Memahami Respiratory Distress Syndrome
Memahami Respiratory Distress Syndrome
PENDAHULUAN
Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian
yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya
masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan ,
keadaan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh
yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan
dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut. Neonatus normal
biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan
pernafasannya menjadi thorakoabdominal..Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir.
Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk
respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS)
yang terdapat pada bayi premature. Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam
bahasa inggris disebut respiratory disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang
terdiri dari dispeu atau hiperpneu. Sindrom ini dapat trerjadi karena ada kelainan di dalam
atau diluar paru. Oleh karena itu, tindakannya disesuaikan sengan penyebab sindrom ini.
Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH), pneumonia, aspirasi,
dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999). RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang
bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda
usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini
merupakanpenyebab utama kematian bayi prematur. Banyak teori yang menerangkan
patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi
dimembran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya
cairan ke dalam ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya
terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema
paru. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu
mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi.
1
I.2. Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
Tujuan disusun makalah ini adalah sebagai berikut :
2
l. Mengetahui dan memahami Askep teori RDS
1.4 Manfaat
Manfaat disusun makalah ini adalah sebagai berikut :
3
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Defenisi
Sindroma gagal nafas (respiratory distress syndrom, RDS) adalah istilah yang
digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit
yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru atau tidak
adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi dan Yuliani, 2001). Gangguan ini
biasanya dikenal dengan nama hyaline membran desease (HMD) atau penyakit membran
hialin karena pada penyakit ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
RDS (respiratory distress syndrome) Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi
pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis
pada udara kamar, yangmenetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray
thorak yang spesifik
Respiratory distress syndrome (RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi
pernafasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan
keterlambatan perkembangan maturitas paru. Gangguan inibiasanya dikenal dengan nama
hyaline membrane disease (HMD) atau penyakit membrane hialin, karena pada apenyakit
ini selalu ditemukan pada membrane hialin yang melapisi alveoli.
2.2 Etiologi
Etiologi untuk penyakit RDS atau PMH sampai sekarang belum diketahui dengan
pasti (idiopatik). Tetapi dapat diketahui beberapa faktor predisposisi penyebab sindromini
dapat terjadi yaitu :
1. Kelainan faktor pertumbuhan (kematangan paru belum sempurna)
2. Bayi dengan prematuritas
3. Ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu
yang menderita diabetes melitus, toksemia gravidarum, hipotensi, seksio sesar, dan
perdarahan antepartum
4. Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sempurna, Kelainan dianggap
terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara
lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus
selama kehamilan, misalnyaibu dengan: diabetes, toxemia, hipotensi, perdarahan,
sebelumya melahirkan bayi dengan PMH. Penyakit membrane hialin atau RDS ini
diperberat dengan: asfiksia pada perinatal, hipotensi, infeksi, bayi [Link]
gawat pernafasan hampir selalu terjadi pada bayi prematur, semakin prematur,
4
semakin besar kemungkinan terjadinya sindroma ini. Sindroma gawat pernafasan juga
cenderung banyak ditemukan pada bayi yang ibunya menderita diabetes. Bayi yang
sangat prematur mungkin tidak mampu untuk memulai proses pernafasan karena
tanpa surfaktan paru-paru menjadi sangat kaku. Bayi yang lebih besar bisa memulai
proses pernafasan, tetapi karena paru-paru cenderung mengalami kolaps, maka
terjadilah sindroma gawat pernafasan.
Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan gangguan pernapasan pada bayi
baru lahir adalah :
1. Atelektasis
Pengembangan paru yang tidak lengkap saat lahir atau sebentar setelah lahir
bisa mengenai satu lobus paru atau yang mengenai satu lobus paru
2. Pematangan paru yang kurang sempurna pada bayi baru lahir
Pada bayi premature alat-alat tubuhnya belum matur dan terbentuk kurang
sempurna baik anatomic maupun fisiologik
3. Pembentukkan substansi surfaktan yang tidak sempurna
Surfaktan adalah zat yang memegang peranan penting dalam pengembangan
paru dan terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak. Senyawa utama zat tersebut
adalah lesitin. Zat ini terbentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai
maksimum pada minggu ke-35
4. Tidak lancarnya absorbsi cairan paru
5. Pusat pernapasan di medulla yang belum matur
Sering timbul pernapasan periodic atau apnea. Bentuk pernapasan ini sering
ditemukan pada bayi dengan berat badan < 2000 gram atau masa gestasi < 36 minggu,
jarang timbul dalam 24 jam pertama kelahiran dan dapat berlangsung sampai kira-kira 6
minggu.
6. Belum menutup duktus arteriola
7. Aspirasi mekonium yang masif
Hal ini terjadi apabila cairan amnion yang mengandung cairan mekonium
terinhalasi oleh bayi.
8. Pneumonia bakteri atau virus
9. Sepsis
10. Obstruksi mekanis
11. Hipotermia
5
Kehilangan panas disebabkan oleh permukaan tubuh bayi yang relative lebih luas
bila dibandingkan dengan berat badan, kurangnya lemak cokelat (brown fat). (Wong,
2004)
2.3 Epidemiologi
Sindrom gawat nafas terjadi lebih dari setengahnya pada bayi – bayi yang
dilahirkan sebelum usianya dilahirkan 28 minggu antara usia 32 sampai 36 minggu dan
berat badan kurang dari 2500 gram
1. Diamerika serikat, terjadi sekitar 40.000 bayi tiap tahunnya( 1% - 2%) dari
bayi lahir normal atau 14% bayi yang lahir dengan berat badan kurang dari
2500 gram.
2. Insiden tertinggi pada bayi prematur, lahir melalui seksio sesaria, asfiksia dan
ibu dengan DM
3. Insiden RDS meningkatkan 5% PADA USIA KEHAMILAN 35 sampai 36
minggu menjadi 65% pada usia kehamilan 29 – 30 minggu.
2.4 Klasifikasi
Frekuensi nafas Merintih saat ekspirasi Klasifikasi
(Pernafasan/menit) Retraksi dinding dada
60-90 - Ringan
60-90 + Sedang
>90 - Sedang
>90 + Berat
6
dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum. Jika
ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi
kemungkinan besar sepsis, Suhu aksiler <> 39˚C, Air ketuban bercampur mekonium
Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18
jam) Bila suhu aksiler 34- 36,5 ˚C atau 37,5-39˚C. tangani untuk masalah suhu
abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan,
berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis. Jika suhu normal,
teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas.
Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam Apabila
bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi
untuk kemungkinan besar sepsis. Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan
kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2
jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara
pemberian minum Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan.
Bila bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik
dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.
2. Gangguan nafas berat
Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam
pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk
kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk
di rumah sakit rujukan. Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan
ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman.
Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan
pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
2.5 Tanda gejala
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh
tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin
berat gejala klinis yang ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya
atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran
serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala
klinikal yang timbul yaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah
lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung,
grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam
7
pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium
RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram
udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan
gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer
menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps
bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung
hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat
opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat. Dan pada intinya yaitu :
1. Takipnea : laju napas > 60 kali per menit (normal laju napas 40 kali per menit)
2. Sianosis sentral pada suhu kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96
jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik
3. Retraksi : cekungan pada sternum dan kosta pada saat inspirasi
4. Grunting : suara merintih saat ekspirasi
5. Pernapasan cuping hidung
2.6 Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan
kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang
sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-
paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya
pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi
berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi
yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan
mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan
tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara
makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti
hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk
mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara
bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli,
tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya
atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen,
menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian
distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.
8
Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah
lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam
setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek pada bayi yang immatur dan
mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
chorioamnionitis sering berlanjut menjadi
Bronchopulmonal Displasia (BPD).
2.7 Pathway
9
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan
Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisis gas darah Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa
Glukosa darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia dapat
menyebabkan atau memperberat takipnea
Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas
Darah rutin dan hitung jenis Leukositosis menunjukkan adanya infeksi
Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
Pulse oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen
2.9 Penatalaksanaan
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk
mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :
1. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
2. Mempertahankan keseimbangan asam basa.
3. Mempertahankan suhu lingkungan netral.
4. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
5. Mencegah hipotermia.
6. Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.
2.10 Komplikasi
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
[Link] alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi
dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea,
atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk
dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul
karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat
respirasi.
10
[Link] intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak
pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4 . PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi
bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan
yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang
menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin
A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan
dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
2.11 Dampak RDS terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
11
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
1. Pengkajian
Identitas : lengkap, termasuk orang tua bayi
Riwayat kesehatan :
a. Keluahan utama, terutama sistem pernafasan : cyanosis, grunting , RR, cuping
hidung
b. Riwayat kesehatan : terutama umur kehamilan dan proses persalinan
c. Pemeriksaan Fisik : mungkin keluarga dapat memiliki keturunan.
[Link] Keluarga
Keadaan Umum : biasanya pada pasien RDS ialah lemah
Kesadaran : biasanya pada pasien RDS ialah CM (Compos Mentis),
gerak kurang aktif, tangis merintih
TTV : biasanya pada pasien RDS ialah RR dan suhu tinggi
Pemeriksaan tubuh :
Kulit : Warna kulit kemerahan degan ekstermitas kebiruan, tidak ikterus,
sianosis, terdapat sedikit lanugo pada dahi dan sekitar pipi, kulit
tipis.
Kepala : Rambut hitam,tipis,Tidak ada lesi, sutura terlihat.
Mata : Sklera mata putih, konjungtiva merah muda.
Hidung : terdapat pernafasan cuping hidung, lubang hidung 2, terpasang O2
NCPAP 40 % PEEP 5 l/mnt.
Mulut : Bibir merah, tidak ditemukan stomatitis, mukosa bibir
[Link] OGT.
Telinga : Tidak ada deformitas, lubang telinga bersih, simetris.
Leher : Bersih, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
Thorax : Simetris (kanan kiri sama), tarikan intercosta (+), retraksi dada (+),
dada cekung kebawah (di bawah px), RR= 68x/menit,
ditemukan suara nafas ronki.
Cardio : HR = 184x/menit
Abdomen : Simetris, tidak ada lesi, terdapat bising usus 5 x/mnt.
Umbilikus : Tali pusat basah, tidak terjadi perdarahan, tidak terjadi infeksi,
terpasang infus umbilikalis D10%.
12
Genetalia : Labia mayora belum menutupi labia minora, tidak ada kelainan
letak lubang uretra
Anus : Tidak ada lesi, tak ada iritasi perineal, warna feces hitam lembek.
Ekstremitas : Akral dingin, Jumlah jari tangan 5/5, Jumlah jari kaki 5/5, tak ada
kelumpuhan, gerak kurang aktif.
Reflek :
a. Reflek Moro ; ketika ada suara agak keras di sekitar ruangan /
tempat inkubator maka pasien kurang merespon/ diam saja.
b. Reflek Sucking (Menghisab); Ketika di test dengan spuit
diberikan ASI, maka pasien tidak dapat menelan dengan
sempurna ASI yang diberikan dan selalu ada ASI yang keluar
dari mulutnya.
c. Reflek Grasping (Menggenggam) ; ketika perawat meletakkan
jari telunjuknya ke tangan pasien, pasien dapat menggenggam
jari telunjuk perawat, namun genggaman masih lemah.
d. Reflek Tonic Neck (Menoleh); ketika perawat membuat
gerakan / suara di sekitar pasien, pasien kurang merespon.
e. Reflek Babinski (Sentuhan Telapak Kaki); Jika disentuh
kakinya oleh perawat, pasien akan menarik kakinya ke atas.
f. Reflek Menelan ; kurang, jika diberi munim lewat spuit maka
ASI kan keluar sebagian dari mulutnya,
2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas
b. Ketidakefektifan pola jalan nafas
c. Hipotermi
13
3. Rencana keperawatan
No Tanggal Dx Keperawatan Noc Nic
1 Awal a. Gangguan tujuan : setelah [Link] rata-rata
pengkajian pertukaran gas dilakukan pemeriksaan irama, kedalaman dan
1 x 24 jam pertukaran usaha untuk bernafas.
gas pasien menjadi
2. Catat gerakan dada,
efektif
lihat kesimetrisan,
TA TC
penggunaan otot bantu
Dispnea saat 3 5
dan retraksi dinding
istirahat
dada.
sianosis 4 5
mengantuk 3 5 3. Monitor suara nafas,
Gangguan 3 5 saturasi oksigen,
kesadaran sianosis
Ket :
1. Sangat berat 4. Monitor kelemahan
2. Berat otot diafragma
3. Cukup
5Catat hasil foto rontgen
4. Ringan
5. Tidak ada
14
paru status oksigen
Ket :
1. Sangat berat
2. Berat
1. Pindahkan bayi
3. Cukup
dari lingkungan yang
4. Ringan
dingin ke dalam
5. Tidak ada
lingkungan / tempat
3. c. Hipotermia Tujuan : setelah
yang hangat (didalam
dilakukan pemeriksaan
inkubator atau lampu
1 x 24 jam hipotermia
sorot)
tidak terjadi
TA TC 2. Segera ganti
3 5 pakaian bayi yang
4 5 dingin dan basah dengan
3 5 pakaian yang hangat dan
4 5 kering, berikan selimut.
3. Monitor gejala
dari hopotermia :
Ket :
fatigue, lemah, apatis,
1. Sangat berat
perubahan warna kulit
2. Berat
3. Cukup 4. Monitor status
4. Ringan pernafasan
5. Tidak ada
5. Monitor intake
dan output
15
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
3.2 SARAN
Dengan makalah ini diharapkan seluruh komponen tenaga kesehatan pada khususnya
dapat memberikan asuhan keperawatan kepada anak dengan respiratory distress syndrome
dengan baik dan sesuai dengan prosedur keperawatan serta tentunya memperhatikan aspek-
aspek tertentu yang berhubungan dengan prosedur yang dilakukan.
16