LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Patent duktus arteriosus (PDA) merupakan salah satu penyakit
jantung bawaan (PJB) yang sering dijumpai pada anak yang disebabkan
oleh kegagalan penutupan secara fisiologis dari duktus arteriosus setelah
lahir (Hartaty dkk., 2015)
Duktus arteriosus patent adalah terbukanya duktus arteriosus yang
secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Akan tetapi, pada
bayi yang lahir prematur ada juga duktus yang baru menutup setelah enam
minggu. Pada bayi prematur, duktus paten biasanya mempunyai susunan
anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan
imaturitas. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia
beberapa minggu jarang menutup secara spontan. (Wahab, 2009).
Patent duktus arteriosus (PDA) merupakan suatu keadaan adanya
pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Duktus
arteriosus ini normal pada saat bayi dalam kandungan. Oleh karena suatu
hal, maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi
lahir. Pada masa janin, PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah
dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens, terletak distal dari percabangan
arteri subklavia kiri. PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara
fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran, sedangkan
secara anatomik menutup dalam 4 minggu pertama. Bayi prematur lebih
banyak yang menderita PDA, 15% diantaranya baru dapat menutup dalam
3 bulan pertama. PDA yang tidak menutup dalam tiga bulan pertama, tipis
kemungkinannya dapat menutup di kemudian hari (Muttaqin, 2009).
Menurut Stanford Children’s Health (2017) patent ductus arteriosus
(PDA) merupakan salah satu masalah jantung yang sering terjadi dalam
beberapa minggu pertama atau beberapa bulan setelah kelahiran. Hal ini
ditandai dengan persistensi hubungan janin normal antara aorta dan arteri
pulmonalis yang memungkinkan darah kaya oksigen (merah) yang harus
masuk ke tubuh untuk disirkulasikan melalui paru-paru. Pada umumnya
semua bayi dilahirkan dengan hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis.
Sementara saat bayi berkembang di rahim, darah tidak diperlukan untuk
disirkulasikan melalui paru-paru karena oksigen diberikan melalui plasenta.
Selama kehamilan, diperlukan saluran untuk memungkinkan darah kaya
oksigen (merah) mengalir ke paru-paru bayi dan masuk ke dalam tubuh.
Sambungan normal yang dimiliki semua bayi ini disebut duktus arteriosus.
Saat lahir, plasenta diangkat saat tali pusar dipotong. Pada saat itu paru-paru
pada bayi harus menyediakan oksigen ke tubuhnya. Saat bayi mengambil
nafas untuk pertama kali, pembuluh darah di paru-paru terbuka dan darah
mulai mengalir untuk mengambil oksigen. Pada titik ini, duktus arteriosus
tidak diperlukan untuk melewati paru-paru. Dalam keadaan normal,
beberapa hari pertama setelah kelahiran duktus arteriosus menutup dan
darah tidak lagi melewatinya. Pada beberapa bayi, bagaimanapun, duktus
arteriosus tetap terbuka (paten) dan kondisinya kini dikenal sebagai patent
ductus arteriosus (PDA). Pembukaan antara aorta dan arteri pulmonalis
memungkinkan darah kaya oksigen (merah) menyebar ke paru-paru. Patent
ductus arteriosus (PDA) terjadi dua kali lebih sering pada anak perempuan
dibandingkan pada anak laki-laki (Stanford Children’s Health, 2017)

Gambar 1.1 Patent Ductus Arteriosus

 (Sumber: Stanford Children’s Health, 2017)

Gambar 1.2 Aliran Darah Pada Jantung Normal dan Duktus Arteriosus
Paten
( Sumber: Wahab, 2009)

Gambar 1.3 Perbandingan Tekanan Darah Dan Saturasi Oksigen Pada

Jantung Normal Dan Paten Ductus Arteriosus
(Sumber : Wahab, 2009)

B. EPIDEMIOLOGI
 Patent duktus arteriosus (PDA) adalah cacat jantung koengenital
kelima yang paling sering ditemukan sekitar 8-10% diseluruh kasus cacat
jantung koengenital. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa dari 1000
kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan pada anak
perempuan dan laki-laki adalah 2:1, dan kecenderungan kasus meningkat
pada saudara penderita yang juga mengalami PDA. Sekitar 75% PDA
terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan <1200 gram dan sering
bersamaan dengan penyakit jantung kongenital lain (Wahab, 2009).
Angka kejadian PDA dilaporkan 1 per 2000 kelahiran pada bayi
cukup bulan dan kejadiannya meningkat menjadi 8 per 1000 kelahiran hidup
pada bayi kurang bulan terutama dengan berat lahir rendah. Sedangkan
insiden pada bayi cukup
bulan (BCB) lebih kecil yaitu, 1 per 2000 kelahiran. Di Departemen Ilmu
Kesehatan Anak (IKA) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM)
Jakarta insiden PDA pada bayi kurang bulan (BKB) dilaporkan 32%,
sedangkan di Departemen IKA Rumah Sakit [Link] (RSMH)
Palembang dilaporkan insiden pada bayi usia gestasi <37 minggu sebanyak
58,7% (Sari dkk., 2015).

C. ETIOLOGI
Penyebab dari terjadinya penyakit jantung bawaan seperti PDA belum
diketahui secara pasti, namun ada beberapat faktor yang diduga mempunyai
pengaruh terhadap peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Faktor-faktor tersebut, yaitu:

1. Faktor Prenatal, seperti:

a. Ibu menderita penyakit infeksi, seperti Rubella
b. Ibu dengan riwayat sering minum-minuman beralkohol
c. Umur ibu saat hamil berusia lebih dari 4 tahun
d. Ibu yang menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang
memerlukan insulin
 e. Ibu yang sering meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik, seperti:
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah ataupun ibu menderita penyakit jantung bawaa.
c. Kelainan pada kromosom, seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain (Buku Ajar Keperawatan
Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).

Sedangkan menurut Wahab (2009), prematuritas dianggap sebagai

penyebab terbesar timbulnya patent duktus arteriosus (PDA). Pada bayi
prematur, gejala cenderung timbul sangat awal, terutama bila disertai
dengan sindrom distress pernafasan. Paten duktus arteriosus (PDA) juga
lebih sering terdapat pada anak yang lahir di tempat yang tinggi atu di daerah
peguungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia dan hipoksia ini
menyebabkan duktus gagal menutup. Selain itu penyakit rubella yang terjadi
pada trimester I kehamilan juga dihubungkan dengan terjadinya duktus
arteriosus paten. Bagaimana infeksi rubella pada ibu dapat menganggu
proses penutupan duktus ini belum jelas diketahui, tetapi diduga bahwa
infeksi rubella ini mempunyai pengaruh langsung pada jaringan duktus.

Menurut Kim (2016) etiologi dari Patent Ductus Arteriosus (PDA)

adalah

1. Genetika
Untuk kasus faktor keluarga yang terkena patent ductus arteriosus
(PDA) telah dicatat sebagai salah satu yang mempengaruhi, namun
untuk penyebab genetik belum ditentukan. Pada bayi yang lahir pada
saat memiliki patent duktus arteriosus (PDA) yang gigih, tingkat
kekambuhan di antara saudara kandung adalah 5%. Beberapa bukti
awal menunjukkan bahwa sepertiga kasus disebabkan oleh ciri resesif
yang diberi label PDA1, terletak pada kromosom 12 yang terjadi pada
beberapa populasi.
2. Kelainan kromosom
 Beberapa kelainan kromosom dikaitkan dengan patensi persisten
duktus arteriosus. Teratogen yang teridentifikasi meliputi infeksi
rubella kongenital pada trimester pertama kehamilan, terutama melalui
kehamilan 4 minggu (terkait dengan patent ductus arteriosus [PDA] dan
stenosis cabang arteri pulmonalis), sindrom alkohol janin, penggunaan
amfetamin ibu, dan penggunaan fenitoin ibu.
3. Prematuritas
Prematuritas atau ketidakdewasaan bayi pada saat persalinan
berkontribusi terhadap terjadinya patensi pada duktus. Beberapa faktor
yang terlibat, termasuk ketidakdewasaan otot polos di dalam struktur
atau ketidakmampuan paru-paru yang belum matang untuk
membersihkan prostaglandin yang beredar dan bertahan dari masa
gestasi. Selain itu kondisi yang berkontribusi pada ketegangan oksigen
rendah di dalam darah, seperti paru-paru yang belum matang, defek
jantung kongenital yang hidup berdampingan, dan ketinggian tinggi,
terkait dengan patensi duktus yang terus-menerus.
4. Penyebab Lain
Penyebab lainnya meliputi berat lahir rendah (BBLR), prostaglandin,
ketinggian tinggi dan tekanan oksigen di atmosfer rendah, dan hipoksia.

D. KLASIFIKASI DAN MENIFESTASI KLINIS

Menurut Wahab (2009) klasifikasi penyakit duktus arteriosus patent
ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung bagian kiri, tahanan
arteri pulmonal,saturasi oksigen dan perbandingan sirkulasi pulmonal dan
sistemik.
Tingkat I
Umumnya, penderita duktus arterious paten tingkat I tidak bergejala.
Pertumbuhan dan perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada
pemeriksaan fisik dengan menggunakan elektrokardiografi dan rontgen foto
dada, tidak ditemukan adanya pembesaran jantung.
Tingkat II
Pasien sering menderita infeksi saluran nafas, tetapi pertumbuhan fisik
masih sesuai umur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi pulmonal dapat
terjadi sehingga timbul hipertensi pulmonal ringan. Pada umumnya pasien
yang tidak tertangani dengan baik pada tingkat ini, akan jatuh ke dalam
tingkat III atau IV
Tingkat III
Pada tingkat ini, infeksi saluran nafas makin sering terjadi. Pertumbuhan
anak terlambat; pada pemeriksaan, anak tampak kecil tidak sesuai dengan
umur dengan gejala-gejala gagal jantung. Nadi juga dengan amplitudo yang
lebar. Jika melakukan aktivitas, pasien akan mengalami sesak nafas yang
disertai dengan sianosis ringan. Pada pasien dengan duktus berukuran besar,
gagal jantung dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan.\
Dengan pemeriksaan rontgen foto dada dan elektrokardiografi,
ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri yang juga disertai dengan
hipertrofi ventrikel kanan yang lebih ringan
Suara bising jantung dapat didengar di antara sela iga tiga dan empat.
Tingkat IV
Pada keadaan ini, keluhan sesak napas dan sianosis akan semakin nyata.
Tahanan sirkulasi paru lebih tinggi daripada tahanan sistemik, sehingga
aliran darah di duktus berbalik dari kanan ke kiri.
Pemeriksaan dengan foto rontgen dan elektrokardiografi
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri dan ventrikel kanan.
Kondisi pasien ini disebut dengan Sindrom Eisenmenger.

Menurut Muttaqin (2009), gambaran klinis pada PDA (Patent Ductus

Arteriosus) umumnya muncul dalam tiga bentuk, sebagai berikut:

1. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamika yang berarti biasanya tidak

memberikan gejala. Tekanan arteri pulmonal normal dan pebandingan
aliran pulmonal dengan aliran sistemis <1,5 : 1. Jantung tidak membesar.
Diagnosis sangat mudah ditegakkan karena pada auskultasi terdapat
bising kontinu di garis sternal kiri atas. Foto rontgen paru dan EKG
normal. Risiko tinggi yang mungkin terjadi ialah endokarditis, kasifikasi
duktus, dan gagal jantung kiri;
2. PDA sedang gejala akan timbul biasanya pada usia 2-5 bulan, tetapi
biasanya tidak berat. Pada pasien yang mengalami kesulitan makankali
mender, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat
badannya masih tergolong dalam batas normal. PDA juga sering muncul
dengan tekanan arteri pulmonal <1/2 tekanan aorta. Perbandingan aliran
pulmoner dan aliran simpatis adalah 1,5 : 1 sampai 2 : 1. Umumnya klien
asimptomatik, kecuali pada anak kecil dapat ditemukan dispnea dan
gagal jantung kiri. Bising kontinue, bising machinery, sama seperti PDA
 kecil, tetapi foto Rontgen toraks memperlihatkan adanya pembesaran
ventrikel kiri, atrium kiri, knob aorta, dan vaskulaisasi paru yang
meningkat;
3. PDA besar penderitanya akan menunjukkan gejala yang berat minggu-
minggu pertama kehidupannya. Selain itu akan mengalami kesulitasn
makan dan minum sehingga berat badannya tidak bertambah dengan
memuaskan. Pasien akan tampak dispnea ataupun takipnea. Pada PDA
besar juga muncul dengan tekanan arteri pulmonal sama dengan tekanan
aorta. Perbandingan aliran paru dan sistematis >2 : 1. Aliran darah pintas
yang besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada
minggu pertama bayi prematur atau usia 2 atau 3 buan pada bayi lahir
cukup bulan. Beberapa diantaranya dapat hidup terus karena pengecilan
spontan PDA, atau karena sindrom Eisenmenger (Muttaqin, 2009).

Menurut Children National Health System (2017) ukuran sambungan antara

aorta dan arteri pulmonalis akan mempengaruhi jenis gejala yang dicatat,
tingkat keparahan gejala, dan juga usia di mana patent duktus arteriosus itu
pertama kali terjadi. Semakin besar lubang, maka akan semakin besar
jumlah darah yang melewati dan membebani paru-paru. Seorang anak
dengan duktus arteriosus paten kecil mungkin tidak memiliki gejala apapun.
Namun untuk bayi lain dengan PDA yang lebih besar mungkin
menunjukkan gejala yang berbeda. Berikut adalah gejala yang paling umum
dari PDA. Setiap anak mungkin akan mengalami gejala secara berbeda.
Gejala yang bisa terjadi pada PDA bisa meliputi sebagai berikut:

1. Kelelahan
2. Berkeringat
3. Denyut jantung yang cepat
4. Terengah-engah
5. Kesulitan dalam bernafas
6. Ketidaksukaan dalam pemberian makan, atau tidak mau menyusui
Berat badan buruk
E. PATOFISIOLOGI
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan
aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan
(fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi
fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah
balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena
umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus
arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis
utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari
aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat
elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta
yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented).
Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator
vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). (Wahab, S. 2009 )
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang
dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan
tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan
spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang
persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Awalnya darah
mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah
aorta >>) Lama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-
paru, terjadilah hipertensi pulmonal àKarena peningkatan tahanan
pulmonalis terjadilah aliran balik, dari pulmonalis menuju aorta Karena
darah yang terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis akan timbul
sianosis (Wahab, 2009)
 F. PATHWAY
Menurut Ganes dkk.,(2011):
Setelah Lahir
Gannguan Pertukaran gas

a. cacat duktus arteriosus

Adanya Tekanan jantung kiri meningkat
b. terbuka

Resirkulasi darah
c. beroksigenasi tinggi
Aliran darah Kebocoran jantung dari
d.
langsung dari aorta meningkat mengalir ke kiri ke kanan
ke paru
e. arteri pulmoner
Makin besar cacat

Ventrikel
f. kiri berespon Beban jantung kiri
Tekanan meningkat
memenuhi kebutuhan meningkat

Dapat terjadi kebocoran

g.
Pelebaran dan hipertensi Penurunan curah (pirau) kanan ke kiri
pada
h. atrium kiri jantung

Darah berkurang
Aliran ke paru ke tubuh
meningkat

Tekanan vena Edema paru Bila tidak

dan kapiler dapat terapi ISPA
pulmonal Eksteremitas
meningkat Gangguan
dingin, tampak
pertumbuhan
kelelahan,
Difusi oksigen Gagal jantung dan
Terengah- tampak anak perkembangan
menurun dan kanan atau
engah saat tidak aktif
hipoksia hipertensi
menyusui pulmoner
Ketidak Pola nafas tidak Intoleransi aktivitas
seimbangan Kontriks
efektif
nutrisi arteriol paru
G. KOMPLIKASI
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
Jika terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui PDA
dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Selain itu hipertensi paru juga
dapat menyebabkan kerusakan pada paru-paru secara permanen.
2. Gagal Jantung
Lama kelamaan PDA dapat menyebabkan otot jantung menjadi melemah dan
menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung sendiri merupakan suatu kondisi
kronis dimana jantung tidak dapat memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis (infeksi jantung)
Seseorang dengan masalah jantung struktural seperti PDA memiliki resiko tinggi
untuk terjadinya endokarditis dibandingkan orang yang tidak memiliki masalah
PDA. Endokarditis merupakan suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
4. Arithmia (detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA dapat meningkatkan risiko terjadinya arithmia.
Peningkatan risiko arithmia ini biasanya terjadi pada PDA yang besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (pembesaran hati)
Jarang terdi pada bayi prematur.
8. Enterokolitis nekrosis
Kelainan ini terjadi pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau
submukosa yang sering terjadi pada bayi prematur.
9. Gangguan paru yang terjadi secara bersamaan
Misalnya sindrom gawat nafas.
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit.
11. Hiperkalemia (penurunan pengeluaran urine)
12. CHF
Merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess 1998). CHF ini akan menjadi kronik apabila disertai dengan
penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakit katub jantung kardiomiopati, dan
lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba
pada infark miokard.
13. Kegagalan pertumbuhan ( Ganes dkk., 2011)

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto Thorax, Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler pada paru meningkat.
2. Ekhokardiografi, Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada
bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi preterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan).
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya.
 4. Elektrokardiografi(EKG), bervariasi sesuai tingkat keparahan pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung, hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau jika ada kecurigaan defek tambahan lainnya
(Betz & Sowden, 2002)
I. Penatalaksanaan Medis
PDA dapat mengalami endokarditis, kalsifikasi, dan gagal jantung, sehingga semua
PDA dianjurkan untuk dioperasi. Secara teknis operasi ligasi PDA adalah operasi
jantung yang paling ringan dan mortalitasnya paling rendah (sampai 0%). Saat terbaik
untuk operasi adalah pada umur 1-2 tahun, walaupun tetap dapat dilakukan pada
setiap umur. PDA besar dengan kelainan vaskuler paru obstruktif berat, mempunyai
resistensi vaskular paru 1µm² , selalu disertai kelainan vaskular paru obstruktif yang
berat. Hal ini merupakan kontraindikasi untuk operasi pada orang dewasa (Muttaqin,
2009)

Menurut Wahab (2009) tujuan dari penatalaksanaan PDA yang tidak terkomplikasi
adalah untuk menghentikan shunt kiri-ke-kanan. Pada penderita dengan PDA kecil,
penutupan ini ditujukan untuk mencegah terjadinya endokarditis, sedangkan pada PDA
sedang dan besar untuk menangani gagal jantung kongestif dan mencegah terjadinya
penyakit vaskular pulmonar. Penatalaksanaan ini dibagi atas terapi medikamentosa dan
tindakan bedah.

1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil, dengan tujuan
terjadinya kontriksi pada otot duktus sehingga duktus akan menutup. Jenis obat yang
sering diberikan adalah
a. Golongan obat-obatan steroid anti-inflamasi (indometasin/indosin).
Berfungsi untuk menekian produksi prostaglandin dengan cra menurunkan aktivitas
cyclo-oksigenase.
Dosis yang bisa diberikan yaitu 0,2 mg/kg IV pada 12 jam I, di ikuti 0,1 mg/kg IV pada
12 jam berikutnya.
Kontraindikasinya: hipersensitivitas, perdarahan gastrointestinal, dan insufisiensi
ginjal.
Efek samping: nefritis, gagal ginjal, dan leukopenia.
b. Prostaglandin E1 (Alprostil, Prostin VR)
Berfungsi untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus, terutama jika sudah ada
shunt dari kanan-ke-kiri (Sindrom Eisenmenger). Obat ini diberikan sebelum tindakan
operasi penutupan duktus dilakukan, dan efektif pada bayi prematur
Dosis awal: 0,05-0,1 mcg/kg/min IV
Dosis rumatan: 0,01-004 mcg/kg/min IV
Kontraindikasi: hipersensitivitas dan sindrom distress penafasan.
Efek samping: apnea, kejang, demam, hipotensi, dan penegangan aggregasi trombosit.
2. Tindakan bedah
Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan operasi. Mortalitas
tindakan operasi kurang dari 2% meskipun operasi dilakukan antara umur beberapa
bulan sampai di atas 60 tahun. Risiko kematian yang kecil ini menyebabkan banyak
dokter lebih aktif melakukan operasi pada umur muda karena menunggu penutupan
spontan mempunyai resiko lebih besar daripada operasi.
Pada bayi prematur tanpa sindrom distress respirasi, dicoba dahulu untuk memperbaiki
gagal jantungnya dengan digitalis. Bila berhasil, operasi dapat ditunda 3 bulan lagi atau
lebih lama karena banyak kasus dapat menutup secara spontan. Indikasi untuk
melakukan tindakan beah yaitu adanya kegagalan pada terapi medikamentosa,
trombositopenia, dan insufisiensi ginjal. Ada beberapa tehnik operasi yang dipakai
untuk menutup duktus, seperti penutupan dengan menggunakan tehnik cincin dan
metode ADO (Amplatzer Duct Occlluder).