BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Penyakit jantung reumatik (Rheumatic Heart Disease) merupakan
penyakit jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit
jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat
demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral
(75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik dapat
menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. Setiap tahunnya
rata-rata ditemukan 55 kasus dengan demam reumatik akut (DRA) dan
PJR. Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8 anak
sekolah 5-15 tahun. (Julius, 2016)

Demam reumatik akut (DRA) merupakan penyebab utama penyakit

jantung didapat pada anak usia 5 tahun sampai dewasa muda di negara
berkembang dengan keadaan sosio ekonomi rendah dan lingkungan
buruk. Penderita penyakit jantung reumatik akan berisiko untuk
kerusakan jantung akibat infeksi berulang dari demam reumatik akut dan
memerlukan pencegahan. Morbiditas akibat gagal jantung, stroke dan
endokarditis sering pada penderita penyakit jantung reumatik dengan
sekitar 1.5% penderita rheumatic carditis akan meninggal pertahun.
Demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik diperkirakan
berasal dari respon autoimun, tetapi patogenesa pastinya belum jelas.

2.2 Epidemiologi
Penyakit jantung rematik menyebabkan setidaknya 200.000-
250.000 kematian bayi premature setiap tahun dan penyebab umum

4
 kematian akibat penyakit jantung pada anak-anak dan remaja di negara
berkembang (Premana, 2018).
Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober–1
November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR
0,5 per 100.000 penduduk di Negara maju hingga 8,2 per 100.000
penduduk di negara berkembang di daerah Asia Tenggara diperkirakan
7,6 per 100.000 penduduk. Diperkirakan sekitar 2.000-332.000 penduduk
yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut. Prevalensi
demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun
beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa
prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8 per
1.000 anak sekolah. (Premana, 2018)

2.3 Etiologi
Kuman Streptokokus β hemolitik dapat dibagi atas sejumlah
grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang
terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari
130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia,
tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan
etiopatogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik. (Afif A,
2008)
Hubungan kuman Streptokokus β hemolitik grup A sebagai
penyebab demam Rematik terjadi secara tidak langsung, karena
organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak
penelitian klinis, imunologis dan epidemiologis yang membuktikan
bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi
Streptokokus β hemolitik grup A, terutama serotipe
M1,3,5,6,14,18,19 dan 24. (Afif A, 2008)
Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit ini ditandai oleh
inflamasi endokardium dan miokardium melalui suatu proses

5
’autoimunne’ yang menyebabkan kerusakan jaringan. Inflamasi yang
berat dapat melibatkan perikardium. Valvulitis merupakan tanda utama
reumatik karditis yang paling banyak mengenai katup mitral (76%), katup
aorta (13%) dan katup mitral dan katup aorta (97%). Insidens tertinggi
ditemukan pada anak berumur 5-15 tahun. (Premana, 2018)
Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik /
Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga
faktor lingkungan. Faktor dari Individu diantaranya yaitu :
a. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA
terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan
aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal
dengan status reumatikus.
b. Umur
Umur merupakan faktor predisposisi terpenting pada
timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit
ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan
puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak
antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur
3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan
sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia
sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi
streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
c. Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum
dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk
timbulnya demam reumatik.
d. Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan
pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan

6
 pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi
data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor
lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut
berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.
e. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita
dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar
menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun
manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu
jenis kelamin.
f. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara
polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus
group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung
terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

2.4 Klasifikasi
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung
reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta
Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhannya yang dialami
pada stadium ini adalah demam, batuk, nyeri telan, muntah, diare,
dan peradangan tonsil yang disertai dengan eksudat.
b. Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, adalah masa antara
infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik;
biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang
dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

7
 c. Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini adalah fase akut
demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis
demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis
tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan
menifestasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum yang terjadi pada stadium III adalah
demam yang tinggi, lesu, anoreksia, mudah tersinggung, berat
badan menurun, pucat, epistaksis, arthralgia, rasa sakit disekitar
sendi, sakit perut.
d. Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita
demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit
jantung reumatik tanpa gejala sisa katup dan tidak menunjukkan
gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan
gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai
dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita
demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-
waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

2.5 Patofisiologi
Demam Rematik adalah Demam rematik merupakan respons auto
immune terhadap infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada
tenggorokan. (Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease.
Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui,
tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik
potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi
streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam
patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan
dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari

8
Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa
serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid
yang kaya dengan M-protein. M-protein adalah salah satu determinan
virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan
molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin
dan laminin. Lamini adalah matriks roteinekstraseluler yang
disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari
struktur katup jantung.
Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang
disintesa oleh bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan major
histocompatibility complex molecules dengan nonpolymorphic V b-
chains dari T-cell receptors. Pada kasus streptokokus banyak penelitian
yang difokuskan pada peranan superantigen-like activity dari fragmen
M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam patogenesis
Demam Rematik. Terdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune
terhadap antigen streptokokkus memegang peranan dalam terjadinya
DR dan PJR pada orang yang rentan. Sekitar 0,3 – 3 persen individu
yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi
Demam Rematik. Data terakhir menunjukkan bahwa gen yang
mengontrol low level respons antigen streptokokkus berhubungan
dengan Class II human leukocyte antigen, HLA. Infeksi streptokokkus
dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik
sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi
dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host
adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh
fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding proteins.
Demam Rematik ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif
pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan
subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai.
Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-

9
kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah
beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi
tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard
menyebabkan pembesaran semua ruang jantung.
Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut
kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti
didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik
DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi
limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant
multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan
area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow
myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi
endomiokard penderita Demam Rematik. Keterlibatan endokard
menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous,
berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat
koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati,
bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup.
Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa
didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai
dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai
pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda
tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup
mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan
pulmonal biasanya jarang dikenai.

10
2.6 Pathway

11
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari Penyakit Jantung Reumatik ini dibagi lagi
menjadi 2 kriteria, yaitu minor dan mayor, seperti berikut ini :
a. Kriteria Minor :
 Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit
jantung reumatik
 Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada
sendi; pasien kadang – kadang sulit menggerakkan tungkainya
 Demam tidak lebih dari 390 C
 Leukositosis
 Peningkatan laju endap darah (LED)
 C-Reaktif Protein (CRP) positif
 P-R interval memanjang
 Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur
 Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

b. Kriteria Mayor :
1. Artritis
Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR
akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang
biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki,
paha, lengan, panggul siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba
dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan
reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu
minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi
artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari
tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin
dapat merupakan diagnosis terapetik pada atritis yang sangat

12
 bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka
diagnosis akan diragukan.
2. Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan
insidens 40-50% (majeed HA 1992), atau berlanjut dengan gejala
yang lebih berat yaitu gagal jantung. Karditis ini bisa hanya
mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya
bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat
bersamaan dengan katup aorta. Adanya regurgitasi mitral
ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan
kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising carey
cooms). Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis
sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis
tak akan berdiri sendiri, biasanya parkarditis.
3. Chorea
Chorea ini didapatkan 10% dari DR (Strasser, 1978) yang
dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan
dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup
lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada
perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama
3-4 bulan. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada
wajah dan anggota-anggota gerak tubuh yang biasanya
unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.
4. Eritema Marginatum
Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien
DR, dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak
nyeri dan tidak gatal.

13
 5. Nodul Subkutanius
Besarnya kira-kira 0.5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak
nyeri tekan. Demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi
keluhan utama oleh pasien DR ini.

Kriteria Diagnosa Rheumatic heart disease menurut kriteria JONES yait

sebagai berikut :
 2 Gejala mayor
 1 Gejala Mayor dan 2 gejala minor
Ditambah dengan bukti infeksi dari pemeriksaan lab, seperti :
 Titier asto meningkat
 Kultur tenggorok : didapattkan kuman beta streptokokus
hemolitikus group A

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

Adapun beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan
untuk mendukung diagnosis dari rheumatic fever dan rheumatic heart
disease adalah :
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Reaktan Fase Akut
Merupakan uji yang menggambarkan radang jantung
ringan. Pada pemeriksaan darah lengkap, dapat ditemukan
leukosistosis terutama pada fase akut/aktif, namun sifatnya
tidak spesifik. Marker inflamasi akut berupa C-reactive protein
(CRP) dan laju endap darah (LED). Peningkatan laju endap
darah merupakan bukti non spesifik untuk penyakit yang aktif.
Pada rheumatic fever terjadi peningkatan LED, namun normal
pada pasien dengan congestive failure atau meningkat pada
anemia. CRP merupakan indikator dalam menetukan adanya

14
 jaringan radang dan tingkat aktivitas penyakit. CRP yang
abnormal digunakan dalam diagnosis rheumatic fever aktif.
 Rapid Test Antigen Streptococcus
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi antigen bakteri
Streptococcus grup A secara tepat dengan spesifisitas 95 %
dan sensitivitas 60-90 %.
 Pemeriksaan Antibodi Antistreptokokus
Kadar titer antibodi antistreptokokus mencapai puncak
ketika gejala klinis rheumatic fever muncul. Tes antibodi
antistreptokokus yang biasa digunakan adalah antistreptolisin
O/ASTO dan antideoxyribonuklease B/anti DNase B.
Pemeriksaan ASTO dilakukan terlebih dahulu, jika tidak terjadi
peningkatan akan dilakukan pemeriksaan anti DNase B. Titer
ASTO biasanya mulai meningkat pada minggu 1, dan mencapai
puncak minggu ke 3-6 setelah infeksi. Titer ASO naik > 333 unit
pada anak-anak, dan > 250 unit pada dewasa. Sedangkan anti-
DNase B mulai meningkat minggu 1-2 dan mencapai puncak
minggu ke 6-8. Nilai normal titer anti-DNase B= 1: 60 unit pada
anak prasekolah dan 1 : 480 unit anak usia sekolah.
 Kultur tenggorok
Pemeriksaan kultur tenggorokan untuk mengetahui ada
tidaknya streptococcus beta hemolitikus grup A. Pemeriksaan
ini sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Kultur ini
umumnya negatif bila gejala rheumatic fever atau rheumatic
heart disease mulai muncul.4
b. Pemeriksaan Radiologi dan Pemeriksaan Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan radiologi dapat mendeteksi adanya
kardiomegali dan kongesti pulmonal sebagai tanda adanya gagal
jantung kronik pada karditis. Sedangkan pada pemeriksaan EKG
ditunjukkan adanya pemanjangan interval PR yang bersifat tidak

15
 spesifik. Nilai normal batas atas interval PR uuntuk usia 3-12 tahun
= 0,16 detik, 12-14 tahun = 0,18 detik , dan > 17 tahun = 0,20 detik.
c. Pemeriksaan Ekokardiografi
Pada pasien RHD, pemeriksaan ekokardiografi bertujuan
untuk mengidentifikasi dan menilai derajat insufisiensi/stenosis
katup, efusi perikardium, dan disfungsi ventrikel. Pada pasien
rheumatic fever dengan karditis ringan, regurgitasi mitral akan
menghilang beberapa bulan. Sedangkan pada rheumatic fever
dengan karditis sedang dan berat memiliki regurgitasi mitral/aorta
yang menetap. Gambaran ekokardiografi terpenting adalah dilatasi
annulus, elongasi chordae mitral, dan semburan regurgitasi mitral
ke postero-lateral.

2.9 Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus,komplikasi
lainnya termasuk aritmia jantung, pankarditis dengan efusi yang luas,
pneumonitis reumatik, emboli paru, infark dan kelainan katub jantung.

2.10 Penatalaksanaan
a. Medical Care
Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal
yaitu:
1 ) Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik.
2) Penegahan skunder Demam Rematik.
3) Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah
baring, penggunaan antiinflamasi, penatalaksanaan gagal
jantung dan korea.

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman

streptokokus pada saat serangan Demam Reumatik dan diberikan

16
 fase awal serangan. Pencegahan sekunder Demam Reumatik
bertujuan untuk mencegah serangan ulangan Demam Reumatik,
karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup
katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan
katup jantung. Pada serangan Demam Reumatik sering didapati
gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea.
Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti
inflamasi perlu diberikan pada penderita Demam Reumatik dengan
manifestasi mayor karditis dan artritis. Penderita Demam Reumatik
dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika, restriksi cairan dan
garam. Penggunaan digoksin pada penderita Demam Reumatik
masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada
penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi.
Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih
kontroversi. Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau
haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan
valproic acid, chlorpromazin dan diazepam
Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak
memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang
ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya.
Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau
intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih
terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal
dan memerlukan follow up jangka panjang.

b. Surgical Care
Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal
jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi
medis untuk penyakit jantung rematik akut, tujuan pembedahan
adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung, mungkin

17
 menyelamatkan jiwa.
Pada pasien dengan stenosis kritis, valvulotomy mitral,
valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral
dapat diindikasikan. Karena tingginya tingkat berulangnya
gejala setelah annulosplasty atau
prosedur perbaikan lainya, penggantian katup jantung
tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam
pembedahan.

2.11 Prognosis
Penyakit Jantung Rematik yang memiliki kelainan pada katup
jantung tidak selalu membutuhkan pembedahan dan hasil jangka
panjang setelah operasi tidak selalu bagus untuk perbaikan katup
jantung. Karena timbulnya jaringan parut pada katup setelah operasi
dapat semakin progresif.
Pasien dengan riwayat rheumatic fever berisiko tinggi mengalami
kekambuhan. Resiko kekambuhan tertinggi dalam kurun waktu 5 tahun
sejak episode awal. Semakin muda rheumatic fever terjadi,
kecenderungan kambuh semakin besar. Kekambuhan rheumatic fever
secara umum mirip dengan serangan awal, namun risiko karditis dan
kerusakan katup lebih besar. Manifestasi rheumatic fever pada 80%
kasus mereda dalam 12 minggu. Insiden RHD setelah 10 tahun adalah
sebesar 34% pada pasien dengan tanpa serangan rheumatic fever
berulang, tetapi pada pasien dengan serangan rheumatic fever yang
berulang kejadian RHD meningkat menjadi 60%.

18
2.12 Dampak pada KDM
Menurut kelompok kami dampak terhadap Kebutuhan dasar
manusia pada anak dengan RHD adalah sebagai berikut :
a. Kebersihan diri anak, keluarga dan lingkungan harus
ditingkatkan.
b. Gizi/pola makan anak juga harus diperbaiki karena dengan
gizi yang baik anak tidak terserang infeksi virus.
c. Aktivitas anak menjadi terganggu dan dibantu sehingga peran
orantua dalam memenuhi kebutuhan dasar manusia anak
sangat diperlukan.
d. Orang tua dan keluarga harus lebih mencintai,
memperhatikan, memotivasi anaknya agar anak semangat
untuk menjalani perawatan/terapi.
e. Orang tua dan keluarga harus lebih mendorong anaknya
untuk meningkatkan hubungan dengan teman sebayanya
(interpersonal) karena mungkin pada anak dengan RHD atau
anak dengan penyakit apapun akan mengalami penurunan
pada kepercayaan diri/hubungan sosial dengan teman
sebayanya.
f. Bagi keluarga mungkin terdapat berbagai dampak misalnya
beban mental berat/stress, depresi pada ibu, kepercayaan diri
orang tua menurun, serta bebragai dampak non kdm seperti
ekonomi dan waktu yang harus digunakan.
g. Orang tua dan pengasuh memerlukan pengetahuan,
keterampilan, dan sarana keuangan serta kewaspadaan
untuk merawat anak dengan penyakit RHD atau penyakit
jantung lainnya, sehingga anak tidak mengalami
kekambuhan, keparahan, atau komplikasi lebih lanjut
(Amakali & Small, 2012).

19