,

dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai

predisposisi RDS). Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih

mengindikasikan maturitas paru. Phospatidyglicerol : meningkat

saat usia gestasi 35 minggu. Tingkat phospatydylinositol

Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisis gas Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam
darah basa
Glukosa darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia
dapat menyebabkan atau memperberat takipnea
Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas
Darah rutin dan Leukositosis menunjukkan adanya infeksi
hitung jenis Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
Pulse oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen

8. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan

kadar surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

energi/kelelahan, keterbatasan pengembangan otot.

c. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak

subkutan, peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS.

d. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

ventilasi pulmonal
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
(NOC) (NIC)
1 Ketidakefektifan Pola nafas NOC : NIC
Batasan Karakteristik : Respiratory status : Ventilation Oxygen Therapy
 Bradipnea Setelah dilakukan tindakan  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
keperawatan ..x.. jam diharapkan  Pertahankan jalan nafas yang paten
 Dispnea
 Siapkan peralatan oksigenasi
 Fase ekspirasi memanjang pola nafas pasien teratur dengan  Monitor aliran oksigen
kriteria :  Monitor respirasi dan status O2
 Ortopnea
 Pertahankan posisi pasien
 Penggunaan otot bantu  Irama pernafasan teratur/  Monitor volume aliran oksigen dan jenis canul
pernafasan tidak sesak yang digunakan.
 Pernafasan dalam batas normal  Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah
 Penggunaan posisi tiga titik
(dewasa: 16-20x/menit) diberikan
 Peningkatan diameter  Kedalaman pernafasan normal  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
anterior-posterior  Suara perkusi jaringan paru  Monitor tingkat kecemasan pasien yang
 Penurunan kapasitas vital normal (sonor) kemungkinan diberikan terapi O2
 Cemas berkurang
 Penurunan tekanan ekspirasi
 Penurunan tekanan inspirasi
 Penurunan ventilasi semenit
 Pernafasan bibir
  Pernafasan cuping hidung
 Pernafasan ekskursi dada
 Pola nafas abnormal (mis.,
irama, frekuensi, kedalaman)
 Takipnea
Faktor yang berhubungan
 Ansietas
 Cedera medulaspinalis
 Deformitas dinding dada
 Deformitas tulang
 Disfungsi neuromuskular
 Gangguan muskuluskeletal
 Gangguan Neurologis
(misalnya :
elektroenselopalogram(EEG)
positif, trauma kepala,
gangguan kejang)
 Hiperventilasi
 Imaturitas neurologis
 Keletihan
 Keletihan otot pernafasa
 Nyeri
 Obesitas
 Posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru
  Sindrom hipoventilasi
2 Gangguan pertukaran gas NOC NIC
Batasan Karakteristik : Respiratory status: Gas Exchange Acid Base Management
 Diaforesis Setelah dilakukan tindakan  Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Dispnea keperawatan ..x.. jam diharapkan  Posisikan pasien untuk mendapatkan ventilasi
 Gangguan pengelihatan hasil AGD pasien dalam batas yang adekuat(mis., buka jalan nafas dan
 Gas darah arteri abnormal normal dengan kriteria hasil : tinggikan kepala dari tempat tidur)

 Gelisah PaO2 dalam batas normal (80-  Monitor hemodinamika status (CVP & MAP)
100 mmHg)  Monitor kadar pH, PaO2, PaCO2 darah
 Hiperkapnia
PaCO2 dalam batas normal (35- melalui hasil AGD
 Hipoksemia
45 mmHg) Monitor tanda-tanda gagal napas
 Hipoksia
pH normal (7,35-7,45) Monitor
 Iritabilitas
SaO2 normal (95-100%) Monitor status neurologis
 Konfusi
Tidak ada sianosis Monitor status pernapasan dan status oksigenasi
 Nafas cuping hidung
Tidak ada penurunan kesadaran klien
 Penurunan karbon dioksida
Atur intake cairan
 pH arteri abnormal
Auskultasi bunyi napas dan adanya suara napas
 Pola pernafasan abnormal (mis.,
tambahan (ronchi, wheezing, krekels, dll)
kecepatan, irama, kedalaman)
Kolaborasi pemberian nebulizer, jika
 Sakit kepala saat bangun
diperlukan
 Sianosis
Kolaborasi pemberian oksigen, jika diperlukan.
 Somnolen
  Takikardia
 Warna kulit abnormal (mis.,
pucat, kehitaman )
Faktor yang berhubungan :
 Ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi
 Perubahan membran alveolar-
kapiler
3 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan NIC Label :
berhubungan dengan : keperawatan selama ...... x ...... jam, Cardiac Care
 Perubahan frekuensi jantung diharapkan ........................................  Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas, lokasi,
(Heart rate, HR) ........................................................... rambatan, durasi, serta faktor yang menimbulkan
 Perubahan ritme jantung ................................................... dan meringankan gejala).
 Perubahan afterload  Monitor EKG untuk perubahan ST, jika
NOC Label :
 Perubahan kontraktilitas diperlukan.
 Perubahan preload Cardiac Pump Effectiveness  Lakukan penilaian komprehenif untuk sirkulasi
 Perubahan volume sekuncup  Tekanan darah sistolik (TDS) perifer (Cek nadi perifer, edema,CRT, serta warna
dalam batas normal (< 120 dan temperatur ekstremitas) secara rutin.
DS : mmHg)  Monitor tanda-tanda vital secara teratur.
 Tekanan darah diastolik (TDD)  Monitor status kardiovaskuler.
..............................................................
dalam batas normal (< 80  Monitor disritmia jantung.
.............................................................. mmHg)  Dokumentasikan disritmia jantung.
..............................................................  Frekuensi jantung (Heart rate,  Catat tanda dan gejala dari penurunan curah
.............................................................. HR) dalam batas normal (60-100 jantung.
.............................................................. x/menit)  Monitor status repirasi sebagai gejala dari gagal
..............................................................  Peningkatan fraksi ejeksi jantung.
 Peningkatan nadi perifer  Monitor abdomen sebagai indikasi penurunan
..............................................................
 Oliguria (-) perfusi.
.............................................................
DO :  Peningkatan tekanan vena sentral  Monitor nilai laboratorium terkait (enzim
Perubahan Frekuensi/Irama Jantung (Central venous pressure, CVP) jantung).
 Bradikardia  Distensi vena jugularis (-)  Monitor fungsi peacemaker, jika diperlukan.
 Perubahan EKG (Contoh : aritmia,  Disritmia (-)  Evaluasi perubahan tekanan darah.
abnormalitas konduksi, iskemia)  Bunyi jantung abnormal (-)  Sediakan terapi antiaritmia berdasarkan pada
 Palpitasi  Angina (-) kebijaksanaan unit (Contoh medikasi antiaritmia,
 Takikardia  Edema perifer (-) cardioverion, defibrilator), jika diperlukan.
 Edema paru (-)  Monitor penerimaan atau respon pasien terhadap
 Diaforesis (-) medikasi antiaritmia.
Perubahan Preload
 Nausea (-)  Monitor dispnea, keletihan, takipnea, ortopnea.
 Penurunan tekanan vena sentral  Keletihan (-)
(Central venous pressure, CVP)  Dispnea saat istirahat (-) Cardiac Care : Acute
 Peningkatan tekanan vena sentral  Dispnea dengan aktivitas sedang  Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas, lokasi,
(Central venous pressure, CVP) (-) rambatan, durasi, serta faktor yang menimbulkan
 Penurunan tekanan arteri paru  Penurunan berat badan dan meringankan gejala).
(Pulmonary artery wedge pressure,  Ascites (-)  Monitor EKG untuk perubahan ST, jika
PAWP)  Hepatomegali (-) diperlukan.
 Peningkatan tekanan arteri paru  Kelemahan kognitif (-)  Lakukan penilaian komprehenif untuk sirkulasi
(Pulmonary artery wedge pressure,  Pallor (-) perifer.
PAWP)  Sianosis (-)  Monitor kecepatan pompa dan ritme jantung.
 Edema
 Auskultasi bunyi jantung.
 Keletihan Circulation Status  Auskultasi paru-paru untuk crackles atau suara
 Murmur
 Tekanan darah sistolik (TDS) nafas tambahan lainnya.
 Distensi vena jugularis
dalam batas normal (< 120  Monitor efektifitas terapi oksigen, jika diperlukan.
 Peningkatan berat badan
mmHg)  Monitor faktor-faktor yang mempengaruhi aliran
 Tekanan darah diastolik (TDD) oksigen (PaO2, nilai Hb, dan curah jantung), jika
Perubahan Afterload dalam batas normal (< 80 diperlukan.
 Warna kulit yang abnormal mmHg)  Monitor status neurologis.
(Contoh : pucat, kehitam-  Tekanan nadi yang melebar (-)  Monitor EKG (12-leads), jika diperlukan.
hitaman/agak hitam, sianosis)  MAP dalam batas normal (60-70  Monitor fungsi ginjal (Nilai BUN dan kreatinin),
 Perubahan tekanan darah mmHg) jika diperlukan.
 Kulit lembab  PaO2 dalam btas normal (80-95  Monitor hasil tes untuk fungsi hati, jika
 Penurunan nadi perifer mmHg atau 10,6-12,6 kPa) diperlukan.
 Penurunan resistensi vaskular paru  PaCO2 dalam batas normal (35-  Monitor nilai laboratorium elektrolit yang bisa
(Pulmonary Vascular Resistance, 45 mmHg atau 4,66-5,98 kPa) meningkatkan risiko disritmia (serum K dan Mg),
PVR)  SpO2 dalam batas normal (> jika diperlukan.
 Peningkatan resistensi vaskular 95%)  Administrasikan medikasi untuk mengurangi atau
paru (Pulmonary Vascular  Capillary Refill Time (CRT) mencegah nyeri dan iskemia, sesuai kebutuhan.
Resistance, PVR) dalam batas normal (< 3 detik)
 Penurunan resistensi vaskular  Hipertensi ortostatik (-) Vital Signs Monitoring
sistemik Systemic Vascular  Edema perifer (-)  Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan RR.
Resistance, PVR)  Ascites (-)  Catat adanya fluktuasi tekanan darah.
 Peningkatan resistensi vaskular  Keletihan (-)  Monitor tekanan darah saat pasien berbaring,
sistemik (Systemic Vascular  Kelemahan kognitif (-) duduk, atau berdiri, sebelum dan sesudah
Resistance, PVR)  Pallor (-) perubahan posisi.
 Dispnea  Parathesia (-)  Auskultasi tekanan darah pada kedua lengan dan
 Oliguria  Pitting edema (-) bandingkan.
 Pengisian kapiler memanjang  Monitor tekanan darah, nadi, RR, sebelum,
Tissue Perfussion : Cardiac selama, dan setelah aktivitas.
Perubahan Kontraktilitas  Frekuensi jantung apikal dan  Monitor kualitas dari nadi.
 Batuk radial dalam batas normal (60-  Monitor adanya pulsus paradoksus.
 Crackle 100 x/menit)  Monitor adanya pulsus alterans.
 Penurunan indeks jantung  Tekanan darah sistolik (TDS)  Monitor jumlah dan irama jantung.
 Penurunan fraksi ejeksi dalam batas normal (< 120  Monitor bunyi jantung.
 Penurunan indeks kerja pengisian mmHg)  Monitor frekuensi dan irama pernapasan.
ventrikel kiri (Left ventricular  Tekanan darah diastolik (TDD)  Monitor suara paru-paru.
stroke work index,LVSWI) dalam batas normal (< 80  Monitor pola pernapasan abnormal.
 Penurunan indeks volume mmHg)  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit.
sekuncup (Stroke volume index,  MAP dalam batas normal (60-70  Monitor sianosis perifer.
SVI) mmHg)  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
 Ortopnea  Angina, aritmia (-) melebar, bradikardi, peningkatan sistolik).
 Dispnea parokismal nokturnal  Takikardia, bradikardia (-)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign.
 Bunyi S3  Nausea, vomiting (-)
 Bunyi S4
 Vital Signs
Perilaku/Emosi  Temperatur tubuh dalam batas
 Kecemasan atau ansietas normal (36,5-37,5oC)
 Gelisah  Frekuensi jantung apikal dalam
batas normal (60-100 x/menit)
 RR dalam batas normal (12-20
x/menit)
 Tekanan darah sistolik (TDS)
dalam batas normal (< 120
mmHg)
 Tekanan darah diastolik (TDD)
dalam batas normal (< 80
mmHg)

\
 DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Lowdermik. 2013. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta : EGC

Leifer, Gloria. 2011. Introduction to maternity & pediatric nursing. Saunders Elsevier : St. Louis

Missouri

Nanda NIC-NOC. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Edisi Revisi Jilid 1. Jakarta: ECG

Nanda NIC-NOC. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Edisi Revisi Jilid 1. Jakarta: ECG

Ngastiyah. 2011. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Surasmi, A, dkk. 2013. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.