Aterosklerosis: Penyebab dan Dampaknya
Aterosklerosis: Penyebab dan Dampaknya
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding
arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak
terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengansertatungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke.
Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arterikoroner), bisa terjadi serangan jantung.
Penyakit arteri koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam di dalam sel
yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau
plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar dipercabangan besar dari kedua arteri koroner utama,
yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut
aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol kedalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau
bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan
memompa darah secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan
oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama
dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner
adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).
C. ETIOLOGI
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam
dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan [Link] saatnya,
monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan
lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-
sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di
daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,
sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh,
maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi
rapuh dan bisa [Link] bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih
besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan
darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
1. Tekanan darah tinggi
2. Kadar kolesterol tinggi
3. Merokok
4. Diabetes (kencing manis)
5. Kegemukan (obesitas)
6. Malas berolah raga
7. Usia lanjut
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki
ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu
mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi
menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri
lainya.
D. PATOFISIOLOGI
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi
masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung
tersumbat total, jantung tidak mendapat oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat
terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataanya, menghasilkan jumlah jutaan kematian
setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat.
Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung,
tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagi pula,
kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk
tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin
masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap
organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus,
sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai
plak aterosklerotik.
Aterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana aterosklerosis dimulai
atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan pasling dalam arteri, endotel,
menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak kolesterol, fibrin, platelet, dampah seluler dan kalsium
terdeposit pada dinding arteri. Timbul berbagai pendapat yang saling berlwanan sehubungan dengan
aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang
mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:
1. Dalam tunika intima timbul endappan lemak dalam jumlah kecil uang tampak bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika
intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yng diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang teridiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen,
kalsium, debris seluler dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan
respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampa proses aterogenik sudah
mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara
klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75%
lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukan bahwa
kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang
mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel
pembuluh darah mampu melepaskan endhotelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan
relaksasi pembuluh darah, dan endhotelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan
kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin
melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain
seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin
juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru
merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang
pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis menimbulkan gangguan klinis dapat teradi dengan cara
berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque.
2. Perdarahan pada plak ateroma.
3. Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit.
4. Embolisasi trhombus atau fragmen plak.
5. Spasme arteria koronaria.
Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain:
1. Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
2. Tekanan darah yang tinggi.
3. Tembakau
4. Diabetes
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium
dan berbagai substansi lainya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel
dinding arteri untuk memproduksi substansi lainya yang menghasilkan pembentukanya dari sel.
F. DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinha
komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan
petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
tangan.
2. Pemeriksaan doppler di daerah yang terkena
3. Sekening ultrasonik duplex
4. CT scan di daerah yang terkena
5. Arteriografi resonansi magnetik
6. Arteriografi didareah yang terkena
7. IVUS (Intravascular Ultrasound)
H. PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya
kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan
clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan
lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass
merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan
untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
I. PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi
tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
1. Menurunkan kadar kolesterol darah.
2. Menurunkan tekanan darah
3. Berhenti merokok
4. Menurunkan berat badan
5. Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung,
merokok sangatlah berbahaya karena:
1. Merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol
jahat (kolesterol LDL)
2. Merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
3. Merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis,
sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
4. Merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan
resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri
cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan
jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh
dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau
setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian
pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
J. KOMPLIKASI
1. Tromboemboli
2. Angina pectoris
3. Gagal jantung kongestif
4. Infark miokardium
K. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan
penunjang untuk member petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini, kita dapat mengetahui apakah
sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, peneympitan atau serangan
jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. Foto rontgen dada
Dari foto rotgen dapat menilai ukuran jantung, ada tidaknya pembesaran. Disamping itu dapat juga
dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran
jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama
yang sudah berlanjut pada payah jantung. Biasanya gambar jantung terlihat membesar.
3. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebgai bourgeosis resiko. Dari pemeriksaan darah juga
diketahui ada tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
4. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini
dimasukan langsung ke pembulh nadi (arteri).
c. Integritas Ego
Gejala : Perasaan takut, distres,perubahan kecepatan jantung.
Tanda : Menangis, wajah tegang, insomnia, menolak kontak mata
d. Makanan/cairan
Gejala : Perubahan berat badan, kehilangan nafsu makan, perubahan frekuensi urine, nyeri abdomen
Tanda : Kulit kering, edema, hipotensi postural
e. Neurosensori
Gejala : Keluhan pusing/pening, berdenyut, sakit kepal suboksipital.
Tanda : Gelisah, respon emosi meningkat, perubahan orientasi.
f. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit kepala.
g. Pernafasan
Gejala : Napas pendek, ketidakmampuan bernafas dalam.
Tanda: Penurunan ekspansi dada, dispnea
h. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
i. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : Faktor-faktor resiko keluarga : Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, diabetes melitus,
penyakit serebravaskuler/ginjal, faktor faktor etnik, seperti orang afrika, asia tenggara. Pengguanaan pil
KB atau hormon lain; penggunaan obat atau alkohol.
.
BAB III
TINJAUAN KASUS
GENOGRAM 3 GENERASI
h. Kebiasaan Sehari-hari.
1. Nutrisi – cairan
a. Keadaan sebelum sakit
1) Nafsu makan : Baik
2) Mual : Tidak ada
3) Muntah : Tidak ada
4) Frekuensi makan : 3 x sehari
5) Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh
6) Makanan pantang : Tidak ada
7) Jenis makn yg biasa dikonsumsi : Makanan segar
8) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
9) Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg
10) Jumlah minum/24 jam : 1500cc/24jam
11) Jenis minuman : Air mineral
12) Sumber air minum : Air sumur
13) Keluhan makan dan minum : Tidak ada
2. Eliminasi
a. Keadaan sebelum sakit
1) Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari
2) Warna : Kuning kecoklatan
3) Bau : Khas
4) Konsistensi : Lembek
5) Keluhan BAB : Tidak ada
6) Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari
7) Warna urine : Kuning Keruh
8) Bau urine : Tidak ada
i. Data Psikologis
a) Daya Konsentrasi : Menurun
b) Koping : Baik
c) Stresor : Negatif
j. Data Sosial
a) Tempat Tinggal : Jln. Kemerdekaan No 45 Jambi
b) Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami
c) Hubungan dengan klien : Baik
d) Hubungan dengan perawat : Baik
e) Adat istiadat uyang di anut : Batak
k. Data spiritual.
a) Agama yang dianut : Islam
b) Apakah agama sangat pentingbagi anda : Ya
c) Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya
l. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.
b) Tanda –tanda vital
Kesadaran
1. Kualitatif : Komposmentis
2. Kuantitatif : Respon motorik :6
: Respon bicara :5
: Respon membuka mata: 4
c) Tekanan darah:150/100 mmHg
d) MAP :125mmHg
e) nadi :85x/menit
m. Antropometri.
a) lingkaran tangan atas : 27 cm
b) lipat kulit triceps : 23,5cm
c) TB : 160cm
d) BB : 78kg
e) IMT : 30,46 kg/m2
f) IMT
Berat IMT (kg/cm/100)2 Resiko penyakit
Underweight <18,5 Redah
n. Kepala Normal 18,5 – 25,0 Rata – rata
1. Bentuk kepala Overwight 25,0 – 29,0 Meningkat
: Simetris Obese I 30 – 34,9 Tinggi
2. Warna rambut Obese II 35 < Sangat tinggi
: Hitam
3. Keadaan rambut : Tumbuh subur
4. Kulit kepala : Bersih
o. Mata / penglihatan
a) Ketajaman penglihatan : Normal
b) Alis : Tipis
c) Bulu mata
1. warna : Hitam
2. kondis/distribusi : Merata
3. posisi : Normal
d) Bentuk mata : Simetris
e) Sclera : Alba
f) Pupil
1. Bentuk : Bulat
2. Kesamaan ukuran : Isokor
3. Warna : Gelap
4. Reflek terhadap cahaya : Miosis
5. Reflek pupil : Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya
g) Palpera : Baik/ normal
h) Konjungtiva : Ananemis
i) Bola mata : Simetris
j) Gerakan bola mata : Normal
k) Kornea dan iris
1. Abrasi : Tidak ada
2. Kejernihan : Jernih
3. Reflex kornea : Normal
l) Peradangan : Tidak ada
m) TIO(tekanan indra okuler) :17mmHg(normal,15-20mHg)
n) Keluhan penglihatan : Tidak ada
o) Alat bantu penglihatan : Tidak ada
p. Hidung / penciuman
1. Struktur luar
a) Bentuk : Normal
b) Kesimetrisan: Simetris
2. Struktur dalam.
warna : Merah muda
3. Fungsi penciuman : Normal
4. Perdarahan : Tidak ada
q. Telinga / pendengaran
1. Struktur luar
a) Warna : Coklat
b) Lesi : Tidak ada
c) Cerumen : Ada
d) Membran Timfani : Normal
2. Fungsi Pendengaran : Normal
3. Nyeri : Tidak ada
4. Alat Bantu : Tidak ada
5. Keseimbangan : Normal
r. Mulut/pengecapan
1. Bibir
a) Warna : Pucat
b) Kesemetrisan : Simetris
c) Kelembaban : Kering
2. Mukosa Mulut : Kering
3. Gigi
a) Kebersihan : Kotor
b) Kelengkapan : Lengkap
4. Gigi Palsu : Tidak ada
5. Keadaan Gusi : Baik
6. Keadaan lidah : Baik
7. Peradangan : Tidak ada
8. Fungsi Mengunyah : Baik
9. Fungsi Menguncap : Baik
10. Fungsi Bicara : Baik
11. Bau Mulut : Khas
s. Leher
Kaku Kuduk : Tidak ada
t. Dada/Thorax
1) Pulmonal
a. Inpeksi : Bentuk simetris..
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama
c. Perkusi : Sonor
d. Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)s
2) Kardiovaskuler
a. Inpeksi : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak, skala nyeri 6
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)
c. Perkusi : Redup
d. Auskultrasi : S1: Lup S2: Dup dan tidak terjadi bunyi tambahans
u. Abdomen
1. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)
2. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa
3. Perkusi : Tymphani
4. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)
v. Sistem integumen
1. Warna : Pallor ( Pucat )
2. Testur : Fleksibel
3. Turgor : Baik
4. Kelembaban : Lembab
5. Suhu Kulit : Dingin/Akral teraba dingin
6. Lesi : Tidak ada
7. Kelainan : Tidak ada
8. Pucat : Pada mukosa bibir
9. Edema : Tidak ada
10. Keadaan Kuku : Pendek
11. Kebersihan Kuku : Bersih
w. Sistem Muskuloskeletal
1. Kekuatan otot : 5 ( baik )
2. Tonus otot : 5 ( baik )
3. Kaku Sendi : Tidak ada
4. Trauma/lesi : Tidak ada
5. Nyeri : Tidak ada
6. Ekstremitas atas : Baik
7. Ekstremitas bawah : Dingin
x. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
a) Leukosit : 15.500 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)
b) Hemoglobin : 12,0 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )
y. Pemeriksaan Penunjang
1. Dari hasil pemeriksaan diagnostic ditemukan pembuluh darah klien sudah megalami penebalan
akibat timbunan lemak.
2. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapat Hb: 12 gr%, leukosit 15.000 ml3.
C. Analisa Data
Nama Pasien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
DATA ETIOLOGI MASALAH
1 Data Subjektif ( DS ) : Perubahan Penurunan curah
- Klien mengatakan nafasnya kontraktilitas jantung
sesak. miokardial.
Data Objektif ( DO ) :
- Ekstremitas bawah klien
teraba dingin.
- CRT 4 detik
- RR: 26 x/menit
- TD: 150/100 mmHg
2 Data Subjektif (DS) : Iskemia miokard Nyeri
- Klien Mengeluh nyeri dada. terhadap
- Klien mengatakan dadanya ketidakseimbangan
seperti tertusuk-tusuk. suplai dan kebutuhan
- Klien mengatakan nyeri oksigen miokard
bertambah jika beraktivitas.
Data Objektif (DO) :
- Klien tampak meringis
- Klien tampak gelisah
- TD 150/100 mmHg
- N : 85x/menit
- Skala nyeri 6
3 Data Subjektif ( DS ) : Peningkatan setpoint Peningkatan suhu
- Klien mengatakan kepanasan hipotalamus. tubuh.
dan banyak berkeringat.
Data Objektif ( DO ) :
- Klien tampak banyak
berkeringat.
- S : 39 c
- Leukosit 15.000 ml3
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
Tgl Di
NO. Tgl Teratasi DIAGNOSA KEPERAWATAN PARAF
Tegakan
DIAGNOSA PERENCANAAN
TUJUAN
NO. KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL
1. Penurunan curah Pasien dapat 1. Auskultasi nadi 1. Biasanya terjadi
jantung b/d perubahan menunjukan apikal, kaji frekuensi, takikardia (meskipun
kontraktilitas miokardial. perbaikan curah irama jantung. pada saat istirahat)
Data Subjektif ( DS ) : jantung. 2. Catat tanda vital untuk mengkompensasi
- Klien mengatakan KH: dan kaji keadekuatan penurunan kontraktilitas
nafasnya sesak. Meningkatkan bunyi jantung adalah miokardial.
Data Objektif ( DO ) : curah jantung perkusi jaringan. 2. Gangguan curah
- Ekstremitas bawah adekuat. 3. Bantu melakukan jantung dapat
klien teraba dingin. teknik relaksasi, terdeteksi.
- CRT 4 detik misalnya napas dalam / 3. Membantu dalam
- RR: 26 x/menit perlahan, perilaku persepsi memberikan
TD: 150/100 mmHg disteraksi, visualisasi, kontrol situasi
bimbingan imajenasi. meningkatkan perilaku
4. Auskultasi bunyi positif.
napas untuk adanya 4. Dapat mengindikasi
krekels. edema paru sekunder
5. Catat bunyi akibat dekompensasi
jantung. jantung.
Kolaborasi: 5. S1 & S2 mungkin
1. Berikan oksigen lemah karena
tambahan sesuai menurunya kerja
kebutuhan. pompa. Irama gallops
2. Berikan obat sesuai umum (S3 &S4)
indikasi. dihasilkan sebagai aliran
3. Diskusikan tujuan darah kedalam serambi
dan siapkan untuk yang distensi. Mur mur
menekankan tes dan dapat menunjukan
kateterasi jantung bila inkompetensi .
diindikasikan.
2. Nyeri b/d iskemia Nyeri berkurang 1. Pantau/catat 1. Variasi penampilan
miokard terhadap atau hilang. karakteristik nyeri, dan perilaku pasien
ketidakseimbangan KH: catat laporan verbal, karena nyeri terjadi
suplai dan kebutuhan Keluhan nyeri petunjuk nonverbal, sebagai temuan
oksigen miokard. tidak ada. dan respons pengkajian.
Data Subjektif (DS) : hemodinamik. 2. Nyeri sebagai
- Klien Mengeluh 2. Ambil gambaran pengalaman subjektif
nyeri dada. lengkap terhadap nyeri dan harusdigambarkan
- Klien mengatakan dari pasien termasuk oleh pasien.
dadanya seperti lokasi; intensitas (0- 3. Dapat
tertusuk-tusuk. 10); lamanya; kualitas. membandingkan nyeri
- Klien mengatakan 3. Kaji ulang riwayat yang ada dari pola
nyeri bertambah jika PJK sebelumnya. sebelumnya, sesuai
beraktivitas. Diskusikan riwayat dengan identifikasi
Data Objektif (DO) : keluarga. kompikasi seperti
- Klien tampak 4. Anjurkan pasien meluasnya infark,
meringis untuk melaporkan emboli paru atau
- Klien tampak gelisah nyeri dengan segera. perikarditis.
- TD:150/100mmHg 5. Berikan lingkungan 4. Penundaan
- N : 85x/menit yang tenang, aktivitas pelaporan nyeri
- Skala nyeri 6 perlahan, dan tindakan menghambat peredaan
nyaman (contoh: sprei nyeri/memerlukan
yang kering/tak peningkatan dosis obat.
terlipat, gosokan 5. Menurunkan
punggung). rangsang eksternal
Kolaborasi: dimana ansietas dan
2. Berikan obat sesuai regangan jantung serta
indikasi, Seperti : keterbatasan
Analgesik, contoh kemampuan koping dan
morfin, meferidin keputusan terhadap
(demerol) situasi seperti ini.
6. Meskipun morfin IV
adalah pilihan, suntikan
narkotik lain dapat
dipakai pada fase akut/
nyeri dada berulang
yang tak hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat.
3. Peningkatan suhu tubuh Klien dapat 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi ortostatik
b/d peningkatan mencapai suhu sebelum dan segera dapat terjadi dengan
setpoint hipotalamus . tubuh normal. stelah aktivitas, aktivitas karena efek
Data Subjektif ( DS ) : KH: khususnya bila pasien obat (vasodilasi),
- Klien mengatakan Suhu tubuh menggunakan perpindahan cairan
kepanasan dan banyak normal (36-37 )ͦ vasodilator, diuretik. (diuretik) atau pengaruh
berkeringat. 2. Berikan kompres fungsi jantung.
Data Objektif ( DO ) : hangat atau kompres 2. Kompres hangat
- Klien tampak banyak dingin sesuai dengan membantu melebarkan
berkeringat. persetujuan klien. pori-pori permukaan
- S : 39 c 3. Anjurkan klien kulit sehingga
- Leukosit 15.000 ml3 untuk menggunakan mempercepat
pakaian yang tipis dan pengeluaran panas.
menyerap keringat. 3. Pakaian yang tipis
4. Ganti pakaian atau tidak menghambat
alat tenun yang lembab pengeluaran panas
atau basah karena tubuh.
keringat yang banyak. 4. Pakaian/alat tenun
5. Berikan selimut yang lembab/basah
yang tipis. akan menimbulkan
Kolaborasi: ketidaknyamanan pada
6. Berikan klien.
antidiueretik 5. Selimut yang tebal
akan menghambat
pengeluaran panas
tubuh.
F. CATATAN PERKEMBANGAN
Nama pasien : Tuan B
Umur : 45 Tahun
DIAGNOSA
TGL IMPLEMENTASI EVALUASI
KEPERAWATAN
Diagnosa I 18 Maret Jam 10.00 Jam 12.00
2011 1. mengauskultasi nadi apikal, kaji S: klien mengatakan masih
frekuensi, irama jantung. sesak nafas.
H: Nadi apikal dan irama jantung dapat O:
diketahui - ekstermitas masih teraba
2. mencatat tanda vital dan kaji dingin CRT 4 detik.
keadekuatan bunyi jantung adalah - RR: 25x / menit.
perkusi jaringan. - TD:140/100 mmHg
H: TTV dapat diketahui A: masalah keperawatan
3. membantu melakukan teknik penurunan curah jantung
relaksasi, misalnya napas dalam / belum teratasi.
perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, P: lanjutkan intervensi 1, 3, 4,
bimbingan imajenasi. 5, dan 6
H: Klien mau melakukan tekhnik
relaksasi
4. mengauskultasi bunyi napas untuk
adanya krekels.
H: Tidak adanya krekels
5. mencatat bunyi jantung.
H: Dapat mengetahui bunyi jantung
6. Berikan obat sesuai indikasi.
H: Klien mau minum obat
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan uraian yang telah dikemukakan, maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding
arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak
terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Berdasarkan teoritis, diagnosa keperawatan yang dapat diangkat yaitu:
Nutrisi (perubahan lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan
dengan kelebihan metabolik.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard.
3. Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.
4. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.
Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada, sesak, batuk. Klien
juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat, ekstremitas bawah klien
teraba dingin dan klien tampak berkeringat.
Dari hasil pengkajian, dapat diangkat beberapa diagnosa yaitu:
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard.
3. Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.
Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus. Evaluasi yang dilakukan
adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai dengan permasalahan yang
dianggap
B. Saran
1. Institusi
Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya
dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem
kardiovaskuler yaitu Aterosklerosis.
DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Elizabeth, J. Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: EGC
Setiawan, Santoso. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Available in :
[Link]
7_05PenyakitJantungKoroner.html (diakses tanggal 19 Februari 2012).
Medicastore. 2009. Aterosklerosis. Available in:
[Link] (diakses Tanggal 19 Februari
2012)