KEPERAWATAN PALIATIF

CRONIC RENAL FAILURE (CRF)

Disusun Oleh Kelompok 4:

Silviria Tidianes I.N. (1633009)

Sinta Bella (1633024)

Dewi Rosita (1633030)

Andy Orlando (1633034)

Dosen Pembimbing : [Link] Frisca, M. Kep.

ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIKA MUSI CHARITAS
PALEMBANG 2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan
rahmatnya kami dapat menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Paliatif
dengan Cronic Renal Failure (CRF) disusun sebagai upaya memenuhi kewajiban
dalam belajar mengajar dan diharapkan tugas ini dapat membantu kami, teman-
teman dan siapa saja yang membutuhkannya dalam melaksanakan proses belajar
mengajar sesuai dengan tujuan yang diinginkan.
Terima kasih dan penghargaan kami kepada Ns. Sanny Frisca, M. Kep.
khususnya selaku dosen mata kuliah Keperawatan Paliatif yang telah memberikan
tugas, dan berbagai pihak yang telah berperan dalam penyelesaian tugas ini. Kami
mengharapkan saran dan kritik demi perbaikan tugas ini di masa mendatang.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, September 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ...................................................................................

1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Medis ....................................................................................

BAB III PEMBAHASAN

2.2 Konsep Keperawatan………………………………………………..

BAB VI PENUTUP

2.3 Kesimpulan .........................................................................................

2.4 Saran .................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal kronis atau CRF adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal yang di tandai dengan urenia ( urea dan limnba nitrogen lain nya
yang beredar dalam darah serta komplikasi nya jika tidak di lakukan dialisis atau
transplatasi ginjal ) (Nursalam, 2011).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam , mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umum
nya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang di
tandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irevesible , pada suatu derajat yang
memrlukan terapi pengganti ginjal yang teteap ,berupa dialisis dan transplatasi
ginjal (FKUI, 2006).

Di Amerika Serikat insiden penyakit GGK di perkirakan 100 kasus per4 juta
penduduk pertahun dan akan meningkat sekitar 8% setiap tahun nya. Di Indonesia
jumlah penderita gagal ginjal kronik terus menerus meningkat dan diperkirakan
pertumbuhannya sekitar 10% Setiap [Link] ini belum ada penelitian
epidemiologi tentang prepalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di
beberapa pusat nefrologi di Indonesia di perkirakan prevalensi penyakit ginjal
kronik masing –masing beriksar 100-150/1 juta penduduk ( Suwitra, 2006).

Mengapa pasien gagal ginjal stadium akhir di kaitan dengan perawatan

paliatif care, di karenakan peraweatan paliatif adalah sistem perawatan terpadu
yang bertujuan meningkatkan kualitas hidup, dengan cara meringan kan nyeri dan
penderitaan lain, memberikan dukungan spirutal dan psikososial mulai saat
duagnoasa di tegakan sampai akhir hayat dan dukungan terhadap keluaraga yang
kehilangan atau berduka (WHO ,2005). Perawatan paliatif ini di berikan untuk
penderita penyakit kronis di mulai pada saat di diagnosis sampai akhir hayat
pasien.

4
1.2 Rumusan Masalah
A. Apa yang dimaksud dengan CRF
B. Bagaimana konsep medis dari CRF
C. Bagaimana dengan konsep keperawatan dengan CRF

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan dari makalah mengenai gagal ginjal kronik
adalah untuk mengetahui lebih dalam mengenai gagal ginjal kronik dan
bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP MEDIS

A. Pengertian
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolik tubuh atau melakukan fugsi reguler [Link] bahan yang biasa nya di
eleminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan exkresi renal
dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik ,cairan elektrolit,
serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik yang ,merupakan jalur
akhir yang umum nya dari berbagai penyakit tractus urinarius dan [Link]
tahun 50.000 orang Amerika Serikat meninggal akibat gagal ginjal. (Suharyanto
& Madjid, 2009, halaman 183)

Gagal ginjal kronis atau GGK atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irefervisbel dimana kemampuan
tubyuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit ,menyebab kan urenia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah ). (Smeltzer dan Bare ,1997) (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 183)

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab (Price dan Wilson, 1995)
Sedangkan menurut Soeparman, dkk (1998) gagal ginjal kronik adalah penurunan
vaal ginjal yang menahun, yang tidak reversible dan cukup lanjut. (Suharyanto &
Madjid, 2009, halaman 183)

B. Etiologi
Menurut brenner dan lazarus dalam princedan wilson (1987) penyebab
penyakit ginjal stadium terminal yang paling banyak di new england
adalah sebagai berikut
1) Glumerulonefritis kronik (24%)
2) Nefropati diabetik (15%)

6
 3) Nefroskelrosis hipertensif (9%)
4) Penyakit ginjal polikistik (8%)
5) Piolonefritis kronis dan nefritis interstisial lain (8%)
(Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 183)

D. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik

a). Patofisiologi

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR stadium
gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (glomerular filtration rate) yang
tersisa dan mencangkup.

1. Penurunan cadangan ginjal

Yang terjadi bila GFR turun 50% melalui normal (penurunan
fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, penurunan kemampuan kosentrasi
urine, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam
diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.
.
2. Infusiensi ginjal

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-

nefron yang tersisa sangat rentang mengalami kerusakan sendiri karena
beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolic dalam
darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi.
Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema.

3. Gagal ginjal: yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir

7
 Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya
sedikit nefron yang tersisa diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan
atrofi tubulus (corwin, 1994)
([Link]
Kronik)

Stadium Gagal Ginjal Kronis

a. Stadium 1

Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan

pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada
stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah
untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi resiko
penyakit jantung dan pembuluh darah.

b. Stadium 2

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat

fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan
perkembangan CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk
mengurangi resiko masalah kesehatan lain.

c. Stadium 3

Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut

pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi turun. Kita
sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati
masalah ini.

d. Stadium 4

8
 Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai
pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan
membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis,kita akan
membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat
pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan
jarum secara sering.
e. Stadium 5

Kegagalan ginjal (GFR dibawah 15). Saat ginjal tidak bekerja

cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan
dialysis atau pencangkokan ginjal.
([Link]
Gagal-Ginjal-Kronik)

D. Manisfestasi Klinis
Pada gagal ginjal kronik akan terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR
menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati 0, maka
pasien akan menderita sindrom uremik yaitu suatu kompleks gejala yang
di akibatkan atau berkaitan dengan retensi metabolik nitrogen akibat
gagal ginjal .
Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik yaitu :
1) Gangguan fungsi pengaturan dan eksresi : kelainan volume
cairan dan elektrolit,ketidaksimbangan asam basah ,retensi
metabolik nitrogen serta metabolik lain nya serta anemia akibat
defisiensi sekresi ginjal (eritropoetin)
2) Gabungan kelainan kardiovaskuler ,neoromuskular ,saluran
cernah ,damn kelainan lain nya (dasar kelainan sistem ini belum
banyak di ketahui). Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 187)

9
D. Pemeriksaan Penunjang
 Pengertian Dialisis

Dialysis merupakan suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan
produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses
tersebut. Dialysis adalah proses yang menggantikan secara fungsional pada
gangguan fungsi ginjal dengan membuang kelebihan cairan dan / akumulasi
toksin endogen atau eksogen (Doengoes, 1993).

Dialysis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif
melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju
kompartemen lainnya. Pada dialysis, molekul solute berdifusi lewat membran
semipermiabel dengan cara mengalir dari sisi cairan yang lebih pekat (konsentrasi
solute lebih tinggi) ke cairan yang lebih pekat (konsentrasi solute lebih rendah).

Dialysis dilakukan pada ginjal untuk mengeluarkan zat-zat toksik dan limbah
tubuh yang dalam keadaan normal diekskresikan oleh ginjal yang sehat. Tujuan
dialis adalah untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai
fungsi ginjal pulih kembali.

Dialisis akut diperlukan bila tedapat kadar kalium yang tinggi, kelebihan muatan
cairan atau edema pulmoner yang mengancam, asidosis yang meningkat,
pericarditis dan konfusi berat. Dialysis kronis atau pemeliharaan dibutuhkan pada
gagal ginjal kronis (penyakit ginal stadium akhir) dalam keadaan sebagai berikut:
terjadinya tanda-tanda atau gejala uremia yang mengenai seluruh sistem tubuh
( mual, muntah, anorexia berat, letargo, konfusi), peningkatan kadar kalium
serum, kelebihan volume cairan yang tidak responsif terhadap terapi diuretic serta
pembatasan cairan, dan penurunan status kesehatan umum. (Suharyanto &
Madjid, 2009, halaman 199)

 Teknik dalam Dialisis

Terdapat 2 (dua) teknik utama yang digunakan dalam dialisis yaitu:

10
 1) Hemodialisa
2) Dialisis peritoneal

Prinsip dasar kedua teknik itu adalah sama, yaitu difusi solute dan air dari
plasma ke larutan dialysis sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau
tekanan tertentu. Pada suatu membran semipermiabel yang diletakkan diantara
darah penderita pada satu sisi dan larutan yang sudah diketahui susunannya
(dialist) pada sisi lainnya, makan substansi yang dapat menembus membran akan
bergerak dari konsentrasi tinggi menuju ke konsentrasi rendah. (Suharyanto &
Madjid, 2009, halaman 200)

Bila kadar kalium dalam darah tinggi dan kadar bak dialysis rendah, maka
kalium bergerak keluar dari darah masuk ke bak dialysis bujur sangkar mewakili
solute yang lebih tinggi konsentrasinya. Dalam dialisat (misalnya bikarbonat),
sehingga difusinya adalah dari bak ke darah. Ultrafiltrasi (pembuangan air) dapat
dilakukan dengan dua cara, yaitu:

1) Menciptakan perbedaan tekanan hidrostatik, dengan meningkatkan

tekanan positif dalam kompartemen darah secara mekanik.
2) Menciptakan perbedaan tekanan osmotic, dengan meningkatkan
konsentrasi glukosa dalam bak dialysis.

Perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik menyebabkan perpindahan air dari

darah menuju bak dialysis. Dengan menggunakan larutan dialysis yang
mengandung elektrolit-elektrolit penting dalam konsentrasi normal, maka
konsentrasi elektrolit tersebut dalam darah penderita gagal ginjal dapat diperbaiki.

 Komplikasi dialisis

Meskipun hemodialisis dapat memperpanjang usia tanpa batas yang jelas,

tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjal yang
mendasari dan juga tidak akan mengendalikan seluruh fugsi ginjal. Pasien tetap
akan mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi. Salah satu penyebab

11
kematian diantara pasien-pasien yang menjalani hemodialisis kronis adalah
penyakit kardiovaskuler arteriosklerotik. Gangguan metabolisme lipid
(hipertrigliseridemia) tampaknya semakin diperberat dengan tindakan
hemodialisis.

Gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner serta nyei angina

pectoris, stroke dan insufisiensi vaskuler perifer juga dapat terjadi serta membuat
pasien tidak berdaya. (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 201)

Komplikasi terapi dialysis dapat mencakup hal-hal berikut:

 Hipotensi, dapat terjadi selama terapi dialysis ketika cairan dikeluarkan.

 Emboli udara, merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat terjadi jika
udara memasuki sistem vaskuler pasien.
 Nyeri dada, dapat terjadi karena PCO2 menurun bersamaan dengan
terjadinya sirkulasi darah diluar tubuh.
 Pruritus, dapat terjadi selama terapi dialysis ketika produk akhir
 Metabolisme meninggalkan kulit.
 Gangguan keseimbangan dialysis, terjadi karena perpindahan cairan
serebral dan muncul sebagai serangan kejang. Komplikasi ini
kemungkinan terjadi lebih besar jika terdapat gejala uremia berat.
 Kram otot, terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan
ruang ekstrasel.
 Mual dan muntah, merupakan peristiwa yang sering terjadi.

1) Hemodialisa

Diperkirakan terdapat lebih dari 100.000 pasien yang akhir-akhir ini

menjalani [Link] merupakan suatu proses yang
digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi
dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau

12
 pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease
(ESRD) yang memerlukan terapijangka panjang atau permanen.
Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen
yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan.
Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi,
osmosis, ultrafiltrasi.
Toksin dan zat limbah didalam darah dikeluarkan melalui proses
difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi,
ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Cairan dialisat
tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrsi ekstrasel
yang ideal. (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 202)
Kelainan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses
osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient
tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi
(tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradient ini
dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan negative yang dikenal
sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialysis. Tekanan negative diterapkan pada
alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi
pengeluaran air.

Akses Pada Sirkulasi Darah Pasien

Kateter Subklavikula dan Femoralis

Akses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisa darurat

dicapai melalui kateterisasi subklavia untuk pemakaian sementara. Kateter
fermorlis untuk pemakaian segera dan sementara.

Fistula

Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya

dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung
(anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side-to side (dihubungkan

13
antara ujung dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut membutuhkan waktu 4-6
minggu untuk menjadi ‘matang’ sebelum siap [Link] ini diperlukan
untuk memberi kesempatan agar fistula pulih dan segmenvena fistula berdilatasi
dengan baik sehingga dapat menerima jarum berlumen besar dengan ukuran 14-
16. Jarum ditusukkan ke dalam pembuluh darah agar cukup banyak aliran darah
yang akan mengalir melalui dialiser. Segmen-arteri fistula digunakan untuk
memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis. ( Suharyanto &
Madjid, 2009, halaman 203)

Tandur

Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukkan jarum dialysis,

sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau
vena dari sapi, material gore-tex (heteograft) atau tandur vena safena dari pasien
sendiri. Biasanya tandur tersebut itu dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri
tidak cocok untuk dijadikan fistula.

Suatu mesin ginjal buatan atau hemodialyzer terdiri dari membran semipermiabel
dan cairan dialysis. Terdapat 2 tipe dasar dialyzer yaitu:

a. Paralled plate dialyzer

Paralled plate dialyzer terdiri dari 2 lapisan selotan yang dijepit
oleh dua penyokong. Darah mengalir melalui lapisan-lapisan
membran, dan cairan dialysis dapat mengalir dalam arah yang
sama seperti darah, atau denganarah berlawanan. (Suharyanto &
Madjid, 2009, halaman 204)
b. Hallow fiber atau capillary dialyzer
Darah mengalir melalui bagian tengah tabung –tabung kecil, dan
cairan dialysis membasahi bagian luarnya. Aliran cairan dialysis
berlawanan dngan arah aliran darah.

Suatu sistem dialysis terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi
untuk cairan dialysis. Bila sistem ini bekerja, darah mengalir dari penderita

14
melalui tabung plastic (jalur arteri), melalui dialyzer hollow fiber dan kembali ke
penderita melalui jalur vena.

Dialisat kemudian dimasukkan ke dalam dialyzer, dimana cairan akan

mengalir diluar serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Keseimbngan
antara darah dan dialisat terjadi disepanjang membran dialysis melalui proses
difusi, osmosis dan ultrafiltrasi.

Komposisi cairan dialysis diatur dengan sedemikian rupa sehingga

mendekati komposisi ion darah nomal, dan sedikit dimodifikasi agara dapat
memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal.
Unsusr-unsur yang umum terdiri dari Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl, asetat dan glukosa.
(Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 205)

Urea, kreatinin, asam urat, dan fosfat dapat berdifusi dengan mudah dari
darah ke dalam cairan dialysis karena unsure-unsur ini tidak terdapat dalam cairan
dialysis. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam cairan
dialysis,akan berdifusi kedalam darah. Tujuan menambahkan asetat adalah untuk
mengoreksi asidosis penderita uremia. Asetat dimetabolisme oleh tubuh penderita
menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi yang rendah (200mg/100ml)
ditambahkan ke dalam bak dialysis yang dapat mengakibatkan kehilangan kalori.

Heparin secara terus – menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui

infuse lambat untuk mencegah pembekuan. Bekuan darah dan gelembungu udara
dalam jalur vena akan menghalangi udara atau bekuan darah kembali ke aliran
darah. (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 206)

Waktu yang dibutuhkan seseorang untuk melakukan hemodialisa adalah

tiga kali seminggu, dengan seriap kali hemodialisa 3-5 jam.

Pendidikan bagi pasien hemodialisa, hal-hal penting dalam program

pendidikan bagi pasien hemodialisa mencakup:

1) Alasan rasional dan tujuan terapi dialysis.

2) Hubungan antara obat-obat yang diresepkan dan dialysis.

15
 3) Efek samping obat dan pedoman kapan harus memberikan dokter
mengenai efek samping tersebut.
4) Perawatan akses vaskuler: pencegahan, pendeteksian, dan penatalaksanaan
komplikasi yang berkaitan dengan akses vaskuler.
5) Dasar pemikiran unutk diet dan pembatasan cairan: konsekuensi akibat
kegagalan dalam mematuhi pembatasan ini. (Suharyanto & Madjid, 2009,
halaman 207)
6) Pedoman pencegahan dan penatalaksanaan berlebihan volum cairan.
7) Strategi untuk pendeteksian, penatalaksanaan dan pengurangan gejala
pruritus, neuropati serta gejala-gejala lainnya.
8) Penatalaksanaan komplikasi dialysis yang lain dan efek samping terapi
(dialysis, pembatasan diet, dan obat-obatan).
9) Strategi untuk menangani atau mengurangi kecemasan serta
ketergantungan pasien sendiri dan anggota kelurga mereka.
10) Pengaturan financial unutuk dialysis: strategi untuk mengindentifikasi dan
mendapatkan sumber-sumber financial.
11) Strategi untuk mempertahankan kemandirian dan mengatasi kecemasan
anggota keluarga. (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 208)

Continus Ambulatory Peritoneal Dialisis (CAPD)

Continous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) atau dialysis peritoneal

ambulatorik kintinyu merupakan suatu bentuk dialysis yang dilakukan pada
banyak pasien penyakit renal stadium akhir. CAPD adalah teknik dialysis mandiri
dengan menggunakan 2 liter dialysis penukar 4 kali sehari, dimana pertukaran
terakhir pada jam tidur, sehingga cairan didiamkan pada rongga peritoneal
semalaman.

Kelebihan CAPD berupa keleluasaan pasien ginjal stadium akhir, karena

dapat dilakukan dimana saja. Kerugian utamanya adalah resiko peritonitis yang
rata-rata terjadi pada 40 minggu. (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 220)

16
Larutan dialisat dilarutkan dari botol iraci fleksibel melalui kateter peritoneal
permanen yang dikenal sebagai kateter Tenckhoff. Setelah larutan dialisat
diinfuskan ke dalam kavum peritneal melalui keteter, kantongnya dilipat dan
disisipkan dibalik baju pasien selama [Link] ini akan memberikan
kebebasan pada pasien dan mengurangi frekuensi penyambungan serta pelepasan
sambungan pada ujung kateter sehingga resiko kontaminasi dan peritonitis dapat
dihindari. Keberhasilan CAPD tergantung pada pemeliharaan kateter peritoneal
[Link] kateter yang dapat terjadi mencakup obstruksi satu arah,
tercabutnya kateter dari panggul, terbelitnya kateter dengan otentum, perembesan
cairan dialisat, infeksi dari lokasi keluar, pembentukan bekuan fibrin dan
kontaminasi bakteri dan jamur.

 Prinsip-Prinsip CAPD

CAPD bekerja berdasarkan prinsip-prinsip yang sama seperti pada bentuk dialysis
lainnya, yaitu: difusi dan osmosi. Namun, karena CAPD merupakan
terpikontinyu, kadar produk limbah nitrogen dalam serum berada dalam keadaan
yang stabil. Fluktuasi hasil-hasil laboraturium pada CAPD tidak terlalu ekstrim
jika dibandingkan dengan dialisis peritoneal intermiten, karena proses dialysis
berlangsung secara konstan. Kadar elektrolit biasanya berada dalam kisaran
normal.

Pengaruh cairan yang berlebihan pada saat dialisis peritoneal dicapai

dengan menggunakan larutan dialisat hipertonik yang memiliki konsentrasi
glukosa yang tinggi ,seperti glikosa 1,5%, 2,5%, dan 4,25% dengan berbagai
ukuran volume, yaitumulai 500 ml hingga 3000 ml. Semakin besar gradien
osmotik, maka semakin banyak air yang dikeluarkan.

Pertukaran biasanya dilakukan empat kali sehari. Teknik ini berlangsung

secara kontinyu selama 24 jam perhari dan dilakukan tujuh hari dalam seminggu.
Pasien melakukan pertukaran dengan interval yang didistribusikan di sepanjang
hari (misalnya, pukul 08.00, 12.00, 17.00 dan 20.00) dan dapat tidur pada malam
harinya. ( Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 221)

17
Setiap pertukaran biasanya memerlukan 30 sampai 60 menit atau lebih. Lama
waktu pertukaran terdiri atas 5m sampai 10 menit periode infus (pemasukan
cairan dialisat), 20 menit drainase (pengeluaran cairan dialisat) dan waktu retensi
selama 10 sampai 30 menit atau lebih.

 Indikasi CAPD
1. Pasien-pasien yang menjalani hemodialysis rumatan (maintenance) atau
hemodialysis kronis yang mempunyai masalah-masalah dengan cara terapi
yang sekarang, seperti gangguan fungsi atau kegagalan alat untuk akses
vaskuler, rasa haus yang berlebihan, hipertensi berat, sakit kepala pasca
dialisis dan anemia berat yang memerlukan tranfusi.
2. Pasien yang sedang menunggu operasi pencangkokan ginjal.
3. Penyakit ginjal stadium terminal yang terjadi akibat penyakit diabetes
mellitus.
4. Pasien lansia, jika keluarga atau masyarakat memberikan dukungan.

 Kontraindikasi CAPD
1. Perlekatan akibat pembedahan atau penyakit inflamasi sistemik yang
dialami sebelumnya. Perlekatan akan mengurangi klirens solute.
2. Nyeri punggung kronis yang terjadi berkurang disertai riwayat kelainan
pada diskus intervertebralis yang dapat diperburuk dengan adanya tekanan
cairan dialisat dalam abdomen yang kontiyu.
3. Riwayat kolostomi, ileostomi, nefrostomiatauileal conduit, dapat
meningkatkan resiko peritonitis, meskipun bukan kontraindikasi absolut.
4. Pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif, karena akan mengalami
komplikasi akibat kesembuahan luka yang buruk pada lokasi pemasangan
kateter.
5. Diverticulitis, karena CAPD kadang disetai dengan ruptur diverticulum.
( Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 222)

18
 Komplikasi CAP
1. Peritonitis
Merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai dan paling
[Link] ini terjadi pada 60-80% pasien yang menjalanidialisis
[Link] peritonitis disebabkan oleh kontaminasi
staphylococcus epidermidis.
2. Kebocoran cairan dialisat
Kebocoran cairan dialisat melalui luka insisi atau luka pada pemasangan
kateter dapat segera diketahui sesudah kateter dipasang. Biasanya
kebocoran tersebut terhenti spontan jika terapi dialysis ditunda selama
beberapa hari untuk menyembuhkan luka insisi dan tempat keluarnya
kateter.
3. Perdarahan
Cairan drainase (effluent) dialisat yang mengandung darah kadang-kadang
dapat terlihat, khususnya pada pasien wanita yang sering haid. Cairan
hipertonik menarik darah dari uterus lewat orifisium tuba falopi yang
bermuara ke dalam kavum peritoneal.
4. Komplikasi lain
a. Hernia abdomen, mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan intra
abdomen yang terus-menerus.
b. Hipertrigliseridemia.
c. Nyeri panggung bawah dan anoreksia, akibat adanya cairan dalam
rongga abdomen disamping rasa manis yang selalupa dan indera
pengecap yang berkaitan dengan absorpsiglukosa.
5. Gangguan citra tubuh dan seksualitas
Pasien mengalami gangguan citra tubuh dengan adanya kateter abdomen
dan kantong penampung serta selang dibadannya. Usurkan pinggang akan
meningkat 2,5sampai 5 cm atau lebih bila terdapat cairan pada hingga
abdomen. (Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 223)

19
 Seksualitas dan fungsi seksualitas dapat berubah. Pasien disetai
pasangannya mungkin enggan untuk melakukan aktivitas seksual, dan
keengganan ini sebagian timbul karena secara psikologis, kateter menjadi
penghalang aktivitas tersebut. Keberadaan 2 liter cairan dialisat, kateter
peritoneal dan kantong drainase dapat mengganggu fungsi seksual dan
citra tubuh.
 Pendidikan Pasien dengan CAPD
1) Menyampaikan informasi dasar tentang CAPD : anatomi dan
fisiologi, proses penyakit, prosedur pertukaran, risiko komplikasi,
teknik memeriksa tanda-tanda vital, perawatan kateter, dan contact
person.
2) Memperjelas terapi diet
 Mengkonsumsi makanan tinggi protein
 Meningkatkan asupan serat untuk menghindari konstipasi,
karena dapat menggangu drainase cairan dialisat.
 Membantu asupan karbohidrat untuk menghindari kenaikan
berat badan yang berlebihan.
 Biasanya tidak diperlukan pembatasan asupan kalium
natrium dan cairan.
3) Menjelaskan pentingnya perawatan tindak lanjut untuk
mengingatkan kembali teknik aseptic untuk menghindari infeksi.
 Mengganti selang bila diperlukan.
 Mengevaluasi hasil pemeriksaan nimia darah.
 Memberikan umpan balik.
 Memberikan kesempatan untuk bertanya dan mendapatkan
pengetahuan tambahan.
4) Memberikan kesempatan dan semangat kepada pasien untuk
mengungkapkan keprihatinan, keraguan dan kecemasannya.
(Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 224)

20
E. Penanganan dan Pengobatan
1) Hipertensi
o Hipertensi dapat di kontrol dengan pembatasan natrium dan cairan.
o Pemberian obat antihipertensi metildopa (aldomet) propranolol,
kolinidin (catapres).
Apabila pendrita sedang mengalami terapi hemodialisa pemberisan
antihiprtensi di hentikan karena dapat mengakibatkan hipotrensi
dan syok. yang di akibatkan oleh keluarnya cairan intravaskuler
melalui ultrafiltrasi.
o Pemberian diuretik furosemik (lasik).
2) Hiperkalemia
Merupakan kompikasi yang paling serius , karena bila K+ serum mencapai
sekitar 7mEq/I , dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung.
Hiperkalimia dapat di obati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena yang akan memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian
kalisum glukosan 10%.
3) Anemia
Anemia pada gagal ginjal kronik di akibatkan penurunsann sekresi
eritipoeitrin oleh ginjal. Pengobatannya adalah pemberian hormon
eritopoeitin yaitu rekombinan eritopoeitin ( r-EPO) selain dengan
pemberian vitamin dan asam folat, besi dan tranfusi darah.
4) Asidosis
Asidosis ginjal biasan nya tidak diobati dengan HCO3 plasma turun di
bawah angka 15 mEq/L bila asidosis berat akan di koreksi dengan
pemberian NAHCO3 (natrium bikarbonat)
5) Diet Rendah Fosfat
Dengan pemberian gel yang dapat mengikat fosfat di dalam usus. Gel yang
dapat mengikat fosfat harus di makan bersama dengan makanan.
6) Pengobatan Hiperurisemia
Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut
adalah pemberian alokurinal. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan

21
menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan
tubuh.(Suharyanto & Madjid, 2009, halaman 192)

22
 BAB III

PEMBAHASAN

2.2 KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Menurut Dongoes et al (2000), riwayat keperawatan yang perlu dikaji meliputi
aktivitas-istirahat, nyeri-kenyamanan, keamanan, penyuluhan pembelajaran dan
seluruh sistem. Seluruh sistem yang disini yaitu sistem sirkulasi, eliminasi,
neurosensori, pernapasan, dan gastrostointestinal. Riwayat penyakit terdahulu
maupun riwayatpenyakit dalam keluarga juga perlu digali yang meliputi riwayat
diabetes melitus, hipertensi, infeksi saluran kemih kronis, batu ginjal dan riwayat
[Link] dalam penyakit.

Pada aktivitas/istirahat terlihat tanda dan gejala yang dipengaruhi oleh sistem
neurosensori yang ditunjukkan berupa sakit kepala, kram otot/kejang sindrom
“kaki gelisah”, kelemahan otot, kehilangan tonus, dan menyebabkan keletihan,
kelemahan, malaise, aktivitas fisik rendah (Smezer & Bare, 2000). Tanda yang
ditunjukkan pasien gagal ginjal dapat berupa ketidakmampuan berkonsentrasi,
kejang, penurunan tingkat kesedaran akibat azotemia dan ketidakseibangan
elektrolit/asam basa. ([Link]
Fanuva%20Endang%20Tri%[Link] , halaman 28)

Sistem sirkulasi dapat menunjukka tanda hipertasi, distrimia jantung, distria

vena juguler, nadi kuat (hipervolemia), edema jaringan umum (termasuk area
periorbital dan ekskremitas), pucat, kecenderungan perdarahan dan dapat pada
pula ditemukan kejadian heart failure (Smeltzer & Bare, 2000). Sistem sirkulasi
berupa anemia dan ketidakadekuatan sistem sirkulasi mempengaruhi aktivas yang
rendah dan lebih mudah lelah.

Pada pasien gagal ginjal penurunan berat badan akibat dehidrasi karena
restriksi cairan dan penggunaan diuretik. Adanya restriksi cairan dan penurunan

23
peningkatan frekuensi berkemih, poluria (pada kegagalan dini), penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria ataupun berdasarkan volumenya dapat
ditemukan oliguria (biasanya 12-21 hari) dan poliuria (2-6 L/hr). Keluhan
gastrointestinal berupa mual muntah anoreksia, sesuai dengan hasil pemeriksaan
fisik yaitu adanya distensi abdomen, nyeri ulu hati. Mual muntah yang dirasakan
pasien gagal ginjal dapat menyebabkan penurunan intake nutrisi.

Pasien gagal ginjal biasanya menujukkan napas pendek, takipnea dispnea,

napas muda yang menandakan edema paru (Smeltzer & Bare, 2000). Pernapasan
ini juga berdampak pada aktivitas pasien gagal ginjal berupa toleransi aktivitas
yang menurun karena sesak. Adanya batuk produktif berdampak pada istirahat
yang kurang maksimal. Pasien ggal ginjal biasanya terdapat ptekie, ekimosis, easy
bruisihing akibat perdarahan, serta xerosis atau kulit kering ( Smeltzer & bare,
2000). Gangguan pada ginjal serta adanya perdarahan bawah kulit perlu
deperhatikan dalam menyebabkan anemia. Anemia yang terjadi berdampak pada
kelemahan dan malise pada pasien gagal ginjsal. Kejadian sanemia biasanya
memerlukan transfusi untuk meningkatkan hemoglobin.
([Link]
Fanuva%20Endang%20Tri%[Link], halaman 29)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doengoes

(2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) adalah:

a) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,

diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan
membran mukosa mulut.

24
 c) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik, gangguan frekuensi irama, konduksi jantung, akumulasi toksik,
klasifikasi jaringan lunak.
([Link]
[Link], halaman 27)

Fokus Intervensi dan Rasional

Intervensi keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doenges

(2000), dan Smeltzer (2002) adalah:

1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet

berlebihan dan retensi cairan dan natrium.

Tujuan: mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.

Kriteria hasil:

a. Menunjukkan perubahan-perubahan berat badan yang lambat.

b. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan.
c. Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema.
d. Menunjukkan tanda-tanda vital normal.
e. Menunjukkan tidak adanya distensi vena leher.
f. Melaporkan adanya kemudahan dalam bernafas atau tidak terjadi nafas
pendek.
g. Melakukan hygiene oral dengan sering.
h. Melaporkan penurunan rasa haus.
i. Melaporkan berkurangnya kekeringan pada membrane mukosa mulut.
Intervensi:
a. Kaji status cairan
1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran

25
3) Turgor kulit dan adanya edema
4) Distensi vena leher
([Link]
[Link], halaman 28)
5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
Rasional : pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi.
6) Batasi masukan cairan

Rasional: Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran

urine dan respons terhadap terapi.

7) Identifikasi sumber potensi cairan

8) Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena
9) Makanan

Rasinonal: sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat

diidentifikasi

10) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.

Rasional: pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan.

11) Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan

cairan.

Rasional: kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap

pembatasan diet.

12) Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering.

Rasional: hygiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa mulut.

(([Link]
[Link], halaman 34)

26
j. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan
penurunan membrane mukosa mulut.
Tujuan: mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil:
a. Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi
b. Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam pembatasan diet
c. Mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak
menimbulkan rasa kenyang
d. Menjelaskan dengan kata-kata sendiri rasional pembatasan diet dan
hubungannya dengan kadar kreatinin dan urea
e. Mengkonsulkan daftar makanan yang dapat diterima
f. Melaporkan peningkatan nafsun makan
g. Menunjukkan tidak adanya perlambatan atau penurunan berat badan yang
cepat
h. Menunjukkan turgor kulit yang normal tanpa edema, kadar albumin
plasma dapat diterima
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi

1). Perubahan berat badan

2). Pengukuran antropometrik

([Link]
[Link], halaman 35)

3). Nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein,

transferin dan kadar besi).

Rasional: menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi.

b. Kaji pola diet dan nutrisi pasien

27
 1) Riwayat diet
2) Makanan kesukaan
3) Hitung kalori
Rasional: pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan dalam
menyusun menu.
a. Kaji factor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi:
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3) Depresi
4) Kurang memahami diet
Rasional: menyediakan informasi mengenai factor lain yang dapat diubah
atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
b. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.
Rasional: mendorong peningkatan masukan diet.
c. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi:
telur, produk susu, daging.
([Link]
[Link], halaman 36)
Rasioanl: protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan
nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
d. Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, diantara
waktu makan.
Rasional: mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan
menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan
dan penyembuhan jaringan.
e. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan
sebelum makan.
Rasional: ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan anoreksia dan
rasa kenyang.
k. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit
ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.

28
 Rasional: meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara
diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.
l. Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tetulis dan anjurkan
untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.
Rasional: daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap
pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga yang
dapat digunakan dirumah.
([Link]
[Link], halaman 37)
Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.

Rasional: factor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam menimbulkan

anoreksi

m. Timbang berat badan harian.

Rasional:untuk memantau status cairan dan Nutrisi.

l. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat:

1) Pembentukan edema
2) Penyembuhan yang lambat
3) Penurunan kadar albumin
Rasional:masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan
albumin dan protein lain, pembentukan edema dan perlambatan
penyembuhan.
Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung
(ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia) akumulasi toksik (urea),
kalsifikasi jaringan lunak (deposit Ca+ fosfat).
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat
dipertahanan.
Kriteria hasil:

29
Tanda-tanda vital dalam batas normal : tekanan darah: 90/60-130/90 mmHg,
nadi: 60-80 x/menit, kuat teratur,
Akral hangat (([Link]
[Link], halaman 38)
Capillary refill kurang dari 3 detik
Nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15 -39
mg/dl)
Intervensi :
Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau
kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,perhatikan
postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.
Rasional: mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan
edema.
Evaluasi bunyi jantung akan terjadi friction rub, tekanan darah, nadi perifer,
pengisian kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental.
Rasional: mengkaji adanya kedaruratan medic.
Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.
Rasional: ketidakseimbangan dapat mengganggu kondisi dan fungsi jantung.
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.
Rasional: menurunkan tahanan vaskuler sistemik.

Perubahan proses fikir berhubangan dengan perubahan fisiologis seperti

akumulasi toksin (urea, ammonia)

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dapat

mempertahankan tingkat mental atau terjadi peningkatan tingkat mental.
(([Link]
[Link], halaman 39)
Kriteria hasil:
a. Tidak tejadi disorientasi terhadap orang, tempat dan waktu
b. Tidak mengalami gangguan kemampuan dalam mengambil keputusan

30
 c. Tidak terjadi perubahan perilaku misalnya peka, menarik diri,
depresiataupun psikosis
d. Tidak terjadi gangguan lapang perhatian misalnya, penurunan kemampuan
untuk mengemukakan pendapat
e. Nilai laboratorium dalam batas normal (ureum) 15-39 mg/dl, kreatinin 0,6-
1,3mg/dl)
Intervensi :
a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi serta
perhatikan lapang pandang.
Rasional: memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan atau
perbaikan gangguan.
b. Pastikan dari orang terdekat tingkat mental klien biasa.
Rasional: beberapa perbaikan dalam mental, mungkin diharapkan dengan
perbaikan kdar urea, kreatinin, elektrolit dan Ph serum yang lebih normal.
c. Berikan orang terdekat informasi tentang status klien.
Rasional: dapat membantu menurunkn kekacauan dan meningkatkan
kemungkinan dapat dipahami.
d. .Komunikasikan informasi dengan kalimat pendek dan sederhana.
Rasional: perbaikan peningkatan atau keseimbangan dapat mempengaruhi
kognitif atau mental.

e. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak menganggu periode tidur.

Rasional:gangguan tidur dapat menganggu kemampuan kognitif lebih lanjut.

f. Awasi pemeriksaan laboratorium misalnya urea dan kreatinin

Rasional:perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif.
g. Berikan tambahan O2 sesuai indikasi.
Rasional:perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif.

n. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik

dalam kulit dan gangguan turgor kulit (edema, dehidrasi),gangguan status
metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan), neuropati perifer.

31
 Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi integritas
kulit.
Kriteria hasil :
a. Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah kerusakan atau
cidera kulit.
b. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
c. Tidak terjadi edema
d. Gejala neuropati perifer berkurang
Intervensi:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya
kemerahan,ekimosis, purpura.
Rasional: mengetahui adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.(
([Link]
[Link], halaman 37)

A. INTERVENSI / IMPLEMENTASI
1. Meningkatkan istirahat
 Posisikan tempat tidur untuk mencapai efektivitas pernapsan yang
maksimal; berikan oksigen jika diperlukan.
 Mulai upaya mencegah gangguan pernapasan, sirkulasi, dan
vaskular.
 Dorong pasien untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap dan
rencanakan istirahat dengan aktivitas san olahraga ringan.
2. Meningkatkan status nutrisi
 Berikan diet bernutrisi tinggi protein yang dilengkapi dengan
vitamin B kompleks dan vitamin lain, termasuk vitamin A,C, dan
K.

32
  Dorong pasien untuk makan: berikan makanan dalam jumlah
sedikit, tetapi sering, pertimbangkn pilihan pasien, dan berikan
suplemen protein, jika diindikasikan
 Berikan nutrien dengan slang pemberian makan atau nutrisi
parenteral total jika diperlukan
 Berikan pasien dengan feses berlemak (steatorea) bentuk vitamin
A, D, E larut-lemak yang dapat dilarutkan dalam air dan berikan
asam folat dan zat besi untuk mencegah anemia
 Berikan diet rendah protein untuk sementara jika pasien
menunjukkan tanda-tanda akan mengalami koma atau berlanjut ke
koma; batasi natrium jika diperlukan.
3. Memberikan perawatan kulit
 Ganti posisi pasien secara sering
 Hindari menggunakan sabun yang mengiritasi dan plester perekat.
 Berikan lotion untuk melembutkan kulit yang teriritasi; lakukan
tindakan untuk mencegah agar pasien tidak menggaruk kulit.
4. Mengurangi risiko cedera
 Gunakan bantalan di pagar tempat tidur jika pasien mengalami
agitasi atau gelisah
 Orientasikan pasien pada waktu, tempat, dan prosedur untuk
meminimalkan agitasi
 Instruksikan pasien untuk meminta bantuan untuk keluar dari
tempat tidur
 Evaluasi dengan saksama setiap cedera karena kemungkinan dapat
terjadi perdarahan internal
 Berikan tindakan pengamanan untuk mencegah cedera atau luka
terpotong/sayatan (silet listrik, sikat gigi lembut)
 Berikan tekanan ke tempat punksi vena untuk meminimalkan
perdarahan
5. Memantau dan menangani komplikasi

33
  pantau perdarahan dan hemoragi
 pantau status mental pasien dengan seksama dan laporkan
perubahan yang ditemukan sehingga terapi ensefalopati dapat
dimulai secara tepat.
 Secara cermat pantau kadar elektrolit serum dan pernaiki jika hasil
pemeriksaan tidak normal
 Berikan oksigen jika terjadi desaturasi oksigen; pantau adanya
demam atau nyeri abdomen, yang dapat menandai awitan
peritonitis bakterial atau infeksi lain
 Kaji status kardiovaskular dan respirasi; berikan diuretik,
implementasikan pembatasan cairan, dan atur posisi pasien, jika
perlu
 Pantau asupandan haluaran, perubahan berat badan setiap hari,
perubahan lingkar perut/abdomen, dan terjadinya edema
 Pantau nokturia dan oliguria, karena kondisi ini mengindikasikan
memburuknya disfungsi hati.

A. DISCHARGE PLANING
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus,asistes,dan
demam
2. Diet rendah protein. Bila ada asites di berikan diet rendah garam II,dan
bila proses tidak aktif,di perlukan diet tinggi protein
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik
4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino
essensial berantai cabang dan glukosa
5. Roboansia vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan
yang mengandung alkohol. (Nanda jilid 3)

Persiapkan pasien untuk pulang dengan memberikan instruksi diet,

termasuk menghapus alkohol dari diet

34
 Rujuk pasien ke alcoholics anonymous, perawatan psikiatrik,
konseling, atau penasihat spiritual jika diindikasikan
 Lanjutkan pembatasan natrium; tekankan untuk menghindari
memakan kerang mentah
 Berikan intruksi tertulis, penyuluhan, dukungan, dan penguatan
kepada pasien dan keluarga
 Anjurkan istirahat dan kemungkinan perubahan gaya hidup (diet
seimbang, adekuat, dan eliminasi alkohol)
 Instruksikan keluarga mengenai gejala ensefalopati yang akan terjadi
dan kecenderungan terjadinya perdarahan dan infeksi
 Berikan dukungan dan penguatan kepada pasien dan berikan umpan
balik positif ketika pasien mengalami keberhasilan
 Rujuk pasien untuk mendapatkan perawatan di rumah, di bantu
kepindahan pasien dari rumah sakit ke rumah.

35
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges

(2000) adalah :

1) Urine

a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau

urine tidak ada (anuria).

b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan

oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.

c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010

menunjukkan kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun

e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak

mampu mereabsobsi natrium.

f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus.

2) Darah

a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb

biasanya kurang dari 7-8 gr

36
 a) b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.

b) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) mengeksresi

hydrogen dan amonia atau hasil akhir
c) katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun.

d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan

seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)

e) Magnesium fosfat meningkat

f) Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat

a. menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
b. cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang
c. asam amino esensial.
h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering
a. sama dengan urin.

3) Pemeriksaan radiologik

a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan bladder/KUB):
menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi
(batu).
b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler, masa
c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks
kedalam ureter dan retensi.

37
d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atterjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk
e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk menentukan
sel jaringan untuk diagnosis hostologis.
f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal
(keluar batu, hematuria dann pengangkatan tumor selektif).
g) Elektrokardiografi (EKG): mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapamenunjukkan
demineralisasi, kalsifikasi.
i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal,
ukuran dan bentuk ginjal.
j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn
tumor).
k) Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk mendeteksi struktur ginjal,
luasnya lesi invasif ginjal.

38
 BAB VI

PENUTUP

2.3 Kesimpulan

Gagal ginjal kronis atau CRF adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal yang di tandai dengan urenia ( urea dan limnba nitrogen lain nya
yang beredar dalam darah serta komplikasi nya jika tidak di lakukan dialisis atau
transplatasi ginjal ) (Nursalam, 2011).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam , mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umum
nya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang di
tandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irevesible , pada suatu derajat yang
memrlukan terapi pengganti ginjal yang teteap ,berupa dialisis dan transplatasi
ginjal (FKUI, 2006).

2.4 Saran

Diharapkan kepada pembaca dapat memahami gejala gagal ginjal kronik

sangat penting untuk dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin karena
diagnosis dan pengobatan dini dapat mencegah terjadinya komplikasiyang bersifat
fatal serta mengetahui penyebab gagal ginjal kronik sangat penting untuk
menentukan jenis pengobatan yang diberikan. Sekedar memberikan informasi kita
harus menjaga kesehatan tubuh kita dengan makan makanan yang sehat dan
bergizi serta minum air putih setiap hari.

39
Analisa Jurnal

Gambaran Darah Rutin dan Kualitas Hidup Domain Fisik Penderita

Gagal Ginjal Kronik Terminal

Analisis menggunakan PICO

Problem : (masalah yang terdapat pada jurnal)

Gagal ginjal kronik terminal (GGKT) merupakan kerusakan ginjal yang

progresif. Gambaran darah rutin (Angka Leukosit, kadar Hemoglobin, Angka
Trombosit) merupakan pemeriksaan untuk mengetahui fungsi ginjal karena
menggambarkan estimated glomerular filtration rate(eGFR), konsentrasi dan
kandungan darah serta kreatinin.

Populasi : (keseluruhan subjeknya yang akan diteliti)

Subjek penelitian adalah 27 pasien GGKT RSUD Panembahan Senopati

Bantul Yogyakarta (kelompok kasus) dan 54 pasien non GGKT (kelompok
kontrol). Kelompok kasus adalah pasien gagal ginjal kronis di RSUD
Panembahan Senopati Bantul yang merupakan WNI dan menjalani terapi
hemodialisis sejak bulan Februari-April 2012.

Intervensi : (hal yang sudah dilakukan oleh peneliti)

Data diperoleh dengan melihat rekam medis pasien, pengisian kuesioner

dan pengambilan sampel darah. Analisis bivariat dan multivariat dilakukan
dengan perhitungan uji kai kuadrat dan uji regresi logistik untuk perhitungan
secara statistik hubungan jenis kelamin, usia, AL, Hb, dan AT dengan kualitas
hidup doman fisik pasien.

40
Comparation / perbandingan : tidak ditemukan dalam jurnal

Outcome : (hasil tujuan penelitian)

Penderita GGKT yang memiliki angka Leukosit tinggi (> 4-10x109/L)

memiliki risiko untuk mempunyai kualitas hidup lebih buruk dibandingkan
dengan penderita GGKT dengan angka leukosit normal, dan hasilnya bermakna
secara statistik. Penderita GGKT yang memiliki kadar Hemoglobin rendah
(Perempuan 11,5-15,5 g /dL; Laki-laki 13,5-17,5 g/dL) memiliki risiko untuk
mempunyai kualitas hidup lebih buruk dibandingkan dengan penderita GGKT
dengan kadar hemoglobin normal, dan hasilnya bermakna secara statistik.
Penderita GGKT yang memiliki Angka Trombosit rendah (<140-400x 109/L)
memiliki risiko untuk mempunyai kualitas hidup lebih buruk dibandingkan
dengan penderita GGKT dengan angka trombosit normal, namun hasilnya tidak
bermakna secara statistik.

41
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul, Majid, Toto Suharyanto. 2000. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: EGC

([Link]
Kronik)

([Link]
Fanuva%20Endang%20Tri%[Link],

([Link]
[Link]

42