PRESENTASI KASUS

VENTRIKEL EXTRA SYSTOLE (VES)

Disusun Oleh :
dr. Adillia Yurivka U.S.
499.1/004/INTERNSIP/2018

Pendamping :
dr. Muhammad Fikri
dr. Niken Yuliani Untari

DOKTER INTERNSIP
RUMAH SAKIT UMUM DAERAHKOTA SURAKARTA
2019
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah yang memberikan ilmu dengan perantara pena
dan mengajarkan kepada manusia apa yang tidak pernah ia ketahui serta memberi seluruh
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis telah dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus
yang berjudul “Ventrikular Ekstrasistol”. Shalawat beserta salam penulis sanjung sajikan
kepangkuan Nabi Muhammad SAW, keluarga, sahabat, dan para pengikut beliau yang
senantiasa istiqamah dan setia di jalannya hingga akhir zaman.
Penyusunan laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas kasus kecil dalam
menjalani Internsip di RSUD Kota Surakarta. Ucapan terima kasih dan penghormatan penulis
sampaikan kepada dr. Muhammad Fikri dan dr. Niken Yuliani Untari yang telah bersedia
meluangkan waktu mendampingi penulis dalam penulisan laporan kasus ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan
dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat menjadi sumbangan
pemikiran dan memberikan manfaat bagi semua pihak khususnya bidang kedokteran dan
berguna bagi para pembaca dalam mempelajari dan mengembangkan ilmu. Semoga Allah
SWT selalu memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.

Surakarta, 10 Januari 2019

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang
terlalu lambat (bradi-aritmia) dan irama Jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia). Pada
keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard), daerah di ventrikel menjadi mudah
terangsang dan bisa menimbulkan gangguan irama dengan mekanisme re-entry, automaticity,
maupun triggered activity. Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti reolarisasi ventrikel
yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan pada gelombang T dan segmen ST. (1)
Ventrikular ekstrasistol (VES) atau kontraksi ventrikel prematur (premature
ventricular contraction/PVC) adalah suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi diventrikel
yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel.
Perdefinisi, kontraksi ventrikel prematur adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini
dari denyutan yang diharapkan. Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan
dengan arah kompleks QRS. Prematur ventrikular ekstrasistol merupakan suatu beat prematur
yang fokusnya berasal dari jaringan ventrikel.(2)
Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan
jantung organik. Ventrikular ekstrasistol muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama
pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik, penyakit katup jantung, dan
juga idiopatik kardiomiopati. Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat juga muncul pada
intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun gangguan elektrolit seperti
hipokalemia.(3)
Gambaran ekg venrikular ekstrasistol dapat ditemukan pada orang nomal. Terdapat 1-
4 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran ventrikular ekstrasistol. Hal ini merupakan
suatu hal yang tidak membahayakan jika ditemukan gambaran ekg ventrikular ekstrasistol
pada orang yang tidak memiliki gangguan organik pada jantung. Kejadian ventrikular
ekstrasistol meningkat pada kasus-kasus penyakit jantung dan hampir 90% biasanya terkait
pada kasus arteri coroner dan kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering muncul
pada kasus-kasus penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian.(2)
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Umur : 74 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tegalsari Rt 01/ Rw 11 Selokaton – Gondangrejo - Karanganyar
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Tanggal periksa : 07 Januari 2018

B. ANAMNESA
1. Keluhan Utama
Dada terasa ampeg sejak +/- 2 jam SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD dengan keluhan dada terasa ampeg sejak 2 jam SMRS.
Ampeg dirasakan secara tiba-tiba disertai dada yang kadang berdebar-debar ketika
pasien akan beristirahat. Nyeri dada dirasakan seperti rasa terhimpit beban berat di
dada dan menjalar sampai ke kedua tangan dan punggung belakang. Nyeri tidak dapat
ditunjuk dengan 1 jari dan nyeri abdomen disangkal.
Pasien juga mengeluh detak jantung kadang tidak beraturan (+), pukulan
jantung ke dinding dada mengeras (+), dan muncul keringat dingin saat berjalan ke
rumah sakit tetapi saat ini keringat dingin sudah berhenti, denyut jantung seperti mau
berhenti (-),
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat keluhan yang sama : disangkal
- Riwayat penyakit alergi, DM, hipertensi : disangkal
- Riwayat mual, muntah, diare sebelumnya : disangkal
- Riwayat konsumsi obat-obatan jantung : disangkal
- Riwayat konsumsi kopi dan tembakau : disangkal
- Riwayat pekerjaan berat sebelumnya : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit alergi, DM, hipertensi : disangkal
 - Riwayat sakit anggota keluarga dengan keluhan yang sama (-)
- Riwayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat konsumsi obat-obatan : disangkal
5. Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi
- Pasien adalah seorang nenek dan tiggal bersama anak serta menantu dan
cucunya, lingkungan rumah pasien cukup bersih.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis (GCS 15)
- Tanda Vital
 Tekanan Darah : 159/92 mmHg
 Nadi : 130 kali/menit
 Respirasi : 26 kali/menit
 Suhu : 36,6 C
 Sp02 : 99%
Kepala dan Leher
- Mata : Konjungtiva anemis (-|-), sklera ikterik (-|-), mata cekung (-|-)
- Mulut : Mukosa bibir kering (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-)
- Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar
Thorax
- Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC IV
 Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : ICS III, linea midclavicularis sinistra.
Kiri : ICS V, linea midclavicularis sinistra 1 jari kearah lateral.
Kanan : ICS IV, linea parasternal dextra.
 Auskultasi : S1&S2 tunggal, irreguler, bising (-)
- Paru-paru
 Inspeksi : Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
 Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri sama, ketinggalan gerak nafas (-)
  Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi : Vesikuler (+|+), ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen
- Inspeksi : Perut datar, distensi (-)
- Palpasi : Supel, Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan eprigastrium (-)
- Perkusi : Timpani (+)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas
Edema (-), akral hangat (+), CRT< 2 detik, turgor kulit kembali normal.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektro kardiografi 03.45

Intepretasi EKG:
1. Irama Ventrikel
 2. Laju QRS 136,3 X/ menit
3. Axis : normoaxis
4. Gel P : tidak ada
5. Interval P-R : normal (0,20 s)
6. Morfologi QRS : melebar (>0,12 s)
7. Interval ST : elevasi (-), depresi (-)
8. Gelombang R di extra sistol muncul pada gelombang T sebelumnya ( R on T)
9. Gel T : normal
10. Gel U : tidak ada
11. Ventrikel Extra sistol benigna uniform

E. DIAGNOSIS BANDING
Observasi takiaritmia :
1. Ventrikel Extra Systole (VES) / Premature Ventricular Complexes (PVC)
2. Supra Ventrikular Takikardi (SVT)
3. Ventrikular Takikardi (VT)

F. DIAGNOSIS KERJA
Ventrikel Extra Systole (VES)

G. PENATALAKSANAAN
Tx. IGD :
1) Non-Medikamentosa
 Bed rest
 Oksigen 2 -4 liter/menit
2) Medikamentosa
 Nitrat : Tab. ISDN 5 mg SL
 Antiplatelet : Tab. Clopidogrel 300 mg
Tab. Aspirin 320 mg

Terapi definitive : Amiodarone (bukan kompetensi dokter umum)

Elektrokardiografi jam 06.28

 1. Irama Sinus
2. Laju QRS 75 X/ menit
3. Axis : normal
4. Gel P : normal
5. Interval P-R : normal
6. Morfologi QRS : Normal
7. Interval ST : elevasi (-), depresi (-)
8. Gel T : tidak ada
9. Gel U : tidak ada
Anjuran kontrol poli interna

H. PLANNING DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium lengkap
2. Echocardiografi

I. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : Dubia ad bonam
2. Quo ad functionam : Dubia ad malam
3. Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Aritmia adalah irama jantung yang abnormal, dimana jantung berdenyut secara
tidak teratur, bisa terlalu cepat atau lambat. Aritmia bisa terjadi begitu saja tanpa sebab,
atau akibat sesuatu yang merangsang jantung seperti stres, tembakau, kafein, atau
stimulan lainnya. Aritmia bisa berkembang setelah terjadinya serangan jantung karena
adanya jaringan parut yang terbentuk, yang dapat mengganggu aliran listrik yang
melewati jantung.
Aritmia dapat dikategorikan menurut tempat asal gangguan listrik dalam jantung.
Aritmia yang dimulai dari serambi jantung (atrium) disebut atrial supraventikular,
sedangkan yang berasal dari bilik jantung (ventrikel) disebut aritmia ventrikular.
Ventrikel ekstra sistol (VES ) adalah Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat
ektopik diventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi
ventrikel. Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cidera
akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature dengan
gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.
Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume secukupnya,
karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat sebelum kontaksi. Akibat dari
VES yang biasanya timbul setiap saat dalam siklus jantung.
Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi
diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-
entry di ventrikel. Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan prematur yang muncul lebih
dini dari denyutan yang diharapkan. (6)

B. Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:(2,3)
1) Berdasarkan Bentuk :
 VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES

VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2 Morfologi VES

2) Berdasarkan Pola :

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

 VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif (lebih dari
tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia)
 Berdasarkan Frekuensi :
o Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit
o Infrequent PVC = PVC yang terjadi < 5 kali dalam semenit
Interpolated PVC / VES :

PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause

  Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:
o Derajat 0 : tidak terdapat PVC
o Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
o Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
o Derajat III : multifocal PVC
o Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut ( couplet)
o Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
o Derajat V : R-T phenomenon

C. Etiologi
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard
(iskemia dan infark ), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan
metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme koroner. (4,5)
Karena impuls berasal dari ventrikel, maka tidak melalui sistem konduksi yang
normal, melainkan jaringan otot ventrikel, hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS
yang lebar ( lebih dari 0, 12 detik )
Peyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi beberapa factor aritmogenik
berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Peradangan jantung misalnya demam rematik,peradang miokard.
2. Gangguan sirkulasi koroner misalnya,ischemia miokard.
3. Stimulasi simpatis : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun (hyper-
tiroid, gagal jantung kongestif, latihan fisik dll ) dapat menimbulkan aritmia
4. Obat –obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat anti
aritmia sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi pre- disposisi
aritmia
7. Regangan ( stretch ): hipertrofi ventrikel

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan aritmia jantung :

1. Penyakit arteri koroner.
2. Hipertensi.
3. Penyakit bawaan.
4. Masalah pada tiroid.
 5. Obat dan suplement.
6. Obesitas.
7. Diabetes.
8. Gangguan nafas saat tidur.
9. Ketidak seimbangan elektrolit.
10. Terlalu banyak minum alkohol.
11. Konsumsi kafein atau nikotin.

Etiologi Ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:(4,5)

1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
2. Penyebab noncardiac dari VESadalah sebagai berikut:
a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin,
amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi

D. Epidemiologi
 Jarang pada infants atau anak – anak, tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya
usia
 VES dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organic
 VES muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan
jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung , dan juga idiopatik
kardiomiopati
 VES dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun
gangguan elektrolit seperti hipokalemia
  Framingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan
wanita

E. Patofisiologi
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk VES sebagai salah
satu jenis dari aritmia ventrikel , yaitu : (6,9)
1. Automaticity
 Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
 Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan
kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan
keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat
2. Reentry
 Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering
 Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak
Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
a) Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry
b) Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
c) Periode refrakter otot berkurang banyak
3. Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial
pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup
bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after
depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya
belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.

F. Tanda Dan Gejala

Pasien dengan aritmia, gejala awal yang sering ditemukan adalah : .(8,10)
1. Palpitasi yaitu orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri bertambah cepat
atau melambat.
2. Tanda – tanda penurunan curah jantung seperti
 Pasien mengeluh pusing yang disertai sinkop ( pingsan )
 Pulsasi lemah, hemodinamik menurun, akral dingin
 3. Pasien kejang dan kesadaran menurun

Ventrikel ekstrasistol karena denyur berasal dari ventrikel, maka tidak melalui
system konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi melebar dengan
gelombang T yang berlawananan didefleksinya dengan kompleks QRS. VES
digambarkan melalui pola dan frekuensi timbulnya bisa jarang, kadang – kadang atau
sering.

G. Manifestasi Klinis
Kebanyakan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi
pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut
jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur.
Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik.
Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien
merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan pasien
ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung
nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga
aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. .(8,10)
Adapun penampilan klinis pasien sebagai berikut:
1) Anxietas
2) Gelisah
3) capek dan lelah serta gangguan aktivitas
4) palpitasi
5) nyeri dada
6) vertigo, syncope
7) tanda dan gejala sesak, crakles
8) tanda hipoperfusi
Tanda-tanda yang lain yaitu:
1) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
Nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
 3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5) demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

H. Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiogram ( EKG )
 Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring atau istirahat
 Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau ergocycle
sementera irama jantung tetap dimonitor
 Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama 24 jam dengan
pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien sementara pasien tetap melakukan
aktivitas harian.
 Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder untuk merekam
irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika pasien merasakan tanda – tanda
aritmia, maka ia menghubungi stasiun monitoring.
2) Pemeriksaan laboratorium
 Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan aritmia.
 Toksisitas obat : kelebihan dosis obat – obatan seperti digitalis, quinidin dapat
menyebabkan aritmia
 Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat
menyebabkan aritmia.
 Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses inflamasi akut :
endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia
 Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia
3) Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katub
4) Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat
menyababkan aritmia
 5) Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat aritmia dan
respon terhadap pengobatan dengan menggunakan catheterusasi jantung.

Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah dengan

menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik gambaran VES pada EKG antara
lain:(13)
 Durasi kompleks QRS lebar
 Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh gelombang P
 Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS
 Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause (Pause
setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya)
 Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right bundle-
branch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel kanan biasanya
menghasilkan pola seperti LBBB di QRS.
 VES idiopatik sering berasal dari outflow tract ventrikel kanan yang memiliki
morfologi left bundle inferior axis
 Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark miokard.

I. Penatalaksanaan
Pendekatan tatalaksana untuk VES tergantung pada frekuensi VES, gejala yang
timbul, ada atau tidak adanya penyakit jantung struktural yang mendasari, dan perkiraan
risiko kematian jantung mendadak. Tidak adanya penyakit jantung struktural yang
signifikan (misalnya, fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit jantung koroner atau
katup) dan asimptomatik VES tidak memerlukan terapi.(7,11,12)
VES benigna yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala tidak perlu
diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi (stres, produk yang
mengandung kafein, merokok, alcohol, obat simpatomimetik, obat asma dan lain-lain.
Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi, SKA, atau gagal jantung,
maka obati penyakit tersebut. VES yang timbul terlalu sering (10-30 kali/menit) dan
multiform, memiliki R-T phenomenon disertai gejala, pengobatan biasanya dimulai
dengan pemberian β- bloker. Apabila tidak berhasil barulah diberikan obat antiaritmia.
Antiaritmia golongan I dilaporkan cukup efektif kecuali pada pasien SKA. Pemberian
 amiodarone hanya dilakukan pada VES maligna dan dengan disertai ventricular takikardi
dikarenakan efek sampingnya yang banyak. (12)

Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010

J. Prognosis
Pada pasien tanpa gejala tanpa mendasari penyakit jantung, prognosis jangka
panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan fraksi ejeksi
lebih dari 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel berkelanjutan atau
serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak adanya penyakit jantung
pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih [Link] peringatan untuk ini adalah
bahwa data yang muncul menunjukkan bahwa ektopi ventrikel sangat sering (> 4000/24
jam) mungkin berhubungan dengan perkembangan kardiomiopati terkait dengan aktivasi
listrik abnormal dari jantung. Dalam keadaan iskemia / infark coroner akut, pasien dengan
VES sederhana jarang yang berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks
persisten setelah MI dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan
mungkin merupakan indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang
menderita infark miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan hingga 3
kali risiko kematian mendadak.(2,8)
Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik PVC dan pada jenis dan
tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara keseluruhan, PVC
berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama ketika didiagnosis CAD.(2)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Duddlestone,[Link] Premature Ventricular Contraction : Journal of Insurance

Medicine. 2001. 32: 262-268.

2. Solomon, MD dan Froelicher, V. The Prevalance and Prognostic Value of Rest

Premature Ventricular Contraction. Accessed 18 September 2016. Avalaibale form:
http:// [Link]

3. Kanwar, G. dkk. A Review: Detection of Premature Venticular Contraction Beat of

ECG. International of Advance Risearch in Electrical, Electronics and Instrimentation
Engineering. 2015. 4.

4. Rilantono, Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:FKUI

5. Austin Heart. 2002. Premature Ventricular Contractions.
6. Harum, S dan Yamin, M. 2009. Aritmia Ventrikel. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III. Jakarta: Interna Pubishing.
7. Kabo, Peter . 2010. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional.
Jakarta: Balai penerbit FKUI
8. Perez S, Jose LM. Frequent Ventricular Extrasystoles: Significance, Prognosis, and
Treatment. E-Journal of the ESC Council for cardiology Practice. 2011; 9
9. Lily. LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
10. Manolis, Antonis S. Premature Ventricular Beats.[online:
[Link]
11. Delacretaz, E. [Link] [Link] New England Journal of Medicine.
12. Lundqvist-Blomstrom C, et. al. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of
patients with–Ventricular Ekstrasistole executive summary. European Heart Journal.
13. Torp, C., Ehra, P., Kay, G. N., Chairperson, H. R. S., Kalman, J., Chairperson, A.,Ross,
D. (2014). EHRA / HRS / APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias. Heart
Rhythm, 11(10), e166–e196. [Link]