80% menganggap dokumen ini bermanfaat (5 suara)
6K tayangan40 halaman

Asuhan Keperawatan RDS pada Bayi

RDS disebabkan oleh ketidakmatangan paru-paru akibat kekurangan surfaktan. Gejalanya berupa pernapasan cepat dan kesulitan. Terjadi pada bayi prematur karena paru-parunya belum siap. Penanganannya meliputi pemberian oksigen, ventilasi mekanik, dan surfaktan.

Diunggah oleh

Linda Rahmayanti
Hak Cipta
© All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai DOCX, PDF, TXT atau baca online di Scribd
80% menganggap dokumen ini bermanfaat (5 suara)
6K tayangan40 halaman

Asuhan Keperawatan RDS pada Bayi

RDS disebabkan oleh ketidakmatangan paru-paru akibat kekurangan surfaktan. Gejalanya berupa pernapasan cepat dan kesulitan. Terjadi pada bayi prematur karena paru-parunya belum siap. Penanganannya meliputi pemberian oksigen, ventilasi mekanik, dan surfaktan.

Diunggah oleh

Linda Rahmayanti
Hak Cipta
© All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai DOCX, PDF, TXT atau baca online di Scribd

MAKALAH KONSEP DASAR KEPERAWATAN ANAK I

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Oleh :
KELOMPOK 3

1. NI KADEK DWI NITA PURNAMAYANTI (17.321.2728)


2. NI KETUT NOPIA ANTARI (17.321.2731)
3. NI LUH JULIANTARI (17.321.2740)
4. NI PUTU HEPINA TRESNAYANTI (17.321.2749)
5. NI KOMANG LINDA RAHMAWATI (17.321.2732)
6. NI NYOMAN DESY CANDRA SARI (17.321.2748)
7. NI WAYAN WENA WARDANI (17.321.2757)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA BALI
2019
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa .bahwa penulis
telah dapat membuat makalah tentang “Konsep Keperawatan Anak Dalam Konteks Keluarga”
walaupun banyak sekali hambatan dan kesulitan yang penulis hadapi dalam menyusun makalah
ini,dan mungkin makalah ini masih terdapat kekurangan dan belum bisa dikatakan sempurna
dikaranakan keterbatasan kemampuan penulis.
Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari semua pihak terutama dari Bapak/Ibu dosen maupun teman-teman sekalian supaya penulis
dapat lebih baik lagi dalam menyusun sebuah makalah dikemudian hari, dan semoga makalah ini
berguna bagi siapa saja.

Denpasar, 25 Frebruari 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ....................................................................................... 1


B. Rumusan Masalah .................................................................................. 2
C. Tujuan Penulisan .................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
LAPORAN PENDAHULUAN RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
A. Definisi ................................................................................................... 3
B. Etiologi ................................................................................................... 3

C. Patofisiologi ........................................................................................... 5

D. Pathway .................................................................................................. 7

E. Manifestasi Klinis ................................................................................... 7

F. Klasifikasi ............................................................................................... 8

G. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik ................................................ 9

H. Pencegahan............................................................................................. 9

I. Penatalaksanaan ....................................................................................... 10

J. Komplikasi .............................................................................................. 11

ASUHAN KEPERAWATAN RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

A. Pengkajian .............................................................................................. 13

B. Diagnosa Keperawatan ........................................................................... 20

C. Intervensi Keperawatan .......................................................................... 21

D. Implementasi Keperawatan .................................................................... 25

ii
E. Evaluasi Keperawatan ............................................................................ 32

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................................ 35

B. Saran ....................................................................................................... 35

DAFTAR PUSTAKA

iii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada
waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu
ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa
kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada bayi
dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-
lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir.
RDS (Respiratory Distress Syndrome) atau disebut juga Hyaline membrane disease
merupakan hasil dari ketidak maturan dari paru-paru dimana terjadi gangguan pertukaran
gas. Berdasarkan perkiraan 30 % dari kematian neonatus diakibatkan oleh RDS atau
komplikasi yang dihasilkannya
Pada penyakit ini, terjadi karena kekurangan pembentukan atau pengeluaran surfaktan
sebuah kimiawi paru-paru. Surfaktan merupakan suatu campuran lipoprotein aktif dengan
permukaan yang melapisi alveoli dan mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
Secara klinis bayi dengan RDS menunjukkan takipnea (> 60 x/menit) , pernapasan cuping
hidung, retraksi interkosta dan subkosta, expiratory grunting (merintih) dalam beberapa jam
pertama kehidupan. Tanda-tanda klinis lain, seperti: hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda
lain RDS meliputi hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis campuran.
Secara tinjauan kasus, di negara-negara Eropa sebelum pemberian rutin antenatal steroid
dan postnatalsurfaktan, terdapat angka kejadian RDS 2-3%, di USA 1,72% dari kelahiran
bayi hidupperiode 1986-1987. Sedangkan jaman modern sekarang ini dari pelayanan NICU
turun menjadi 1%.Di negara berkembang termasuk Indonesia belum ada laporan tentang
kejadian RDS.

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada pasien RDS pada anak?
2. Bagaimanakah contoh Kasus RDS konsep asuhan keperawatan pada anak?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasieen RDS pada anak.
2. Untuk mengetahui kasus RDS konsep asuhan keperawatan pada anak.

2
BAB II
PEMBAHASAN

LAPORAN PENDAHULUAN RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

A. Definisi

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD),

merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi

yang lahir dengan masa gestasi yang kurang.

Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris disebut neonatal

respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea

atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih

waktu ekspirasi (expiratory grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal,

intekostal pada saat inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan

masukan udara dalam paru.

Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya kumpulan gejala

tersebut pada neonatus. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di

luar paru. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan sindrom ini adalah

pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH), pneumonia aspirasi,

dan sindrom Wilson-mikity

B. Etiologi

RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia

kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. Semakin tinggi

3
kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan, semakin rendah

kejadian RDS.

PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu,

15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37

minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi

dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin,

persalinan seksio sesaria, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa

bayi sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih

Faktor-faktornya antara lain :


1. Faktor ibu
Faktor ibu meliputi hipoksia pada ibu, gravida empat atau lebih, sosial ekonomi
rendah maupun penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas janin
seperti hipertensi, penyakit diabetes mellitus, dan lain-lain
2. Faktor plasenta
Faktor plasenta meliputi sulosio plasenta, pendarahan plasenta, plasenta kecil,
plasenta tipis, plasenta tidak menempel pada tempatnya
3. Faktor janin
Faktor janin atau neonatus meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher,
kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, kelainan kongenital pada neonaatus
dan lain-lain. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam periode perinatal,
aspirasi mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi, dan hipertensi pulmonal
dengan pirau kanan ke kiri yang membawa darah keluar dari paru.
4. Faktor persalinan
Faktor persalinan meliputi partus lama, partus dengan tindakan dan lain-lain. Bayi
yang lahir dengan operasi sesar, berapa pun usia gestasinya dapat mengakibatkan
terlambatnya absorpsi cairan paru (Transient Tachypnea of Newborn)

4
C. Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi

sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya

RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh

kekurangan atau tidak adanya surfaktan.

Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga

tidak terjadi kola Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi

paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi

sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat

ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena

itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas

(ekspirasi), sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang

lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali perapasan

menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya, janin

lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini

menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit

membuka alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat

menyebabkan atelektasis.

Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular

resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi

hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping

itu, peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan

arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.

5
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang

menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang

menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme

anaerobik. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi

asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke

organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang

menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin

bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut

membran hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas.

Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa

pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan pH menyebabkan

vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar,

PaO2 akan menurun tajam, pH juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk

produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli.

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi normal, asfiksia,

hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi

dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena

trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang

mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut.

6
D. Pathway

E. Manifestasi Klinis

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan

100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat

badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau

tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-

8 jam pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72

jam. Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru

yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau

hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru

atau jantung, retraksi suprasternal, epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain

tanda gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan

7
pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting oedema

terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral

dapat terlihat bila terjadi komplikasi.

F. Klasifikasi

Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Downes.

Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai

progresivitasnya.

Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Frekuensi napas < 60 x/menit 60 – 80 x/menit > 80 x/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis hilang Sianosis menetap
Sianosis Tidak ada sianosis
dengan O₂ walaupun diberi O₂
Penurunan udara Tidak ada udara
Air entry Udara masuk
masuk masuk
Dapat di dengan Dapat didengar tanpa
Merintih Tidak merintih
dengan stetoskop alat bantu

Evaluasi : <3 = Gawat napas ringan


4–5 = Gawat napas sedang
>6 = Gawat napas berat

8
G. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan


Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah
Menunjukkan keadaan bakteriemia

 Menilai derajat hipoksemia


Analisa gas darah
 Menilai keseimbangan asam basa
Menilai keadaan hipoglikemia, karena
Glukosa darah hipoglikemia dapat menyebabkan atau
memperberat takipnea
Rontgen toraks
Mengetahui etiologi distress nafas

 Leukositosis menunjukkan adanya infeksi


 Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Darah rutin dan hitung jenis
 Trombositopenia menunjukkan adanya
sepsis
Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan
Pulse oxymetri
oksigen

H. Pencegahan

Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini adalah pertumbuhan paru yang belum
sempurna. Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah
kelahiran bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturasi paru dapat dikatakan sempurna
bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik (Gluck, 1971) memperkenalkan suatu
cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan
sfigomielin dalam cairan amnion.
Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari dua, bayi yangakan lahir tidak
akan menderita penyakit membrane hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari tiga
berati paru-paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membrane hialin. Pemberian

9
kortikosteroid dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. Cara yang paling
efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas.

I. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan

a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar

tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam

inkubator. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%).

b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena

berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2 yang terlalu

bhhhhhhhanyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru, kerusakan

retina (fibroplasias retrolental), dll.

c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis

dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan

jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari.

asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan

NaHCO3 secara intravena.

d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk

mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000

u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5

mg/kg BB/hari.

e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan

eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun harganya amat mahal.

2. Penatalaksanaan keperawatan

10
a) Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan

bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5%

b) Pantau selalu tanda vital

c) Jaga kepatenan jalan nafas

d) Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal) e. Jika bayi mengalami

apneu

e) Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan g. Lakukan penilaian

lanjut

f) Segera periksa kadar gula darah

g) Pemberian nutrisi edekuat

h) Setelah manajemen umum segera lakukan manajemen lanjut sesuai dengan

kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas

J. Komplikasi

Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi 3 hal:

1) Ruptur alveoli

Bila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak, pneumomediastinum,

pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada 19 bayi dengan RDS yang tiba-tiba

memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis

yang menetap

2) Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan

adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena

tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi

3) Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular

11
Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi

terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik

4) PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi

dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi

jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam

paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ

lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1) Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada

bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya

volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi

mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD

meningkat dengan menurunnya masa gestasi

2) Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan

dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya

infeksi.

12
ASUHAN KEPERAWATAN
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

A. PENGKAJIAN

1. Identitas pasien
Nama : Bayi Ny.W I
Tanggal lahir : 29 Mei 2018
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Br. Yangapi Tembuku, Bangli
Agama : Islam
[Link] : 780763
[Link] : Neo Perempuan,KMK , PP Spontan, Gemeli dengan ibu
KPD Jam
Tanggal Masuk : 29 Mei 2018

2. Penanggung jawab
Nama : Tn. S
Usia : 29 Tahun
Alamat : Br. Yangapi Tembuku, Bangli
Agama : Islam
Jenis kelamin : Laki-laki
Hubungan dengan pasien : Orang tua

3. Keluhan Utama
Sesak nafas (+)

4. Riwayat Penyakit Sekarang


Bayi Ny. W I lahir pada tanggal 29 Mei 2018 jam Wib, karena bayi Ny. W I lahir dengan
BB 1650 gr, tangis (-), sesak nafas (+), takipnea (+), retraksi dalam (+) dan [Link]
HCU Neonatus bayi langsung ditempatkan di inkubator dan mendapatkan O2 NCPAP 40
% PEEP 5 l/mnt.

13
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Ny. W I mengatakan tidak ada keluhan saat [Link]. W I hanya mengkonsumsi obat-
obatan yang diberikan oleh [Link]. W I tidak mempunyai riwayat penyakit deabetes
militus maupun hipertensi.

6. Riwayat Penyakit Keluarga


Ny. W Imengatakan dalam keluarganya tidak adayang menderita penyakit keturunan
maupun menular. Di dalam keluarga Ny. W I maupun suaminya tidak ada yang
mempunyai riwayat BBLSR.

7. Riwayat Psikososial
Ny. W I sering menengok anaknya keruang Bakung bagian isolasi neonatus.

8. Riwayat Antenatal
Ny. W I mengatakan selama hamil rutin memeriksakan kandungannya ke bidan didekat
rumahnya setiap bulan.

9. Riwayat Natal
Bayi Ny. W I lahir pada tanggal 29 Mei 2018 jam 15.05 WIB secara [Link]. W I
mengatakan air ketuban sudah keluar sejak sebelum melahirkan. Ny.S mengatakan umur
kehamilannya baru ± 34 minggu, karena air ketubannya sudah keluar, maka oleh dokter
bayi Ny. W I harus segera dikeluarkan.

10. Riwayat Post Natal


1. Apgar Score
APGAR 1 5
0 1 2
SCORE Menit Menit
tidak denyut
100 100 2 2
ada jantung

14
tidak tak
baik pernapasan 1 1
ada teratur
Lemah sedang baik tonus otot 1 2
tidak peka
merintih menangis 0 1
ada rangsang
Merah
biru jambu Merah
Warna 1 1
putih ujung-2 jambu
biru
Jumlah 5 7

2. Berat badan lahir : 1650 gram


3. Lingkar kepala : 30 cm
4. Lingkar lengan atas : 5 cm
5. Panjang badan : 40 cm
6. Lingkar dada : 26 cm
7. Lingkar perut : 25 cm
8. Anus : positif
9. Adanya kelainan congenital : negatif

11. Pola pengkajian


a) Pola pernapasan
RR = 68 x/menit, pernafasan cuping hidung, sianosis, retraksi dada (+), terapi O2
NCPAP 40 % PEEP 5 l/mnt.
b) Pola kebutuhan cairan dan nutrisi
Kebutuhan cairan = 30 ml/hari. Bayi Ny. W I minum ASI 8 X 4 cc melalui OGT
karena refleks menghisap dan menelan bayi masih lemah. Bayi NY. W I mendapat
terapi infus D 10% 6 cc/jam.
c) Pola Eliminasi
Bayi Ny. W I memakai pempers dan ditimbang tiap kali ganti pempers. Bayi Ny. W I
sudah BAK dan BAB warna hitam lembek (mekonium).

15
d) Pola Aktivitas dan Istirahat
Bayi Ny. W I terlihat lemah di dalam inkubator, tangisnya masih merintih dan
geraknya belum aktif.
e) Latar Belakang Sosial dan Budaya
Ny. W I tidak merokok, tidak memiliki kebiasaan untuk diet ketat,Ny. W I tidak
memiliki pantangan makanan tertentu ketika hamil, Ny. W I tidak ketergantungan
maupun mengonsumsi obat psikotropika maupun alkohol/minuman keras.
f) Hubungan Psikologis
Ny. W I sering menjenguk [Link]. W I merasa khawatir dengan kondisi anaknya
yang menurutnya sangat [Link] pasien selalu berdoa agar anaknya segera diberi
kesembuhan dan segera pulang bersamanya.
g) Persepsi-Kognitif
Ny. W I tahu tentang kondisi bayinya, menurut Ny. W I bayinya dalam kondisi tidak
baik, dan terlihat sesak nafas sampai tulang dadanya terlihat tertarik, Ny. W I tahu
bahwa anaknya belum bisa disusui karena reflek menelannya dan menghisap masih
kurang sehingga harus dipasang selang makan.

12. Pemeriksaan Fisik


1. Keadaan Umum : lemah
2. Kesadaran : CM (Compos Mentis), gerak kurang aktif, tangis merintih
3. Vitalsign : RR= 68 x/menit, HR =184 x/menit, Suhu = 3670C
4. Pemeriksaan tibuh :
Kulit : Warna kulit kemerahan degan ekstermitas kebiruan, tidak ikterus,
sianosis, terdapat sedikit lanugo pada dahi dan sekitar pipi, kulit tipis.
Kepala : Rambut hitam,tipis,Tidak ada lesi, sutura terlihat.
Mata : Sklera mata putih, konjungtiva merah muda.
Hidung : terdapat pernafasan cuping hidung, lubang hidung 2, terpasang O2
NCPAP 40 % PEEP 5 l/mnt.
Mulut : Bibir merah, tidak ditemukan stomatitis, mukosa bibir
[Link] OGT.
Telinga : Tidak ada deformitas, lubang telinga bersih, simetris.

16
Leher : Bersih,tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
Thorax : Simetris (kanan kiri sama), tarikan intercosta (+), retraksi dada (+),
dada cekung kebawah (di bawah px), RR=68x/menit, ditemukan
suara nafas ronki.
Cardio : HR = 184x/menit
Abdomen :Simetris, tidak ada lesi, terdapat bising usus 5 x/mnt.
Umbilikus : Tali pusat basah, tidak terjadi perdarahan, tidak terjadi infeksi,
terpasang infus umbilikalis D10%.
Genetalia :Labia mayora belum menutupi labia minora, tidak ada kelainan letak
lubang uretra
Anus : Tidak ada lesi, tak ada iritasi perineal, warna feces hitam lembek.
Ekstremitas : Akral dingin, Jumlahjari tangan 5/5, Jumlah jari kaki 5/5, tak ada
kelumpuhan, gerak kurang aktif.
Reflek :
 Reflek Moro ; ketika ada suara agak keras di sekitar ruangan /
tempat inkubator maka pasien kurang merespon/ diam saja.
 Reflek Sucking (Menghisab); Ketika di test dengan spuit diberikan
ASI, maka pasien tidak dapat menelan dengan sempurna ASI yang
diberikan dan selalu ada ASI yang keluar dari mulutnya.
 Reflek Grasping (Menggenggam) ; ketika perawat meletakkan jari
telunjuknya ke tangan pasien, pasien dapat menggenggam jari
telunjuk perawat, namun genggaman masih lemah.
 Reflek Tonic Neck (Menoleh); ketika perawat membuat gerakan /
suara di sekitar pasien, pasien kurang merespon.
 Reflek Babinski (Sentuhan Telapak Kaki); Jika disentuh kakinya
oleh perawat, pasien akan menarik kakinya ke atas.
 Reflek Menelan ; kurang, jika diberi munim lewat spuit maka ASI
kan keluar sebagian dari mulutnya,
13. Data Penunjang

Hasil Laboratorium tanggal 29 Mei 2019 jam 16.36 WIB.

17
No Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
1 WBC 11,7 103/ul 9-30
2 RBC 3,95 106/ul 3,7 – 6,5
3 HGB 14,3 g/dl 14,9 – 23,7
4 HCT 42,5 % 47 – 75
5 MCV 107,6+ fL 80 – 99
6 MCH 36,2+ fL 27 – 31
7 MCHC 33,6 Pg 33 – 37
8 PLT 358 AG 103/ul 150 – 450
9 RDW 69 fL 35 – 45
10 PDW 11,1 fL 9 – 13
11 MPV 9,7 fL 7,2 – 11,1
12 P-LCR 21,8 % 15 – 25

12 LYM% 58,3 % 19 – 48
13 MXD% 7,7 % 0 -12
14 NEUT% 34,0- % 40 – 74
15 LYM# 6,8 103/ul 1 – 3,7
16 MXD# 0,9 103/ul 0 – 1,2
16 NEUT# 4,0 103/ul 1,5 – 7
17 Gol Darah O - -
14. Terapi
29-05-2013 :
O2 NCPAP 40% PEEP 5
Infus D10% 6 cc/jam
Injeksi :
Ampicillin-Sulbactam 2x85 mg (hari 1)
Gentamicyn 1x7,5 mg (hari 1)
30-05-2013:
O2 NCPAP 40% PEEP 5

18
Infus D10% 6 cc/jam
Injeksi :
Ampicillin-Sulbactam 2x85 mg (hari 2)
Gentamicyn 1x7,5 mg (hari 2)
31-05-2013
O2 NCPAP 35% PEEP 5
Infus TPN IL
Injeksi :
Ampicillin-Sulbactam 2x85 mg (hari 2)
Gentamicyn 1x7,5 mg (hari 2)

ANALISA DATA
No Data Fokus Problem Etiologi

1. o DO :Retraksi dada (+) Gangguan imaturitas paru dan


pertukaran gas neuromuskular,
o Tarikan intercosta (+)
defisiensi surfaktan
o takipnea (+),
dan ketidakstabilan
o retraksi dalam (+)
alveolar
o suara nafas ronki
o sianosis
o KU: Lemah
o RR = 68 x/menit
o Suhu = 36,70 C
o HR = 186 x/menit
- Terpasang O2 NCPAP 40 % PEEP
5 l/mnt

o DO : Retraksi dada (+)


2 Tidak efektifnya Ketidaksamaan
o Tarikan intercosta (+) pola nafas nafas bayi dan
o takipnea (+), ventilator, tidak
o retraksi dalam (+)

19
o suara nafas ronki berfungsinya
o sianosis ventilator
o KU: Lemah
o RR = 68 x/menit
o Suhu = 36,70 C
o HR = 186 x/menit
- Terpasang O2 NCPAP 40 % PEEP
5 l/mnt

o DO :Reflek hisap dan menelan


3. lemah Gangguan ketidakmampuan
nutrisi kurang menghisap,
o Mukosa bibir kering
dari kebutuhan penurunan
o Terpasang OGT minum 4ccx8
tubuh motilitas usus.
o BB:1650gr

o DO:Pasien terdapat di inkubator


4... Resiko tinggi belum
o Kulit bayi tipis, terdapat lanugo di
gangguan terbentuknya
dahi dan di pipi,akral dingin
termoregulasi : lapisan lemak pada
hipotermi kulit.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas b.d imaturitas paru dan neuromuskular, defisiensi surfaktan dan
ketidakstabilan alveolar.
2. Tidak efektifnya pola nafas yang berhubungan dengan ketidaksamaan nafas bayi dan
ventilator, tidak berfungsinya ventilator
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan
menghisap, penurunan motilitas usus.

20
4. Resiko tinggi gangguan termoregulasi : hipotermi b.d belum terbentuknya lapisan lemak
pada kulit.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional


No.
(NOC) (NIC)
1 Setelah dilakukan 1. Posisikan untuk  untuk mencegah
tindakan keperawatan pertukaran adanya penyempitan
selama 1x24 jam udara yang jalan nafas.
diharapkan pola nafas optimal;  karena akan
efektif tempatkan pada mengurangi diameter
3. Jalan nafas posisi telentang trakea
bersih dengan leher  memastikan posisi
4. Frekuensi sedikit ekstensi sesuai dengan yang
jantung 100-140 dan hidung diinginkan dan
x/menit menghadap mencegah terjadinya
5. Pernapasan 40- keatap dalam distres pernafasan
60 x/menit posisi  menghilangkan mukus
6. Takipneu atau ’mengendus’. yang terakumulasi dari
apneu tidak ada 2. Hindari nasofaring, trakea, dan
7. Sianosis tidak hiperekstensi selang endotrakeal
ada leher  memastikan bahwa
3. Observasi jalan napas bersih
adanya  menilai fungsi
penyimpangan pemberian surfaktan
dari fungsi yang
diinginkan ,
kenali tanda-
tanda distres

21
misalnya:
mengorok,
pernafasan
cuping hidung,
apnea
4. Lakukan
penghisapan
5. Penghisapan
selang
endotrakeal
sebelum
pemberian
surfaktan
6. Observasi
peningkatan
pengembangan
dada setelah
pemberian
surfaktan

2 Setelah dilakukan 5) Kaji status  Takipneu adalah


tindakan keperawatan pernafasan, mekanisme
dalam waktu 1x24 jam catat kompensasi untuk
pola nafas dapat peningkatan hipoksemia dan
menjadi efektif respirasi atau peningkatan usaha
perubahan pola nafas
a. Frekuensi
nafas  Suara nafas
jantung 100-140
6) Catat ada mungkin tidak sama

22
x/menit tidaknya suara atau tidak ada
nafas dan ditemukan
b. Pernapasan 40-
adanya bunyi  Hipoksemia dapat
60 x/menit
nafas tambahan menyebabkan
c. Takipneu atau
seperti crakles, iritabilitas dari
apneu tidak ada
dan wheezing miokardium
d. Sianosis tidak
7) Observasi  Memaksimalkan
ada
adanya pertukaran oksigen
e. Tidak ada
somnolen, secara terus
pernafasan
confusion, menerus dengan
cuping hidung
apatis, dan tekanan yang sesuai
ketidakmampua  Untuk mencegah
n beristirahat ARDS
8) Berikan
humidifier
oksigen dengan
masker CPAP
jika ada indikasi
9) Kolaborasi
dengan dokter
pemberikan
obat, jika ada
indikasi seperti
steroids,
antibiotik,
bronchodilator
dan
ekspektorant

3 Setelah dilakukan a) Monitor intake  Catatan intake dan


Tindakan cairan dan output cairan

23
Keperawatan dalam output penting untuk
waktu 3x24 jam b) Berikan ASI menentukan ketidak
intake nutrisi dapat atau susu seimbangan cairan
terpenuhi formula dengan sebagai dasar untuk
 Bayi dapat prinsip gravitasi penggantian cairan
minum dengan dengan  Memberikan
baik ketinggian 6– 8 makanan tanpa
 BC seimbang inchi dari menurunkan tingkat
 Berat Badan kepala bayi energi bayi
Bayi tidak turun c) Berikan infus D  Untuk
lebih dari 10% 10% W sekitar menggantikan

 Kemampuan 65 – 80 ml/kg kalori yang tidak

menghisap dan bb/ hari didapat secara oral

menelan Bayi d) Cek lokasi  Untuk mencegah

terlatih selang NGT d masuknya makanan


ke saluran
pernafasan
4 Setelah dilakukan 1) Tempatkan bayi  Mencegah
tindakan keperawatan pada tempat terjadinya hipotermi
selama 3 x 24 jam yang  Memonitor
diharapkan suhu tubuh hangat(incubato perkembangan suhu
tetap normal. r) tubuh bayi
2) Pantau suhu  Menghindari
1. Suhu 36,5-37,5
tubuh setiap 2 kehilangan panas
°C
jam bayi melaui
2. Bayi tidak
3) Ganti gedong perpindahan panas
kedinginan
bayi jika basah

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

24
Pukul [Link] Tindakan Keperawatan Respon pasien ttd

31 mei 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1 cc lendir


2018 dan memasukan asi sesuai berwarna putih keruh
Jam diet pasien. dibuang, ASI 5 cc
10.00 dimasukan melalui OGT
wib B. Pasien tampak
mengunyah-ngunyah
selang OGT ketika ASI
dimasukan
DS : -

12.00 1 Observasi RR DO : RR =54 x/menit


WIB pasien,adanya suara C. Tak ada suara tambahan
tambahan/tidak, adanya yang abnormal, suara
retraksi dada. nafas vesikuler,
D. Tak ada gerakan cuping
hidung,
E. Terdapat retraksi dada
F. Kulit tidak sianosis
DS :-
12.15 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1 cc lendir
WIB dan memasukan asi sesuai berwarna putih keruh
diet pasien. dibuang, ASI 5 cc
dimasukan melalui OGT
G. Pasien tampak
mengunyah-ngunyah
selang OGT ketika ASI
dimasukan
DS : -
14.00 3 Mengganti popok pasien DO : -Pasien menanggis, warna

25
WIB karena pasien BAB feces coklat, konsistensi
lembek, jumlah kurang
lebih satu sendok makan.
DS : -
15.00 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 0.5 cc lendir
WIB dan memasukan sesuai diet bening dibuang, ASI5 cc
pasien. dimasukan melalui OGT
DS : -
16.00 1,2,4 Mengukur suhu , RR, HR DO : Suhu : 36,5 0C
WIB RR : 48 x/Menit
HR : 154 x/menit
DS : -
18.00 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1 cc lendir, ASI
WIB dan memasukan sesuai diet 5 cc dimasukan melalui
pasien. OGT
H. Pasien tampak
mengunyah-ngunyah
selang OGT ketika ASI
dimasukan
DS : -
20.00 4 Memberikan terapi obat DO : - Obat injeksi cefotaxime 70
WIB Injeksi cefotaxime 70 mg mg masuk melalui
IV/Infus
DS : -
21.00 2 Mengganti popok pasien DO : - Pasien tenang, urine
WIB karena pasien BAK berwarna kuning,
DS : -
21.15 1,2,4 Mengukur suhu , RR, HR DO : Suhu : 36,80C
WIB RR : 44 x/Menit
HR : 150 x/menit
DS : -

26
23.00 1 Memberikan terapi O2 DO :- Pasien terpasang headbox
WIB headbox 2 liter/menit 2 liter/menit. Kulit tidak
mengalami sianosis,
Memonitor tanda-tanda akral hangat, warna kulit
sianosis, Memonitor warna kemerahan
kulit DS: -

24.00 2 Memonitor suhu inkubator DO: Suhu inkubator 350C


WIB DS : -
Tanggal 3 Mengecek residu lambung, DO: - Residu 0.5 cc lendir bening
1 mei dan memasukan sesuai diet dibuang, ASI5 cc
2018 pasien. dimasukan melalui OGT
03.00 DS: -
WIB
06.00 3 Mengecek residu lambung, DO :-Residu 1,5 cc lendir
WIB dan memasukan sesuai diet berwarna putih keruh
pasien. dibuang, ASI 5 cc
dimasukan melalui OGT
DS : -
07.00 2, 4 Menyibin pasien dengan air DO : - Pasien menangis ketika
WIB hangat, mengganti popok disibin dengan air
dengan popok yang bersih, hangat, popok sudah
melakukan perawatan tali diganti dengan yang
pusat, mengobservasi tanda- besih, tali pusat kuning
tanda infeksi pada tali pusat segar, tidak terjadi
infeksi pada tali pusat.
DS : -
08.00 4 Memberikan terapi obat DO : - Obat injeksi cefotaxime 70
WIB Injeksi cefotaxime 70 mg mg dan Gentamicine 7
Gentamicine 7 mg mg masuk melalui
IV/Infus

27
DS : -
08.15 1,2,4 Mengukur suhu , RR, HR DO : Suhu : 36,50C
WIB RR : 40 x/Menit
HR : 148 x/menit
DS : -
09.00 1 Memberikan terapi DO : - Pasien terpasang headbox
WIB O2headbox 2 liter/menit 2 liter/menit. Kulit tidak
mengalami sianosis,
Memonitor tanda-tanda akral hangat, warna kulit
sianosis, Memonitor warna kemerahan
kulit DS : -
09.00 1 Memberikan terapi O2 DO : - Pasien terpasang headbox
WIB headbox 2 liter/menit 2 liter/menit. Kulit tidak
mengalami sianosis,
Memonitor tanda-tanda akral hangat, warna kulit
sianosis, Memonitor warna kemerahan
kulit DS : -
4. Memantau adanya DO : - Tak ada kemerahan pada
kemerahan atau area umbilikal tempat
pembengkakan pada area pemasangan infus
pemasangan infus. DS : -
10.00 3 Memonitor suhu inkubator. DO : -Suhu inkubator 350C
WIB DS: -
10.15 3 Mengecek residu lambung, DO:- Residu 1 cc lendir berwarna
WIB dan memasukan sesuai diet putih keruh dibuang, ASI
pasien. 5 cc dimasukan melalui
OGT
DS : -
12.00 1 Observasi RR DO : RR = 54 x/menit
WIB pasien,adanya suara I. Tak ada suara tambahan
tambahan/tidak, adanya yang abnormal, suara

28
retraksi dada. nafas vesikuler,
J. Tak ada gerakan cuping
hidung,
K. Terdapat retraksi dada
L. Kulit tidak sianosis
DS : -
12.15 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1 cc lendir
WIB dan memasukan asi sesuai berwarna putih keruh
diet pasien. dibuang, ASI 5 cc
dimasukan melalui OGT
M. Pasien tampak
mengunyah-ngunyah
selang OGT ketika ASI
dimasukan
DS : -
14.00 3 Mengganti popok pasien DO : - Pasien menanggis, warna
WIB karena pasien BAB feces coklat, konsistensi
lembek, jumlah kurang
lebih satu sendok makan.
DS : -
15.00 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 0.5 cc lendir
WIB dan memasukan sesuai diet bening dibuang, ASI 5
pasien. cc dimasukan melalui
OGT
DS : -
16.00 1,2,4 Mengukur suhu , RR, HR DO : Suhu : 36,5 0C
WIB RR : 48 x/Menit
HR : 154 x/menit
DS : -
18.00 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1 cc lendir, ASI
WIB dan memasukan sesuai diet 5 cc dimasukan melalui

29
pasien. OGT
N. Pasien tampak
mengunyah-ngunyah
selang OGT ketika ASI
dimasukan
DS : -
20.00 4 Memberikan terapi obat DO : - Obat injeksi cefotaxime 70
WIB Injeksi cefotaxime 70 mg mg masuk melalui
IV/Infus
DS : -
21.00 2 Mengganti popok pasien DO : - Pasien tenang, urine
WIB karena pasien BAK berwarna kuning,
DS : -
21.15 1,2,4 Mengukur suhu , RR, HR DO : Suhu : 36,8 0C
WIB RR : 44 x/Menit
HR : 150 x/menit
DS : -
23.00 1 Memberikan terapi O2 DO : - Pasien terpasang headbox
WIB headbox 2 liter/menit 2 liter/menit. Kulit tidak
mengalami sianosis,
Memonitor tanda-tanda akral hangat, warna kulit
sianosis, Memonitor warna kemerahan
kulit DS : -

24.00 2 Memonitor suhu inkubator DO : Suhu inkubator 35 0C


WIB DS : -
Tanggal 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 0.5 cc lendir
2 mei dan memasukan sesuai diet bening dibuang, ASI 5
2018 pasien. cc dimasukan melalui
Jam OGT
03.00 DS : -

30
WIB
06.00 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1,5 cc lendir
WIB dan memasukan sesuai diet berwarna putih keruh
pasien. dibuang, ASI 5 cc
dimasukan melalui OGT
DS : -
07.00 2, 4 Menyibin pasien dengan air DO : - Pasien menangis ketika
WIB hangat, mengganti popok disibin dengan air
dengan popok yang bersih, hangat, popok sudah
melakukan perawatan tali diganti dengan yang
pusat, mengobservasi tanda- besih, tali pusat kuning
tanda infeksi pada tali pusat segar, tidak terjadi
infeksi pada tali pusat.
DS : -
08.00 4 Memberikan terapi obat DO : - Obat injeksi cefotaxime 70
WIB Injeksi cefotaxime 70 mg mg masuk melalui
IV/Infus
DS : -
08.15 1,2,4 Mengukur suhu , RR, HR DO : Suhu : 36,5 0C
WIB RR : 40 x/Menit
HR : 148 x/menit
DS : -
09.00 1 Memberikan terapi O2 DO : - Pasien terpasang headbox
WIB headbox 2 liter/menit 2 liter/menit. Kulit tidak
mengalami sianosis,
Memonitor tanda-tanda akral hangat, warna kulit
sianosis, Memonitor warna kemerahan
kulit DS : -
09.00 1 Memberikan terapi O2 DO : - Pasien terpasang headbox
WIB headbox 2 liter/menit 2 liter/menit. Kulit tidak
mengalami sianosis,

31
Memonitor tanda-tanda akral hangat, warna kulit
sianosis, Memonitor warna kemerahan
kulit DS : -
4. Memantau adanya DO : - Tak ada kemerahan pada
kemerahan atau area umbilikal tempat
pembengkakan pada area pemasangan infus
pemasangan infus. DS : -
10.00 3 Memonitor suhu inkubator. DO : - Suhu inkubator 350C
WIB DS : -
10.15 3 Mengecek residu lambung, DO : - Residu 1 cc lendir
WIB dan memasukan sesuai diet berwarna putih keruh
pasien. dibuang, ASI 5 cc
dimasukan melalui OGT
DS : -

E. EVALUASI

No Tanggal/jam Dx Evaluasi

1. 2 mei 2018 I S:-


12.00 WIB O :-Tidak terdapat suara tambahan pernapasan
O. Suara napas vesikuler
P. Tidak terdapat pernapasan cuping hidung
Q. RR=55x/menit
R. Terdapat retraksi dada
S. Terpasang O2headbox 2 ltr/mnt tidak
terdapat sianosis
A : - Masalah teratasi sebagian
P : - Lanjutkan Intervensi
T. Monitor vitalsign
U. Monitor adanya tanda-tanda sianosis

32
V. Monitor retraksi dada,adanya suara napas
tambahan
[Link] terapi O2headbox 2 ltr/mnt
2. 2 mei 2018 II S:-
12.00 WIB O: - Suhu pasien 36.80 C
X. RR : 55x/m
Y. HR : 147x/m
Z. Pasien ditempatkan dalam incubator
dengan suhu incubator 350 C
AA. Akral hangat
BB. Tidak terjadi sianosis

A : Masalah teratasi
P : Pertahankan Intervensi
3. 3 mei 2018 III S:-
12.00 WIB O : - ASI 5 cc masuk melalui OGT
CC. BB 1400 gram
DD. Reflek menghisap dan
menelan masih lemah
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
EE. Monitor Vitalsign
FF. Pantau intake ASI
GG. Cek residu setiap 3 jam
HH. Timbang BB / hari
4. 3 Mei 2018 IV S :-
12.00 WIB O : - tidak terdapat kemerahan pada area
umbilikul pemasangan infuse
II. HR : 147 x/m
[Link] : 55 x/m
KK. Suhu : 36.80 C

33
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan Intervensi
LL. Monitor Vitalsign
MM. Pantau adanya tanda-tanda
infeksi
NN. Laksanakan terapi injeksi
cefotaxime 70 mg/12 jam dan gentamicin
7 mg/36 jam

34
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD),

merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi

yang lahir dengan masa gestasi yang kurang.

B. Saran

Semoga makalah ini dapat berguna bagi penyususun dan pembaca. Kritik dan saran

sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik.

35
DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T. 2017. Nanda Internasional IncDiagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-
2017 Edisi [Link]: EGC

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi
2. Jakarta : Sagung Seto.

Common questions

Didukung oleh AI

In Respiratory Distress Syndrome, surfactant deficiency leads to alveolar collapse (atelectasis) due to increased surface tension, impaired gas exchange, and decreased lung compliance. This results in clinical manifestations such as dyspnea, cyanosis, and respiratory acidosis, as the infant struggles to breathe without sufficient lung expansion capability .

The primary clinical signs of Respiratory Distress Syndrome (RDS) in neonates include nasal flaring, intercostal and subcostal retractions, and expiratory grunting. Other clinical signs can include hypoxemia, hypercapnia, and respiratory or mixed acidosis .

Short-term complications of Respiratory Distress Syndrome include air leaks such as pneumothorax and pneumomediastinum, infections due to invasive procedures, intraventricular hemorrhage, and patent ductus arteriosus (PDA) with left-to-right shunting, especially after surfactant therapy is discontinued .

Common risk factors for Respiratory Distress Syndrome (RDS) include prematurity, maternal diabetes, multiple births, cesarean delivery without labor, rapid labor, asphyxia, cold stress, and a history of RDS in previous infants. The condition is especially prevalent in preterm male infants or those born to white mothers .

The incidence of Respiratory Distress Syndrome (RDS) inversely correlates with gestational age and birth weight. RDS occurs in about 60-80% of infants born at less than 28 weeks gestation, 15-30% in those between 32 and 36 weeks, and only about 5% in full-term infants, declining further with increased gestational age .

Oxygen therapy is critical in managing Respiratory Distress Syndrome to correct hypoxemia and support respiration. However, it must be administered cautiously to avoid complications, such as pulmonary fibrosis and retinopathy of prematurity, resulting from excessive oxygen .

The severity of Respiratory Distress Syndrome in neonates is assessed using the Downes score, which evaluates respiratory rate, retraction level, cyanosis presence, air entry, and grunting. A score of less than 3 indicates mild distress, 4-5 indicates moderate distress, and greater than 6 indicates severe distress .

The Lecithin/Sphingomyelin (L/S) ratio in amniotic fluid is an indicator of fetal lung maturity. A ratio of 2 or more suggests sufficient surfactant production, decreasing the risk of developing Hyaline Membrane Disease. If the ratio is less than three, it indicates immature lungs and a higher likelihood of the disease .

Essential nursing interventions for neonates with Respiratory Distress Syndrome include maintaining clear airways, monitoring vital signs, administering oxygen, ensuring thermoregulation, and providing nutrition via nasogastric feeding. Regular assessments for complications such as apnea and blood glucose levels are also critical .

Corticosteroid administration to pregnant women can stimulate fetal surfactant production, enhancing lung maturity and reducing the incidence of Respiratory Distress Syndrome in preterm newborns. This preemptive measure is pivotal in preventing the disease in fetuses at risk of preterm birth .

Anda mungkin juga menyukai