UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SYSTEMIC LUPUS

ERYTHEMATOSUS (SLE) DI RUANG 28 IRNA I RUMAH SAKIT UMUM
DAERAH Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

OLEH:
Yunizar FirdaAlfianti, S. Kep.
NIM 182311101050

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
OKTOBER, 2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Systemic Lupus Erythematosus (SLE) di Ruang 28 IRNA 1 RSUD Dr. Saiful
Anwar Malang telah disetujui dan disahkan pada :

Hari, Tanggal :

Tempat:

Malang, Oktober 2018

Mahasiswa

Yunizar Firda Alfianti, [Link].

NIM 182311101050

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Fakultas Keperawatan Ruang 28
Universitas Jember RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Ns. Fitrio Deviantony, [Link]., [Link] Fitria Khoirun Nisak, [Link]., Ns

NIP. 760018001 NIP. 19891130 201403 2 001
A. Review Anatomi Fisiologi
1. Definisi

Lupus berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala,
sedangkan erythematosus dalam bahasa Yunani berarti kemerah-merahan. Istilah
lupus erythematosusu pernah digunakan pada zaman Yunani Kuno untuk
menyatakan suatu oenyakit kulit di sekitar pipi yang disebabkan oleh gigitan
anjing hutan. Lupus erythematosus terdiri dari Sysstemic Lupus Erithematosusu
(SLE) dan Discoid Lupus Erythematosus (DLE).

Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun yang

ditandai dengan adanya inflamasi tersebar luas, mempengaruhi setiap organ atau
sistem dalam tubuh. Penyakit ni berhubungan dengan deposisi autoantibody dan
kompleks imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Systemic Lupus
Erithematosus merupakan penyakit multisystem yang kronik, penyakit autoimun
dari jaringan ikat dan pembuluh darah yang ditandai dengan adanya inflamasi
pada jaringan tubuh (Hockenberry & Wilson, 2009). SLE juga dikatakan sebagai
penyakit autoimun menahun yang menyerang daya tahan tubuh dan peradangan
seperti pada kulit dan persendian (Puskom, 2011). SLE adalah ppenyakit
autoimun sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibody terhadap
autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun,
menyebabkan kerusakan pada beberpa organ tubuh. Perjalanan penyakit bersifat
periodic (berulang) yang diselingi periode sembuh. Pada setiap penderita,
peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda (Mok & Lau, 2013).
Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit
yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibody yang
muncul dan organ yang terkena. Perjalanan penyakit SLE sulit diduga dan sering
berakhir dengan kematian. Penyebab terjadinya SLE belum diketahui. Pada anak
perempuan, awitan SLE banya ditemukan pada umur 9-15 tahun dengan
perbandingan jenis kelamin perempuan dan laki-laki adalah 10:1 (Black &
Hawks, 2009).
2. Epidemiologi

Angka kejadian SLE pada kembar monozigot adalah 25%, tapi hanya 2%
pada saudara kandung yang tidak kembar. Telah dipastikan adanya hubungan
antara HLA-B8, -DR2, dan –DR3 dengan SLE. Terutama timbul pada populasi
wanita Afrika-Amerika di Amerika Serikat (1:250), sebaliknya prevalensi yang
rendah pada kelompok etnis yang sama di Afrika Barat. Pada populasi multietnis
di Inggris prevalensinya 45-50 per 100.000 wanita. Wanita terkena 10x lebih
banyak dibandingkan dengan pria. Puncak onset adalah pada usia 15-40 tahun.
Beberapa obat (misalnya minosiklinprokainamid, hidralazin) dapat memicu
sindrom yang menyerupai lupus, terutama pada mereka yang memiliki
polimorfisme metabolic tertentu pada sistem sitokrom P450. SLE menjadi salah
satu penyakit reumatik di dunia. SLE sering ditemukan pada ras tertentu seperti
bangsa Negro, Cina dan Filipina. Faktor ekonomi dan Geografi tidak
mempengaruhi distribusi penyakit. Frekuansi pada wanita dibandingkan dengan
pria yaitu sekitar 5,5-9 : 1. Pada SLE yang disebabkan obat, rasionya lebih rendah
yakni 3:2. ( Davey, 2002)

3. Etiologi

Penyebab atau etiologi dari Systemic Lupus Erithematosus tidak diketahui

secara pasti, namun ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan
penyakit SLE, yaitu faktor jenis kelamin, hormonal, dan faktor-faktor genetic. Hal
ini dibuktikan konkordansi penyakit SLE pada kembar identik adalah sekitar 20-
25% dan bahwa dalam kembar dizigot adalah sekitar 5% (Mok & Lau, 2013).
Berikut ini beberapa faktro predisposisi yang berperan dalam timbulnya SLE:

A. Faktor Genetik
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga timbul
prosuk autoantibody yang berlebihan. Kecenderungan genetic untuk menderita
SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak kembar. Sekitar 2-5%
anak kembar dizigot beresiko menderita SLE, sementara pada kembar monozigot,
resiko terjadi SLE adalah 58%. Resiko terjadinya SLE pada individu yang
memiliki saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan populasi umum.
Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen yang
memiliki korelasi dengan SLE . MHC (Major Histocompability Complex) kelas II
khususnya HLA-DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2) telah dikaitkan dengan
timbulnya SLE begitu juga dengan HLA-B8, HLA-DRw2, HLA-DRw3,dan sel B.
Kekurangan pada struktur komponen komplemen merupakan salah satu faktor
resiko tertinggi yang dapat menimbulkan SLE. Sebanyak 90% orang dengan
defisiensi C1q homozigot akan beresiko menderita SLE. Di Kaukasia telah
dilaporkan bahwa defisiensi varian S dari struktur komplemen reseptor 1, akan
beresiko lebih tinggi menderita SLE.

B. Faktor Imunologi
a. Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC ( Antigen Presenting Cell)
akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada penderita SLE, reseptor yang
berada di permukaan sel T mengalami perubahan pada struktur maupun fungsinya
sehingga pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan
reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah mengenali perintah sel
T.
b. Kelainan Intrinsik Sel T dan Sel B
Kelainan yang dapt terjadi pada sel T dan sel B akan teraktifasi menjadi sel
autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki reseptor untuk autoantigen dan
memberikan respon autoimun. Sel T dan sel B juga akan sulit mengalami
apoptosis sehingga menyebabkan produksi immunoglobulin dan autoantibody
menjadi tidak normal.
c. Kelainan Antibodi
Ada beberapa kelainan antibody yang dapat terjadi pada SLE, seperti substrat
antibody yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen dan memicu
limfosit T untuk memproduksi autoantibody, sel T mempengaruhi terjadinya
peningkatan produksi autoantibody, dan kompleks imun lebih mudah mengendap
di jaringan.
C. Faktor Hormonal
Peningkatan hormone dalam tubuh dapat memicu terjadinya SLE. Beberapa
studi menemukan korelasi antara peningkatan resiko SLE dan tingkat esterogen
yang tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme esterogen yang
abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya SLE.
D. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi
dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut
terdiri dari:
a. Infeksi Virus dan Bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri dapat berperan dalam timbulnya SLE.
Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV) , bakteri
Streptococcus dan Clebsiella.
b. Paparan Sinar UV
Sinar ultraviolet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga penyakit
SLE dapat kambuh atau bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit
mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat
tersebut secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.
c. Stres
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah memiliki
kecenderungan akan penyakit ini. Halini dikarenakan respon imun tubuh akan
terganggu ketika seseorang dalam keadaan stress. Stres sendiri tidak akan
mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem autoantibodinya tidak ada
gangguan sejak awal.
d. Obat-obatan
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat
menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat yang dapat
menyebabkan DILE diantaranya kloropromazin, metildopa, prokainamid, dan
isonazid.
4. Klasifikasi

Lupus sering menyerang kaum perempuan dibandingkan kaum laki-laki,

gejala-gejala lupus sering dijumpai pada usia produktif 15-40 tahun. kalaupun
ada usia dibawah 15 tahun atau di atas 40 tahun, kemungkinannya ada sangat
kecil dan gejalanya masih belum jelas terlihat. Ada 3 Jenis Lupus, Antaralain :

1. Lupus Eritematosus Sistemik (LES/SLE)

Yaitu bagian sistemiknya. Dapat menimbulkan komplikasi seperti lupus
otak, lupus paru-paru, lupus jari-jari tangan atau kaki, lupus kulit, lupus ginjal,
lupus jantung, lupus otot, lupus retina, lupus sendi, dan lain-lain.
2. Lupus Diskoid
Yaitu bagian Kulit .Lupus kulit dengan manifestasi beberapa jenis kelainan
kulit. Termasuk paling banyak menyerang.
3. Lupus Obat
Timbul akibat efek samping obat dan akan sembuh sendiri dengan
memberhentikan obat terkait. Umumnya berkaitan dengan pemakaian obat
hydralazine (obat hipertensi) dan procainamide (untuk mengobati detak jantung
yang tidak teratur), (Hariadi&Hoediyanto, 2007: 433).

5. Manifestasi Klinis

Seseorang dengan SLE dapat memiliki manifestasi klinis dari ringan samapai
mengancam jiwa. SLE terjadi ketika 4 dari kriteria diagnostik terpenuhi menurut
American College Of Rheumatology (Hockenberry & Wilson,2009), antara lain:

1. Eritema malar (butterfly rash) tetap

2. Ruam discoid (lesi eritema sebagian)

3. Fotosenditivitas ( kemerahan saat terpapar dengan sinar matahari)

4. Ulserasi mukokutaneous oral dan nasal sehingga menimbulkan rasa sakit pda
mulut dan hidung

5. Atritis non erosive ( bengkak kemerahan pada sendi)

6. Seroritis ( pleuritis dan perikarditis)
7. Gangguan renal/nefritis (proteinuria >0,5 g/24 jam dan sel silinder +)
8. Gangguan neurologik ( psikosis dan kejang)
9. Gangguan hematologi ( anemia hemolitik, trombositopenia, leucopenia,
limpopenia)
10. Gangguan Imunologi (Antibodi antidouble stranded DNA)
11. Antibodi antinuclear

Tabel 1. Kriteria Systemic Lupus Erythematosus (SLE) revisi tahun 1997.

Kriteria Definisi

1. Butterfly Rash Terdapat eritema, datar, atau meninggi yang

cenderung

tidak mengenai lipatan nasolabial.

2. Discoid Rash Bercak eritema menonjol dengan skuama

keratosis dan

sumbatan folikel, parut atrofi dapat muncul

pada lesi yang

sudah lama timbul.

3. Fotosensitivitas Ruam yang timbul setelah terpapar sinar

ultraviolet A dan B

4. Ulser Mulut Ulserasi rekuren yang terjadi pada orofaring,

biasanya tidak

nyeri jika sudah kronis.

5. Arthritis Radang di persendian yang mengenai dua

atau lebih

persendian perifer dengan rasa sakit disertai

pembengkakan

6. Seroritis a. Pleuritis. Riwayat nyeri pleuritik atau

pleuritic friction rub yang didengar oleh
dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi
pleura. Atau
b. Perikarditis. Terbukti dengan rekaman
EKG atau pericardial friction rub atau
terdapat bukti efusi pericardium

7. Kelainan Ginjal Proteinuria persisten >0,5 g/dL atau 3+ atau

endapan tidak
 normal dalam urin terlihat dengan bantuan
mikroskop

8. Kelainan Saraf Kejang-tanpa adanya gangguan akibat obat

atau gangguan

metabolik yang diketahui.

9. Kelainan Darah a. Anemia hemolitik dengan retikulosis.
Atau
b. Lekopenia <4.000/mm³ pada dua kali
pemeriksaan atau lebih. Atau
c. Limfopenia <1.500/mm³ pada da kali
pemeriksaan atau lebih. Atau
d. Trombositopenia <100.000/mm³ tanpa
disebabkan oleh obat-obatan
10. Kelainan Imunitas a. Anti-DNA : antibodi terhadap native DNA
dengan
titer yang abnormal. Atau
b. Anti-Sm : terdapatnya antibodi terhadap
antigen nuklear Sm. Atau
c. Temuan positif terhadap antibodi
antifosolipid yang didasarkan atas :
1) Kadar serum antibodi antikardiolipin
abnormal baik IgG atau IgM,
2) Tes lupus antikoagulan positif
menggunakan metoda standard, atau
3) hasil tes serologi positif palsu terhadap
sifilis sekurang-kurangnya selama 6 bulan
dan dikonfirmasi dengan tes imobilisasi
Treponema pallidum atau tes fluoresensi
absorpsi antibodi treponema

11. Tes ANA Titer abnormal dari antibodi anti-nuklear

berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi
atau pemeriksaan setingkat pada setiap kurun
waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan
 obat yang diketahui berhubungan dengan
sindroma lupus yang diinduksi obat

Manifestasi klinis pada orang dengan SLE dapat dibagi menjadi beberapa
macam, yaitu:

1. Manifestasi Konstitusional

Kelelahan merupakan manifestasi umum yang dijumpai pada penderita SLE

dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. Kelelahan ini agak
sulit dinilai karena banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan kelelahan seperti
anemia, meningkatnya beban kerja, konflik kejiwaan, serta pemakaian obat seperti
prednisone. Apabila kelelahan disebabkan oleh aktivitas penyakit SLE, maka
diperlukan pemeriksaan penunjang lain yaitu pemeriksaan kadar C3 yang
menunjukkan jumlah serum yang rendah. Penurunan berat badan juga sering
dijumpai pada penderita SLE dan terjadi dalam beberapa bulan sebelum diagnosis
ditegakkan. Penurunan berat badan ini dapat disebabkan oleh menurunnya nafsu
makan atau diakibatkan oleh gejala gangguan gastrointestinal. Demam sebagai
salah satu gejala konstitusional SLE sulit dibedakan dari sebab lain seperti infeksi
karena suhu tubuh dapat lebih dari 40°C tanpa adanya bukti infeksi lain seperti
leukositosis. Demam akibat SLE biasanya tidak disertai dengan menggigil.

2. Manifestasi Kutaneous (Kulit)

Kelainan kulit dapat berupa fotosensitifitas, discoid lupus erythematosus

(DLE), Suabcute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE), lupus profundus/
paniculitis, alopecia. Selain itu dapat pula berupa lesi vaskuler berupa eritema
periungual, livedo reticularis, telangeksia, fenomena Raynaud’s atau vaskulitis
atau bercak menonjol berwarna putih perak dan dapat pula ditemukan bercak
eritema pada palatum molr dan durum, bercak atrofis, eritema atau pigmentasi
pada bibir.

3. Manifestasi Muskuloskeletal
 Lebih dari 90% pasien SLE mengalami keluhan musculoskeletal. Keluhan
dapat berupa nyeri otot (mialgia), nyeri sendi (atralgia) atau merupakan suatu
arthritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. Keluhan ini sering dianggap
sebagai manifestasi arthritis rheumatoid karena keterlibatan sendi yang banyak
dan simetris. Namun pada umumnya pada SLE tidak menyebabkan kelainan
deformitas. Pada 50% kasus dapat ditemukan kaku pagi, tendinitis juga sering
terjadi dengan akibat subluksasi sendi tanpa erosi sendi. Gejala lain yang dapat
ditemukan berupa osteonekrosis yang didapatkan pada 5-10% kasus dan biasanya
berhubungan dengan terapi steroid. Miositis timbul pada penderita SLE < 5%
kasus. Miopati juga dapat ditemukan dan biasanya berhubungan engan terapi
steroid dan kloroquin. Osteoporosis sering didapatkan dan berhubungan dengan
aktifitas penyakit dan juga penggunaan steroid.

4. Manifestasi Paru

Manifestasi klinis pada paru yang dapat terjadi antara lain adalah pneumonitis,
emboli paru, hipertensi pulmonal, perdarahan paru, dan shrinking lung syndrome.
Pneumonitis lupus dapat terjadi akut atau berlanjut menjadi kronik. Biasanya
pasien akan merasakan sesak, batuk kering, dan dijumpai ronki di basal. Keadaan
ini terjadi sebagai akibat dari deposisi kompleks imun pada alveolus atau
pembuluh darah paru, baik disertai vaskulitis atau tidak. Pneumonitis lupus ini
memberikan respon baik terhadap sterois. Hemoptisis merupakan keadaan yang
sering apabila merupakan bagian dari perdarahan paru akibat SLE ini dan
memerlukan penanganan tidak hanya dengan pemberian steroid namun juga
tindakan lasmafresis atau pemebrian sitostatistika.

5. Manifestasi Kardiovaskular

Kelainan kardiovaskular pada SLE antara lain penyakit pericardial, dapat

berupa perikarditis ringan, efusi pericardial, dan penebalan pericardial.
Miokarditis dapat ditemukan pada 15% kasus, ditandai dengan takikardia, aritmia,
interval PR yang memanjang, kardiomegali sampai gagal jantung. Perikarditis
harus dicurigai apabila dijumpai adanya keluhan nyeri substernal, friction rub,
gambaran silhouette sign pada foto dada ataupun EKG, dan echokardiografi.
Endokarditis Libman-Sachs seringkali tidak terdiagnosis dalam klinik, tapi pada
data autopsy mendapatkan 50% SLE disertai endokarditis tipe tersebut. Adanya
vegetasi katup yang disertai demam harus dicurigai kemungkinan endokarditis
bakterialis. Wanita dengan SLE memiliki resiko penyakit jantung koroner 5-6%
lebih tinggi dibandingkan wanita normal. Pada wanita yang berumur 35-44 tahun,
resiko meningkat sampai 50%.

6. Manifestasi Ginjal
Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% penderita yang sebagian besar
terjadi setelah 5 tahun menderita SLE. Rasio wanita : pria dengan kelainan ini
adalah 9-10:1 dengan puncak insidensi antara usia 20-30 tahun. Gejala atau tanda
keterlibatan ginjal pada umumnya tidak tampak sebelum terjadi kegagalan ginjal
atau sindroma nefrotik. Penilaian keterlibatan ginjal pada pasien SLE harus
dilakukan dengan menilai ada/ tidaknya hipertensi, urinalis untuk melihat
proteinuria dan silinderuria, ureum dan keratin, proteinuria kuantitatif, dan klirens
keratin. Pasien SLE dengan hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria dengan
penurunan GFR harus dipertimbangkan untuk biopsy ginjal.

7. Manifestasi Gastrointestinal

Manifestasi gastrointestinal tidak begitu spesifik pada pasien SLE, karena

dapat merupakan cerminan keterlibatan erbagai organ pada penyakit SLE atau
sebagai akibat dari pengobatan. Disfagia merupakan keluhan yang biasanya
menonjol walaupun tidak didapatkan adanya kelainan pada esophagus tersebut
kecuali gangguan motilitas. Dispepsia dijumpai lebih kurang 50% penderita SLE,
lebih banyak dijumpai pada mereka yang memakai glukokortikoid serta
didapatkan adanya ulkus. Nyeri abdominal dikatakan berkaitan dengan inflamasi
pada peritoneum. Selain itu dapat pula didapatkan vaskulitis, pancreatitis, dan
hepatomegali. Hepatomegali merepuakan pembesaran organ hati yang banyak
dijumpai pada pasien SLE disertai dengan peningkatan serum SGOT/SGPT
ataupun fosfatase alkali dan LDH.

8. Manifestasi Hemopoetik
 Terjadi peningkatan Laju Endap Darah (LED) yang disertai dengan anemia
normositik normokromik yang terjadi akibat anemia penyakit kronik, penyakit
ginjal kronik, gastritis erosive dengan perdarahan dan anemia hemolitik autoimun.

9. Manifestasi Neuropsikiatrik
Keterliatan neuropsikiatrik akibat SLE sulit ditegakkan karena gambaran
klinis yang begitu luas. Kelainan ini dikelompokkan sebagai manifestasi
neurologik dan psikiatrik. Diagnosis lebih bahyak didasarkan pda temuan klinis
dengan menyingkirkan kemungkinan lain sperti sepsis, uremia, dan hipertensi
berat. Manifestasi neuropsikiatrik SLE sangat bervariasi, dapat berupa migrain,
neuropati perifer, sampai kejang dan psikosis. Kelainan tromboembolik dengan
antibodi anti-fosfolipid dapat merupakan penyebab terbanyak kelainan
serebrovaskular pada SLE. Neuropati perifer, teruama tipe sensorik ditemukan
pada 10% kasus, Kelainan psikiatrik sering ditemukan, mulai dari anxietas,
depresi sampai psikosis. Kelaina psikiatrik juga dapat dipicu oleh terapi sterois.
Anlaisis cairan serebrospinal seringkali tidak memberikan gambaran yang spesifik
kecuali untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Elektroensefalografi (EEG)
juga tidak memberikan gambaran yang spesifik. CT Scan otak kadang-kadang
diperlukan untuk membedakan adanya infark atau perdarahan.

6. Patofisiologi

Patofisiologi dari SLE belum diketahui secara pasti namun diduga melibatkan
interaksi yang kompleks dan multifaktorial antara variasi genetik dan faktor
lingkungan. Interaksi antara jenis kelamin, status hormonal, dan aksi
Hipotalamus-Hipofisis-Adrenal (HPA) mempengaruhi kepekaan dan ekspresi
klinis SLE. Adanya gangguan dalam mekanisme pengaturan imun seperti
gangguan pembersihan sel-sel apoptosis dan kompleks imun merupakan
konstributor yang penting dalam perkembangan penyakit ini. Hilangnya toleransi
imun, meningkatknya beban antigenik, bantuan sel T yang berlebihan, gangguan
supresi sel B dan peralihan respon imun dari T helper 1 (Th1) ke Th2
menyebabkan hiperaktifitas sel B dan memproduksi autoantibodi patogenik.
Respon imun yang terpapar faktor eksternal/lingkungan seperti radiasi ultraviolet
atau infeksi virus dalam periode yang cukup lama bisa juga menyebabkan
disregulasi sistem imun.
Terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktoral seperti
faktor genetik, faktor lingkungan, dan faktor hormonal terhadap respons imun.
Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita lupus dengan resiko
yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot. Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan terutama gen yang mengkode
unsur-unsur sistem imun. Diduga berhubungan dengan gen respons imun spesifik
pada kompleks histokompabilitas mayor kelas II, yaitu HLA-DR2 dan HLA-DR3
serta dengan komponen komplemen yang berperan dalam fase awal reaksi ikat
komplemen ( yaitu C1q, C1r, C1s, C4, dan C2). Gen-gen lain yang mulai ikut
berperan adalah gen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin dan sitokin.
Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan
HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC
(Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik.
Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen, seperti
C2,C4, atau C1q.7-8 Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan sirkulasi
kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear sehingga membantu
terjadinya deposisi jaringan. Defisiensi C1q menyebabkan sel fagosit gagal
membersihkan sel apoptosis sehingga komponen nuklear akan menimbulkan
respon imun.
Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus, seperti radiasi
ultra violet, tembakau, obat-obatan, virus. Sinar UV mengarah pada self-immunity
dan hilangnya toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. Selain itu sinar
UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita lupus, dan memegang
peranan dalam fase induksi yanng secara langsung mengubah sel DNA, serta
mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan
terjadinya kelainan pada inflamasi kulit.8,10 Faktor lingkungan lainnya yaitu
kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi
terkena lupus, berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu
amino lipogenik aromatik.11 Pengaruh obat juga memberikan gambaran
bervariasi pada penderita lupus. Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat
meningkatkan apoptosis keratinosit. Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen
infeksius terutama virus dapat ditemukan pada penderita lupus. Virus rubella,
sitomegalovirus, dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis.
Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor hormonal.
Mayoritas penyakit ini menyerang wanita muda dan beberapa penelitian
menunjukkan terdapat hubungan timbal balik antara kadar hormon estrogen
dengan sistem imun. Estrogen mengaktifasi sel B poliklonal sehingga
mengakibatkan produksi autoantibodi berlebihan pada pasien LES.13-14
Autoantibodi pada lupus kemudian dibentuk untuk menjadi antigen nuklear
( ANA dan anti-DNA). Selain itu, terdapat antibodi terhadap struktur sel lainnya
seperti eritrosit, trombosit dan fosfolipid. Autoantibodi terlibat dalam
pembentukan kompleks imun, yang diikuti oleh aktifasi komplemen yang
mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan, termasuk kulit dan ginjal.

7. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Hematologi untuk mengetahu hemoglobin, leukosit,hitung jenis
sel, dan laju endap darah (LED). Pasien dengan SLE akan mengalami
limfopenia/leucopenia dan trombositopenia imun dapt terjadi dan mendahului
lupus dari beberapa tahun sebelumnya.
2. Pemeriksaan fungsi ginjal dan urin untuk mengetahui adanya proteinuria (>3 +
pada dipstick, > 0,5 g/24 jam) pada pasien SLE.
3. Pemeriksaan Kimia darah berupa ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid.
4. Pemeriksaan kelainan pembekuan. Pada pasien SLE, APTT akan memanjang
dan tidak membaik saat diberikan plasma normal.
5. Serologi ANA ( ANtibodi Antinuklear), antibody DNA untai ganda (anti-
dsDNA), komplemen (C3, C4). Tes imunologik awal yang diperlukan untuk
menegakkan diagnosis SLE adalah tes ANA generic. Tes ANA dikerjakan atau
dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala yang mengarah pada
SLE. Pada penderita SLE ditemukan tes ANA positif sebesar 95-100%, akan
tetapi hasil tes ANA dapat positif pada beberapa penyakit lain yang
mempunyai gambaran klinis menyerupai SLE misalnya infeksi kronis
 (tuberculosis), penyakit autoimun (misalnya Mixed Connective Tissue
Disease, arthritis rheumatoid, tiroiditis autoimun), dan keganasan.
Jika hasil tes ANA negative, pengulangan tes ANA tidak diperlukan tetapi
perjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis
berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan
datang terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigai. Bila tes
ANA dengan menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat; negative; dengan
gambaran klinis tidak sesuai SLE umumnya diagnosis SLE dapat
disingkirkan.
6. Tes Pita Lupus, merupakan temuan yang spesifik pada lupus dengan
menunjukkan adanya pita IgG yang khas dan/atau deposit IgM pada
persambungan dermo-epidermis pada kulit.

8. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan ditujukan untuk gejala akut dan juga strategi pencegahan

seperti perlindungan terhadap UV dan evaluasi serta terapi terhadap infeksi.
Pemantauan klinis yang ketat dengan penilaian perkembangan penyakit secara
rutin sangat penting untuk menentukan kebutuhan akan terapi antiinflamasi dan
imunosupresi, terutama untuk meminimalkan kerusakan ginjal dan SSP. Pilihan
terapi armakologi antara lain:

a. OAINS, digunakan untuk pasien SLE yang mempunyai manifestasi

musculoskeletal, seroritis, dan gejala konstitusi.
b. Antimalaria seperti Hidrosiklorokuin digunakan untuk manifestasi
musculoskeletal, kutan, dan gejal konstitusi. Efek sampingnya adalah
toksisitas retina.
c. Kortikosteroid, digunakan secar topical pada ruam inflamasi, per oral untuk
penyakit akitif ringan dan secara intravena untuk manifestasi berat akut seperti
lupus SSP. Azatioprin, metotreksat, dan mikofenilat mofetil mungkin akan
digunakan sebagai agen penghemat steroid karena penggunaan steroid jangka
panjang akan mengakibatkan induksi osteoporosis.
d. Siklofosfamid, digunakan untuk menghemat perkembangan nefritis lupus
dengan mengurangi resiko gagal ginjal stadium akhir. Inhibitor ACE juga
dapat digunakan untuk nefritis pada SLE.
e. Dapson , pada SLE dengan manifestasi kulit.
f. Antikoagulan, digunakan pada sindrom antifosfolipid seprti Aspirin (sebagai
profilaksis), Warfarin (digunakan seumur hidup pada pasien SLE yang telah
mengalami thrombosis)
g. Imunoglobulin intravena atau danazol digunakan pada tormbositopenia imun
 B. Clinical Pathway

Jenis kelamin dan

Faktor lingkungan Faktor genetik Sistem neuroendokrin hormonal

Merusak mekanisme Disregulasi

pertahanan imun

DNA, apoptosis Hiperaktif Sel B Autoantibodi

sel

APA (Antigen Hiperaktif Sel T Pemeriksaan

Presenting Cell) laboraturium: DS-
DNA positif

Aktivitas
komplemen Resiko infeksi
imun kompleks

Kerusakan jaringan

Pemeriksaan
Hipertermia Inflamasi laboraturium: LED
meningkat, anemia
hemolitik

Glomerulonefritis,
Fotosensitivity ->
Nyeri akut Skin Rash, Nervous
System Disease,
perikarditis, pleuritis Kelemahan

Gangguan Intoleransi aktifitas

integritas kulit
C. Teori Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
I. Identitas Data Klien

Nama : No. RM :
Umur : Pekerjaan :
Jenis : Status
Kelamin Perkawinan:
Agama : Tanggal MRS :
Pendidikan : Tanggal :
Pengkajian
Alamat : Sumber Informasi :

Keluhan Utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien baik verbal maupun non
verbal pada saat dilakukan pengkajian.
Riwayat Masa Lalu
a. Penyakit yang pernah dialami
b. Alergi (makanan, obat, dan lain-lain)
c. Imunisasi
d. Kebiasaan/pola hidup/life style (merokok, konsumsi alcohol, dan lain-lain)
e. Obat-obat yang digunakan
Kebutuhan Dasar
a. Pola makan : frekuensi dan porsi makan sebelum dan selama di
rumah sakit
b. Pola tidur : frekuensi dan durasi tidur sebelum dan selama di
rumah sakit
c. Aktivitas bermain : aktivitas yang dilakukan klien
d. Eliminasi : frekuensi, pola, tekstur, warna BAB dan BAK
Pengkajian Pola Gordon
1. Persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan: bagaimana klien
mempersepsikan kesehatanya.
2. Pola nutrisi/ metabolik (ABCD) : berkaitan dengan BB dan TB dan IMT
klien, jumlah makanan yang masuk dan keluar, diet yang dijalani oleh klien.
3. Pola eliminasi: meliputi semua yang beruhungan dengan BAB dan BAK
(jumlah, warna, bau, tekstur, frekuensi, dan lain-lain)
4. Pola aktivitas & latihan: apakah aktivitas sehari-hari klien terganggu akibat
mengalami Systemic Lupus Erithematosus
5. Pola tidur & istirahat : dikaji dari pola tidur pasien, apakah teratur serta berapa
durasinya.
6. Pola kognitif & perseptual: bagaimanakah proses pikir klien. Apakah klien
telah mengetahui dirinya menderita SLE dan mengetahui tindak lanjutnya.
7. Pola persepsi diri: Persepsi klien dengan sakit yang saat ini dirasakan dengan
dirinya, bagaimanakah gambaran diri pasien saat ini.
8. Pola seksualitas & reproduksi: pola hubungan klien dengan istri klien.
9. Pola peran & hubungan: peran klien sebagai kepala rumah tangga atau lainnya
dan hubungan klien dengan anggota keluarga lainya.
10. Pola manajemen koping-stress: pola bagaimana klien mengatasi srtess atau
masalah yang dihadapinya.
11. Sistem nilai & keyakinan: berhubungan dengan hubungan klien dengan
Tuhan.

Keadaan Kesehatan Saat Ini

a. Diagnosa Medis : Systemic Lupus Erithematosus
b. Status cairan : cairan yang dibutuhkan pasien dalam 24 jam
c. Hasil Laboraturium : pada pasien SLE
1. Hemoglobin : cenderung menurun
2. Hematokrit : meningkat
3. Leukosit : terjadi leukopenia
4. Trombosit : menurun
5. Eritrosit : normal
6. LED : meningkat drastis
7. Tes Imunologi : pada klien dengan SLE, tes Ds-DNA akan menunjukkan
hasil positif

Pemeriksaan Fisik
a. Kepala : bentuk simetris, tidak ada benjolan, sebaran rambut
merata berwarna hitam. Kulit kepala bersih, tidak ada perdarahan.
b. Mata : pada mata biasanya dijumpai konjungtiva anemis karena
pasien mengalami anemia hemolitik
c. Hidung : pada klien dengan SLE, kulit disekitar hidung menjalar ke
pipi akan terdapat bercak merah
d. Mulut : di rongga mulut sering terjadi ulserasi
e. Telinga : tidak terdapat perubahan
f. Leher : tidak terdapat perubahan
g. Dada : bercak merah
h. Jantung : normal (jika tidak mengalami gangguan
sebelumnya/bawaan)
i. Paru-paru : terjadi pleuritis atau perikarditis
j. Abdomen : tidak terdapat asites
k. Punggung : terdapat bercak kemerahan
l. Ekstremitas : nyeri pada sendi
m. Kulit : bercak merah pada seluruh kulit tubuh

Diagnosa
1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan laju metabolism akibat
inflamasi
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ( inflamasi dan
kerusakan jaringan)
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan immunodefisiensi
4. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan Imunitas
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
Intervensi
Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa Intervensi
Hasil
1 Hipertermia NOC NIC
Thermoregulation Fever Treatment
berhubungan
1. Monitor suhu sesering
Setelah dilakukan
dengan peningkatan
mungkin
perawatan selama …x24
laju metabolisme 2. Monitor warna dan
jam nyeri akut dapat
karena inflamasi suhu kulit
teratasi dengan kriteria 3. Monitor tekanan
hasil: darah, nadi, dan RR
4. Monitor penurunan
1. Suhu tubuh dalam
tingkat kesadaran
rentang normal
5. Monitor WBC, Hb,
2. Nadi dan RR
dan Hct
dalam rentang
6. Monitor intake dan
normal
output
3. Tidak ada
7. Berikan
perubahan warna
antipiretik(kolaborasi)
kulit dan tidak ada 8. Selimuti pasien
9. Kolaborasi pemberian
pusing
cairan intravena
10. Kompres pasien pada
lipat paha dan aksila
11. Tingkatkan sirkulasi
udara
12. Berikan pengobatan
untuk mencegah
terjadinya menggigil
Temperature Regulation
1. Monitor suhu minimal
tiap dua jam
2. Monitor TD, nadi, dan
RR
3. Monitor warna dan
suhu kulit
4. Monitor tanda-tanda
hipertermi dan
hipotermi
 5. Tingkatkan intake
cairan dan nutrisi
6. Selimuti pasien untuk
mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
7. Ajarkan pada pasien
cara mencegah
keletihan akibat panas
8. Diskusikan tentang
pentingnya pengaturan
suhu dan
kemungkinan efek
negative dan
kedinginan
9. Beritahukan tentang
indikasi terjadinya
keletihan dan
penangnan emergency
yang diperlukan
10. Berikan antipiretik
jika perlu (kolaborasi)
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, RR,
dan suhu
2. Catat adanya fruktasi
tekanan darah
3. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR
dan suhu sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
 6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernafasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola
pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembapan kulit
11. Monitor sianosis
perifer
12. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardie,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan
2. Nyeri Akut NOC NIC
1. Pain Level Pain Management
berhubungan
2. Pain Control 1. Lakukan pengakjian
dengan agen cedera 3. Comfort Level
nyeri secara
biologis (inflamasi Setelah dilakukan
komprehensif
dan kerusakan perawatan selama …x24
termasuk lokasi,
jaringan) jam nyeri akut dapat
karakteristik, durasi,
teratasi dengan kriteria
frekuensi, kualitas dan
hasil:
factor presipitasi.
1. Mampu mengontrol 2. Observasi reaksi non
nyeri (tahu penyebab verbal dari
nyeri, mampu ketidaknyamanan
3. Gunakan tekhnik
menggunakan teknik
komunikasi terapeutik
nonfarmakologi untuk
untuk mengetahui
mengurangi nyeri,
pengalaman nyeri
mencari bantuan)
2. Melaporkan bahwa pasien
4. Kaji kultur yang
nyeri berkurang
mempengaruhi respon
 dengan menggunakan nyeri
5. Evaluasi pengalaman
manajemen nyeri
3. Mampu mengenali nyeri masa lampau
6. Evaluasi bersama
nyeri (skala,
pasien dan tim
intensitas, frekuensi
kesehatan lain tentang
dan tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa ketidakefektifan
nyaman setelah nyeri control nyeri masa
berkurang. lampau
7. Bantu pasien dan
keluarga untuk
mencari dan
menemukan dukungan
8. Control lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti sushu ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
9. Kurangi factor
presipitasi nyeri
10. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, nono
farmakologi dan
interpersonal)
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan intervensi
12. Ajarkan tentang
tekhnik non
farmakologi
13. Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
14. Evaluasi keefektifan
 control nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan
dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri
tidak berhasil
17. Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri
Analgesic Administration
1. Tentukam lokasi,
karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesic yang
diperlukan atau
kombinasi dari
analgesic ketika
pemberian lebih dari
Saturday tentukan
pilihan analgesic
pilihan, rute
pemberian, dan dosis
optimal
5. Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri
secara teratur
6. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
 pemberian analgesic
pertama kali
7. Berikan analgesic
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
8. Evaluasi efektivitas
analgesi, tanda dan
gejala.
3. Kerusakan NOC NIC
Pressure Management
Integritas Kulit Tissue Integrity: skin
1. Hindarkan kerutan
berhubungan and mucous
pada tempat tidur
dengan Membranes 2. Jaga kebersihan kulit
immunodefisiensi Hemodyalis akkses agar tetap bersih dan
Setelah dilakukan kering
3. Monitor kulit akan
perawatan selama …x24
adanya kemerahan
jam nyeri akut dapat
4. Oleskan lotion atau
teratasi dengan kriteria
minyak atau baby oil
hasil:
pada daerah yang
1. Integritas kulit yang
tertekan
baik bisa 5. Monitor aktivitas dan
dipertahankan mobilisasi pasien
6. Monitor status nutrisi
(sensasi, elastisitas,
pasien
temperature, hidrasi,
pigmentasi)
2. Tidak ada luka/lesi
pada kulit
3. Perfusi jaringan baik
4. Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan kulit
dan mencegah
terjadinya cedera
berulang
5. Mampu melindungi
kulit dan
 mempertahankan
kelembapan kulit dan
perawatan alami
4 Resiko infeksi NOC NIC
Immune Status Control Infeksi
berhubungan
Knowledge : Infection 1. Bersihkan lingkungan
dengan penurunan
control setelah dipakai pasien lain
system imunitas Risk Control 2. Pertahankan teknik isolasi
Setelah dilakukan 3. Batasi pengunjung bila
perawatan selama …x24 perlu
4. Instruksikan pada
jam resiko infeksi dapat
pengunjung untuk
teratasi dengan kriteria
mencuci tangan saat
hasil:
1. Klien bebas dari tanda berkunjung dan setelah
dan gejala infeksi berkunjung meninggalkan
2. Mendeskripsikan
pasien
proses penularan 5. Gunakan sabun
penyakit, factor yang antimikrobia untuk cuci
mempengaruhi tangan
6. Cuci tangan setiap
penularan serta
sebelum dan sesudah
penatalaksanaannya
3. Menunjuukkan tindakan keperawatan
7. Gunakan baju, sarung
kemampuan untuk
tangan sebagai alat
mencegah timbulnya
pelindung
infeksi
8. Pertahankan lingkungan
4. Jumlah leukosit dalam
aseptik selama masangan
batas normal
5. Menunjukkan perilaku alat
9. Ganti letak IV perifer dan
hidup sehat
line central dan dressing
sesuai dengan petunjuk
umum
10. Gunakan kateter
intermitten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingkatkan intake nutrisi
12. Berikan terapi
antibioticbila perlu
13. Proteksi terhadap infeksi
14. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan local
15. Monitor hitung granulosit,
WBC
16. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
17. Batasi pengunjung sering
pengunjung terhadap
penyakit menular
18. Pertahankan tehnik
asepsis pada pasien yang
beresiko
19. Pertahankan teknik isolasi
k/p
20. Berikan perawatn kulit
pada area epidema
21. Inspeksi kulit
danmembran mukosa
terhadap kemerahan.
Panas, dan drainase
22. Inspeksi kondisi luka dan
insisi bedah
23. Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
24. Dorong masukkan cairan
25. Dorong istirahat
26. Instruksikan pasien untuk
minum antibiotic sesuai
resep
27. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala
infeksi
28. Ajarkan cara menghindari
infeksi
29. Laporkan kecurigaan
 infeksi
30. Laporkan kultur positif
5 Intoleransi Aktivitas NOC NIC
Berhubungan dengan 1. Energy Activity Therapy
kelemahan conservation 1. Kolaborasikan dengan
2. Activity tolerance
tenaga Rehabilitasi
3. Self Care : ADLs
Medik dalam
Setelah dilakukan
merencanakan
perawatan selama …x24
program terapi yang
jam Intoleransi Aktivitas
tepat
teratasi dengan Kriteria
2. Bantu klien untuk
Hasil :
mengidentifikasi
a. Berpartisipasi
aktivitas yang mampu
dalam aktivitas
dilakukan
fisik tanpa disertai 3. Bantu untuk memilih
peningkatan aktivitas yang
tekanan darah, konsisten yang sesuai
nadi, dan RR dengan kemampuan
b. Mampu
fisik, psikologis dan
melakukan
social
aktivitas sehari- 4. Bantu untuk
hari (ADLs) secara mengidentifikasi dan
mandiri mendapatkan sumber
c. Tanda-tanda vital
yang diperlukan untuk
normal
aktivitas yang
d. Energy psikomotor
e. Level kelemahan diinginkan
f. Mampu berpindah 5. Bantu untuk
dengan atau tanpa mendapatkan alat
bantuan alat bantuan aktivitas
g. Status
seperti kursi roda,
kardiopulmunari
krek
adekuat 6. Bantu untuk
h. Sirkulasi status
mengidentifikasi
baik
aktivitas yang disukai
i. Status respirasi :
7. Bantu klien untuk
 pertukaran gas dan membuat jadwal
ventilasi adekuat latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien atau
keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktifitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik,
emosi, social, dan
spiritual

Discharge Planning
1. Mengajarkan kepada pasien dan keluarga tentang strategi pencegahan agar
tidak terjadi kekambuhan atau komplikasi.
2. Rekomendasikan beberapa pelayanan rawat jalan atau rehabilitasi pada pasien
dengan penyakit kronis.
3. Buatkan jadwal kebutuhan nutrisi (kolaborasi dengan ahli gizi)
DAFAR PUSTAKA

Hariadi & Hoediyanto.2007. Lupus dan Penatalaksanaannya Edisi ketiga.

Surabaya: Fakultas Kedokteran UNAIR.
Davey, Patrick. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga Medical Series

Mahendra, Budhi. 2014. Penyakit-Penyakit Autoimun. Jakarta: Kompas Gramedia

Turgeon, Mary Louise. 1996. Immunology and Serology In Labboratory Medicine

Second Edition. USA: Mosby
Azizah, Yuni. 2013. Analisis Praktik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Kota
pada Pasien Sistemik Lupus Eritematosus di Ruang Rawat Anak Lantai
Tiga RSUP Fatmawati Jakarta: Jakarta: Skripsi. Tidak diterbitkan

Amin & Hardhi. 2025. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

medis & NANDA NIC-NOC. Jilid 3. Jogjakarta: Mediaction Jogja

Qoriani, H. F. (n.d.). Deteksi Dini Penyakit Imunologi ( Studi Kasus Lupus

Erithematosus ), 1–8

Hariadi & Hoediyanto.2007. “Lupus dan Penatalaksanaannya Edisi ketiga”.

Surabaya: Fakultas Kedokteran UNAIR