Diare Akut Kode ICD : A00-A09

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman : 1
…………. ……………..
Panduan Praktek Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh:
Klinis 9 Januari 2013
Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)
Definisi Kumpulan penyakit dengan gejala diare, yaitu defekasi dengan feses cair atau
lembek dengan/ tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi 3 kali atau lebih sehari,
berlangsung kurang dari 14 hari, kurang dari 4 episode/bulan.
Perubahan konsistensi feses menjadi lebih lembek/cair dan frekuensi defekasi
lebih sering menurut ibu
Etiologi Penyebab terpenting: Rotavirus, E. coli, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio
cholera, Salmonella. Dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi
dan imunologi
Patogenesis Diare sekretorik: bakteri menempel di mukosa, mengeluarkan enterotoksin,
mengaktifkan second massenger sehingga pompa-pompa sekresi (terutama pompa
Chlorida) menjadi lebih aktif menghasilkan feses dengan konsistensi cair. Contoh
kolera.
Diare osmotik: defisiensi enzim-enzim pencernaan (enzim laktase merupakan
enzim yang paling cepat terpengaruh dan paling lambat pulih) menyebabkan
absorpsi makanan tidak sempurna menimbulkan beban osmotik di usus kecil
bagian [Link] makanan akan diurai oleh baktei kolon menjadi substansi-
substansi yang lebih kecil (laktosa akan diurai menjadi asam-asam lemak rantai
pendek, gas hidrogen, dan lain-lain) sehingga beban osmotik akan meningkat lagi
menimbulkan diare. Contoh defisiensi enzim laktase.
Diare campuran/sitolitik : Inflamasi/virus merusak villi sehingga terjadi gangguan
absorpsi makanan (mekanisme diare osmotik). Rusaknya villi menyebabkan
hiperplasi dan hipertropi kripta menimbulkan diare sekretorik. Contoh: infeksi
rotavirus.
Anamnesis Frekuensi BAB: 3 kali atau lebih, konsistensi feses cair atau lembek (konsistensi
feses cair tanpa ampas walaupun hanya sakali dapat disebut diare), jumlah feses,
ada tidaknya muntah, gejala-gejala klinik lain (batuk-pilek, panas, kejang, dan
lain-lain), riwayat masukan cairan sebelumnya, minum lahap atau malas minum.
Pemeriksaan fisik Tanda-tanda dehidrasi, komplikasi, penyakit penyulit (bronkopneumoni,
bronkiolitis, malnutrisi, penyakit jantung dan dekompensasi kordis, dan : keadaan
umum (gelisah, cengeng, rewel, letargi, tampak sakit berat), frekuensi nadi, suhu,
frekuensi nafas (tanda asidosis atau adanya penyakit penyulit). Pemeriksaan yang
meliputi keadaan umum pasien, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen,
ekskoriasi pada bokong, dan manifestasi kulit. Penting untuk mengukur berat
badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi
badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya

Kriteria Diagnosis  Anamnesis

 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Diare akut murni : darah rutin, feses rutin dan kultur feses
Penunjang Bukan diare akut murni atau diare akut dengan komplikasi : Darah lengkap,
elektrolit, BSS, kultur darah, urin lengkap, kultur urin.

Tatalaksana Terapi cairan dan elektrolit :

Koreksi cairan dan elektrolit dibedakan 2 macam:
Diare akut murni.
1
Diare akut dengan penyulit/komplikasi.

Ad 1. Diare akut murni

Ditujukan untuk :
Rehidrasi : mengganti previous water losses dengan IVFD (mengunakan
RL) atau per oral (menggunakan oralit).
Maintenance : mencegah dehidrasi dengan mengganti on going water losses
dengan oralit peroral/CRO.
Requirement : dengan makan dan minum seperti biasa.
Diare akut dehidrasi ringan sedang menggunakan oralit pada dengan dosis 75
ml/kgBB/4 jam, jika gagal upaya rehidrasi oral (URO) mengunakan cairan ringer
laktat dengan dosis 75 ml/kgBB/4 jam
Diare akut dehidrasi berat mengunakan cairan ringer laktat dengan dosis 30
ml/jam/kgBB sampai tanda-tanda dehidrasi hilang (target 120 ml/kgBB).
Monitoring rehidrasi dilakukan setiap jam, jika tanda-tanda dehidrasi hilang,
rehidrasi dihentikan.

Ad 2. Pada diare akut dengan penyulit :

Menggunakan modifikasi Sutejo dengan cairan yang mengandung:
Na : 63,3 mEq/L.
K : 10,4mEq/L.
CI : 61,4 mEq/L.
HCO3 : 12,6 mEq/L.
Kalori : 200 kalori
Yang terdiri dari NaCl 15% 10 cc (1 cc = 2,55 mEq/l), KC1 10% 4 cc (1 cc = 1,33
mEq/l), NaHCO3 8,4% 7 cc (1 cc = 1 mEq/l) dalam 500 cc D5% (mirip cairan
KAEN 3A).
Koreksi diberikan secara IV dengan kecepatan :
Diare akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang :
4 jam I : 50 cc/kg BB.
20 jam II : 150 cc/kgBB.
Atau dapat diberikan dengan kecepatan yang sama 200 ml/kgBB/hari
Diare akut dengan penyulit dehidrasi berat :
4 jam I : 60 cc/kg BB.
20 jam II : 190 cc/kgBB.
Rehidrasi yang diberikan perhari tetap dimonitoring. Rehidrasi dihentikan jika
status rehidrasi telah tercapai (tidak ada tanda-tanda dehidrasi). Diare akut dengan
penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang memerlukan cairan rehidrasi antara 150
– 200 ml/kgBB/hari sedangkan dehidrasi berat 250 ml/kgBB/hari. Kebutuhan
cairan rehidrasi untuk anak yang lebih besar (lebih dari 10 kg) kurang dari nilai
tersebut, sebagai patokan praktisnya adalah dehidrasi ringan-sedang memerlukan
1,5 sampai 2 kali kebutuhan maintenance (misalnya anak 20 kg, kebutuhan
maitenancenya adalah 1500 ml dengan, yang berarti kebutuhan rehidrasinya
2250-3000ml), sedangkan dehidrasi berat 2,5 kali maintenance.

Bentuk penyulit, jenis dan jumlah cairan dilihat pada skema 2. Terapi diet lihat skema 1

Terapi medikamentosa :
Diberikan preparat zink elemenal, untuk usia < 6 bulan sebanyak 1 x 10 mg dan
usia ≥ 6 bulan sebanyak 1 x 20 mg selama 10-14 hari. Obat-obatan antimikroba
termasuk antibiotik tidak dipakai secara rutin pada penyakit diare akut. Patokan
pemberian antimikroba/antibiotika adalah sebagai berikut :
1. Kolera.
2. Diare bakterial invasif.
3. Diare dengan penyakit penyerta.
4. Diare karena parasit/jamur.
Ad. 1. Kolera :
Semua penderita yang secara klinis dicurigai kolera diberi Tetrasiklin
2
 50 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 3 hari.
Ad. 2. Diare bakterial invasif :
Secara klinis didiagnosis jika :
Panas lebih dari 38,5oC dan meteorismus.
Ada lendir dan darah dalam tinja secara makroskopis maupun
mikroskopis.
Leukosit dalam tinja secara mikroskopis lebih dari 10/lpb atau ++
Antibiotika yang dipakai sementara menunggu hasil kultur :
 K1inis diduga ke arah Shigella (setiap diare yang disertai darah
dapat dianggap shigelosis, jika tidak ada tanda klinis yang khas
untuk penyakit lainya atau belum dapat dibutikan infeksi lainnya,
melalui kultur) diberi Nalidixid acid 55mg/kgBB/hari diberi 4
dosis selama 10 hari atau Ciprofloxacin 30 mg/kgBB/hari dibagi
2 dosis selama 5 hari.
 K1inis diduga ke arah Salmonella diberikan Kloramfenikol 100
mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari.
Ad. 3. Penyakit penyerta diobati sebagaimana mestinya.
Ad. 4 Untuk penyakit parasit diberikan :
 Amubiasis diberikan Metronidazole 50 mg/kbBB/hari dibagi
dalam 3 dosis selama 5-7 hari.
 Helminthiasis: untuk Ascaris/Ankylostoma/Oxyuris: Pyrantel
Pamoate 10 mg/kgBB/hari dosis tungga1 atau albendazole 400
mg dosis tunggal untuk anak lebih dari 2 tahun.
Untuk Trichuris : Mebendazole 2 X l00 mg selama 3 hari.
 Giardiasis : Metronidazole 15 mg/kgBB/hari selama 5 hari.
Untuk penyebab jamur diberikan :
Candidiasis diberikan Nistatin :
- Kurang dari 1 tahun : 4 X 100.000 IU se1ama 5 hari.
- Lebih dari 1 tahun : 4 X 300.000 IU se1ama 5 hari.

Edukasi Pendidikan kesehatan dilakukan pada saat visite dan di ruangan khusus dimana
orangtua penderita dikumpulkan.
Pokok ceramah meliputi :
 Usaha pencegahan diare dan KKP.
 Usaha pertolongan untuk mencegah dehidrasi pada diare dengan
menggunakan oralit dan cairan.
 Imunisasi.
 Keluarga berencana.
Penderita dipulangkan :
 Bi1a yakin ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada
anak dengan cukup wa1aupun diare masih berlangsung.
 Kausa diare/penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati (tidak mutlak).

Komplikasi dan  Asidosis metabolik

Prognosis  Gangguan elektolit, terutama hipokalemia
 Kembung dan ileus paralitik
 Sindoma hemolitik uremik

Kepustakaan 1. Nelson Pediatric Text Book King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C.
Managing acute gastroenteritis among children oral rehydration: maintenance,
and nutritional therapy. Centers for disease control and prevention. MMWR.
2003;52:1-29.
2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi
3. Nelson Pediatric Text Book Fortaine O, Newton C. A revolution in the
management of diarrhea. Bull WHO. 2001; 79: 471-9.
4. Santosham M, Duggan C, Brown KH, Greenough III WB. Management of
3
 acute diarrhea. Dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting. Pediatric
Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis,
Management. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders; 2006. H. 557-81.
5. World Health Organization. Guideline for the control of shigellosis, including
epidemics due to shigella dysenteriae type 1. WHO; 2003. H. 1-70.
Lain-lain (Algoritme, Skema 1. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan Ada GE Akut Tanpa Penyulit.
Protokol, Prosedur,
Rehidrasi Pencegahan
Standing Order) Dehidrasi Cairan Makan Minum
Waktu Dehidrasi
Tanpa - - 10-20 cc/kgBB/ ASI diteruskan. Susu formula
dehidrasi BAB oralit atau diteruskan. Makanan padat
diteruskan dengan mengurangi
makanan berserat, ekstra 1 porsi
Ringan- 4 jam 75 cc (½ gelas) Idem Dapat ditangguhkan sampai
sedang oralit/ kg BB atau anak menjadi segar
ad libitum
sampairasa haus
hilang
Berat 4 Jam IVFD RL 30 Idem Idem
cc/kg BB 7½
tetes/kgBB/menit.
Oralit ad libitum
segera setelah
anak bias minum
Penilaian dilakukan tiap 1 jam
Setelah
Idem penderita tanpa dehidrasi
rehidrasi
Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah :
 Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung.
 Tidak ada meteorismus.
 Tidak ada penyulit yang mengharuskan menggunakan cairan IV
 Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu
banyak atau syok bertambah berat.

Skema 2. Beberapa Penyulit Gastroenteristis Akut dan Penanggulangannya.

Jenis/Cara
Jenis Terapi
Pemberian Jumlah Cairan Ket
Penyulit Medikametosea
Cairan
Gizi kurang RL Sesuai GEA nurni Sesuai kausa/
penyakit penyerta
Gizi buruk Modifikasi Maras : 250 cc/kgBB *
Sutejo Kwash : 200 cc/kgBB
Bronko Modifikasi ¾ Kebutuhan Sesuai BP **
Pneumonia Sutejo
Ensefalitis Modifikasi ¾ Kebutuhan Sesuai Ensefalitis
Sutejo
Meteorismus Modifikasi ¾ Kebutuhan Antibiotik ***
Sutejo profilaksis
Miningitis Modifikasi ¾ Kebutuhan Sesuai menpur
Purulenta Sutejo
Dehidrasi Sesuai skema 3 Sesuai skema 3 Sesuai etiologi ****
hipotonis
Gagal Sesuai GGA 30 cc kg/BB + Sesuai GGA
Ginjal Akut volume urin 1 hari
sebelumnya + 12%
setiap kenaikan suhu
4
 10 C
Impending Cairan rendah ¾ Kebutuhan Digitalisasi
Decomp natrium
Cordis
* Dapat mengunakan tatalaksana diare pada gizi buruk
** Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan
sistim kardiovaskuler tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat.
*** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect,
langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan melakukan
dekompresi :
Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala.
Dari bawah dengan memasang schorstein.
Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus)
dan memberi makanan parenteral sedini mungkin.
**** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis :
1. Klinis : turgor yang relatif baik, hiperiritabel, rasa haus yang
sangat nyata, kejang yang biasanya timbul setelah terapi cairan.
2. Labor : kadar Na* serum 1ebih dari 150 meq/l.

Skema 3. Terapi Cairan Dehidrasi Hipertonik.

Target Jenis Cairan
Jumlah Ca
Waktu Nadi
Cairan Kecepatan Glukonas
(Jam) 120- 140- Fili-
(ml) 120 > 160
140 160 formis
1 15 3¾ tts/kgBB/ menit DG RL RL Rl RL 5 –10 cc
2 15 Idem DG DG RL RL RL
3 15 Idem DG DG DG RL RL
4 15 Idem DG DG DG DG RL
3
2 /8 tts/ kgBB/ Jam ke-9 : 5-10 cc
5 s/d 24
190 menit Jam ke-17 : 3-10 cc

Cairan DG = KAEN 3A

5
 Diare Kronik Kode ICD : A06
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman : 1
…………. ……………..
Panduan Praktek Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh:
Klinis 9 Januari 2013
Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)
Definisi Diare kronik adalah diare berlangsung 14 hari atau lebih, dapat berupa diare cair
atau disentri. Diare akut dengan episode serangan 4 kali atau lebih dalam sebulan.
Etiologi Infeksi, non-infeksi, seperti malnutrisi, defisiensi imun, defisiensi mikronutrient

Patogenesis Mekanisme patofisiologi diare kronik bergantung penyakit dasarnya dan sering
terdapat lebih dari satu mekanisme (Arasu dkk. 1979), yaitu :
a. Diare osmotik.
b. Diare sekretorik.
c. Bakteri tumbuh lampau, malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak.
d. Defek sistem pertukaran anion.
e. Kerusakan mukosa.
f. Motilitas dan transit abnormal.
g. Sindrom diare intraktabel.
h. Mekanisme-mekanisme lain.
Klasifikasikan diare kronik berdasarkan patogenesis dan patofisiologi :
1. Diare persisten, yaitu diare yang melanjut/menetap sampai 2 minggu atau
lebih dan disebabkan oleh infeksi serta sering disertai gangguan
pertumbuhan. Pendekatan diagnosis diare persisten, meliputi infeksi
persisten, intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi, bakteri tumbuh
lampau, dan malabsorpsi nutrien.
2. Sindroma rawan usus (SRU)/Irritable bowel syndrome (IRS), yaitu suatu
sindrom klinis yang menyebabkan diare kronik non spesifik pada anak
yang tampaknya sehat, tidak ditemukan adanya kelainan organik.
3. Diare intraktibel bayi (Intractable diarrhea of infancy), yaitu bayi dengan
diare yang berhubungan dengan kerusakan mukosa yang difus yang
timbul sebelum bayi berusia 6 bulan, berlangsung lebih dari 2 minggu,
disertai malabsorbsi dan malnutrisi. Berbagai penyakit dapat
menyebabkan diare yang sulit diatasi dengan kerusakan mukosa usus
halus lebih lanjut, yang merupakan penyebab utama diare intraktabel.

Bentuk Klinis Pembagian diare kronik yang didasarkan atas sifat tinja-berair, berlemak atau
(Klasifikasi) berdarah, menurut Arasu dkk. (1979) akan lebih membantu menghadapi masalah
diare kronik. Klasifikasi diare kronik pada bayi dan anak adalah sebagai berikut :
a. Watery stools atau tinja cair :
1. Gastroenteropati alergi :
 Alergi protein susu sapi.
 Alergi protein kedele.
2.a. Defisiensi disakaridase :
 Defisiensi lactase – sering sekunder.
 Defisiensi sucrose – isomaltase.
b. Malabsorbsi glukosa – galaktosa
3. Defek imun primer.
4. Infeksi usus oleh virus, bakteri dan parasit (giardisis).
5. CSBS (Contaminated Small Bowel Syndrome).
6
  Obstruksi usus, ma1rotasi, short bowel syndrome, dll.
 Penyakit Hirschsprung, enterokolitis.
6. Persistent post enteriting diarrhoea dengan atau tanpa intoleransi
karbohidrat.
7. Diare sehubungan dengan penyakit endokrin.
 Hiperparatiroidism.
 Insufisiensi adrenal.
 Diabetes melitus.
8. Diare sehubungan dengan tumor.
 Karsinoma medula tiroid.
 Ganglionewoma.
 Zolinger-Ellison syndrome.
9. Ma1absorbsi asam empedu.
 Cholerrhoeic diarrhoea.
b. Fatty stools atau tinja berlemak :
1. Insufisiensi pancreas, PEM, BBLR.
 Hipoplasia (Swachman Syndrome).
 Cystic fibrosis. celiac disease.
2. Limfangiektasi usus.
3. Kolestasis.
 Atresia biliaris ekstra atau intrahepatik.
 Hepatitis neonatal.
 Sirosis hepatis.
4. Steatorhoe akibat obat (misal: neomisin, kolestiramin).
5. CSBS: -Short bowel syndrome.
6. Gastroenteropati alergi, defek imun primer, enteropati akrodennatitis,
anemia defisiensi besi.
c. Bloody stools atau tinja berdarah :
1. V. campylobacter, Salmonella, Shigella.
2. Disentri amuba.
3. Inflammatory bowel disease.
 Kolitis ulseratif.
 Penyakit Chron .
4. Enterokolitis pseudomembranosa.
5. Diare sehubungan dengan lesi anal.

Anamnesis Riwayat penyakit: saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi
penampakan, konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti
gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic
fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu. Buah-buahan (defisiensi
sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit perut dan muntah
(malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon
syndrome), nyeri abdomen berulang yang berat (insufisiensi pankreas yang berat),
riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (enterokolitis pseudomembranosa).
Kelompok umur dapat memprediksi penyakit. Bayi muda: diare intraktabel pada
bayi, alegi protein susu sapi atau kedelai, enteritis karena infeksi yang
berkepanjangan, atrofi vilus idiopatik, penyakit Hirschrprung, defek transpor
kongenital. Anak 2 tahun keatas, kolon irritabel (irritable colon of infancy,
chronic nonspesific diarrhea), enteritis karena virus yang berkepanjangan,
giardiasis, difisiensi sukrase-isomaltase, tumor sekretori, inflamatory bowel
disease, dan penyakit siliak.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan meliputi keadaan umum, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen,
ekskoriasi bokong, manifestasi kulit. Penting untuk mengukur berat badan, tinggi
badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala
kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya. Tanda;tanda
khas: anemia (inflamatory bowel disease, penyakit siliak, fibrosis kistik), artritis
(inflamatory bowel disease), pubertas terlambat (penyakit Crohn), gagal tumbuh
7
 (penyakit Crohn, malabsorpsi lemak), panas (inflamatory bowel disease,
gastroentritis karena infeksi).

Kriteria Diagnosis  Ananmesis

 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang

Differential diagnosis Diare persisten dan diare kronis

Pemeriksaan a. Pemeriksaan tinja :
Penunjang  Makroskopis: warna, konsistensi, adanya darah, lendir.
 Mikroskopis :
 Darah samar dan leukosit yang positif (≥ 10/lpb) menunjukkan
kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah.
 PH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi
karbohidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri
yang ada di dalam kolon. PH rendah (<5,3): reduksi tinja akibat
maldigesti dan malabsorpsi KH, pH 6,0-7,5: malabsorbsi asam amino,
asam lemak
 Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sampel
tinja yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi
karbohidrat.
 Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir
lemak, merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk
menentukan adanya malabsorbsi lemak.
 Biakan kuman dalam tinja, untuk mendapat informasi tentang flora
usus dan kontaminasi.
 Pengecatan gram: bakteri (mengetahui bakteri dominan), jamur,
parasit tinja (amoeba, giardia, telur cacing/ cacing sebagai etiologi
langsung). Beberapa parasit perlu dikultur
 Elektrolit tinja: Stool anion gap = 290 – 2 ([Na]+[K]), jika osmotik >
50, sekretorik < 50. Osmolalitas tinja: < 250 : kontaminasi dengan
air/urin: fistula, banyak minum, > 290 : metabolisme karbohidrat oleh
bakteri: overgroth kuman, penyimpanan lama
b. Pemeriksaan darah: darah rutin, elektrolit (Na, K; Cl) dan bicarbonate,
albumin, kadang diperlukan pemeriksaan kadar serum, dll. Eosinofil tinggi:
gastroenteritis eosinofilik, alergi makanan, infeksi parasit. Netropenia:
sindroma Sluvachman. Hb dan albumin rendah, dan LED tinggi
menunjukkan penyakit organik. Anemia: sindroma malabsorpsi. Anemia
hipokrom mikrositer: peradarahan kronis, malabsorpsi Fe. Anemia
megaloblast: peny Seliak, malabsorpsi kronik B12 dan asam folat, LED dan
CRP tinggi: IBD. B12 rendah: bacterial overgrowth, Albumin dan protein
lainnya rendah: malnutrisi, malabsorpsi, protein losing enterophati, IgG
campilobacter pylorik. Imunodefisiensi: HIV, malnutrisi.
c. Breath hydrogen test, digunakan untuk evaluasi malabsorbsi karbohidrat,
overgrowth kuman.
d. Pemeriksaan radiologi :
Pemeriksaan radiologi saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi
cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti
limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung,
enterokolitis nekrotikans.
e. Kolonoskopi : memeriksa kelainan mukosa kolon, seperti inflamatory bowel
diseease, dan lain-lain.

8
Tatalaksana Umum dan Dietetik.
a. Nutrisi enteral :
 Alimentasi enteral merupakan cara yang paling efektif dan dapat
diterima untuk mempertahankan dan mencukupi kebutuhan nutrisi
penderita anak dengan saluran pencernaan yang masih berfungsi. Jalur
enteral dapat ditempuh melalui oral atau nasograstrik, nasojejunal,
gastrostomi atau jejunostomi dengan feeding tube
 Pemilihan formula diet yang diberikan secara enteral dapat
dikategorisasikan dalam 3 macam diet:
i. Diet polimerik, yang mengandung protein sebagai sumber protein
dan dipakai untuk pasien dengan fungsi usus yang normal.
ii. Diet elemental, yang mengandung nutrient dengan berat molekul
rendah dan dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi
gastrointestinal.
iii. Diet formula khusus, yang mengandung kadar tinggi asam amino
rantai bercabang untuk pemakaian pada ensefalopati hepatik dan
pasien dengan perubahan kadar asam amino lain atau kesalahan
metabolisme bawaan (inborn errors of metabolism)
 Kandungan formula yang ditetapkan meliputi:
i. Karbohidrat
Karbohidrat dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam mikrovili
menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke dalam enterosit.
Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang berbeda dalam mikrovili
yaitu maltase (glukosa amilase/glukosa a-dekstrinase), lactase dan
trehalase. Semua enzim ini berkurang pada penyakit yang
mengenai mukosa usus halus. Lactase paling mudah berubah dan
paling akhir pulih apabila terjadi kerusakan mukosa.
ii. Lemak
Lemak merupakan nutrien yang paling padat kandungan
kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat
penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.
iii. Protein
Kebutuhan protein dapat dipenuhi dengan penggunaan protein
utuh, protein hidrolisat, asam amino atau gabungan.
iv. Vitamin dan mineral
Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak,
walaupun pemasukan kalori cukup, jika terdapat malabsorbsi
lemak atau terjadi interaksi obat/diet yang sangat khusus.
 Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang
mengandung glukosa primer (bebas laktosa), protein hidrolisat,
medium chain triglyceride, osmolaritas kurang dari 600 mOsm/l dan
bersifat hipoalergik atau yang mengandung short chain peptide
(Pregestimil, Pepti Yunior).
 Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-lahan. Mula-mula
dianjurkan konsentrasi 1/3 oral (2/3 IV), selanjutnya dinaikkan
menjadi 2/3 oral (1/3 IV), dan bila keadaan sudah cukup baik
(kenaikan BB minimal 1 kg) diberikan pregestimil/ pepti yunior dalam
konsentrasi penuh.
 Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak
mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun
keadaan saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi
dilakukan dengan meningkatkan secara bertahap kecepatan dan kadar
formula sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak.
Komplikasi nutrisi enteral : hidrasi berlebih, hiperglikemia, azotemia
(konsumsi protein berlebih), hipervitaminosis K, dehidrasi sekunder
9
 karena diare, gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah
dan diare), gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energi tidak
cukup, dan aspirasi, serta defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan
formula.
b. Nutrisi Parenteral
 Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi tubuh melalui jalur intravena. Nutrien khusus terdiri atas air,
dekstrosa, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace elemen.
Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran
gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan
pemberian secara peroral, enteral atau gastrostomi. Pada umumnya
tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari.
 Indikasi nutrisi Ament ME, 1993 :

Disfungsi Usus Penyakit yang Diperkirakan Berlangsung 7 Hari

Intractable vomiting Pankreatitits berat
Diare Penyakit usus beradang berat, intoleransi makanan enteral
Ileus Trauma/pembedaan berat atau sepsis
Obstruksi usus halus Kanker pseudo-obstruksi intestinal
Malabsorbsi Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek enteritis
Penghentian makanan Fistula enterokutan, ileus transplantasi, radiasi
peroral > 7 hari
 Kebutuhan pada nutrisi parenteral :
a. Kalori :
Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan kalori:
panas (12% per setiap setiap kenaikan 1°C di atas 37°C) gagal
jantung (15-20%), pembedahan besar (20-30%), kombustio
(sampai 100%), dan sepsis berat (25%).
b. Cairan :
Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)

Berat Badan Kebutuhan Cairan (ml/kg)

< 10 kg 100 ml
10 – 20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10 kg
< 20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20 kg

c. Karbohidrat :
 Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein yang
memberikan 3,4 kka1/gram dalam bentuk monohidrat.
 Keterbatasannya: phlebitis terjadi pada kadar > 10-12,5%.
 Pemberian dilakukan secara bertahap untuk memberikan
kesempatan respon tubuh dalam memproduksi insulin endogen
dan mencegah terjadinya glikosuria.
d. Asam amino
Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) :
Kebutuhan
Umur Mulai pemberian
(gr prot/kg/hari)
Bayi prematur 2,5 – 3 0,5 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari.
Bayi 0–1 tahun 2,5 – 3 1 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari
Anak 2–13 tahun 1,5 – 2
Remaja–Dewasa 1 – 1,5
10
 e. Lemak :
 Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak menyediakan
asam lemak essensial untuk pertumbuhan bayi dan anak, dan
menunjang perkembangan yang normal.
 Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1 kkal/ml)
dan 20% (2 kka1/ml).
 Minimal 20-40% dari kebutuhan kalori total diberikan berupa
lemak intravena untuk menghindari terjadinya defisiensi asam
lemak, yang dapat dicapai dengan penggunaan 0,5-1 gram
emulsi lemak/kg/hari.
 Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada neonatus dalam
2 hari dengan tanda kecepatan pertumbuhan yang lambat, kulit
kering bersisik, pertumbuhan rambut berkurang. trombositopeni,
peka terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka.
f. Elektrolit :
Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993) :

Dosis Anak Dosis Bayi

Elektrolit
(mEq/kg/24 jam) (mEq/kg/24 jam)
Na 3–4 2–8
K 2–3 2–6
Cl 2–4 0–6
Ca 0,5 – 1 0,9 – 2,3
Fosfat 2 1 – 1,5
Mg 0,25 – 0,5 0,25 – 0,5

Medikamentosa :
a. Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena
tidak satupun yang memberikan efek positif.
b. Obat anti mikroba :
Pemberian anti mikroba umumnya tidak dianjurkan, bahkan dapat
mengubah flora usus dan memperburuk diare, kecuali pada neonatus,
anak dengan sakit berat (sepsis), anak dengan defisiensi imunologi dan
anak dengan diare kronis yang sangat berat. Metronidazole efektif untuk
Giardia lamblia.
c. Kortikosteroid :
Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap
awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat
kombinasi dengan steroid sistemik.
d. Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron
apabila pengobatan konvensional tidak mungkin.
e. Kolestiramin
Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama
malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri
(mengikat toksin).
f. Operasi
Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti
penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Operasi hanya dilakukan
setelah keadaan umum membaik.

Tatalaksana diare persisten meliputi mengatasi infeksi persisten dengan

mengunakan hasil kultur dan resistensi feses (sebelumnya dapat
dipertimbangkan mengunakan antibiotik empiris), mengatasi intoleransi
laktosa dengan mengunakan diet yang bebas laktosa, mencegah atau
mengatasi alergi protein susu sapi, mencegah atau mengatasi bakteri tumbuh
lampau (dapat dipertimbangkan pengunaan metronidazol), dan mengatasi

11
 malabsorpsi nutrien dengan memberikan multivitamin.

Edukasi Seperti pada diare akut

Komplikasi dan  Asidosis metabolic
Prognosis  Hipokalemia
 Kembung dan ileus paralitik

Kepustakaan 1. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IGM RG. Gangguan Absorpsi-
Sekresi; Sindroma Diare. Seri Gramik: Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2.
Surabaya : GRAMIK FK UNAIR; 1999.
2. Ghishan RE. Chronic Diarrhea. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Nelson
WE, Vaughan III VC, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-
17. Philadelphia: WB Saunders Company; 2003. h. 1276-83.
3. Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, dkk. Chronic diarrhea and
malabsorption (including short gut syndrome): Working Group Report of the
First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2002; Suppl).
SINDROM NEFROTIK KODE ICD: N04.-
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG [Link] No. Revisi
Halaman:

Ditetapkan oleh,
Tanggal revisi
Panduan Praktek
Klinis
10 Januari 2012
Dr. Dahler Bahrun, SpA(K)
Definisi Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas:
1. edema
2. proteinuria massif (> 40 mg/m2/jam atau proteinuria +3 atau lebih )
3. hipoalbuminemia ( < 2,5 mg)
4. hiperkolesterolemia > 200 mg/dl
5. kadang-kadang hipertensi, hematuria, azotemia
Etiologi 1. SN primer / idiopatik
2. SN Kongenital
3. SN sekunder berhubungan dengan penyakit tertentu:
3.1 Penyakit infeksi: Malaria, Hepatitis B, AIDS, pasca infeksi streptokukus

3.2 Penyakit vaskulitis sitemik: SLE, purpura Henoch-Schonlein

3.3 Intoksikasi obat/logam berat, penisillamin, probenesid, timbal

3.4 Keganasan: Tumor Wilms, Hodgkin, Leukemia

3.5 Penyakit metabolik : Diabetes mellitus, amiloidosis

Klasifikasi 1. Berdasarkan etiologi

 Sindroma nefrotik primer
 Sindroma nefrotik kongenital
 Sindrom nefrotik sekunder

12
 2. Berdasarkan kelainan histopatologi
 SN kelainan minimal (SNKM)
 Glomerulosklerosis
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

 Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

 Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
 Glomerulonefritis kresentik (GNK)
 Glomerulonefritis membranoproliferatif ( GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

GNMP tipe II dengan deposit intramembran

GNMP tipe III dengan deposit transmembran / subepitelial


Glomerulonefritis membranosa (GNM)

Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
3. Berdasarkan respon terhadap terapi steroid
 Steroid responsif (umumnya SNKM)
 Steroid dependen (umumnya juga SNKM)
 Steroid non responsif (umumnya GSFS, GNMP) atau SN sekunder.

Patogenesis Permeabili
Proteinuria masif Hipoalbuminemi Tekanan Masuk air,
Onkotik Edema
tas kapiler
glomerulus a ↓ Garam ↑
↑

Katabolisme Hipovolemia
lipoprotein ↑

LDL ↑ Hiper- Trigliserida ↑ Tekanan perfusi

ginjal ↓
kolestrole

mia
Aktivasi renin dan
LFG ↓
angiotensin II ↑

AKI Aldosteron ↑

Vasokonstriksi Reabsorpsi Na di
tubulus distalis

Hipertensi Retensi garam

dan air

13
Anamnesis  Tentukan adanya edema, gangguan pada urin, serta onset terjadinya gejala
 Cari gejala lainnya, terutama gejala sindroma nefritis
 Cari faktor penyebab
 Cari komplikasi (hipotensi/syok, hipertensi, trombosis, infeksi, gagal ginjal)
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang cermat terhadap keadaan umum pasien, tekanan darah,
frekuensi nafas, suhu, edema, asites, efusi pleura, anemia, kelainan jantung,
kelainan kulit, dan sebagainya. Penting juga untuk mengukur diuresis dan
menghitung balans cairan setiap harinya.

Kriteria diagnosis  SN: edema, hipoproteinemia (kadar protein serum  5,5 g/dl),
hipoalbuminemia (kadar albumin serum  2,5 g/dl), hiperkolesterolemia (kadar
kolesterol serum  200 mg/dl), proteinuri masif (kadar proteinuri  0,05 – 0,1
g/kgBB/ 24 jam atau +++ pada pemeriksaan semi kualitatif)
 SNI: bila etiologi SN tidak diketahui
 SN kongenital bila gejala-gejala ditemukan 3 bulan pertama dari kehidupan.
 SN sekunder bila ditemukan penyebab
 Kortikosteroid responsif: urin bebas protein (<4 mg/jam/m2 LPT) atau
negatif/trace dengan pemeriksaan asam sulfosalisilat 3 hari berturut-turut
 SN resisten steroid: remisi tidak terjadi `setelah akhir minggu kedelapan
pengobatan steroid alternating
 Relaps jarang: Proteinuria +2 - +3 muncul kembali (kurang dari 2 kali)
dalam setahun setelah pengobatan steroid dihentikan.

SINDROM NEFRITIK AKUT KODE ICD: N00.-

DEPARTEMEN IKA
[Link] No. Revisi
RSMH PALEMBANG Halaman:

Ditetapkan oleh,
Tanggal revisi
Panduan Praktek
Klinis
10 Januari 2012
Dr. Dahler Bahrun, SpA(K)
Definisi SNA adalah kumpu1an gejala-gejala nefritis yang timbul secara mendadak,
terdiri atas hernaturia proteinuria, silinderuria (terutama selinder eritrosit),
dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau gagal
ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya
ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai
glomeruli.
Etiologi a. Faktor infeksi
 Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus
(Glomerulonefritis akut pasca streptococcus)

 Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis

bakterialis subakut dan shunt nepritis.
b. Penyakit multisistemik antara lain:
 Lupus eritematosus sistemik (LES)
 Purpura Henoch Schonlein (PHS)
c. Penyakit ginjal primer
d. Nefropati IgA
Patogenesis Komplek imun atau anti glomerular basement membrane (GBM) antibodies
yang mengendap/berlokasi pada glomeruli-aktivasi komplemen jalur klasik
atau altenatif dan sistem koagulasi  peradangan glomeruli 

14
 a. Hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit)
b. Aliran darah ginjal   laju filtrasi glomeruler (LFG) ↓  oliguria 
retensi air dan garam → edema, hipervolemia, kongesti vaskuler
(hipertensi, edema paru dengan gejala sesak napas, ronki, kardiomegali).
Azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia dan
hiperposfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun.
c. Hipoperfusi  aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang
bersifat vasokonstriksi perifer  perfusi ginjal makin menurun. LFG makin
turun disarnping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2 yang meningkat
merangsang kortek adrenal melepaskan aldosteron  retensi air dan
garam  hipervolemia →hipertensi.
Klasifikasi a. SNA dengan hipokomplemenemia, dapat asimtomatis atau simtomatis.
Termasuk kelompok ini antara lain adalah
a.1 Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptococcus (GNAPS).

a.2. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik

seperti:

- Endokarditis bakterialis akut/sub akut

- Shunt nephritis

a.3. Glomerulonefritis proliferatif membranosa

a.4. Nefritis yang berhubungan dengan LES (nefritis lupus)

b. Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia (dapat asimtomatis

atau simtomatis). Termasuk kelompok ini antara lain adalah:

b.1 Nefritis yang berhubungan dengan PHS

b.2 Nefropati IgA

Kriteria diagnosis a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik
c. Pemeriksaan penunjang
Anamnesis Cari penyebab dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.

a. Penyebab SNA dengan hipokomplementemia

1) GNAPS
Riwayat ISPA atau infeksi kulit, dengan atau tanpa disertai oliguria.
Sembab pada muka sewaktu bangun tidur, kadang-kadang ada
keluhan sakit kepala. Bisa juga dijumpai riwayat kontak dengan
keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi).

2) Endokarditis bakterialis subakut

Riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/didapat,
yang diikuti oleh kemih berwarna seperti coca cola (hematuria
makroskopis).

3) Shunt nephritis
Riwayat pemasangan shunt atrioventrikulo-atrial / peritoneal untuk
15
 penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit kepala,
gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran.

4) SLE
Keluhan dapat berupa panas lama, berat badan turun, anoreksia,
nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, ruam pada
kulit

b. SNA dengan normokomplenemia

1) Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
Riwayat ruam pada kulit, sakit sendi dan gangguan gastrointestinal
(mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena) dan
serangan hematuria.

2) Nefropati IgA
Kecurigaan bila timbulnya serangan hematuria makroskopis secara
akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan
ISPA. Hematuria makroskopis biasanya bersifat sementara dan akan
hilang bila ISPA mereda, namun akan berulang kembali bila penderita
mengalami panas yang berkaitan dengan ISPA. Diantara 2 episode,
biasanya penderita tidak menunjukkan gejala kecuali hematuria
mikroskopis dengan proteinuria ringan masih ditemukan pada
urinalisis. Edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal biasanya
tidak ditemukan.

Pemeriksaan fisik a. Penyebab SNA dengan hipokomplementemia

1) GNAPS
Edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala kongesti vaskuler
(sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-gejala gabungan
sistem saraf pusat (penglihatan kabur, kejang; penurunan kesadaran).

2) Endokarditis bakterialis subakut

Panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardi, suara bising jantung,
hepatosplenomegali artritis/artralgia jarang dijumpai.

3) Shunt nefritis
Hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi,
hipertensi, edema, kadang-kadang dengan asites dan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial.

4) Lupus eritematosus sistemik (LES)

Alopesia, butterfly rash, lesi discoid, fotosensitivitas, ulkus pada
mulut/nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen,
asites, splenomegali.

b. SNA dengan normokomplenemia

1) Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
Edema, dan hipertensi, ruam pada daerah bokong dan bagian
ekstensor dan ekstremitas bawah, arthralgia/arthritis, nyeri abdomen.

2) Nefropati IgA
Demam, infeksi saluran nafas. Edema, hipertensi dan penurunan

16
 fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan.

Pemeriksaan a. Penyebab SNA dengan hipokomplementemia

penunjang 1) GNAPS
 Kelainan urinalis minimal atau hematuria, proteinuria, silinderuria
 ASTO > 200 IU, titer C3 rendah (<80 mg/dl), C4 biasanya normal.
 Gambaran kimia darah menunjukkan kadar BUN, kreatinin serum,
dapat normal atau meningkat, elektrolit darah (Na, K, Ca, P, Cl)
dapat normal atau terganggu. Kadar kolesterol biasanya normal,
sedang kadar protein total dan albumin dapat normal atau sedikit
merendah, kadar globulin biasanya normal.
 Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok
/keropeng kulit positif untuk kuman Streptococus B hemoliticus atau
ASTO > 200 IU. Hematuria, proteinuria dan silinderuria. Kadar
CH50 dan C3 merendah (<80 mg/dl), yang pada evaluasi lebih
lanjut menjadi normal 6 – 8 minggu dari onset penyakit.
2) Endokarditis bakterialis subakut
 Hematuria, proteinuria atau kelainan pada sedimen urine berupa
hematuria mikroskopis, lekosituria, selinderuria.
 Fungsi ginjal lazimnya mengalami gangguan (BUN dan kreatinin
serum↑).
 Gambaran darah tepi berupa lekositosis, LED meningkat
 CRP (+), titer komplemen (C3, C4) turun, kadang ditemukan
peningkatan titer faktor rematoid, kompleks imun dan krioglobulin
dalam serum.
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas disertai hasil
kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi dan pada
ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung.
3) Shunt nefritis
 Urinalisis menunjukkan hematuria, proteinuria, silinderuria. Fungsi
ginjal biasanya terganggu.
 Kadar total protein dan albumin serum biasanya rendah. Kadar
elektrolit darah dapat terganggu.
 CRP (+), titer komplemen (C3,C4) rendah.

17
  Kultur yang diperoleh dari shunt terinfeksi (+).
4) Lupus eritematosus sistemik (LES)
 Darah tepi: Anemia normositik normokhrom, retikulositosis,
trombositopenia, leukopenia, waktu protrombin/waktu tromboplastin
partial biasanya memanjang.
 Immunoserologis: Uji Coomb (+). Sel LE (+) persisten. Keterlibatan
ginjal ditandai dengan sindroma nefritis akut dengan atau tanpa
disertai gagal ginjal akut atau sindroma nefrotik.
 Diagnosis: dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan
diatas, dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan
berupa GN proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa
proliferatif difusa.
b. SNA dengan normokomplenemia
1) Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
 Hematuria, proteinuria dan silinderuria.
 Ureum/kreatinin serum dapat normal atau meningkat dapat terjadi
penurunan fungsi ginjal yang progresif yang ditunjukkan dengan
meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum. Kadar protein total,
albumin, kolesterol dapat normal, atau menyerupai sindrom
nefrotik. Trombosit, waktu protombin dan tromboplastin normal.
 ASTO biasanya meningkat sedangkan IgM normal.
 Pada kelainan ginjal berat biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat
morfologi dari glomeruli pengobatan dan untuk keperluan prognosis.
2) Nefropati IgA
 Hematuria makroskopis biasanya bersifat sementara
 Kadar IgA serum biasanya meningkat (10,2%), kadar komplemen
(C3, C4) dalam serum biasanya normal.
 Diagnosis pasti dibuat berdasarkan biopsi ginjal.

BRONKOPNEMONIA
DEPARTEMEN Kode ICD : J18.O
IKA RSMH
PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
1 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Tanggal Revisi
Praktek Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)
Definisi Peradangan / inflamasi yang mengenai parenkim paru

18
 Etiologi Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti, E. colli, Pseudomonas sp,
Klebsiella sp, Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza tipe B, Staphylococcus aureus.

Patogenesis Mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori
 edema konsolidasi (serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema)deposit
fibrin semakin bertambah  proses fagositosis  jumlah makrofag meningkat 
degenerasi sel  fibrin menipis  kuman & debris menghilang

Bentuk Klinis Pneumonia berat, Pneumonia, Bukan Pneumonia

(Klasifikasi)

Anamnesis Demam, batuk, sesak nafas

Pemeriksaan Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung, retraksi dinding toraks,
fisik suara nafas vesikuler meningkat sampai bronkial, dan bising tambahan ronkhi basah halus
nyaring.

Kriteria Anam nesis, pemeriksaan fisik , pem eriksaan penunjang (darah perifer lengkap,
Dianosis CRP, serologis, mikrobiologis, rontgen)

Differential Bronkiolitis, Bronkitis Akut

diagnosis

Pemeriksaan Pemeriksaan darah perifer lengkap, CRP, serologis, mikrobiologis, rontgen

Penunjang

Tatalaksana Antibiotika polifragmasi selama 10-15 hari

- Ampicillin 100 mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis
- Klorampenikol dengan dosis :
Umur < 6 bulan : 25-50 mg/kgbb/har
Umur > 6 bulan : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis) atau Gentamisin dengan
dosis 3 – 5 mg/kgb/hari diberikan dalam 2 dosis
Suportif :
IVFD, oksigen, pembersih jalan nafas

Edukasi Imunisasi, ASI yang adekuat, asupan gizi yang cukup, jauhkan anak dari polusi udara
dan asap rokok

Komplikasi dan Empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks, meningitis purulenta,miokarditis.

Prognosis Penggunaan antibiotik merupakan kunci utama keberhasilan
pengobatan. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia
yang diduga disebabkan oleh bakteri

Daftar Mardjanis S. Pneumonia. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi ikatan dokter anak
kepustakaan Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 350-65
Alberta Medical Association. Guideline for the diagnosis and management of community
acquired pneumonia. Pediatric. 2001
Magdlena SZ. Bronkiolitis. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar Respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 333-49
Lain-lain
(Algoritme, -
Protokol,
Prosedur,
Standing
Order)

DEPARTEMEN BRONKIOLITIS AKUT Kode ICD : J21.9

IKA RSMH
PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
2 1
Ditetapkan Oleh,
Panduan Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Praktek Klinis 06/10/2011

19
 Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Penyakit IRA-bawah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus

Etiologi RSV, Adenovirus, virus Influenza, Parainfluenza, Rhinovirus, dan

Mikoplasma

Patogenesis Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respon inflamasi akut, ditandai
dengan obstruksi bronkiolus akibat edema, sekresi mucus, timbunan debris selular/sel-sel mati
yang terkelupas, diikuti infiltrasi limfosit peribronkial dan edema submukosa

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Umur kurang dari 2 tahun, pilek ringan, batuk, dan demam. Batuk disertai sesak nafas,
wheezing

Pemeriksaan Demam subfebris, sesak nafas dengan tanda-tanda obstruksi saluran nafas, sesak nafas,
fisik ekspirasi memanjang dan mungkin terdengar wheezing ekspirasi.

Kriteria Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (rontgen)

Diagnosis

Differential Bronkopneumonia, Bronkitis Akut

diagnosis

Pemeriksaan Pemeriksaan darah rutin, rontgen, kultur virus, ELISA, PCR

Penunjang

Tatalaksana Antibiotika non alergik sebagai frofilaksis

- Pada saat sesak nafas dapat diberikan klorampenikol IV dan dilanjutkan dengan pemberian
peroral bila sesak berkurang
- Bila dapat diberikan peroral langsung diberikan eritromisin 30-50 mg/kgbb /hari dalam 2-3
dosis
Suportif :
- Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi edema saluran pernafasan.
Kortikosteroid 15-20 mg/kgbb/hari atau deksametason 0,5 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3
dosis selama 2-3 hari.
- Cairan dan elektrolit dengan dextrose 5% dan NaCI disesuaikan dengan kebutuhan
berdasarkan umur dan berat badan.
- Oksigen dengan kelembaban yang cukup
Edukasi ASI, anak dihindarkan dari asap rokok , asupan gizi adek uat, tidak menitipkan anak
di tempat penitipan anak (TPA).

Komplikasi dan Asma. Banyak anak yang kemudian menjadi penderita asma
Prognosis

Daftar Magdalena SZ. Bronkiolitis . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar respirologi anak. Ikatan Dpkter
kepustakaan Anak Indonesia. Jakarta.2008. hal 333-49
Clinical practice guideline. American academy of pediatrics 2006
Marjanais S. Pneumonia . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak

Lain-lain -
(Algoritme,
Protokol,
Prosedur,
Standing Order)

DEPARTEMEN ASMA BRONKIAL Kode ICD : J45.9

IKA RSMH No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-2
PALEMBANG 17 1.
Panduan Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh,
20
 Praktek Klinis 06/10/2011 Ketua divisi Respirologi

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Gangguan inflamasi kronik jalan nafas, melibatkan berbagai se! inflamasi

Etiologi Belum diketahui. Faktor pencetus adalah allergen, infeksi (saluran nafas atas), iritan,
cuaca, kegiatan jasmani, refluks gastroesofagus, dan psikis

Patogenesis Alergen  merangsang sel plasma menghasilkan IgE  menempel pada reseptor dinding sel
mast. Bila allergen serupa masuk  allergen tersebut akan menempel pada sel mast
tersensitisasi degranulasi sel mast mengeluarkan mediator; histamine, leukotrien, faktor
pengaktivasi platelet, bradikinin. Mediator ini meningkatkan permeabilitas kapiler 
edema, peningkatan produksi mucus, kontraksi otot polos.

(Klasifikasi) Asma intermiten, persisten ringan, persisten sedang, persisten berat.

Anamnesis Batuk, dan sesak nafas yang paroksimal, dengan atau tidak ada faktor pencetus dan ada atau
tidak ada gejala atopi dalam keluarga ekspirasi memanjang dan wheezing ekspirasi.

Pemeriksaan
Ekspirasi memanjang dan wheezing ekspirasi
fisik

Kriteria
Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (fungsi paru, hiperreaktivitas
Diagnosis
saluran nafas, petanda inflamasi saluran nafas non invasive, status alergi)

Differential GER, rinosinobronkitis, obstructive sleep apnea syndrome, fibrosis kistik, primary cilliary dyskinesis,
diagnosis bends asing, vocal ford dysfunction

Pemeriksaan Pemeriksaan fungsi paru, hiperreaktivitas saluran nafas, petanda inflamasi saluran nafas
Penunjang non invasif, status alergi.

Tatalaksana - Mencari dan menghindari faktor pencetus, untuk diperlukan kerjasama dengan orang tua
penderita.
- Mencegah serangan asma dengan pemberian obat untuk mempertahankan sel-sel mediator
tidak pecah. Obat-obatan yang dipakai adalah sodium kromoglikat dan ketotifen. Bila
serangan diduga diakibatkan faktor alergi dan serangan terjadi lebih dari 3 kali dalam
sebulan diberikan ketotifen dosis 0,025 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis diberikan selama
6 bulan atau lebih.
- Pengelolahana serangan akut/status asmatikus :
Berikan ventolin nebulizer (0,5- 1 ampul)

Edukasi Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif, penghindaran makanan alergenik,

pengurangan pajanan tungau & rontokan bulu binatang

Komplikasi dan Pneumotoraks, pneumomediastinum dan emfisema subkutis, atelektasis, aspergilosis

Prognosis bronkopulmonar alergik, gagal nafas, bronchitis, fraktur iga

Daftar
kepustakaan Asma, dalam :Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. lkatan dokter anak Indonesia.
Jakarta. 2008. Hal 71-161
Global initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention.
National institute health.
Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Lain-lain -
(Algoritme,
Protokol,
21
 Prosedur,
Standing Order)

DEPARTEMEN TUBERKULOSIS Kode ICD : A16.4

IKA RSMH
PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-2
12 1.
Ditetapkan Oleh,
Panduan Tanggal Revisi
Ketua divisi Respirologi
Praktek Klinis 06/10/2011

22
 Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis sistemis

mik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak
di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.

Etiologi Mycobacterium tuberculosis

Patogenesis Inhalasi basil TB alveolus  fagositosis oleh makrofag  basil TB berkembang biak
destruksi makrofag  pembentukan tuberkel perkijuan pecah  lesi sekunder
parukaisifikasi  kompleks ghon

Bentuk Klinis lnfeksi TB, Penyakit TB Paru, Penyakit TB di 'Liar Paru

(Klasifikasi)

Anamnesis Demam lama > 2minggu disertai keringat malam,batuk lama > 3 minggu berat badan
turun tanpa sebab yang jelas, nafsu makan tidak ada, lesu, diare

Pemeriksaan Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris,badan kurus atau berat
fisik badan menurun. Dapat ditemukan pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak
sakit dan biasanya multipel, gejala spesifik sesuai organ yang terkena.

Kriteria Diagnosis dapat ditegakkan bila didapatkan 2 tanda bintang.

Diagnosis Pada institusi dengan fasilitas lengkap, diagnosis harus ditelusuri lebih lenjut.
Kontak erat dengan penderita TBC terbuka
 Sering demam + berkeringat malam hari + Anoreksia dan gangguan gizi selama 3 bulan
terakhir dan BB turun dengan cepat.
 BCG  > 3-7 hari (+) >5 mm
 Mantoux test  > 10 –15 mm
 Scrofuloderma
 Konjungtivitis pliktenularis
 Spondilitis/ Coxitis
- Pembesaran kelenjar lymphe 23rednisone23 terutama leher
- Irritable
- Adanya cairan dalam pleura atau pericard
- Diare peristen > 14 hari tidak sembuh sendiri dengan terapi konvensional
- Laboratorium rutin/ konvensional  LED 
- Rontgen :
- Infiltrat
- Pembesaran kel. Lymphe  tidak khas
- Milier TBC paru
- Infiltrat endobronkial hebat
- Efusi pleura  serosa

Differential -
diagnosis

Pemeriksaan Uji tuberkulin, uji interferon, radiologis, serologis,mikrobiologis, patologi

Penunjang

Pengobatan :
Tatalaksana Dipakai cara DOTS (Direcly Observe Treatment Short Course)
H (INH)
R (Rifampisin)
Z (Pirazinamid)

Dosis
H : 5-10 mg/kgbb maximum 300 mg

23
 R : 10 mg/kgbb diberikan 1 jam sebelum makan
Z : 20-30 mg/kgbb maximum 2 g/hari
Untuk TBC berat dapat diberikan obat 4 macam seperti berikut :
E : (Etambutol) dosis 10-15 mg/kgbb atau
S : (Streptomisin) dosis 20-50 mg/kgbb maximum 750 mg

Perhatian :
1. Perhatikan terhadap perbaikan gizi
2. Diberikan 24rednisone untuk anak umur > 3 bulan dengan TBC milier atau TBC serosa
selama 1-3 bulan
Monitoring :
1. Teratur selama 2 bulan, klinis kurang maju  lanjutkan maintenance, evaluasi.
2. Tidak teratur dalam 1 bulan ulang  ulang awal
Tidak teratur sertelah 1 bulan initial  tergantung klinis
3. Initial 2 bulan teratur  klinis baik, kemudian drop out  lanjutkan maintenance dan
evaluasi
Propilaksis terutama balita
1. Kontak (-) dengan penderita TBC terbuka, lain-lain (-) : 5-10 mg/kgbb, evluasi selama 3
bulan
2. Kontak (-) evaluasi aktivitas TBC
3. Ibu TBC, BTA (-), Lain-lain 90-) H : 5-10 mg/kgbb selama 6 bulan
4. Pernah menderita TBC aktif  sembuh :
- Menderita infeksi berat (morbili,pertusis) selama 4 bulan
- Dapat imunosupresif >7 hari sampai pengobatan selesai
Imunisasi penyakit asal virus : H 5-20 mg/kgbb selama 1 bulan

Edukasi Hindari kontak dengan penderita TB, imunisasi BCG

Komplikasi dan Dapat sembuh (gejala hilang) bila pengobatan teratur dan lengkap
Prognosis

Daftar Tuberculosis anak. Dalam: Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi anak. Ikatan Dokter Anak
kepustakaan Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 162-267
Committee on infectious disease : screening for tuberculosis in infant and children Pediatrics
1999;93: 131-4

Lain-lain -
(Algoritme,
Protokol,
Prosedur,
Standing Order)

DEPARTEMEN IKA
DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK I09.8
RSMH PALEMBANG
NO DOKUMEN NO. REVISI HALAMAN
1/2011 1/5

24
 Ditetapkan oleh
PANDUAN PRAKTEK TANGGAL REVISI
Ketua Divisi Kardiologi Anak
KLINIS 09 JUNI 2011
Dr. Hj. Ria Nova, Sp. A(K)
Definisi
 Demam rematik (DR) adalah sindrom klinik akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemolytikus grup A,
dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliartritis Migrans Akut, Karditis, Korea Minor, Nodul
Subkutan atau Eritema Marginatum.
 Demam Rematik Akut (DRA) adalah istilah untuk penderita demam rematik yang terbukti dengan tanda
radang akut.
 Demam rematik inaktif adalah istilah untuk penderita dengan riwayat demam rematik tetapi tanpa
terbukti tanda radang akut.
 Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah kelainan jantung yang ditemukan pada DRA atau kelainan
jantung yang merupakan gejala sisa (sekuele) dari DR.
Etiologi
Streptococcus beta hemolyticus group A strain tertentu yang bersifat reumatogenik dan adanya faktor
predisposisi genetik. Kemungkinan menderita DRA setelah mendapat infeksi Streptococcus beta
hemolyticus grup A di tenggorokan 0,3-3%.
Patogenesis
- Infeksi Streptococcus hemolyticus group A  melepas berbagai antigen.
- Antigen Streptococcus hemolyticus grup A tertentu + komponen jaringan tubuh dengan struktur yang
mirip dengan antigen yang bersangkutan (+ mekanisme yang belum jelas)  reaksi antigen antibodi 
reaksi radang: eksudasi/proliferasi/degenerasi  kelainan pada organ target (karditis, poliartritis
migrans, korea, eritema marginatum, nodul subkutan) + gejala umum radang (LED/CRP meningkat,
panas, dsb). Karditis  insufisiensi katup/dilatasi jantung/miokarditis/perikarditis  cacat katup,
kadang-kadang perlengketan perikardium  gangguan hemodinamik dengan segala akibatnya. Proses
sikatrisasi berlangsung lama  manifestasi kelainan jantung/cacat katup berubah sebelum sampai
bentuk yang definitif.
- Infeksi ulang Streptococcus hemolyticus group A  aktivasi DR  biasanya dengan karditis yang lebih
berat.
Bentuk Klinis
DR : variasi sesuai dengan gejala mayor yang manifes
PJR : variasi sesuai cacat katup yang dihadapi dan derajat serta luasnya karditis pada DR.
Komplikasi
Gagal jantung.
Gangguan tumbuh kembang akibat PJR.
Prognosis
Prognosis PJR sangat tergantung bentuk dan derajat kelainan katup.
Kemungkinan untuk rekuren jika kembali mendapat infeksi Streptococcus hemolyticus grup A di
tenggorokan 50%.
Diagnosis
Dasar diagnosis
Diagnosis demam rematik ditegakkan berdasarkan Kriteria WHO tahun 2003 (berdasarkan revisi kriteria
Jones).

Tabel 1. Kriteria WHO Tahun 2002-2003 Untuk Diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung
Rematik (Berdasarkan Revisi Kriteria Jones)
Kategori Diagnostik Kriteria
 Demam rematik serangan pertama  Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
ditambah dengan bukti infeksi SGA
sebelumnya
 Demam rematik serangan rekuren  Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
tanpa PJR ditambah dengan bukti infeksi SGA
sebelumnya
 Demam rematik serangan rekuren  Dua minor ditambah dengan bukti infeksi
dengan PJR SGA sebelumnya
 Korea Sydenham  Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya

25
 atau bukti infeksi SGA
 PJR (stenosis mitral murni atau  Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk
kombinasi dengan insufisiensi mitral mendiagnosis sebagai PJR
dan/atau gangguan katup aorta)
Sumber: WHO, 2004.

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor

- Karditis  Klinis:
- Poliartritis migrans - Artralgia
- Korea - Demam
- Eritema marginatum  Laboratorium:
- Nodulus subkutan - Peningkatan reaktan fase akut yaitu: LED
dan atau CRP yang meningkat
- Interval PR yang memanjang
Diagnosis demam rematik di tegakkan bila terdapat 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor
ditambah 2 manifestasi minor dan didukung bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya yaitu kultur
apus tenggorok yang positif atau kenaikan titer antibodi streptokkus (ASTO) > 200. Terdapat pengecualian
untuk gejala korea minor, diagnosis DR dapat ditegakkan tanpa perlu adanya bukti infeksi streptokokkus.

Karditis
Kriteria Karditis:
 Bunyi jantung melemah
 Adanya bising sistolik, mid diastolik di apeks atau bising diastolik di basal jantung
 Perubahan bising misalnya dari grade I menjadi grade II.
 Takikardia / irama derap
 Kardiomegali
 Perikarditis
 Gagal jantung kongestif tanpa sebab lain.

Tabel 2. Pembagian Karditis Menurut Decourt

Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat
Takikardi, murmur ringan Tanda-tanda karditis Ditandai dengan gejala
pada area mitral, jantung ringan, bising jantung yang sebelumnya ditambah
yang normal, EKG normal lebih jelas pada area mitral gagal jantung kongestif
dan aorta, aritmia,
kardiomegali, hipertropi
atrium kiri dan ventrikel
kiri.
Poliartritis Migrans
Merupakan tanda khas untuk demam rematik. Biasanya mengenai sendi-sendi besar, dapat timbul
bersamaan tetapi lebih sering berpindah-pindah. Sendi yang terkena menunjukkan gejala-gejala radang yang
jelas yaitu merah, panas, nyeri dan fungsiolesia, kelainan sendi ini menghilang sendiri tanpa pengobatan.
Korea Sydenham
Korea Sydenham/korea minor adalah gerakan-gerakan cepat, bilateral, tanpa tujuan dan sukar
dikendalikan. Seringkali disertai kelemahan otot dan gangguan emosional. Semua otot terkena, tetapi yang
mencolok adalah otot wajah dan ekstremitas.

Eritema Marginatum
Merupakan kelainan kulit berupa bercak merah muda, berbentuk bulat, lesi berdiameter sekitar 2,5 cm,
bagian tengahnya pucat sedang bagian tepinya berbatas tegas, tanpa indurasi, tidak gatal paling sering
ditemukan pada batang tubuh dan tungkai proksimal.

Nodul Subkutan
Terletak di bawah kulit, keras, tidak sakit, mudah digerakkan dan berukuran 3-10 mm. Lokasinya sekitar
ektensor sendi siku, lutut, pergelangan kaki dan tangan dan kaki, daerah oksipital serta di atas prosesus
vertebra torakalis dan lumbalis.
26
Langkah diagnosis
Tegakkan diagnosis DR berdasarkan kriteria Jones tahun 2003
 Tetapkan aktif atau inaktif
 Tetapkan ada karditis atau tidak
 Tetapkan ada kelainan pada katup jantung atau tidak
 Jika tidak ada tanda-tanda DR aktif dan penyebab lain kelainan pada katup jantung dapat disingkirkan
dianggap PJR
 Tetapkan status hemodinamik jantung: dekompensasio kordis atau tidak

Indikasi Rawat:
- DRA
- PJR dengan dekompensasio kordis
- PJR yang rekuren

Penatalaksanaan:
1. Antibiotika
a. Untuk Eradikasi:
Benzatin penisilin G : BB ≤ 27 kg = 600.000-900.000 unit
BB ≥ 27 kg = 1,2 juta unit
Bila tidak ada, dapat diberikan Prokain penisilin 50.000 Iµ/kgBB selama 10 hari
 Alternatif lain:
Penisilin V (oral) : BB ≤ 27 kg 2-3 x 250 mg
BB > 27 kg 2-3 x 500 mg
Amoksisilin (oral) : 50 mg/kgbb/hari, dosis tunggal (maks.1g) selama 10 hari
 Bila alergi terhadap penisilin dapat digunakan :
- Sefalosporin spektrum sempit : sefaleksin, sefadroksil
- Klindamisin : 20mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis (dosis maks. 1,8 g/hari) selama 10 hari
- Azitromisin : 12mg/kgbb/hari, dosis tunggal (dosis maks. 500mg) selama 5 hari
- Klaritromisin : 15 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis (maks.250 mg/kali) selama 10 hari
- Eritromisin : 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 kali sehari (dosis maksimum 1 g/hari) selama 10 hari

b. Untuk profilaksis sekunder:

 Benzatin penisilin G :
BB ≤ 27 kg = 600.000 unit setiap 3 atau 4 minggu, im.
BB > 27 kg = 1,2 juta unit

 Alternatif lain :
- penisilin V : 2 X 250 mg, oral
- Sulfadiazin : BB ≤ 27 kg 500 mg sekali sehari
BB > 27 kg 1000 mg sekali sehari
Bila alergi terhadap penisilin dan sulfadiazin dapat diberikan :
- Eritromisin
- Klaritromisin
- Azitromisin

Lama pemberian antibiotika profilaksis sekunder :

Kategori Lama pemberian setelah serangan terakhir
Demam rematik dengan karditis Selama 10 tahun atau sampai usia 40 tahun,
dan penyakit jantung residual pada beberapa kondisi (resiko tinggi terjadi
(kelainan katup persisten) rekuren) dapat seumur hidup
Demam rematik dengan karditis Selama 10 tahun atau sampai usia 21 tahun
tetapi tanpa penyakit jantung
residual (tanpa kelainan katup)
27
 Demam rematik tanpa karditis Selama 5 tahun atau sampai usia 21 tahun

2. Obat Anti Inflamasi : diberikan untuk DRA atau PJR yang rekuren
Tabel 2. Rekomendasi Penggunaan Anti Inflamasi
Karditis
Hanya Artritis Karditis Ringan Karditis Berat
Sedang
Prednison - - 2-4 minggu * 2-6 minggu*
Aspirin a. 100 mg/kg 3-4 minggu** 6-8 minggu 2-4 bulan
BB/hari
dalam 4-6
dosis (2
minggu)
b. Kemudian
dosis
dikurangi
menjadi
60
mg/kg/hari
(4-6 minggu)
Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis
Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 4-6 dosis
* Dosis Prednison ditappering (dimulai pada minggu ketiga) dan Aspirin dimulai minggu ketiga
kemudian ditappering.
** Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kgBB setelah 2 minggu pengobatan

3 . Istirahat (lihat tabel 3)

Tabel 3. Petunjuk Tirah Baring dan Ambulasi.
Hanya Karditis Karditis
Karditis Berat
Artritis Ringan Sedang
Tirah baring 1-2 minggu 3-4 minggu 4-6 minggu Selama masih
terdapat gagal
jantungkongestif

Ambulasi 1-2 minggu 3-4 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan

bertahap (boleh
rawat jalan bila
tidak mendapat
steroid)
4. Penanganan gagal jantung kongestif sesuai tatalaksana gagal jantung kongestif
5. Tatalaksana Korea Sydenham’s:
a. Kurangi aktivitas fisik dan stres
b. Untuk kasus berat dapat digunakan:
- Fenobarbital: 15-30 mg setiap 6-8 jam atau
- Haloperidol dimulai dengan dosis 0,5 mg dan ditingkatkan setiap 8 jam sampai 2 mg
6. Pasien dengan gejala sisa berupa PJR, memerlukan tatalaksana tersendiri (akan dirujuk) tergantung
pada berat ringannya penyakit, berupa:
a. Tindakan dilatasi baloon perkutan (balloon mitral valvulotomy) untuk mitral stenosis
b. Tindakan operasi katup jantung berupa valvuloplasti atau penggantian katup
Indikasi pulang:
 Dekompensasio kordis telah teratasi
 Jadwal tirah baring dan terapi steroid telah selesai

28
 DEPARTEMEN IKA
DEKOMPENSASI KORDIS I51.9
RSMH PALEMBANG
NO DOKUMEN NO. REVISI HALAMAN
1/2011 6/8
Ditetapkan oleh
PANDUAN PRAKTEK TANGGAL REVISI
Ketua Divisi Kardiologi Anak
KLINIS 09 JUNI 2011
Dr. Hj. Ria Nova, Sp. A(K)
Definisi
Dekompensasi kordis adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk
memenuhi kebutuhan tubuh.

Etiologi
- Peningkatan beban volume: DSV, DAP, insufisiensi katup jantung, anemia, gagal ginjal dengan retensi
cairan, dsb.
- Peningkatan beban tekanan: stenosis katup aorta atau pulmonal, hipertensi sistemik/pulmonal, dsb.
- Gangguan miokard: kardiomiopati, miokarditis
- Perubahan frekuensi denyut jantung: SVT, Atrial flutter, atrial fibrilasi dsb.

Patofisiologi
Faktor penyebab  gangguan pada preload, afterload, kontraktilitas otot jantung dan frekuensi denyut
jantung  mempengaruhi penampilan jantung  mekanisme kompensasi (dilatasi, hipertropi dan
rangsangan simpatik). Kemampuan kompensasi terlampaui  gagal jantung

Bentuk klinis;
 Berdasarkan cardiac output: high dan low cardiac failure
 Berdasarkan onset: akut dan kronik
 Berdasarkan sisi jantung: kiri, kanan, atau kiri dan kanan
 Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA ( New York Heart Association):
- Derajat I : asimptomatik
- Derajat II : dispnu bila aktivitas sedang
- Derajat III : dispnu bila aktivitas ringan
- Derajat IV : dispnu dalam keadaan istirahat.
-
Tabel 1. Sistem skoring gagal jantung pada bayi menurut Ross
0 point 1 point 2 point
Volume sekali minum (cc) > 115 75-115 < 25
Waktu per sekali minum
(menit) < 40 min > 40 min
> 60
Laju nafas < 50 min 50-60 min min
Pola nafas Normal Abnormal
Perfusi perifer Normal Menurun
S3 atau diastolic rumble Tidak ada ada
Jarak tepi hepar dari batas
kostae < 2 cm 2-3 cm 3 cm

Tanpa gagal jantung : 0-2 point

Gagal jantung ringan : 3-6 point
Gagal jantung sedang : 7-9 point
Gagal jantung berat: 10-12 point

Komplikasi
Kegagalan sirkulasi
29
Prognosis
Tergantung faktor pencetus/penyebab yang mendasari

Diagnosis
Dasar diagnosis
Dispnu/ortopnu, pulsus alternans, takikardia/irama gallop, ronki basah tak nyaring di basal paru (gagal
jantung kiri), tekanan vena yugularis meningkat, hepatomegali, edema (gagal jantung kanan), kardiomegali
Langkah diagnosis
Perhatikan gejala dan tanda:
- Kardiovaskular: takikardi/irama gallop, kardiomegali, nadi: pulsus alternans
- Respirasi: dispnu, ortopnu, batuk produktif, ronki basah tak nyaring di basal paru
- Tanda-tanda bendungan sistemik: tekanan vena yugularis, hepatomegali (tumpul, lunak), edema

Indikasi rawat
Gagal jantung dengan sesak yang hebat (NYHA derajat IV)

Penatalaksanaan
1. Istirahat di tempat tidur, posisi setengah duduk. Bayi ditidurkan dengan posisi 30-45 derajat.
2. Berikan oksigen (2-4 L/menit)
3. Berikan cairan ¾ kebutuhan normal perhari. Bila terdapat anemia berat berikan tranfusi darah (packed
cell) terlebih dahulu, jumlah: 5-10 cc/kgBB diberikan selama 2-3 jam.
4. Medikamentosa
a. Diuretika (Furosemid) 1-2 mg/kg BB/kali iv diberikan 2 kali perhari
b. Digitalisasi
Digitalisasi awal digoksin 30-50 g/kgBB sehari peroral, dengan cara pemberian:
- ½ dosis diberikan pertama kali
- ¼ dosis 8 jam kemudian
- ¼ dosis diberikan 16 jam setelah dosis pertama
Dosis pemeliharaan digoksin (oral) 10-20 g/kgBB/hari diberikan pada hari kedua dan seterusnya.
Indikasi digitalis: takikardia, atrial flutter, kardiomiopati.
Untuk dekompensasi dengan NYHA derajat I-III dapat langsung dengan dosis pemeliharaan. Hati-
hati pemberian digitalis pada DR/PJR, bronkopneumonia. Digitalis tidak boleh diberikan pada aorta
stenosis, pulmonal stenosis, koarktasio aorta, anemia (Hb < 6g%).
c. Vasodilator
Diberikan pada:
- Dekompensasi kordis yang disebabkan pirau besar (DSV, DAP, DSAV)
- Dekompensasi kordis yang tidak responsif dengan pengobatan diatas.
Dapat diberikan kaptopril oral, dengan dosis 0,1-2 mg/kgBB/kali, dengan dosis maksimum 6
mg/kgBB/hari (dipilih dosis rendah). Diberikan dalam tiga kali pemberian.
5. Atasi penyakit utama atau penyakit penyerta (RHD), Bronkopneumonia, anemia, CHD, dll).
6. Diet rendah garam
7. Dilakukan pemeriksaan penunjang sesuai dengan fasilitas dan kondisi yang ada
- EKG
- Lab darah Hb lekosit, hitung jenis, LED.
- Toraks foto
- Analisa gas darah dan elektrolit
- Ekokardiografi
8. Pengawasan yang ketat terhadap gejala klinik untuk menilai:
- Frekuensi denyut jantung
- Frekuensi napas
- Berat badan
- Tekanan vena yugularis
- Pembesaran hati, edema
- Produksi urin dalam 24 jam

30
 Kode ICD :
ANEMIA HEMOLITIK (THALASSEMIA)
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi Halaman : 1
……………… …………………………..
Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek
……………………….. Ketua divisi
Klinis
DR. Dr. Rini Purnamasari, Sp.A

Definisi Berkurangnya usia normal dari sel darah merah (eritrosit) < 120 hari

a. Corpuscular :
1. Defek dari membran
Etiologi 2. Defek dari hemoglobin
3. Defek dari enzim
b. Extracorpuscular

Patogenesis Berdasarkan atau sesuai dengan etiologi

Keluhan anemia umumnya: anak pucat, lemah, mudah lelah, sering

Anamnesis berdebar, sakit kepala, sering rasa ngilu/sakit di tulang, gangguan
pertumbuhan, adanya riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

Anemis, pertumbuhan terganggu atau short stature, “Facies cooley”(+),

Pemeriksaan fisik
pembesaran hati dan limpa

Laboratorium:
 Kadar Hb Rendah
 Retikulosit tinggi
 “Blood film“: anisositosis, poikilositosis, hipokrom, sel target (+),
fragmentosit.
Pemeriksaan  Kadar Hb F lebih dari 30% dan atau ditemukan Hb Patologis pada Hb
Penunjang analisa
Radiologi:
 Pada tulang-tulang panjang akan tampak gambaran osteoporosis serta
kortek tulang menipis akibat medulla yang melebar.
 Pada tulang tengkorak tampak atap tulang tengkorak yang menebal,
kadang-kadang tampak “Hair Brush Appearrance”.

Pengobatan
1. Transfusi darah. Diberikan “Packed red cell”, 10-15 cc/kgBB, dengan
Tatalaksana
tujuan agar anak dapat melakukan aktivitas sehari-hari, untuk itu
dipertahankan Hb berkisar antara 8-12 g%.

31
 2. Idealnya setiap peningkatan kadar Fe harus diberikan “Iron Chelating
Agent”. Iron Chelating Agent yang dipakai saat ini adalah Deferiprone
(ferriprox) dengan dosis 50-100mg/hari (3x per hari), Deferasirox (exjade)
dengan dosis 20-50 mg/hari (1x perhari).
3. Meskipun hipersplenisme kadang-kadang dapat dihindari dengan transfusi
lebih awal dan teratur, namun banyak pasien yang memerlukan
splenektomi. Karena adanya risiko infeksi, maka splenektomi sebaiknya
ditunda hingga usia 5 tahun.
4. Diet yang adekuat, roboransia.
5. Pemberian asam folat 2 x 5 mg/hari, vitamin E 200 IU/hari, aspilet 80 mg
jika trombosit > 600.000/µl

Pencegahan
 Seluruh keluarga diperiksa. Bila ada pembawa sifat diberikan marriage
counselling sebelum menikah.
 Saran Keluarga Berencana.
Edukasi - Bila mendapatkan anak dengan fenotif normal, dianjurkan untuk KB
- Bila tidak mendapatkan anak dengan fenotif normal, boleh punya anak
lagi dengan kemungkinan thalassemia atau membawa sifat
thalassemia.
 Pencegahan terhadap infeksi, misalnya infeksi saluran pernapasan.

Lanzkowsky, Philip. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. Chapter

Daftar kepustakaan
7. Fifth Edition. Elsevier. 2011: 168-99.

Kode ICD :
ANEMIA DEFISIENSI Fe
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi Halaman :
……………… …………………………..
Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek
……………………….. Ketua divisi
Klinis
DR. Dr. Rini Purnamasari, Sp.A

Anamnesis:
 Anak tampak pucat, lemah, mudah lelah, sering berdebar-debar dan
sakit tulang.
 Faktor predisposisi:
Anamnesis
- Defisiensi ibu waktu hamil
- Bayi berat badan lahir rendah
- kelahiran kembar atau perdarahan
- Pengikatan tali pusat terlalu cepat
- Pola dan jumlah makanan tak adekuat
- Infeksi, infestasi parasit.

Pemeriksaan:
 Anemis, tidak ikterus, mungkin ditemukan atrofi papil lidah, pada anemia
Pemeriksaan fisik
kronis dapat terjadi pembesaran jantung dan bising sistolik fungsional
yang dinamakan dinamakan “Pan Systolik Murmur”.
 Hepar dan lien tidak membesar.
32
 Biasanya tidak tampak sakit berat karena perjalanan penyakit menahun
kecuali bila Hb rendah sekali

Pemeriksaan Laboratorium:
Penunjang Kadar Hb rendah, MCV < 79 CU, MCH < 27 μg, MCHC < 32%,
hipokrom-mikrositik, poikilositosis, retikulosit tergantung penyebab, serum
iron merendah dan IBC meningkat, kadar ferritin serum menurun.

Pengobatan
1. Mencari faktor penyebab dan mengobati sesuai standar profesi misalnya
terhadap ankilostomiasis
2. Memberikan makanan yang banyak mengandung Heme Fe seperti
daging dan hati
Tatalaksana 3. Besi elemental 3-5 mg/kgBBdiberikan 3x sehari
4. Tranfusi. Diberikan packed red cell, apabila terdapat tanda-tanda
gangguan oksigenasi atau kadar Hb < 6 g%. Jumlah yang diberikan =
kenaikan Hb yang diinginkan X BB (kg) X 4, dengan catatan makin rendah
Hb anak maka dosis tiap kali transfusi per hari menjadi semakin kecil
(berkisar antara 5-10 cc/kgBB/hari)
Kode ICD :
ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi Halaman :
……………… …………………………..
Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek
……………………….. Ketua divisi
Klinis
DR. Dr. Rini Purnamasari, Sp.A

Anamnesis Anamnesis:
 Anemia, lesu, irritable, lekas letih, berdebar-debar, lemah, pusing dan
sukar tidur.

Pemeriksaan:
 Anemis, tidak ikterus, mungkin ditemukan atrofi papil lidah, pada anemia
kronis dapat terjadi pembesaran jantung dan bising sistolik fungsional
Pemeriksaan fisik yang dinamakan dinamakan “Pan Systolik Murmur”.
 Hepar dan lien tidak membesar.
 Biasanya tidak tampak sakit berat karena perjalanan penyakit menahun
kecuali bila Hb rendah sekali.

Laboratorium:
 Hb rendah
Pemeriksaan  MCV > 96 CU, makrositik normokrom
Penunjang  Aktivitas asam folat serum rendah ( N: 2,1-2,8 ng/ml )
 Retikulosit rendah dibanding derajat anemianya
 Netrofil hipersegmented (inti dengan 6 lobus atau lebih)
 BMP: Sistim eritropoetik cukup aktif, Eritroblast besar
 Besi atau feritin serum bisa normal / meningkat.

Pengobatan
Tatalaksana
1. Mencari dan mengobati faktor penyebab.
2. Makanan yang mudah dicerna dan TKTP.
33
 3. Asam folat 3 X 5 mg/hari pada anak, 3 X 2,5 mg/hari pada bayi.
4. Transfusi darah bila ada tanda-tanda gangguan oksigenasi.

KEJANG DEMAM Kode ICD :

DEPARTEMEN IKA R 56.0
RSMH PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman :
…………. …………….. 1
Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek Tanggal Revisi Ketua Divisi Neurologi
Klinis ……………….. Dr. Msy. Rita Dewi, Sp.A(K)

Definisi Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C)
yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Etiologi Demam yang disebabkan oleh infeksi ekstrakranial

Patogenesis Terdapat 3 faktor sebagai penyebab Kejang Demam :

 Imaturitas otak dan termoregulator
 Demam, dimana kebutuhan oksigen meningkat
 Predisposisi genetic  7 lokus kromosom (poligenik, autosom dominan )

Bentuk Klinis 1. Kejang Demam Sederhana

(Klasifikasi) Kejang demam yang berlangsung kurang dari 15 menit, umumnya berhenti
sendiri, berbentuk umum tonik, dan atau klonik, tanpa gerakan fokal, tidak
berulang dalam waktu 24 jam.
2. Kejang Demam Kompleks
Kejang demam dengan lama kejang >15 menit, kejang fokal atau parsial satu
sisi, atau kejang umum dengan frekuensi > 1 kali dalam 24 jam.

Anamnesis  Kejang : lama, frekuensi, sifat, tipe, interval, kondisi inter iktal dan post iktal
 Gejala sebelum kejang, termasuk riwayat demam, jarak demam dan terjadinya
kejang
 Riwayat trauma
 Riwayat kejang sebelumnya
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Kelainan neurologis

Pemeriksaan fisis  Suhu > 38C

 Fokus infeksi (+) ekstrakranial, meliputi infeksi saluran nafas, saluran cerna,
saluran kemih, dsb.
 Status neurologis  defisit neurologis (-)

Kriteria Diagnosis Kejang yang didahului demam (suhu rektal > 38°C) yang bukan disebabkan infeksi
intrakranial
Differential diagnosis Kejang dengan demam yang disebabkan proses intrackranial misal meningitis,
meningoensefalitis, ensefalitis
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Laboratorium
Penunjang Tidak dikerjakan rutin tetapi dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi
penyebab demam atau keadaan lain.
2. Pungsi Lumbal
Dilakukan untuk menegakkan/menyingkirkan kemungkinan meningitis
3. EEG
Dilakukan pada kejang demam yang tidak khas misal KDK pada anak > 6
34
 tahun atau kejang demam fokal
4. Pencitraan
Dilakukan pada papiledema, paresis N VI dan kelainan neurologis fokal yang
menetap (hemiparesis)

Tatalaksana Pengobatan Pada Saat Kejang

Diazepam rektal dapat diberikan di rumah. Dosis diazepam retal adalah:
 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas
usia 3 tahun atau
 5 mg untuk berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan
lebih dari 10 kg, atau 0,5 – 0,75 mg/kg BB/kali
Di rumah maksimum diberikan 2 kali berturut-turut dengan jarak 5 menit bila anak
masih kejang. Hati-hati dapat terjadi depresi pernapasan.
Diazepam juga dapat diberikan dengan suntikan intravena sebanyak 0,2 – 0,5
mg/kgBB. Berikan perlahan-lahan, dengan kecepatan 0,5 –1 mg per menit. Bila
kejang berhenti sebelum dosis habis, hentikan penyuntikan. Diazepam jangan
diberikan secara intramuskular karena tidak diabsorpsi dengan baik.
Bila anak masih kejang setelah pemberian diazepam maka dapat diberikan fenitoin
intravena sebanyak 20 mg/kgBB perlahan-lahan, dilanjutkan dengan maintenance
10 mg/kgBB dibagi 2 dosis. Apabila dengan fenitoin masih tetap kejang, rawat di
Ruang Rawat Intensif dan diberikan tatalaksana sesuai status epileptikus.

Setelah Kejang Berhenti

Bila kejang sudah berhenti, tentukan apakah anak termasuk dalam kejang demam
yang memerlukan pengobatan rumat atau cukup pengobatan intermiten.

Pengobatan Rumat
Pengobatan rumat adalah pengobatan yang diberikan secara terus menerus dalam
waktu tertentu.
1. Obat rumat yang dapat menurunkan risiko berulangnya kejang demam hanya
fenobarbital atau asam valproat. Semua obat antikonvulsan lain tidak
bermanfaat untuk mencegah berulangnya kejang demam.
2. Dosis valproat adalah 10-40 mg/kgBB/hari dibagi 2 – 3 dosis sedangkan
fenobarbital 3 – 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis.
3. Pengobatan rumat cukup diberikan selama satu tahun, kecuali pada kasus
yang sangat selektif (rekomendasi D)
4. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan
kesulitan belajar. Sedangkan pemakaian asam valproat pada usia kurang dari
2 tahun dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Bila memberikan valproate,
periksa SGOT dan SGPT setelah 2 minggu, satu bulan, kemudian tiap 3 bulan.
5. Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan salah
satu atau lebih gejala sebagai berikut :
 Kejang lama  15 menit.
 Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah
kejang, misalnya hemparesis, paresis Todd, Cerebral Palsy, retardasi
mental, hidrosefalus.
 Kejang fokal.
 Bila ada keluarga sekandung atau orang tua yang mengalami epilepsy.
Pengobatan rumat tidak harus diberikan tetapi dapat dipertimbangkan dalam
keadaan :
1. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
2. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan.

Catatan :
 Semua peneliti setuju bahwa kejang demam  15 menit merupakan indikasi
pengobatan rumat.
 Yang dimaksud dengan kelainan neurologis yang nyata misalnya kelumpuhan,
35
 mikrosefali. Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan
perkembangan ringan bukan merupakan indikasi.
 Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukan bahwa anak mempunyai
fokus organik di otak sisi kontralateral.
Tidak semua setuju bahwa kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari sudah merupakan
indikasi pengobatan rumat

Pengobatan Intermiten
Yang dimaksud dengan pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan
pada saat anak mengalami demam, untuk mencegah terjadinya kejang demam.
Terdiri dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan.

Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam. Namum kesepakatan Saraf Anak menyatakan bahwa pengalaman
menunjukan bahwa antipirtetik tetap bermanfaat. Antipiretik yang dapat digunakan
adalah :
 Parasetamol atau asetaminofen 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali.
 Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali, diberikan 3 kali.

Antikonvulsan pada saat demam

1. Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 – 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada saat
demam menurunkan risiko berulangnya kejang.
2. Dapat juga diberikan diazepam rectal dengan dosis 0,5 mg/kgBB/kali,
diberikan sebanyak 3 kali per hari.
Catatan :
Di Indonesia, dosis 0,3 – 0,5 mg/kg/8jam tersebut seringkali menyebabkan sedasi
yang cukup berat. Dosis yang dianjurkan adalah 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.
Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang
demam bila diberikan secara intermitten. Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai
efek antikonvulsan dengan kadar stabil di dalam darah bila telah diberikan selama
2 minggu

1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik

2. Memberitahu cara penanganan kejang
Edukasi 3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat
adanya efek samping obat

Komplikasi dan 1. Kemungkinan kecacatan atau kelainan neurologis

Prognosis Kemungkinan kecacatan tidak pernah dilaporkan
Kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus yang terjadi pada kasus kejang
lama atau kejang berulang baik fokal atau umum
2. Kemungkinan kematian  tidak pernah dilaporkan
3. Kemungkinan berulangnya kejang demam
Faktor resiko berulangnya kejang demam :
a. Riwayat Kejang demam dalam keluarga
b. Usia < 12 bulan
c. Temperature yang rendah saat kejang
d. Cepatnya kejang setelah demam
Bila semua faktor tersebut ada kemungkinan berulangnya kejang demam 80%,
sedang bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan 10-15%.

Daftar kepustakaan 1. Child Neurology sixth edition chapter 13

2. The Epilepsies chapter 6
3. Pediatric Neurology : Principles and Practice chapter 42

36
 4. Buku Ajar Neurologi Anak Bab 10
5. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam

EPILEPSI Kode ICD :

DEPARTEME G 40
N IKA RSMH No Dokumen [Link] Halaman :
PALEMBANG …………. …………….. 4

Ditetapkan Oleh,
Panduan Tanggal Revisi Ketua Divisi Neurologi
Praktek ……………….. Dr. Msy. Rita Dewi, Sp.A(K)
Klinis

Definisi Manifestasi klinis lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak yang
bersifat paroksismal, yang terjadi karena adanya gangguan fisiologi, biokimiawi,
anatomis, atau gabungan factor-faktor tersebut.

Etiologi a Epilepsi idiopatik

penyebab tidak diketahui
b Epilepsi simptomatik
penyebab diketahui misal tumor otak, pasca trauma otak, panensefalitis
c\ Epilepsi kriptogenik
diduga ada penyebabnya tapi tidak diketahui
Patogenesis
Faktor yang berperan dalam epilepsi :
a Gangguan pada membran sel neuron
b Gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan pasca sinaps
c Gangguan pada sel glia yang mengatur ion kalium ekstra seluler di sekitar
Klasifikasi Neuron dan terminal presinaps

a Kejang parsial (fokal, lokal)

1. Parsial sederhana
2. Parsial kompleks
3. Kejang parsial menjadi tonik klonik umum secara sekunder
b Kejang umum
1. Absens
2. Mioklonik
3. Klonik
4. Tonik
5. Tonik klonik
6. Atonik atau astatik
Anamnesis
 Kejang: bervariasi tergantung lokasi gangguan elektrik pada otak, berlangsung
hanya beberapa detik hingga status epileptikus, berulang, interiktal dan
post iktal biasanya sadar.
 Suhu badan normal
 Riwayat trauma
 Riwayat kejang sebelumnya
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Kelainan neurologis

Pemeriksaan  Suhu afebris

Fisik  Status neurologis

37
 Kriteria 1. Adanya serangan kejang akibat gangguan fungsi otak yang bersifat paroksismal
Diagnosis dengan bangkitan spontan atau karena gangguan ringan lebih dari 1(satu) kali/tahun
dengan berbagai macam manifestasi klinik disertai atau tidak disertai gangguan tingkat
kesadaran.

2. Gambaran EEG yang abnormal dapat membantu menegakkan diagnosis.

Indikasi Rawat : Status Epileptikus

Differential  Kejang tonik klonik umum (pallid syncope, cyanotic breath holding attacks,
Diagnosis cataplexy
 Kejang absens umum (tic disorders)
 Kejang parsial kompleks (sleep walking, benign paroxysmal vertigo, migrane
related disorders)

Pemeriksaan EEG dapat digunakan untuk mendiagnosis epilepsy hanya apabila kejang terekam, dan ini
Penunjang sangat jarang karena kebanyakan anak-anak dengan epilepsi memiliki frekuensi kejang
yang jarang. Sebagian kecil anak-anak normal memiliki aktivitas epileptiform pada EEG-
nya tetapi belum pernah mengalami kejang. Namun 40% pasien dengan epilepsi kronis
tidak pernah menunjukkan epileptiform pada EEG interiktal. Pencitraan otak tidak menjadi
dasar untuk mendiagnosis epilepsi

Tatalaksana Pengobatan :
 Mengatasi kejang
 Mencari faktor penyebab sindrom epilepsi
 Menghindari faktor pencetus terjadinya serangan
 Psikososial : memberikan penjelasan pada orang tua penderita tentang perawatan
anak dengan epilepsi
 Obat maintenance yang diberikan diusahakan hanya satu jenis dengan dosis serendah
mungkin dan dosis dapat dinaikkan dalam 3-4 hari.

Jenis obat yang sering diberikan yaitu :

1. Karbamazepin.
 Indikasi : bangkitan partial dan umum
 Dosis : 5-30 mg/kgBB/hari dimulai dengan dosis rendah dibagi dalam 3
dosis
 Efek samping : diplopia, ataksia, mengantuk, pusing, ikterus,
anemia, sindroma Stevens Jhonson.
2. Asam Valproat
 Indikasi : semua jenis epilepsi
 Dosis : 10-60 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis
 Efek samping : nyeri perut, rambut rontok, peningkatan berat badan,
trombositopenia, hepatitis.
3. Difenilhidantoin
 Indikasi : bangkitan partial dan umum
 Dosis : 4-10 mg/kg/BB/hari dibagi 2 dosis
 Efek samping : hiperplasi gusi
4. Fenobarbital
 Indikasi : bangkitan partial umum, tonik
 Dosis : 3-5 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis
 Efek samping : mengantuk, gangguan sifat berupa hiperaktifitas, hiperiritabilitas
dan agresifitas, gangguan kognitif dan daya ingat.

Edukasi 1. Memberitahu cara penanganan kejang di rumah

2. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
3. Penghentian pengobatan dilakukan setelah 2 tahun bebas kejang dan secara perlahan
38
 – lahan
4. Menentukan obat yang dapat digunakan bersama-sama orang tua
Komplikasi Kejang yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menimbulkan kerusakan otak
dan Prognosis akibat hipoksia, keadaan ini jika ditambah lagi dengan hiperpireksia dan hipotensi maka
akan menimbulkan kerusakan di cerebellum

Daftar 1. Buku Ajar Neurologi Anak bab 10

Kepustakaan 2. Child Neurology sixth edition chapter 13
3. The Epilepsies chapter 6
4. Pediatric Neurology : Principles and Practice chapter 42

Tatalaksana Status Epileptikus

Lain-lain
(Algaritma,
Protokol,
Prosedur,
Standing
Order)

39
40
DEPARTEME MENINGITIS BAKTERIALIS Kode ICD :G.00
N IKA RSMH
PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman : 14
…………. ……………..
Ditetapkan Oleh,
Panduan Tanggal Revisi Ketua Divisi Neurologi
Praktek ……………….. Dr. Msy. Rita Dewi, Sp.A(K)
Klinis

Definisi Peradangan pada selaput otak ditandai dengan peningkatan jumlah sel
polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab
infeksi dalam cairan serebrospinal

Etiologi  Neonatal : golongan Enterobacter terutama Escherichia coli, Streptococcus grup B,

Streptococcus pneumonia, Staphylococcus sp dan Salmonella sp
 Bayi 2 bln – 4 tahun : Haemophillus influenza tipe B, Streptococcus pneumonia,
Neisseria meningitidis
 Anak > 4 tahun : Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitidis
 Kuman batang gram negative  Proteus, Areobacter, Enterobacter, Klebsiella sp,
Seprata sp

Patogenesis Merupakan proses yang kompleks, komponen – komponen bakteri dan mediator
inflamasi berperan dalam respon peradangan pada meningen yang menyebabkan
perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intracranial dan
penurunan aliran darah otak yang dapat mengakibatkan timbulnya gejala sisa

Bentuk Klinis Gejala klinis :

(Klasifikasi) Tidak ada yang patognomonik untuk meningitis, bervariasi tergantung:
 Umur
 Lama sakit sebelum diperiksa
 Reaksi anak terhadap infeksi

Pada bayi sukar didiagnosis dini. Gejala klinis pada bayi :

 Panas
 Hyperirritable
 Gangguan kesadaran
 Poor muscle tone
 Kejang
 UUB menonjol
 Muntah

Pada anak gejala klinisnya :

 Gejala umum : panas, sakit kepala, nausea dan muntah, photophobia,
irritabilitas, letargi, gangguan kesadaran.
 Gejala Neurologis : GRM (tanda Kernig dan tanda Brudzinsky I & II, kaku
kuduk), kejang, UUB menonjol, penurunan kesadaran.

Anamnesis  Panas
 Penurunan kesadaran
 Kejang
 High pitch cry pada bayi

Pemeriksaan  Suhu febris

fisik  Penurunan kesadaran  GCS
 GRM (+)  kaku kuduk, Brudzinsky, Kernig
 Gangguan syaraf otak

41
 Kriteria  Gejala klinis
Diagnosis  Pungsi lumbal

Differential  Meningitis tuberkulosis

diagnosis  Meningitis aseptik
 Encephalitis

Pemeriksaan a. Pemeriksaan darah tepi :

Penunjang  Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
 LED meningkat
 Pemeriksaan CRP positif
b. LCS :
 Opalesen sampai keruh (stadium dini dapat jernih)
 Reaksi none dan pandy (+) satu atau lebih
 Jumlah sel ratusan sampai ribuan per mm3 cairan LCS, terutama PMN,
pedikel (-)
 Kadar glukosa menurun <40 mg/dl
 Kadar protein meningkat 100-500 mg/dl
 Kadar chlorida kadang-kadang merendah
 Mikrobiologi : sediaan langsung dengan pengecatan gram, kultur dan
resistensi test.

Tatalaksana 1. Kausal :
 Antibiotika diberikan sesuai dengan kuman penyebab dan mampu melewati
“Blood Brain Barrier”
 Beri antibiotika polifragmasi sebelum diketahui kuman penyebab.
 Ampisilin 300-400 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis IV dan kloramfenikol 75-
100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, maksimum 2 gram perhari. Lama
pemberian 10-14 hari atau cefotaxim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3
dosis atau ceftriaxone 100 mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 4 gram/hari)
diberikan 7-10 hari.
 Perubahan antibiotika selanjutnya tergantung dari hasil resistensi tes.
 Untuk mengatasi edema otak diberi kortikosteroid dexametason 0,2-0,3
mg/kgBB/kali diberikan 3 kali sehari selama 4–5 hari.
 Untuk mencegah reaksi immunologis deksametason diberikan terlebih dahulu
sebelum pemberian antibiotika.
2. Suportif
 Pemberian cairan
Jenis cairan yang diberikan cairan 2:1 (Dekstrose 5%+NaCI 15%) jumlah cairan
pada hari pertama 70% dari kebutuhan maintenance.
 Nutrisi yang adekuat
 Kejang diatasi sesuai dengan penatalaksanaan kejang demam sampai diketahui
sekuele +/-
 Bila terjadi kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda :
o Kesadaran menurun progresif
o Tonus otot meningkat
o Kejang yang tidak teratasi
o Fontanella menonjol
o Bradipnoe
o Tekanan darah meningkat
Diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1 gram/kgBB/kali diberikan perinfus
selama 30-60 menit, dapat diulangi setelah 8 jam.
 Pemberian O2.
 Pembersihan jalan nafas
 Awasi ketat fungsi vital
 Perawatan atau follow up yang ketat 24-48 jam pertama untuk melihat adanya
“Sindroma Inapropriate Anti Diuretic Hormone” (SIADH). Apabila ada SIADH
42
 dperlukan monitor kadar elektrolit dan berat badan, manifestasi klinis SIADH
sebagai berikut :
a. Retensi air
 Balans cairan positif
 Berat badan naik
 Tidak ada edema perifer
 Pitting edema di daerah sternum
b. Gejala sistem gastrointestinalis, anoreksia, nausea, muntah.
c. Gejala neurologik, letargi, pusing, kejang, perubahan pada pupil, koma.
d. Laboratorium
- Hiponatremia (manifestasi klinis baru terlihat sesudah
Na<125 mEq/L)
- Ureanitrogen dan kreatinin darah rendah
- Na urin > 20 mEq/L
- BD urin > 1,012

Apabila hiponatremia masih terus berlangsung sesudah retriksi cairan (50% dari
cairan maintenance) koreksi Na dengan rumus sebagai berikut:

Na defisit dalam mmol = (135-Na os) x 0,6 x BB(kg)

Na defisit (ml) NaCI 15 % = Na defisit dalam mmol

2,55

Tindak lanjut :
 Mengawasi keseimbangan cairan dan elektrolit
 Pengukuran lingkaran kepala jika UUB belum menutup
 Setelah 48-72 jam pemberian antibiotika adekuat belum ada perbaikan klinis yaitu
berupa : keadaan umum memburuk, panas tetap tinggi, kesadaran makin menurun,
kejang sukar diatasi, maka harus dipikirkan adanya komplikasi/pemberian
antibiotika yang tidak teratur atau tidak sensitif dan dilakukan pemeriksaan :
 Lumbal fungsi ulang
 Funduskopi
 Transiluminasi
 USG kepala jika UUB belum menutup

Komplikasi Komplikasi yang dapat segera timbul yaitu berupa :

danPrognosis  Kenaikan tekanan intrakranial
 Nekrosis atau infark jaringan otak
 Ventrikulitis
 Gangguan nervus kranialis
 Sindroma inappropriate antidiuretik hormone (SIADH)
 Subdural empiema
 Abses serebri
Komplikasi lebih lanjut dapat berupa :
 Gangguan mental, pendengaran, penglihatan
 Hidrosefalus komunikan
 Gangguan tingkah laku
 Gangguan vestibular
 Hemiparesis atau kuadriparesis
 Epilepsi
Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis sudah baik dan hasil
pemeriksaan LCS sudah normal, penderita dipulangkan. Jika klinis baik namun
pemeriksaan LCS belum normal tapi ada perbaikan dibandingkan LP pertama (jumlah
sel 60-120 per mm3) antibiotika diteruskan sampai dengan 14 hari untuk pemakaian

43
 Ampisilin & Kloramfenikol, 10 hari untuk Cefotaxim & Ceftriakson jika klinis tetap baik
penderita dipulangkan dan kontrol ke poliklinik anak

Skoring yang dibuat Herson dan Todd untuk menentukan prognosis :

 Kesadaran koma :3
 Suhu badan kurang dari 36, 60C :2
 Kejang :2
 Shock (TD sistole kurang dari 60 mmHg) :2
 Umur kurang dari 1 tahun :1
 WBC pada LCS kurang dari 1.000 :1
 Hb kurang dari 11 gram :1
 Glukosa pada LCS kurang dari 20 mg/dl : 0,5
 Gejala sudah lebih dari 3 hari : 0,5
Resiko menjadi tinggi bila skoring total lebih dari 4,5

Daftar Child neurology sixth edition chapter 6

kepustakaan Pediatric neurology : Principles and practice chapter 63
Buku ajar neurology bab 16
Neurology of the newborn capter 21

Lain-lain
(Algaritma,
Protokol,
Prosedur,
Standing
Order)

44
 SYOK
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman :
…………. …………….. 35
Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek Tanggal Revisi Ketua Divisi Perawatan Intensif Anak
Klinis April 2012
Dr. Silvia Triratna, SpA(K)

Definisi
Syok adalah sindrom klinik akibat kegagalan sistim sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan
oksigen dari segi pasokan maupun penggunaannya untuk metabolisme selular jaringan tubuh,
sehingga terjadi defisiensi akut oksigen di tingkat selular.
Manifestasi Klinis

Secara klinis syok terbagi ke dalam 3 fase yaitu : fase kompensasi, dekompensasi dan irreversible.

Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversible

Kehilangan darah (%) Sampai dengan 25 25-40 >40
Frekuensi jantung Takikardi + Takikardi ++ Takikardi/Brakikardi
Volume nadi Normal/menurun Menurun + Menurun ++
Pengisian kapiler Normal/meningkat Meningkat + Meningkat – –
Kulit Dingin, pucat Dingin, Mottled Pucat mati
RR Takipnu + Takipnu ++ Sighing respiration
Tingkat kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya kepada
rasa sakit atau tidak
responsif

Etiologi syok
Diklasifikasikan :
1. Syok Hipovolemik
Jenis syok ini paling sering terjadi pada anak. Terjadi kekurangan volume [Link]
darah ke jaringan dan organ menurun.
2. Syok kardiogenik
Syok terjadi akibat disfungsi miokard. Terjadi kegagalan pompa jantung.
3. Syok distributif
Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah. Venous return menjadi tidak
mencukupi oleh karena darah terkumpul di ekstremitas, menyebabkan penurunan preload,
akibatnya cardiac output turun dan perfusi jaringan berkurang.
Terdapat 3 jenis syok distributif :
1. Syok anafilaktik, terjadi akibat adanya reaksi alergi, ditandai vasodilatasi masif dan
peningkatan permeabilitas kapiler.
2. Syok Neurogenik, terjadi apabila tonus simpatis menjadi hilang, menyebabkan vasodilatasi
arteri dan vena yang masif.
3. Syok septik, terjadi karena infeksi.
4. Obstruktif
Hambatan aliran darah ke luar jantung. Contohnya coartasio aorta

Patogenesis terjadinya syok

Syok hipovolemik Syok septik Syok kardiogenik

45

Mediator
 Diagnosis
1. Riwayat penyakit. Dari riwayat penyakit penderita dapat diperoleh dugaan dan penyebab
syok yang sangat penting untuk didiagnosis dan tatalaksana yang tepat. Sebagian penyebab
syok adalah syok hipovolemik karena dehidrasi atau perdarahan (trauma) diikuti oleh spesis
dan kelainan jantung bawaan.
2. Pemeriksaan klinis
Tentukan status kardiovaskuler antara lain frekuensi jantung, kualitas nadi, kecepatan
pengisian kapiler (capilary refill) , kaki tangan dingin, gangguan perfusi kulit (pucat, mottled ,
sianosis) dan tekanan darah.
Pengaruh gangguan sirkulasi terhadap organ vital lain : yaitu frekuensi dan tipe pernafasan,
tingkat kesadaran) dan produksi urin.

Tatalaksana
Resusitasi awal :
1. Airway
46
 Berikan oksigen (FiO2 100%), bila perlu ventilatory support
2. Breathing
3 Circulation
Pasang akses vaskuler secepatnya untuk resusitasi cairan dan berikan cairan kistaloid atau
koloid sebanyak 10-20 cc/kgBB (selama kurang dari 10-20 menit) dan bisa diulang 2-3 kali
sampai nadi teraba kembali (setelah dilakukan pemantauan)

Pemantauan awal :
1. Nilai respon penderita terhadap pemberian fluid challenge (loading) dengan memantau
status kardiovaskuler/tanda vital dan perfusi perifer.
2. Pasang kateter urin untuk menilai respon perbaikan sirkulasi dnegan memantau produksi
urin
3. Ambil pemeriksaan urin darah cito untuk darah tepi, analisa gas darah, kadar glukosa dan
elektrolit (bila perlu kultur, resistensi dan golongan darah).
Bila dilakukan pemantauan respon positif tetapi syok belum teratasi maka resusitasi dapat
diulang 2-3 kali. Bila tidak ada respon kemungkinan syok yang lain.

Resusitasi lanjutan :
1. Bila resusitasi lanjutan telah diberikan (2-3 fluid challenge) dimana kurang lebih 40-50% dari
volume darah telah diberikan namun masih belum ada respon yang adekuat, maka dilakukan
intubasi dan bantuan ventilasi. Evaluasi hasil analisis gas darah dan koreksi asidosis
metabolik bila pH< 7,15.
2. Bila masih terdapat hipotensi dan nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral
untuk pemberian resusitasi cairan berikutnya berdasarkan nilai CVP.
3. Nilai kembali kenaikan CPV setelah pemberian fluid challenge secara berhati-hati.
4. Evaluasi apakah efek inotropik negatif yang terjadi pada syok telah dikoreksi, sebelum
pemberian obat inotropik dimulai. Obat vasoaktif diberikan bila diyakini tidak terdapat lagi
hipovalemia dan oksigensi telah adekuat.
5. Bila kadar Hb< 5g/dl, koreksi dengan tranfusi PRC (10 ml/kgBB).

Medikamentosa
1. Dopamine
Diberikan pada hipotensi atau perfusi perifer buruk dengan volume intravaskuler cukup dan
irama jantung stabil.

Dosis Efek
5-10 mcg/kg/min IV Meningkatkan kontraktilitas miokard, curah jantung, dan
konduksi otot jantung
10-20 mcg/kg/min iv Vasokontriksi perifer dan tekanan darah sentral
>20 mcg/ kg/min iv Vasokontriksi tanpa efek inotropik
Dosis maksimum yang dianjurkan 15 mcg/kg/min. Bila dosis maksimum (12.5-15
mcg/kg/min) tercapai belum memberikan efek adekuat tambahkan inotropik lainnya sesuai
keadaan hemodinamik.
Dopamin dapat menyebabkan takikardi (meningkatkan kebutuhan oksigen miokard),
aritmia, supra dan ventrikular takikardia dan hipertensi. Dopamin dosis tinggi dapat
menyebabkan vasokontriksi perifer berat dan iskemia.
2. Dobutamin
Diberikan pada hipoperfusi.
Paling efektif untuk gagal jantung kongestif berat dan syok kardiogenik terutama
kardiomiopati karena bisa menurunkan resistensi vaskuler perifer.
Dosis dimulai 5 mcg/kg/min dan dinaikkan bertahap sampai 12.5 mcg/kg/min.
Dobutamin sedikit dapat menyebabkan takikardia, takiaritmia, atau ectopic beat. Efek
samping lain adalah mual, muntah dan hipotensi.
3. Epinephrine
Diberikan pada perfusi sistemik buruk atau hipotensi non hipovolemik, yaitu bila saat
47
 resusitasi terdapat bradikardi, asistole atau nadi tak teraba.
Dosis rendah < 3mcg/kg/menit meningkatkan kontraktilitas miokard, laju denyut jantung,
TD sistolik dan tekanan nadi.
Dosis > 3 mcg/kg/menit peningkatan TD sistolik dan diastolik dan menyempitkan tekanan
nadi.
Dosis dimulai pada 0.05mcg/kg/min IV dan titrasi sampai memberikan efek. Pada kasus berat
dosis 2-3 mcg/kg/min IV.
Efinefrin dapat menyebabkan supraventrikular, ventrikular takikardia dan ventrikular
ektopik.
4. Norepinephrine
Merupakan vasopresor yang dipakai untuk hipotensi yang resistensi terhadap pemberian
bolus cairan dosis tinggi.
Dosis hampir sama dengan epinephrine dimulai pada 0,05 mcg/kg/min IV.

Pemantauan Lanjut :
1. Carilah penyebab syok lainnya yang mungkin terjadi (perdarahan akibat trauma tumpul
abdomen, pneumothoraks, syok kardiogenik, tamponade jantung, dll). Foto thoraks
secepatnya bila kondisi klinis stabil, konsultasi bedah bila diperlukan.
2. Setelah diresusitasi cairan dilakukan, berbagai kemungkinan disfungsi organ lain akibat syok
perlu dievaluasi untuk tatalaksana lanjutan.
a. Gagal prerenal (ATN = Acute Tubular Necrosis) periksa kadar ureum, kreatinin dan
fraksi eksresi natrium.
b. ARDS = (Acute Respiratory Distress Syndrome/Shock Lung) edema dan kerusakan
jaringan paru dapat terjadi pasca syok, bantuan ventilasi mekanik dan pemberian
PEEP mungkin diperlukan.
c. Depresi miokardinal. Untuk memperbaiki kontraktilitas jantung obat inotropik positif
dan pemantauan intensif mungkin diperlukan (pemasangan Swans Gans Kateter)
d. Gangguan koagulasi/pembekuan. Akibat lanjut syok, dapat timbul DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation), hal tersebut perlu dicermati, bila timbul kecenderungan
perdarahan. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan gangguan
pembekuan/masa perdarahan (BT/CT, PT/PTT, FDP, Trombosit).
e. SSP, dan organ lain
f. Evaluasi gejala sisa. SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap
hipoksik iskemik yang dapat terjadi pada syok berkepanjangan (prolonged shock).
Demikian pula organ lainnya harus dipantau seperti hati dan saluran pencernaan.

Syok Septik
1. Definisi :
Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS) : respons system terhadap berbagai kelainan klinis
berat (misalnya) infeksi, trauma, luka bakar). Sindroma tersebut muncul bila ditemukan dua atau
lebih keadaan berikut ini :
- suhu tubuh > 38oC atau <36oC
- denyut jantung per menit > 2SD diatas nilai normal untuk umur.
- Laju nafas per menit > 2SB diatas nilai normal untuk umur.
- Hitung lekosit > 12 x 109/L, <4 x 109 atau > 10% sel batang.
Sepsis : respons sistemik terhadap infeksi (SIRS plus infeksi)
Syok septik : Sepsis yang disertai hipotensi walaupun telah diberi resusitasi cairan adekuat,
ditambah gangguan perfusi seperti pada sepsis berat. Anak dapat mengalami gangguan perfusi
walaupun belum ditemukan hipotensi
Hipotensi : tekanan darah sistolik > 2 SB dibawah rata-rata (MAP). Kegagalan sirkulasi terjadi
bila:
- MAP M< 40 mmHg untuk usia 3-6 bulan
- MAP M< 45 mmHg untuk usia 6-12 bulan
- MAP M< 50 mmHg untuk usia 1-4 bulan
- MAP M< 55 mmHg untuk usia 4-10 bulan
48
 - MAP M< 60 mmHg untuk usia 10-14 bulan
- MAP M< 65 mmHg untuk usia 14-18 bulan

A. Patofisiologi :

Fokus infeksi

Produk dinding sel

bakteri
Produk dinding sel Produk dinding sel
bakteri bakteri
Aktivas sistim Mediator primer
koagulasi
Aktivasi molekul

Stimulasi Kallkrein- Stimulasi PMN

kinin
Mediator sekunder

Vasodilatasi dan Syok Kebocoran kapiler

dan kerusakan
Kerusakan endotel MODS
endotel
Kematia
n
B. Diagnosis Banding :
1. Infeksi : bakteriemia/meningitis, virus ensefalitis, rikettsiae, sifilis, reaksi vaksin,
reaksi toxin-mediated
a. Kardiopulmonal : pneumonia, emboli pulmonal, gagal jantung kongestif, aritmia,
perikarditis, miokarditis.
b. Metabolik-endokrin : insufisiensi adrenal, gangguan elektrolit, diabetes
isipidus,diabetes mellitus, gangguan metabolic, hipoglikemia, sindroma reye.
c. Gastrointestinal : Gastroenteritis dengan dehidrasi, volvulus, intusepsi.
d. Hematologi : anemia, methemoglobin, leukemia atau limfoma.
e. Neurologi : intoksikasi, perdarahan intrakranial, trauma.
f. Lain-lain : anafilaksis, SHU, Sindroma Kawasaki, eritema multiform.

C. Manifestasi Klinis :
Manifestasi klinis yang mungkin terjadi pada tahap awal atau tahap lanjut penyakit sangat
bervariasi tetapi pada umumnya spesifik untuk usianya.

Syok Septik hangat Syok Septik dingin

Takikardia Takikardia
Nadi kuat Nadi lemah
Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran
Tekanan nadi lebar (tek diastolic menurun)Tekanan nadi sempit
Perfusi menurun Perfusi menurun
Produksi urin menurun Produksi urin menurun
Pengisian kapiler melambat atau cepat Pengisian kapiler melambat
Ekstrimitas hangat Ekstrimitas dingin, berbecak

Manifestasi yang sering ditemukan :

- Sistemik : demam (> 38,5oC)
- Neurologis : penurunan kesadaran yang jelas : iritabel, letargis, tidak ada kontak dengan
49
 sekeliling, tidak memberi respon yang sesuai terhadap stimulasi, menangis lemah,
hipotonia atua hipertonia, gerakan abnormal atau kejang nyata.
- Kardiovaskuler : peningkatan denyut jantung/takikardia, perfusi perifer tidak adekuat,
waktu pengisian kapiler memanjang (> 2 detik), ekstremitas dingin, produksi urin menurun
(< 1 ml/kgBB/jam).
- Gastrointeritis : malas makan, cenderung muntah atau mencret, distensi abdomen dengan
atau tanpa nyeri, organomegali (terutama hati)
- Kulit : pucat dan berbecak atau keabuan, dan ruam mungkin muncul
- Lain-lain : organ mengalami malfungsi : hipoglikemia, hipokalsemia

D. Pemeriksaan lainnya :
- Pemeriksaan fisik : vital sign, skalakoma Glasgow, pemeriksaan dari kepala sampai jari kaki.
- Laboratorium : leukositosis (>15.000/mm3) dengan pergeseran kekiri : lekopenia  sepsis
berat, trombositopenia (< 100.000/mm3) kultur dan pewarna gram dari darah, cairan LCS,
urin, urinalisis, LED, Rontgen thoraks (berdasarkan anamnesis dan tanda fisis yang
ditemukan), elektrolit, glukosa, uji fungsi hati, CRP.

E. Tatalaksana :
Tindakan yang harus segera dilakukan pada anak yang dicurigai sepsis dan ditemukan adanya
atau ancaman syok harus mengikuti prinsip A, B, C resusitasi (airway, breathing, circulation)
diikuti dengan terapi khusus untuk organisme yang mungkin menjadi penyebabnya.
a. Pertahankan jalan nafas, intubasi semielektif dan ventilasi untuk memaksimalkan fungsi
respirasi dan mengontrol edema baru.
b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi dengan mask. Dapat diusahakan assisted ventilation
jika usaha nafas pasien baik dan lemah atau pada keadaa dimana terapi oksigen tidak
adekuat. Resusitasi cairan lebih dari 40 ml/kg mungkin memerlukan dukungan ventilator.
c. Berikan bolus cairan (ml/20kgBB) kristoid dalam 10 menit, cepat dan dapat diulangi 3 kali
atau sampai 200 mg/kgBB, bila tidak ada perbaikan klinis. Bila masih juga tidak ada
perbaikan dapat diberikan koloid lebih dari 60 ml/kgBB. Cairan koloid lebih berhasil
digunakan untuk mengatasi syok septik dibandingkan dengan cairan kristaloid. Bila belum
juga teratasi perlu dilakukan pemasangan CVP untuk menjamin pemberian cairan yang
adekuat.
d. Atasi hipoglikemia dengan memberikan glukosa 10%.
e. Pemberian antibiotika harus disesuaikan dengan kuman penyebab. Penyebab syok septik
terutama adalah bakteri gram negatif disamping gram positif. Biasanya pada tahap awal
diberikan antibiotika yang bersifat broad spectrum, seperti Cefalosporin generasi ketiga
(cefoxime) sambil menunggu hasil kultur dan resistensi.
f. Bila perfusi masih tidak baik setelah pemberian koloid 60 ml/kg atau jika CVP lebih dari 10-
15 mmHg, maka pemberian obat-obat inotropik sangat dibutuhkan. Dopamin biasanya
merupakan obat pilihan pertama mulai dari dosis 5-10 mcg/kgBB/menit dapat dinaikkan
bila perlu. Bila tidak berhasil, maka dapat diberikan dobutamin dengan kombinasi dopamin
dosis rendah akan memperbaiki curah jantung dan menguntungkan perfusi ginjal. Bila
masih tidak berhasil dan hipotensi masih berlanjut dapat dicoba pemberian isoprenalin
atau adrenalin. Pada syok septik yang berat dan berlanjut dimana telah terjadi peningkatan
SVR dapat dipikirkan pemberian vasodilator perifer (sodium nitroprusside).
g. Dapat diberikan kortikosteroid tiap 6 jam selama 2-3 hari : Dexamethason 1-3
mg/kgBB/hari atau methylprednisolon 10-30 mg/kgBB/hari.
h. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit dilakukan sesuai hasil
pemeriksaan yang ada. Bila terdapat hipokalsemia harus dikoreksi secara hati-hati, karena
bila terlampau cepat dapat menyebabkan bradikardia.

Syok Anafilaksis
Reaksi alergi yang berat (tipe I) dapat menyebabkan syok anafilaksis dan penyebab tersering adalah
alergi obat (penisilin, zat kontras radiografi). Reaksi anafilaksis bersifat life threatening dengan gejala
50
klinis timbulnya rash kemerahan pada kulit, wheezing, stridor atau edema larings dan syok distributif
akibat pelepasan mediator yang menimbulkan vasodilatasi akut pembuluh darah serta kehilangan
cairan intravaskuler akibat gangguan permeabilitas kapiler. Sehingga penatalaksanaan utama syok
anafilaktik ditujukan untuk mempertahankan jalan nafas yang lancar, pemberian vasokonstriktor
(adrenalin) dan resusitasi cairan yang adekuat.

Tatalaksana
1. Hentikan pemberian alergen penyebab (bila mungkin), berikan adrenalin 100 mg/kgBB/IM.
2. Pertahankan jalan nafas yang lancar dan pernafasan yang adekuat. Bila terdapat wheezing
dapat diberikan nebulasi adrenalin (5 ml dengan larutan 1:1000) atau dilakukan
intubasi/sargical airway bila terdapat sumbatan jalan nafas.
3. Periksa status penderita, bila terjadi arrest lakukan segera resusitasi kardio pulmonal (CPR),
pasang segera akses vaskuler untuk pemberian resusitasi cairan (20ml/kgBB) secara
IV/intraoseal).
4. Re assesment ABC resusitasi dan diberikan tindakan CPR lanjutan :
- Bila masih dilanjutkan wheezing berikan inhalasi salbutamol (5 mg setiap 15 menit)
- Bila perlu dilanjutkan dengan pemberian hidrokortison (4mg/kgBB/IV), jika perlu dapat
ditambahkan aminofilin drip (dosis initial 6 mg/kgBB/IV dilanjutkan 1 mg/kg/jam) atau
salbutarnol drip (initial 4-6 mg/kg/IV selanjutnya 0,5-1mg/kg/menit).
- Bila masih terdapat syok, resusitasi cairan dilakukan dengan pemberian koloid (maksimal
20 ml/kg/hari) dilanjutkan dengan obat inotropik.

Syok kardiogenik
Pada syok kardiogenik gangguan fungsi jantung terutama disebabkan depresi kontratilitas miokard,
yang dapat terjadi pada pasca operasi jantung, dekompensasi penyakit jantung kongenital,
miokarditis atau kardiomiopati serta distritmia jantung.
Tatalaksana
1. Oksigenasi adekuat, pertahankan PaO2 lebih dari 65-70 mmHg
2. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit yang terjadi.
3. Kurang rasa sakit dan ansietas
4. Atasi distritmia jantung yang mungkin terjadi
5. Kurangi kelebihan preload dengan diuretika.
6. Fluid challenge diberikan secara hati-hati untuk memperbaiki kontraktilitas jantung bila tidak ada
udema baru, pantau dengan berdasarkan nilai CVP/POAP.
7. Perbaiki kontraktilitas jantung dengan obat inotropik tanpa menambah konsumsi oksigen
miokard.
8. Kurangi beban afterload (SVR tinggi) dengan venodilator.
9. Atasi hal-hal yang berkaitan dengan penyebab primer kelainan jantung.

Syok obstruktif
Pada keadaan ini terjadi hambatan mekanis pengeluaran/pengaliran darah keluar jantung yang
dapat disebabkan oleh tamponade jantung, pneumo thoraks tensoion atau emboli paru masif.
Karakteristik hemodinamik yang ditemukan adalah penurunan curah jantung, peningkatan SVR dan
self vertikular filling pressure yang bervariasi tergantung penyebab. Tindakan bedah misalnya
perikardiosentesis pada tamponade jantung atau pemasangan WSD pada pneumotoraks merupakan
tindakan life saving.

Syok disosiatif
Pada keadaan ini walaupun curah jantung dan aliran darah sistemik masih normal, terjadi definiensi.
Akut oksigen di tingkat seluler akibat gagalnya pelepasan oksogen untuk metabolisme jaringan. Hal
tersebut terjadi pada keadaan keracunan monoksida (CO) atau methemoglobinemia. Keadaan yang
terakhir ini perlu dipikirkan bila penderita tetap sianotik walaupun telah diberikan O2 100% tanpa
kelainan jantung, sedangkan intoksikasi CO biasanya dipikirkan bila terdapat syok persisten pasca
tramuma stroke inhalation. Tetapi oksigen hiperbarik dapat dicoba bila telah terdapat gangguan
neurologik. Pada methemoglobinemia (kadar >%) dapat diberikan tetapi methylene bule intravena
51
DEPARTEMEN IKA ASFIKSIA PERINATAL Kode ICD : P 21.9
RSMH
PALEMBANG
No Dokumen No Revisi : 2 Halaman : 1/5

Ditetapkan oleh,
Panduan Praktek Tanggal Revisi : Ketua Divisi Neonatologi
Klinis
1 Agustus 2012
dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)
Definisi Kegagalan bernapas spontan dan teratur segera setelah lahir sehingga
terjadinya gangguan pertukaran gas ( O2 dan CO2 ) yang
mengakibatkan bayi baru lahir mengalami hipoksia, hiperkarbia dan
asidosis metabolik
Etiologi 1. Faktor ibu: diabetes mellitus, hipertensi dalam kehamilan, hipertensi
kronik, anemia, perdarahan antepartum, infeksi sistemik, gagal
jantung, gagal ginjal, polihidramnion, oligohidramnion.
2. Faktor persalinan: persalinan dengan tindakan, korioamnionitis,
kelainan letak, partus lama, ketuban pecah dini, inersia uteri, air
ketuban bercampur mekoneum, penggunaan anestesi umum,
penggunaan narkotik ≤4 jam sebelum persalinan.
3. Faktor janin: prematuritas, postmaturitas, malformasi janin, gerakan
janin berkurang, bradikardi janin, prolaps tali pusat, trauma lahir, dan
sebagainya.
Patogenesis Gangguan pertukaran O2 dan CO2  hipoksia dan hiperkarbia 
asidosis metabolik, hipoglikemia, syok, ensefalopati hipoksik iskemik,
gagal ginjal, gagal jantung dan edema otak  defisit neurologik,
kemunduran intelektual, kematian.
Anamnesis Faktor resiko ( etiologi )  perkiraan asfiksia.
Riwayat persalinan  lahir langsung menangis ( bernapas spontan )
atau tidak.
Pemeriksaan Fisik Dinilai appearance (warna kulit), pulse (denyut jantung), grimace (mimik
wajah), activity (tonus otot), respiratory effort (usaha nafas) pada menit 1
dan 5, kalau perlu setiap 5 menit sampai menit 20 sesuai dengan kondisi
bayi.
Penilaian bersamaan dengan langkah-langkah resusitasi. Sambil
melakukan resusitasi, menilai APGAR 1 menit, 5 menit, dan 10 menit.
Setelah selesai resusitasi, dilanjutkan dengan perawatan pasca
resusitasi, dipantau fungsi vital (nadi, pernafasan, kesadaran), mencari
komplikasi dan penyakit penyerta serta pemeriksaaan fisik lengkap.
Kriteria Diagnosis 1. Nilai APGAR 0 – 3 pada menit ke 5
2. Asidosis metabolik atau campuran ( pH darah arteri umbikalsis < 7 )
3. Manifestasi neurologik ( kejang, hipotoni, koma, esefalopatia hipoksik
iskemik )
Pemeriksaan Glukosa darah, hemoglobin, leukosit, diff. count, serta pemeriksaan lain
Penunjang atas indikasi (foto thoraks, ECG,USG).
Tatalaksana Sebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal:
1. Apakah cukup bulan ?
2. Apakah bernapas atau menagis ?
52
3. Apakah tonus otot baik ?
Bila ada jawaban “tidak“ dari ke tiga pertanyaan ini maka langkah awal
resusitasi harus dimulai, sedangkan bila semua jawaban “ya“ maka bayi
tersebut hanya dilakukan perawatan rutin saja (jaga kehangatan,
bersihkan jalan napas dan keringkan).
A. Langkah Awal Resusitasi
Letakkan bayi di meja resusitasi dengan alat pemancar panas,
letakkan pada posisi yang benar, lakukan penghisapan (bila perlu),
keringkan, rangsangan taktil, reposisi dan nilai: pernapasan frekuensi
jantung dan warna kulit.
B. Ventilasi Tekanan Positip ( VTP )
Ventilasi tekanan positip dapat diberikan dengan balon resusitasi dan
sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakheal
(ETT).
1. Indikasi :
Bila bayi apnu/megap-megap atau bernapas tetapi frekuensi
jantung <100 kali permenit atau sianosis sentral menetap meskipun
diberikan oksigen aliran bebas sampai 100 %
2. Frekuensi :
Lakukan ventilasi dengan frekuensi 40-60 kali per menit selama 30
detik dengan oksigen 21 - 100% ( pada bayi cukup bulan dimulai
dengan oksigen 21 % dan pada bayi preterm dimulai dengan
oksigen lebih dari 21 % yang dapat ditingkatkan sampai dengan
target saturasi oksigen preduktal tercapai ) , lalu nilai frekuensi
jantung :
Frekuensi Jantung: Tindakan:
a. Di atas 100 ............... 1. Bila napas spontan dan saturasi
oksigen membaik, VTP hentikan
bertahap.
2. Bila tidak bernapas, atau megap-
megap lanjutkan VTP

c. Diantara 60 dan 100... 1. Membaik, pasang pipa orogastrik dan

lanjutkan VTP
2. Tidak membaik, evaluasi VTP yang
telah dilakukan ( posisi, perlekatan
sungkup, jalan napas bersih, mulut
terbuka, tekanan pada balon ), per
timbangkan intubasi dan lanjutkan
lanjutkan

b. Di bawah 60.............. 1. Lanjutkan VTP

2. Mulai kompresi dada

C. Kompresi Dada
1. Indikasi:
Frekuensi jantung < 60 kali per menit setelah 30 detik mendapat
VTP dengan oksigen 100%.
2. Frekuensi:
Kompresi dada dilakukan selama 30 detik. Setiap 2 detik dilakukan
3 kali kompresi dada dan 1 kali VTP ( selama 30 detik dilakukan
53
 45 kali kompresi dada dan 15 kali VTP detik).
3. Evaluasi:
Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi,
periksa frekuensi jantung atau nadi. Bila frekuensi jantung:
a. Kurang dari 60 kali per menit : lanjutkan tindakan kompresi
dada dan ventilasi dan
pemberian epinefrin.
b. 60 kali per menit atau lebih : hentikan tindakan penekanan
dada tetapi lanjutkan ventilasi
dengan oksigen 100%.
D. Intubasi Endotrakheal
1. Indikasi :
a. Bila cairan amnion bercampur mekoneum dan bayi mengalami
depresi napas, tonus otot jelek atau denyut jantung < 100 kali
permenit maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama
( perlu elakukan penghisapan melalui trakhea untuk mengeluar
kan mekoneum), sebelum memulai tindakan resusitasi yang
lain.
b. Bila VTP dengan balon dan sungkup tidak efektif (tidak
mengembangkan dada) atau memaksimalkan efisiensi VTP,
membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia
diafragmatika, pemberian surfaktan dan bayi berat amat sangat
rendah (berat lahir kurang dari 1.000 gram).
Bila diperlukan kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi
kompresi dada dan VTP.
E. Obat-obatan
Obat-obatan baru diperlukan pada resusitasi neonatus bila tidak
memberikan respon dengan pemberian VTP yang adekuat dengan
oksigen 100 % dan kompresi dada.
1. Epinefrin
a. Indikasi:
- Frekuensi jantung tetap di bawah 60 kali per menit walaupun
telah dilakukan paling sedikit 30 detik ventilasi adekuat dengan
oksigen 100% dan penekanan dada.
- Frekuensi jantung nol. Bila detak jantung tidak dapat dideteksi,
epinefrin harus diberikan segera pada saat yang sama dengan
VTP dan penekanan dada dimulai.
b. Pemberian:
Dosis 0,1-0,3 ml/kgBB epinefrin 1:10.000 intravena atau 0,3-1
ml/kgBB melalui ETT, dapat diulang setiap 3-5 menit bila frekuensi
jantung kurang dari 60 kali per menit.
2. Cairan penambah volume darah
Bila bayi tidak memberikan respon terhadap resusitasi dan ada bukti
kehilangan darah maka indikasi pemberian cairan penambah volume
darah, yaitu garam fisiologis atau ringer laktat dengan dosis 10
ml/kgBB.
3. Nalokson
Bila ibu mendapat morphin atau petidin dalam waktu 4 jam terakhir
dan tidak ada usaha napas, tetapi frekuensi jantung dan kulit normal
54
 langsung diberikan Nalokson 0,1 mg/kgBB intravena melalui vena
umbilikalis atau pipa endotrakeal.
o Ingatlah, walaupun didapatkan frekuensi jantung nol, penekanan dan
ventilasi harus dilanjutkan sampai diambil keputusan medik untuk
menghentikan tindakan resusitasi.
Resusitasi dihentikan bila semua langkah dilakukan dengan baik
selama 15 menit frekuensi jantung tetap nol.
Tindak Lanjut  Observasi tanda-tanda vital.
 Awasi komplikasi: hipoglikemia (jittery, iritabel  hipotonia, muntah,
sianosis), asidosis metabolik (pernapasan cepat dan dalam),
hipokalsemia (iritabel, kejang, tremor), infeksi, gagal ginjal, edema
otak dan distres pernapasan. Bila ditemui tatalaksana sesuai dengan
standar profesinya.
 Bila mendapat IVFD, pada asfiksia berat dilakukan retriksi cairan (¾
kebutuhan).
 Cari penyakit penyerta/penyebab.
Indikasi Rawat Semua asfiksia perinatal.
Indikasi Pulang Tidak sesak, dengan frekuensi napas 40-60 kali per menit. Tidak ada
tanda-tanda infeksi, penyakit penyerta dan komplikasi telah teratasi dan
bisa minum secara adekuat.
Edukasi Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan jangka pendek dari
asfiksia perinatal.
Penjelasan mengenai faktor risiko asfiksia neonatorum.
Komplikasi Asidosis metabolik, hipoglikemia, hipokalsemia, ensefalopati hipoksik
iskemik, gagal jantung, gagal ginjal, serta defisit neurologik.
Prognosis Asfiksia berat menyebabkan kematian ± 20%. Yang hidup, dapat normal
atau dengan sequele berupa: gangguan intelektual dan defisit
neurologis.
Kepustakaan 1. American Heart Association and Amercan Academy of Pediatric.
Textbook of neonatal resuscitation. Kattwinkel J, penyunting. Edisi
ke 6, 2006.
2. Rehan KV, Phibbs RH. Delivery room management. Dalam :
MacDonald MG, Seshia MK, Mullett MD, penyunting. Avery’s
Neonatology, pathopysiology & management of the newborn. Edisi
ke 6. Philadelphia : Lippincot William & Wilkin, 2005; 302- 26.
3. Perinatal asphyxia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG,
Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedur, on-call
problem, desease, and drug. Edisi ke 6. New York: Lange McGraw
Hill, 2009;624-36.
4. Goldsmith JP. Delivery room resuscitaion of the newborn. Dalam :
Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting. Fanaroff and
Martin’s Neonatal-perinatal medicine. Edisi ke 9. Missouri: Elsevier,
2011;449-74
5. Papile LA, Adcock LM. Perinatal Asphyxia. Dalam : Cloherty JP,
Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care.
Edisi ke 6. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2008; 518-28.

55
 BAYI BERAT LAHIR RENDAH Kode ICD : P 07.1
DEPARTEMEN IKA
RSMH
PALEMBANG No Dokumen No Revisi : 2 Halaman:1/4

Ditetapkan oleh,
Tanggal Revisi : Ketua Divisi Neonatologi
Panduan Praktek
Klinis 1 Agustus 2012
dr. Herman Bermawi SpA(K)
Definisi  Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat badan lahir
kurang dari 2.500 gram tanpa memandang masa gestasi.
 Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah
lahir.
Etiologi a. Faktor Ibu :
Hipertensi (esensial, renal, kehamilan), kelainan kardiovaskuler
(diabetes mellitus, kelainan jantung, kelainan ginjal), perokok dan
alkoholisme, kecanduan obat, malnutrisi, kelainan uterus
inkompetensi cerviks, infeksi saluran kemih, ketuban pecah dini.
b. Faktor Plasenta :
Kelainan plasenta (insersi plasenta yang abnormal, fibrosis, infark),
abrupsio plasenta, plasenta previa.
c. Faktor Janin :
Infeksi (rubella, toksoplasma, cytomegalovirus), kelainan kromosom
(trisomi 13, 18 dan 21, sindrom Turner), cacat bawaan, arteri
umbilikalis tunggal, polihidranmion, kehamilan kembar
Patogenesis: Gangguan sirkulasi utero plasenta  gangguan asupan nutrisi ke janin
 BBLR.
Bentuk Klinis Berdasarkan berat lahir :
(Klasifikasi) 1. Berat lahir kurang dari 1000 gr : bayi berat lahir amat sangat rendah
2. Berat lahir kurang dari 1500 gr : bayi berat lahir sangat rendah
3. Berat lahir kurang dari 2500 gr : bayi berat lahir rendah

Berdasarkan usia gestasi BBLR dibedakan :

1. 1. Kurang bulan : usia gestasi kurang dari 37 minggu.
2. Cukup bulan : usia gestasi > 37 minggu atau lebih.

Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi maka BBLR dapat

diklasifikasikan menjadi:
1. SMK (sesuai masa kehamilan)
2. KMK (kecil masa kehamilan)
3. atau BMK (besar masa kehamilan).
Anamnesis Keadaan ibu selama hamil (sesuai dengan faktor etiologi), usia gestasi.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisis lengkap bayi baru lahir. Pemeriksaan skor Balard
untuk menilai usia gestasi, dan diplot pada kurva Lubchenco untuk
menilai kesesuaian berat lahir dengan usia gestasi.
Kriteria Diagnosis Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi diklasifikasikan sesuai dengan

56
 klasifikasi di atas.
Diagnosis - Timbang berat bayi
- Tentukan masa gestasi (hari pertama haid terakhir, Skor Ballard)
- Tentukan bayi sesuai masa kehamilan atau kecil masa kehamilan
dengan menggunakan kurve pertumbuhan dan perkembangan intra
uterin dari Battalgia dan Lubchenco
 Usia gestasi <37 minggu  prematuritas murni
 Usia gestasi ≥36 minggu  dismatur
 Usia gestasi <37 minggu dan berat lahir kurang untuk masa gestasi
tersebut  gabungan keduanya
- Cari faktor penyebab/risiko yang mendasari
Pemeriksaan Glukosa darah, hemoglobin, leukosit, diff. count, serta pemeriksaan lain
Penunjang atas indikasi (foto thoraks, ECG,USG).
Tatalaksana Indikasi rawat:
- Semua bayi berat lahir kurang dari 1.500 gram
- Usia gestasi ≤35 minggu
- Bayi dengan komplikasi
Perawatan:
 Dirawat dalam inkubator, jaga jangan sampai hipotermi, suhu bayi
36,5-37,5oC
 Bayi dengan distres pernapasan pengobatan lihat bab distres
pernapasan.
 Tentukan usia gestasi
 Bayi BB >1.500 gram tanpa asfiksia dan tak ada tanda-tanda distres
pernapasan dirawat gabung
 Bila bayi <1.500 gram, pindah rawat bagian IKA dan beri ASI/LLM
 Bayi-bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan) diberi minum lebih dini (2 jam
setelah lahir)
 Periksa gula darah dengan dekstrostik bila ada tanda-tanda
hipoglikemia
 Kebutuhan cairan setiap kgBB/24 jam
 Hari ke 1 : 80 cc
 Hari ke 2 : 100 cc
 Hari ke 3 : 120 cc
 Hari ke 4 : 130 cc
 Hari ke 5 : 135 cc
 Hari ke 6 : 140 cc
 Hari ke 7 : 150 cc
 Hari ke 8 : 160 cc

57
  Hari ke 9 : 165 cc
 Hari ke 10 : 170 cc
 Hari ke 11 : 175 cc
 Hari ke 12 : 180 cc
 Hari ke 13 : 190 cc
 Hari ke 14 : 200 cc
 Jenis Cairan IVFD :
 BB >2.000 gram : dekstrose 10% 500 cc + Ca glukonas 10%
 BB <2.000 gram : dekstrose 7½% 500 cc + Ca glukonas 10%
Kebutuhan Ca glukonas/hari : 5 cc / kg BB
- Mulai hari ke-3 baru ditambahkan NaCl 15% 6 cc/kolf dan KCl
sesuai kebutuhan.
- Hari kedua diberi protein 1 gram/kgBB/hari, dinaikkan perlahan-
lahan 1½ gram, 2 gram, 2½ gram, 3 gram/kgBB/hari.
- Pada bayi tanpa distres pernapan (RR <60 x/menit) dapat langsung
diberi minum per oral dengan menghisap sendiri atau dengan
nasogastrik drip. Bila bayi tidak mentolerir semua kebutuhan
peroral, maka diberikan sebanyak yang dapat ditoleransi
lambungnya dan sisanya diberikan dengan IVFD.
- Pemberian minum tiap 2-3 jam pada bayi dengan BB <1.500 gram
secara sonde lambung, kemudian dilanjutkan dengan menghisap
langsung ASI dari ibu, secara bertahap 1 x/hari dilanjutkan 2-3
x/hari dan seterusnya akhirnya sampai penuh sampai bayi
dipulangkan.
- Bayi dengan masa gestasi <32 minggu diberikan:
 Theophilin per oral dosis awal 6 mg dan dilanjutkan 1,5
mg/kgBB/kali tiap 8 jam sampai masa gestasi 34 minggu.
 Theophilin juga diberikan pada bayi dengan masa gestasi 33 -
34 minggu bila bayi tersebut apnu yang disertai bradikardia dan
sianosis. Bila bayi belum bisa makan per oral dapat juga
diberikan aminophylin IV dosis awal 7-8 mg/kgBB dilanjutkan
dosis 2 mg/kgBB tiap 8 jam.
Tindak lanjut a. Observasi ketat tanda-tanda vital dan kemampuan minum serta
pertambahan berat badan.
b. Awasi komplikasi yang mungkin timbul: hipotermia, hipoglikemia,
hipokalsemia, polisitemia, hiperbilirubinemia, perdarahan peri-intra
ventrikuler, perdarahan paru dan enterokolitis nekrotikan dan infeksi.
c. Pastikan komplikasi yang dicurigai dengan pemeriksaan penunjang
- USG transfontanela (perdarahan peri-intra ventrikuler)
- Dekstro stick (hipoglikemia)
58
 - Hematokrit (polisitemia)
- Kadar bilirubin
- Darah rutin dan CRP (infeksi)
Indikasi Pulang Bayi sudah dapat minum secara adekuat sesuai dengan kebutuhan dan
tidak ada komplikasi.
Edukasi Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan jangka pendek dari
BBLR dan perawtan metode kangguru.
Komplikasi Hipotermia
Hipoglikemia
Infeksi
Perdarahan peri-intravekuler
Enterokolitis nekrotikan
Prognosis: Pada BBLR murni ( BBLR karena prematuritas ) prognosis semakin
buruk bila usia gestasi semakin muda.
Kepustakaan 1. Papageorgiou A., Pelausa E., Kovacs L. The extremely Low-Birth-
Weight infant. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, Avery’s
Neonatology. Pathophysiology & Management of the Newborn. Edisi
6, Lippincott William & Walkins, 2005;459-89.
2. Anderson M.S., Hay W.W. Intrauterine growth restriction and the
small-for-gestational-age infant. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD,
Seshia M, Avery’s Neonatology. Pathophysiology & Management of
the Newborn. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2005;490-522.
3. Grider D.L, Robinson T.L. Management of the extremely Low Birth
Weight infant during the first week of life. Dalam: Gomella TL,
Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, Neonatology. Edisi 6, Lange
McGraw Hill, 2011;163-74.
4. Rao R. Intrauterine Growth Restriction (Small for Gestational Age).
Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE,
Neonatology. Edisi 6, Lange McGraw Hill, 2011;558-67.
5. Lee. K.G. Identifying the high-risk newborn and evaluating
gestational age, prematurity, postmaturity, large-for-gestational-age,
and small-for-gestational-age infants. Dalam: Cloherty JP,
Eichenwald EC, Stark AR, Manual of Neonatal care. Edisi
6,Lippincott William & Walkins, 2008;41-58.
6. Stewart J.E., Martin C.R., Joselow M.R. Follow-up care of very low
birth weight infants. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR,
Manual of Neonatal care. Edisi 6,Lippincott William & Walkins, 2008;
159-63.
7. Kliegman R.M. Intrauterine Growth Restriction. Dalam: Fanaroff and
Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 9, Mosby Elsevier, 2006;
271-306.

59
DEPARTEMEN IKA INFEKSI PADA NEONATUS Kode ICD : P 38
RSMH PALEMBANG

No Dokumen No Revisi : 2 Halaman : 1/5

Ditetapkan oleh,
Panduan Praktek Tanggal Revisi : Ketua Divisi Perinatologi
Klinis
1 Agustus 2012
dr. Herman Bermawi Sp.A(K)
Definisi: Sindroma klinis dari infeksi lokal / sistemik pada bayi yang terjadi
dalam bulan pertama kehidupan.
Tersangka infeksi adalah bila bayi baru lahir mempunyai faktor resiko /
predisposisi untuk infeksi adalah:
 Suhu ibu >38oC
 Leukosit ibu >15.000/mm3
 Air ketuban keruh dan bau busuk
 Ketuban pecah >12 jam
 Partus kasep
Etiologi: Bakteri, virus dan jamur. Tersering bakteri, jenis bakteri penyebab
bervariasi tergantung tempat dan waktu

Patogenesis: Infeksi dapat terjadi intrauterine melalui sirkulasi darah ibu janin
melewati plasenta/ korioamnionitis atau pada saat persalinan atau
paska lahir melalui kulit, saluran napas, konjungtiva, saluran cerna dan
umbilikus yang menjadi tempat kolonisasi kuman yang ada di sekitar,
yang dapat berlanjut menjadi infeksi lokal( omfalitis, oftalmia
neonatorum gonoroeka, bronkopneumonia ) maupun sistemik (
sepsis, meningitis ) karena invasi mikroorganisme tersebut.
Bentuk Klinis Tersangka infeksi, klinis sepsis, sepsis, meningitis, omfalitis, oftalmia
neonatorum gonoroeka
Anamnesis Faktor resiko atau faktor predisposisi infeksi ( suhu ibu > 38o C,
leukosit ibu > 15.000/mm3 , air ketuban keruh & berbau busuk,
ketubah pecah > 12 jam, partus kasep ), perawatan tali pusat,
pemberian zalf mata setelah melahirkan.
Pemeriksaan Fisis & Tergantung bentuk klinis ( infeksi lokal / sistemik ) :
Gejala Klinis 1. Omfalitis : indurasi & eritema sekitar umbilikus, bau busuk kadang
kadang terdapat pus.
2. Oftalmia neonatorum gonoroeka : timbul umur 2 – 5 hari, pada
mata ditemukan edema kelopak mata, palpebra/konjungtiva merah
Sekret pus, banyak, bisa mengenai satu mata atau dua mata.
3. Bronkopneumonia : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis,
vesikuler dapat normal atau menurun dan jarang ditemukan ronki.
4. Gastroenteritis : diare, muntah perut kembung dan tanda tanda
dehidrasi.
5. Klinis sepsis, didapatkan gejala sepsis, namun tidak didukung hasil
pemeriksaan laboratorium. Gejala klinis sepsis terdiri atas:
a. Gejala umum: bayi tampak lemah, terdapat gangguan minum
60
 yang disertai penurunan berat badan, keadaan umum memburuk
hipotermi/hipertermi
b. Gejala SSP: letargi, iritabilitas, hiporefleks, tremor, kejang,
hipotoni/hipertoni, serangan apnea, gerak bola mata tidak
terkoordinasi.
c. Gejala pernapasan: dispnu, takipnu, apnu, dan sianosis
d. Gejala TGI: muntah, diare, meteorismus, hepatomegali
e. Kelainan kulit: purpura, eritema, pustula, sklerema
f. Kelainan sirkulasi: pucat/sianosis, takikardi/aritmia, hipotensi,
edema, dingin.
g. Kelainan hematologi: perdarahan, ikterus, purpura
6. Sepsis : gejala klinis sepsis ditambah lebih dari satu pemeriksaan
laboratorium yang positip ( lekosit < 5000/mm3 atau > 34.000/mm3,
I/T ratio 0,2 atau lebih, mikro LED>15 mm/jam, CRP > 9mg/dL )
7. Meningitis : sepsis ditambah hasil pemeriksaan cairan serbrospinal
yang positip
Kriteria Diagnosis: Ditemukan gejala klinis atau gejala klinis ditambah dengan hasil
pemeriksaan penunjang yang positip.
1. Omfalitis : gejala klinis
2. Oftalmia neonatorum gonoroeka : gejala klinis + ditemukan diplo
kokus gram negatip intra & ekstraseluler di sekret mata
3. Bronkopneumonia : gejala klinis + gambaran infiltrat pada foto
thorak.
4. Gastroenteritis : gejala klinis
[Link] infeksi : bila bayi baru lahir mempunyai faktor resiko /
predisposisi untuk infeksi, yaitu : suhu ibu >38oC, leukosit ibu
> 25.000/mm3 , air ketuban keruh dan bau busuk, ketuban pecah
> 12 jam dan partus kasep
6. Klinis sepsis : gejala klinis
7. Sepsis : gejala klinis + lebih dari 1 hasil pemeriksan laboratorium
yang positip atau kultur darah yang positip.
8. Meningitis : gejala klinis sepsis + hasil pmeriksan cairan serebrospi
nalis :
o Tes Pandy : + atau ++
o Jumlah sel : umur 0 s/d 48 jam : >100/mm3
umur 2 s/d 7 hari : >50/mm3
umur >7 hari : >32/mm3
o Diff. count : PMN meningkat, protein meningkat dan glukosa
menurun

Pemeriksaan Penun Darah : Hb, lekosit, diff. count, trombosit, mikro LED, dan kultur dan
Jang tes resisintesi
LCS : Protein, sel diff. count, pengecatan gram dan kultur
Urin : Rutin dan kultur dan tes resistensi
USG transfontanela : terutama untuk melihat komplikasi meningitis (
ventrikulitis dan hidrosefalus )
Tatalaksana: 1. Omfalitis
Bersihkan tali pusat dengan alkohol 70 % dan povidon iodin
Beri Antibiotika Ampisilin 100 mg /kgBB/hari dan gentamisin
5mg/kgBB/hari
2. Oftalmia Neonatorum gonoroeka
61
 Isolasi, irigasi mata dengan ringer laktat, beri antibiotika ceftriakson
dosis tunggal 25-50 mg/kgBB ( maksimal 125 mg ).
Profilaksis : Salep mata tetrasiklin diberikan segera pada semua
bayi baru lahir
3. Bronkopneumonia
a. Pemberian cairan
# IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai degan
kebutuhan bayi
# Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 3 % sebanyak 30 cc/kolf
# Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
# Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbo
nat ( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis da
dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium
Bikarbonat 4,2 % secara perlahan-lahan
# Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino
2-3 g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau
susu formula
b. Terapi oksigen
c. Antibiotika
# Ampisilin : 100 mg/kgBB/hari
# Gentamisin :
Umur < 7 hari : 21/2 mg/kgBB/18 jam bila BB > 2000 gram
21/2 mg/kgBB/24 jam bila BB < 2000 gram
Umur < 7 hari : 21/2 mg/kgBB/12 jam bila BB > 2000 gram
21/2 mg/kgBB/28 jam bila BB < 2000 gram
Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan
ceftazidim 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis
4. Gastroenteritis
a. Pemberian Cairan:
# GEAD ringan-sedang
Diberikan IVFD.
# GEAD berat
Dengan asidosis: dekstrose 5% 480 cc + Bicnat 7½% 10-20cc
Tanpa asidosis atau asidosis telah teratasi: dekstrose 5% 500
cc + NaCl 3% sebanyak 30 cc
Jumlah dan kecepatan pemberian pada dehidrasi berat:
# 4 jam pertama 100 cc/kgBB atau 25 tetes/kgBB/menit
(mikrodrip)
# 20 jam berikutnya 150 cc/kgBB atau 7½ tetes/kgBB/menit
b. Obat-obatan:
Antibiotika : Ampisilin 100 mg/kgBB/hari iv dalam 3-4 dosis .
Gentamisin 2½ mg/kgBB/kali im tiap 12 jam, 18 jam
atau 4 jam tergantung umur dan berat badan bayi
Anti jamur : Nystatin bila ada indikasi.

c. Minum:
Langsung diberikan ASI begitu bayi dapat minum, bila bayi
mendapat PASI di rumah diberikan susu yang sama dengan
pengenceran setengah kemudian penuh.
5. Tersangka infeksi
Pada bayi langsung diberikan Ampisilin 100 mg/kgBB/hari i.v.
62
 dibagi 2 dosis dan Gentamisin 2½ mg/kgBB/18 jam i.v, untuk ba
yi cukup bulan dan 2½ mg/kgBB/24 jam i.v, untuk bayi kurang
bulan selama 3-5 hari.
Bila selama observasi ditemukan tanda infeksi baik klinis dan
laboratoris, antibiotika diganti dengan Ceftazidime 50 mg /kg BB
per hari, i.v. dibagi 2 dosis
6. Sepsis dan klinis sepsis
a. Pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan bayi.
b. Terapi oksigen bila diperlukan
c. Antibiotik :
Ceftazidime 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.
Bila dicurigai infeksi oleh karena stafilokokkus maka diberikan
Sefalosporin generasi ke-2, 50 mg/kgBB/hari dalam 2 kali
pemberian, bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau
keadaan umum semakin memburuk, pertimbangkan pindah ke
antibiotika yang lebih poten, misalnya meropenem 20 mg/kgBB
IV, tiap 8 jam atau sesuai dengan hasil tes resistensi.
Antibiotika diberikan 7-10 hari (antibiotik dihentikan setelah klinis
membaik 5 hari)
7. Meningitis
a. Pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan bayi.
b. Terapi oksigen bila diperlukan
c. Antibiotik :
Ceftazidime 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.
Bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau keadaan
umum semakin memburuk, pertimbangkan pindah ke
antibiotika yang lebih poten, misalnya meropenem 40 mg/kgBB
IV, tiap 8 jam atau sesuai dengan hasil tes resistensi.
Antibiotika diberikan 21 hari

Tindak lanjut Pemeriksaan USG transfontanel dilakukan pada kasus sepsis

neonatorum dengan kecurigaan meningitis dan meningitis. Pada
meningitis diulangi pada hari ke 7, 14 dan pada hari ke 21 untuk
melihat kemajuan pengobatan atau komplikasi meningitis berupa
ventrikulitis.
Edukasi: Penjelasan mengenai faktor risiko infeksi dan penatalaksanaan serta
komplikasi.

Komplikasi Tersangka infeksi, omfalitis  bronkopneumnia, sepsis  meningitis

 ventrikulitis.

Prognosis Baik bila didiagnosis dan diterapi lebih awal. Mortalitas 5-10%. Pada
prematur dan BBLR mortalitas lebih tinggi.

63
 Kode ICD : P 22.0

DEPARTEMEN IKA GAWAT NAPAS PADA NEONATUS

RSMH PALEMBANG No Dokumen No Revisi : 2 Halaman : 1 / 4

Panduan Praktek Klinis Tanggal Revisi : Ditetapkan oleh,

Ketua Divisi Perinatologi

17 Nopember 2011

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

Batasan: Kumpulan dari 2 atau lebih gejala gangguan ventilasi paru yang ditandai
dengan frekuensi napas > 60 kali/menit; merintih pada waktu ekspirasi;
retraksi interkostal, subkostal, supra-sternal, epigastrium; pernapasan cuping
hidung dan sianosis.

Etiologi: 1. Gangguan traktus respiratorius: Hyaline Membrane Disease (HMD),

Transient Tachypnoe of the Newborn (TTN), infeksi (Pneumonia),

Sindrom Aspirasi, Hipoplasia Paru, Hipertensi Pulmonal, Kelainan

Kongenital (Choanal Atresia, Hernia Diafragmatika, Pierre Robin

Syndrome), Pleural Effusion, Kelumpuhan syaraf frenikus, dll

2. Gangguan diluar traktus respiratorius: Kelainan jantung kongenital,

kelainan metabolik, darah dan SSP

Patogenesis: Hipoksia dan hiperkarbia  asidosis respiratorik  asidosis metabolik 

gangguan fungsi organ dengan segala akibatnya.

Bentuk Klinik: Transient Tachypnoe of the Newborn, Penyakit Membran Hyalin, Pneumonia,
Sindroma Aspirasi Mekoneum, Pneumothoraks, Hernia Diafragmatika,
Kelumpuhan Syaraf Frenikus.

Anamnesis: Masa gestasi, cara persalinan, nilai APGAR, air ketuban bercampur
mekoneum, faktor resiko atau faktor predisposisi infeksi ( suhu ibu > 38 o C,
leukosit ibu > 15.000/mm3 , air ketuban keruh & berbau busuk, ketubah pecah
> 12 jam, partus kasep ).

64
Pemeriksan Fisik & Tergantung Bentuk Klinis :

Gejala Klinis 1. Transient Tachypnoe of the Newborn : dispnu, takipnu, retraksi,

merintih, sianosis, vesikuler normal

2. Penyakit Membran Hyalin : dispnu, takipnu, retraksi, merintih,

sianosis, vesikuler menurun dan tanda-tanda bayi kurang bulan.

3. Bronkopneumonia : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis,

vesikuler dapat normal atau menurun dan jarang ditemukan ronki.

4. Sindroma Aspirasi mekoneum : dispnu, takipnu, retraksi, merintih,

sianosis, vesikuler dapat normal atau menurun, meconeum staining,

dada dapat tampak lebih cembung.

5. Pnemothoraks : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesiku

ler menurun, sela iga melebar dan dada tampak lebih cembung,

asimetris gerakan dinding dada.

6. Hernia Diafragmatika : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis,

vesikuler menurun, dada tampak lebih cembung, perut skapoid,

dapat terdengar peristaltik usus pada thoraks.

7. Kelumpuhan Syaraf Frenikus : dispnu, takipnu, retraksi, merintih,

sianosis, vesikuler menurun dan sering ditemui palsi brakial Palsi

( farese/paralise Erb )

Kriteria Diagnosis: Ditemukan gejala klinis atau gejala klinis ditambah dengan hasil pemeriksaan
penunjang yang positip.

1. Transient Tachypnoe of the Newborn : gejala klinis + foto thorak

( hiper inflasi paru, peri hillar cuffing, cairan dl fisura interlobularis,

diafragma lebih datar, kardiomegali ringan )

2. Penyakit Membran Hyalin : gejala klinis + foto thorak ( infiltrat

retikulogranuler, air bronchogram, batas jantung paru kabur, kollaps

seluruh paru )

3. Bronkopneumonia : gejala klinis + foto thorak (infiltrat tak spesifik ) 4.

Sindroma Aspirasi Mekoneum : gejala klinis + foto Thorak (

diafragma datar, sela iga lebar, bercak infiltrat kasar )

5. Pneumothorak : gejala klinis + foto thorak ( radiolusen dan kolaps

parsial atau total paru yang terkena, pergeseran mediastinum, pen

dataran diafragma ) + transiluminasi positip, terutama pada bayi

65
 kecil.

6. Hernia Diafragmatika : gejala klinis + foto thorak ( tampak

gambaran usus di rongga thorak )

7. Farese Syaraf Frenikus : gejala klinis + foto thorak ( elevasi

diafragma sisi farese, pergeseran mediastinum dan atelektassis ) +

USG ( gangguan / berkurang gerakan diaragma sisi farese )

Pemeriksaan Darah : Hb, lekosit, [Link], trombosit, mikro LED dan CRP.
Penunjang :
Radiologi ( foto toraks dan ultrasonografi )

Transiluminasi

Tatalaksana: 1. Suportif, umumnya sama pada semua gawat napas, yaitu :

a. Pemberian cairan

# IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai degan

kebutuhan bayi

# Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 15 % sebanyak 6 cc/kolf

# Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi

# Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbo

nat ( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis da

dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium

Bikarbonat 4,2 % secara perlahan-lahan

# Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino

1-3 g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau

susu formula

b. Terapi oksigen ( intra nasal, head box, buble CPAP, ventilator )

2. Antibiotika

# Ampisilin : 100 mg/kgBB/hari

# Gentamisin :

Umur < 7 hari : 21/2 mg/kgBB/18 jam bila BB > 2000 gram

21/2 mg/kgBB/24 jam bila BB < 2000 gram

Umur < 7 hari : 21/2 mg/kgBB/12 jam bila BB > 2000 gram

21/2 mg/kgBB/28 jam bila BB < 2000 gram

Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan

66
 ceftazidim 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

3. Terapi khusus, tergantung dari etiologi gawat napas :

a. Pneumothorak :

# Tidak ada tension pneumothorak : berikan oksigen 100 %

selama 12 jam pada bayi aterm ( nitrogen washing )

# Dengan tension pneumothorak dilakukan pemasasangan

kateter interkostal dengan kontinuous suction ( WSD )

# Jika keadaan kritis dapat dilakukan aspirasi dengan

menggunakan wing needle no.21 dan spuit 5 cc serta three

way stopcock ( diagnosis dan terapi )

b. Hernia Diafragmatika : operatif ( repair diafragma )

c. Farese Syaraf Frenikus : konservatif ( bayi dimiringkan ke sisi

farese ), operatif bila setelah 1 bulan tidak ada perbaikan ( plikasi

diafragma )

Tindak lanjut: 1. Pengamatan rutin :

a. Tanda-tanda vital.

b. Awasi tanda-tanda kegagalan pernapasan, infeksi, asidosis.

c. Pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.

d. Diamati kemampuan minum dan pertumbuhan berat badan.

2. Pengamatan khusus : sesuai bentuk klinik dan kemungkinan

munculnya komplikasi

Indikasi Pulang: Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit, minum baik, tidak
ada tanda infeksi dan penyakit penyebab telah terkendali

Edukasi : Penjelasan mengenai faktor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi

yang mungkin timbul.

Komplikasi : Tergantung bentuk klinis.

Prognosis: Tergantung dengan bentuk klinis dan baik bila tanpa komplikasi

Kepustakaan 1. Whitsett J.A., Rice W.R., Warner B.B., Wert S.E., Pryhuber G.S.
Acute Respiratory Disorders. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD,
Seshia M, Avery’s Neonatology. Pathophysiology & Managementof
the Newborn. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2005;553-77.

67
DEPARTEMEN IKA IKTERUS NEONATORUM Kode ICD : P 59.9
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No Revisi Halaman : 1/ 5

Tanggal Revisi Ditetapkan oleh,

Ketua Divisi Perinatologi
Panduan Praktek
Klinis
dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)
Batasan: Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai
oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin
tak terkonyugasi yang berlebih. Hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin
plasma lebih dari 5 - 7 mg/dL
Etiologi: a. Hiperbilirubin indirek:
- Timbulnya ikterus pada hari 1 kehidupan: inkompatibilitas
golongan darah (Rh, ABO), infeksi intra uterin (TORCH)
- Timbulnya ikterus pada hari ke 2 - 5 : inkompatibilitas
golongan darah, infeksi, polisitemia, darah ekstra vasasi
(hematom sefal, perdarahan intra kranial), kelainan morfologi
RBC, defisiensi enzim G6PD, SGNN
- Timbulnya ikterus pada hari ke 5 - 10 : breast meal jaundice,
infeksi, hipothyroid, galaktosemia
- Timbulnya ikterus pada hari ke > 10 : breast milk jaundice,
infeksi ( sepsis ), peningkatan sirkulasi enterohepatik ( obstruk
si usus)
b. Hiperbilirubinemia direk:
- Timbul pada hari 1-9 : Neonatal hepatitis, sepsis neonatal,
infeksi intra uterin.
- Timbul pada hari > 10 : obstrusi saluran empedu (bile flug
syndrome, atresia biliaris, kista duktus kholedokus), neonatal
hepatitis dan stenosis pilorus.
Patogenesis: Pemecahan eritrosit berlebihan  produksi bilirubin
meningkat/gangguan proses transportasi bilirubin di hepar/gangguan
konyugasi bilirubin di hepar  peningkatan bilirubin indirek
Gangguan ekskresi oleh hepar  peningkatan bilirubin direk
Bentuk Klinik: a. Ikterus fisiologis
b. Ikterus non fisiologis : ikterus terjadi sebelum 24 jam , peningkatan
kadar bilirubin > 0,5 mg /dL/jam, terdapat penyakit atau kelaianan
patologis yang mendasarinya, setiap peningkatan kadar bilirubin
yang membutuhkan foto terapi dan ikterus yang bertahan 8 hari
pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan.
Anamnesis dan - Lakukan anamnesis riwayat kehamilan ( penyakit yang diderita ibu
pemeriksaan fisis: selama kehamilan), riwayat persalinan ( masa gestasi, cara
persalinan ), faktor resiko infeksi ( sepsis ), golongan darah ibu dan
ayah, kapan timbulnya ikterus, riwayat ikterus pada anak
sebelumnya

68
 - Terlihat kuning pada sclera, mukosa dan kulit.
- Cari manifestasi klinis dari penyakit atau kelainan patologis yang
menyebabkan ikterus untuk memperkirakan ikterus fisiologis atau
non fisiologis.
Kriteria diagnosis: Sesuai dengan etiologi diatas.
Untuk mencari etiologi perlu dilakukan :
- Anamnesis sedini dan secermat mungkin mengenai riwayat
kehamilan dan persalinan
- Ikterus timbul pada hari 1: periksa kadar bilirubin, darah tepi
lengkap, golongan darah ibu dan bayi, Coomb test
- Ikterus timbul pada hari ke 2 atau hari ke 3: periksa kadar bilirubin,
periksa darah tepi lengkap, golongan darah ibu dan bayi, Coomb
test (bila peningkatan bilirubin >5 mg% dalam 24 jam, karena masih
ada kemungkinan penyebabnya inkompabilitas ABO atau Rh),
pemeriksaan enzim G6PD
- Ikterus timbul pada hari ke 4 atau lebih: periksa kadar bilirubin,
periksa darah tepi, pemeriksaan enzim G6PD
Diagnosis banding: Ditujukan pada etiologi ikterus
Pemeriksaan Darah : Kadar bilirubin, hemoglobin, lekosit, [Link], trombosit,
penunjang : mikro LED, golongan darah ibu dan anak, kultur dan Coomb test
Tatalaksana: - Foto terapi atau transfusi tukar bila ada indikasi berdasarkan
Grafik AAP pada bayi dengan masa gestasi > 35 minggu dan
berdasarkan tabel terlampir untuk bayi preterm dan bayi berat blahir
rendah.
- Foto terapi dihentikan bila kadar bilirubin tidak meningkat lagi dan
kadarnya lebih dari 3 mg/dL dibawah garis resiko.
- Tranfusi tukar dilakukan dengan golongan darah yang sesuai
dengan golongan darah ibu dan anak. Jumlah darah diberikan 2
kali volume darah bayi. Sebelum dan sesudah tranfusi tukar
lakukan terapi sinar.
Edukasi Penjelasan mengenai faktor resiko dan penatalaksanaan serta
komplikasi
Komplikasi : kern ikterus
Prognosis : baik bila tanpa komplikasi
Kepustakaan 1. Maisels M.J. Jaundice. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia
M, Avery’s Neonatology. Pathophysiology & Managementof the
Newborn. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2005;768-846.
2. Abdulrahman Sukadi. Hiperbilirubinemia. Dalam: Kosim MS,
Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi.
Edisi 1, Badan Penerbit IDAI, 2008;147-69.
3. Gilmore M.M. Hyperbilirubinemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham
MD,Eyal FG, Zenk KE, Neonatology. Edisi 5, Lange McGraw Hill,
2003;244-50.

69
 PANDUAN TERAPI SINAR PADA BAYI USIA > 35 MINGGU ( Sumber : AAP )

Keterangan:
Kadar bilirubin yang digunakan adalah bilirubin total. Jangan dikurangi dengan bilirubin direk.
Faktor risiko adalah: penyakit hemolitik isoimun, def. G6PD, asfiksia, letargi yang nyata, instabilitas suhu,
sepsis, asidosis atau kadar albumin <3 g/dl (bila diukur)
Untuk bayi usia 35-37 6/7 minggu bila keadaan umum bayi dapat dipertimbangkan kadar bilirubin pada
garis risiko sedang, trutama pada usia yang lebih mendekati batas 37 6/7.
Fototerapi dapat dilakukan sampai kadar bilirubin total 2-3 mg/dl dibawah garis pedoman.

PANDUAN TRANFUSI TUKAR PADA BAYI USIA > 35 MINGGU ( Sumber : AAP )

Keterangan:
70
Garis putus-putus pada 24 jam pertama menunjukkan keaadan tanpa patokan pasti karena terdapat
terdapat pertimbangan klinis dan tergantung respon terhadap fototerapi.
Transfusi tukar dianjurkan segera dilakukan bila bayi menunjukkan tanda-tanda ensefalopati bilirubin akut
atau bila kadar bilirubin total ≥5 mg/dl di atas garis pedoman.
Faktor risiko adalah: penyakit hemolitik isoimun, def G6PD, asfiksia, letargi yang nyata, instabilitas suhu,
sepsis, asidosis.
Hitung kadar albumin serum dan hitung rasio bilirubin/albumin.
Gunakan kadar bilirubin total.

Rasio bilirubin total / albumin sebagai penunjang untuk memutuskan transfusi tukar
Rasio B/A Saat Transfusi Tukar
-------------------------------------------------------
Harus Dipertimbangkan
-------------------------------------------------------
Rasio BT/Alb Rasio BT/Alb
Bayi > 38 0/7 mg 8,0 0,94
Bayi 35 0/7 mg – 36 6/7 mg dan sehat atau > 38 07 mg
Jika resiko tinggi atau iso imune hemolytic disease atau
Defisiensi G6PD 7,2 0,84
Bayi 35 0/7 – 37 6/7 mg, jika resiko tinggi atau Isoim
Mune hemolytic desease atau defisiensi G6PD 6,8 0,8
Pedoman terapi sinar dan transfusi tukar bayi berat lahir rendah
berdasarkan berat badan

Bilirubin Total [ mg/dL ( umol/L ) ]

Berat Badan ( g ) Terapi Sinar Transfusi tukar

< 1500 5 – 8 ( 85 – 140 ) 13 – 16 ( 220 – 275 )
1500 – 1.999 8 – 12 ( 140 – 200 ) 16 – 18 ( 275 – 300 )
2000 – 2.499 11 – 14 ( 190 – 240 ) 18 – 20 ( 300 – 340 )

Pedoman terapi sinar dan transfusi tukar bayi berat lahir rendah
berdasarkan masa gestasi

Bilirubin Total [ mg/dL ( umol/L ) ]

Masa gestasi ( mg ) Terapi sinar Transfusi tukar bayi sehat Tranfusi tukar bayi sakit
36 14,6 ( 250 ) 17,5 ( 300 ) 20,5 ( 350 )
32 8,6 ( 150 ) 14,6 ( 250 ) 17,5 ( 300 )
28 5,8 ( 100 ) 11,7 ( 200 ) 14,6 ( 250 )
24 4,7 ( 80 ) 8,8 ( 150 ) 11,7 ( 200 )

71
 DEPARTEMEN IKA IMUNISASI PADA ANAK Kode ICD:
RSMH PALEMBANG Z26.9
Panduan Praktek Klinis No. Dokumen No. Revisi Halaman:

Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh,

9 Oktober 2012 Ketua Divisi Tumbuh Kembang
Dr. Hj. Rismarini, Sp.A(K)

Definisi
Imunisasi adalah suatu tindakan untuk memberikan kekebalan dengan cara
memasukkan vaksin ke dalam tubuh manusia.

Jadwal Imunisasi
a. Menurut Program Pengembangan Imunisasi Dep. Kes R.I. (PPI)
- Untuk bayi yang lahir di rumah sakit
- Untuk bayi yang datang ke rumah sakit/posyandu
b. Non PPI

Jadwal imunisasi Depkes pada bayi dengan menggunakan vaksin DPT dan HB
dalam bentuk terpisah menurut tempat lahir bayi

Jadwal imunisasi Depkes pada bayi dengan menggunakan vaksin DPT/HB

combo

Umur Bayi Jenis Imunisasi

≤ 7 hari Hepatitis B (HB) 0
1 bulan BCG, Polio 1
2 bulan DPT/HB 1, Polio 2
3 bulan DPT/HB 2, Polio 3
4 bulan DPT/HB 3, Polio 4
9 bulan Campak

Jadwal Imunisasi IDAI

72
Jenis-jenis Imunisasi
A. Hepatitis B
Jenis vaksin :
- Inactivated viral vaccine (IVV = HbSAg yang telah diinaktifasi)
- Vaksin rekombinan : HB Vax (MSD); Engerix (smith Kline Becham);
Bimugen (kahatsuka)
- Plasma derived : Hepa B: vaksin hepatitis B (biofarma) : Hepaccine
B (Cheil Chemical & ford)
Dosis : 0,5 cc/dosis.
Cara pemberian : SC/IM
Jadwal imunisasi :
 Disarankan untuk diberikan bersama BCG dan Polio I pada kesempatan
kontak pertama dengan bayi.
 Bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAg negatif mendapat ½ dosis anak
vaksin rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis kedua
harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.
 Bayi yang lahir dari ibu HbsAg positif mendapat 0,5 cc Hepatitis B immune
Globulin (HBIG) dalam waktu 12 jam setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin
rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived pada tempat suntikan
yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1-2 bulan dan
ketiga 6-7 bulan atau bersama dengan vaksin campak pada umur 9 bulan.
 Bayi yang lahir dari ibu yang tidak diketahui status HbsAgnya mendapat 1
dosis anak plasma rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived
dalam waktu 12 jam setelah lahir. Dosis kedua direkomendasikan pada
umur 1-2 bulan dan ketiga 6-7 bulan atau bersama dengan vaksin campak
pada umur 9 bulan. Diberikan booster 5 tahun kemudian, dianjurkan
pemeriksaan kadar anti HbsAg sebelumnya.
Kontra indikasi : defisiensi imun (mutlak)
Efek samping : reaksi lokal ringan, demam sedang 24-48 jam, lesu, saluran

73
 pencernaan rasa tidak enak

A. BCG
Jenis Vaksin : Calmette & Guerin (Biofarma, Pasteur, Glaxo) suatu live
attenuated vaccine (LAV).
Dosis : 0,05 cc/dosis
Cara pemberian : intrakutan

Jadwal imunisasi : pada kesempatan kontak pertama dengan bayi, tidak

diperlukan booster
Kontra indikasi :
- Defisiensi imun (mutlak)
- Dermatosis yang progresif (sementara)
Efek samping : reaksi lokal, adenitis

B. DPT
Jenis vaksin : Difteri (toksoid)
Pertusis (Inactivated Bacterial Vaccine-IBV, Bordetella pertusis
tipe I)
Tetanus (toksoid)
Dosis : 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : IM atau SC dalam
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : tiga dosis dengan interval 4-6 minggu. Dosis I diberikan
pada umur 2 bulan
 Booster : dosis IV diberikan 1 tahun setelah dosis III dan dosis V dan VI
berupa DT diberikan pada umur 6 dan 12 tahun
Kontra indikasi :
- Defisiensi imun (mutlak)
- Difteri : tidak ada
- Pertusis : riwayat kelainan neurologis
- Tetanus : tidak ada
Efek samping : reaksi lokal, demam, reaksi akinetik, kejang, gejala ensefalopati
akibat komponen vaksin pertusis. Jika muncul reaksi ini, imunisasi DPT
dilanjutkan hanya dengan DT

C. Polio
Jenis vaksin : vaksin polio oral sabin (LAV)
Dosis : 2 tetes/dosis
Cara pemberian : oral
Jadwal imunisasi :
 Dosis I diberikan pada umur sedini mungkin bila bayi lahir di RS
(Bersama dengan BGC) atau pada kontak pertama bila bayi datang ke
RS atau posyandu (biasanya umur 2 bulan). Selanjutnya dosis II, III dan
IV diberikan dengan interval 4 minggu, bersamaan dengan DPT I, II dan
II. Jika BCG dan Polio I diberikan bersamaan dengan DPT I, Polio IV
diberikan 4-6 minggu setelah DPT/Polio III.
 Booster : dosis V diberikan I tahun setelah dosis IV dan dosis VI dan VII
diberikan pada umur 6 dan 12 tahun.
Kontra indikasi :
- Defisiensi imun (mutlak)
- Diare (sementara)
Efek samping : tidak ada reaksi klinis. Kemungkinan polio paralitik yang dapat
dievaluasi dari 1 per 8 juta dosis pada anak yang telah diimunisasi dan 1 per 5
juta dosis pada kontak.

D. Campak
Jenis vaksin : Schwarz (LAV)
74
 Dosis : 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : SC atau IM
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : diberikan pada umur 9 bulan
 Bisa diulang minimal 6 bulan setelah pemberian campak yang pertama.
Kontra indikasi : defisiensi imun (mutlak), alergi terhadap telur (benar-benar
terbukti), mendapat injeksi gammaglobulin dalam 6 minggu terakhir
Efek samping : demam dengan atau tanpa rash 6-12 hari setelah diimunisasi
pada 15-20% anak.

E. MMR (Measle-Mump-Rubela)
Jenis vaksin : Triple vaccine Measles, Mumps Rubella (LAV), isinya :
Measle : campak
Mump : Urabe (trimovax-pasteur), Jeryl Lynn
(MMR-MSD)
Rubella : RA 27/73
Dosis : 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : SC atau IM
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : diberikan pada umur 12 bulan atau 6 bulan setelah

imunisasi campak.
 Booster : diberikan pada umur 12 tahun
Kontra indikasi : sama dengan campak
Efek samping : sama dengan campak + parotitis: dmam, rash, ensefalitis,
parotitis, meningoensefalitis, tuli neural unilateral (tetapi dilaporkan sembuh
sempurna tanpa gejala sisa).

F. Tifus Abdominalis
Jenis vaksin : Vi CPS (capsular poly sacharide) : Typhim Vi (Pasteur
Merieux)
Oral : Vivotif (Ty2/A strain)
Dosis : Polisakarida 0,5 cc/dosis
Oral : 1 kapsul lapis enterik atau 1 sachet.
Cara pemberian :
- Polisakarida : SC atau IM satu kali
- Oral, 3 kali selang sehari.
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : Polisakasrida direkomendasikan diberikan pada umur
> 2 tahun.
Oral direkomendasikan diberikan pada umur > 6 tahun dalam 3 dosis
dengan interval dosis selang sehari.
 Booster : polisakarida diberikan setiap 3 tahun
Oral : setelah 3-7 tahun.
Kontra indikasi : < 2 tahun (mutlak), tidak dianjurkan sebelum umur 6 tahun,
proteinuria, penyakit progresif
Efek samping :
- Reaksi lokal ditempat suntikan : indurasi, nyeri 1-5 hari
- Reaksi sistemik : demam, malaise, sakit kepala, nyeri otot,
komplikasi neuropatik, kadang-kadang bisa syok, kolaps.

G. Varisela
Jenis vaksin : Strain OKA dari virus Varicella zoster.
Dosis : 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : SC
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : Anak berumur 12 bulan sampai dengan 12 tahun
diberikan 1 dosis. Anak 13 tahun keatas diberikan 2 dosis dengan
75
 interval 4-8 minggu.
 Booster : Jika diberikan pada umur 12 bulan harus diulang umur 12 tahun.
Kontra indikasi :
- Defisiensi imun (mutlak)
- Penyakit demam akut yang berat (sementara)
- Hipersensitif terhadap neomisin atau komponen vaksin lainnya
- TBC aktif yang tidak diobati
- Penyakit kelainan darah
Efek samping :
- Ringan: reaksi lokal di tempat suntikan
- Reaksi sistemik : demam ringan, erupsi papulo vesikular dengan lesi
kurang dari 10
Catatan : hindarkan pemberian salisilat selama 6 minggu setelah vaksinasi
karena dilaporkan terjadi Reye’s Syndrome setelah pemberian salisilat pada
anak dengan varicella alamiah.

H. Haemophylus Influenza Tipe B (Act-HiB)

Jenis vaksin : Conjugate H. Influenza Tipe B (Act-HiB) PRP-T (Pasteur
Merieux)
Dosis : 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : SC atau IM
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar :
1. Untuk vaksin conjugate H-Influenza Tipe B (Act-HiB)
- Bila anak datang pada umur 2-6 bulan, direkomendasikan
diberikan pada umur 2,4 dan 6 bulan
- Bila anak datang pada umur 6-12 bulan, direkomendasikan
diberikan pada umur 2 dosis dengan interval 1-2 bulan.
- Bila anak datang pada umur >12 bulan, Act HiB hanya diberikan
1 kali
2. Untuk vaksin Pedvax HIB MSD
- Bila diberikan pada umur 2-14 bulan maka diberikan dalam 2
dosis dengan interval 2 bulan.
- Bila diberikan pada umur > 15 bulan maka diberikan 1 kali saja.
 Booster :
1. Untuk Act-HIB : bila imunisasi dasar diberikan pada umur 2-10
bulan, booster pada umur 12-15 bulan setelah suntikan terakhir.
2. Untuk Pedvax : bila imunisasi dasar sebelum 1 tahun, booster
diberikan 12 bulan setelah suntikan terakhir.
Kontra indikasi : Hipersensitif terhadap komponen vaksin
Infeksi akut dengan demam
Efek samping :
- Lokal : eritema, nyeri dan indurasi
- Reaksi sistemik : demam, nausea, muntah dan/atau diare, menangis
> ½-1 jam dan rash.
- Infeksi akut dengan demam.

I. Hepatitis A
Jenis vaksin : partikel virus aktif yang diinaktivasi 9IVV0
Dosis : 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : SC/ IM
Jadwal imunisasi :
- Imunisasi dasar : anak berumur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan
jadwal 0 bulan, 1 bulan, dan 6 bulan.
Kontra indikasi : defisiensi imun (mutlak)

76
 Pedoman vaksinasi DPT pada anak/bayi dengan riwayat kejang

Kejang

Ya Tidak → beri DPT

Apakah kejang berhubungan dengan DPT

(kejang yang terjadi 48 jam setelah DPT dianggap
berhubungan dengan DPT)

Beri DT*←Ya Tidak

Apakah DPT III sudah diberikan dan

apakah sudah lewat 6 bulan sejak kejang
terakhir

Tidak/salah satu Ya keduanya → lanjutkan DPT

Atau keduanya

Apakah ada gangguan neurologis

Yang sedang berlangsung
(ditunjang dengan evaluasi medis)

Ya Beri DT* Tidak → beri DPT

Keterangan:
* Bila mampu beri DTPa

Kepustakaan :
I.G.N. Gde Ranuh, Hariyono Suyitno,Sri Rezeki S Hadinegoro, Cissy B Kartasasmita,
Ismoedijanto, Soedjatmiko, penyunting. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Edisi ke
[Link]: Satgas Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2011.

77
 Demam Tifoid Kode ICD : A01-A02
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman :
…………. ……………..
Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek Tanggal Revisi Ketua Divisi Infeksi
Klinis ……………….. Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang
disebabkan oleh Salmonella typhii

Salmonella typhii , bakteri Gram-negatif mempunyai antigen somatik (O)

terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H) terdiri dari protein, envelope
Etiologi antigen terdiri dari polisakarida, dan endotoksin terdiri dari lipopolisakarida.
Plasmid faktor –R berhubungan dengan resistensi terhadap multipel
antibiotik

Terdiri dari 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme yaitu, :

(1) Penempelan dan invasi sel-sel M Peyer’s patch
(2) Multiplikasi bakteri di makrofag Peyer’s patch, nodus limfatikus
mesenterikus, dan organ-organ ekstra intestinal RES
(3) Bakteri bertahan hidup dalam aliran darah (bakteremia)
Patogenesis
(4) Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta
usus dan menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen
intestinal
Masa inkubasi antara 5-40 hari degan rata-rata 10-14 hari

 Demam lebih dari 7 hari. Demam timbul insidius, naik secara bertahap
setiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah
itu demam bertahan tinggi, pada minggu keempat demam turun
perlahan secara lisis (step-ladder temperature chart)
 Anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi
Anamnesis  Gangguan GIT: anoreksia, muntah, nyeri perut, konstipasi/diare,
kembung, bau nafas tak sedap
 Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan keasadaran, kejang,
dan ikterus

 Gejala klinis bervariasi dari ringan sampai berat dengan komplikasi

 Kesadaran menurun mulai apatis sampai koma, delirium. Pada demam
tifoid berat anak tampak toksik
 Bradikardi relatif jarang dijumpai pada anak
Pemeriksaan fisik
 Rhagaden, typhoid tongue (bagian tengah kotor dengan tepi hiperemis)
 Meteorismus, hepatomegali lebih sering dijumpai dibandingkan
splenomegali
]  Apabila ditemukan gejala klinis seperti di atas, seorang klinisi dapat
membuat diagnosis tersangka demam tifoid
 Diagnosis pasti apabila ditemukan : Salmonella typhii (+) pada biakan
Kriteria Diagnosis darah, urine atau feses dan atau pemeriksaan serologis didapatkan titer
O Ag ≥ 1/200 atau meningkat lebih dari 4 kali dalam interval 1 minggu
(titer fase akut ke fase konvalesens)
78
  Stadium dini : influenza, gastroenteritis, bronkitis, bronkopneumonia
Diffrential diagnosis  Tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, malaria
 Demam tifoid berat : sepsis, leukemia, limfoma

 Darah tepi
- Anemia, umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang,
defisiensi besi, atau perdarahan usus
- Aneosinofilia
- Leukopenia
- Limfositosis relatif
- Trombositopenia
 Pemeriksaan serologi
- Serologi Widal titer O Ag ≥ 1/200 atau meningkat lebih dari 4 kali
Pemeriksaan dalam interval 1 minggu (titer fase akut ke fase konvalesens)
Penunjang - Kadar IgM dan IgG (Typhii-dot)
 Biakan Salmonella
- Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit
- Biakan dari urine atau feses kemungkinan keberhasilan lebih
kecil dibandingkan biakan darah
 Pemeriksaan radiologis : foto abdomen bila diduga terjadi komplikasi
intra intestinal (perforasi usus, perdarahan saluran cerna)
 EKG bila dicurigai miokarditis

 Perawatan

- Isolasi
- Tirah baring sampai 7 hari bebas panas lalu mobilisasi secara
bertahap
 Diet

- Bebas serat tidak merangsang

- Tidak menimbulkan gas
Tatalaksana - Mudah dicerna
- Tidak dalam jumlah banyak
- Bila perlu makan personde atau IVFD
- Bubur saring sampai tujuh hari bebas panas, bubur biasa 3 hari,
kemudian makan biasa

 Medikamentosa

- Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari maksimal 2 g/hari, sampai 7 hari

bebas panas, minimal 10 hari

- Obat pengganti apabila panas tidak turun dalam 5 hari dengan

pengobatan kloramfenikol*

 ampicillin 200 mg/hari dalam 4 dosis, atau

 trimetoprim-sulfametoxazol 10mg/kgBB/hari (TMP) dan 50
mg/kgbb/hari (SMX) dalam 2 dosis (alergi penisilin), atau
 cefixime 15- 20 mg/ kgbb/hari selama 14 hari

*Apabila lekosit <2000/mm3 obat diganti dengan ampicillin, atau

trimetoprim-sulfametoxazol, atau cefixime dengan dosis seperti diatas

79
  Demam tifoid berat:

- Kloramfenikol 100 mg/kgBB iv, atau

- Ceftriaxone 80 mg/kgBB/hari IV dosis tunggal selama 5-7 hari,
atau

 Bila panas tidak turun dalam 5 hari  pertimbangkan: komplikasi, fokal

infeksi lain, resisten, dosis tidak optimal, diagnosis tidak tepat 
pengobatan disesuaikan

 Pada ensepalopati tifoid diberikan juga dexametason dengan dosis awal

3 mg/kgBB satu kali, dilanjutkan 1 mg/kg BB/6 jam, sebanyak 8 kali
(selama 48 jam), lalu distop tanpa tapering off, reduksi cairan 4/5
kebutuhan, lakukan pemeriksaan elektrolit  cairan disesuaikan dengan
hasil pemeriksaan, LP bila tidak terdapat indikasi kontra, koreksi asam
basa (bila perlu)

 Bila terdapat peritonitis atau perdarahan saluran cerna: pasien

dipuasakan, pasang pipa nasogastrik, nutrisi parenteral, transfusi darah
(atas indikasi), foto abdomen 3 posisi, antibiotik sefalosporin generasi III
parenteral. Bila terjadi perforasi usus: konsultasi dengan bagian Bedah
untuk tindakan laparatomi

 Pengobatan penunjang :
- Beri cairan iv bila: dehidrasi, KU lemah, tidak dapat makan
peroral, atau timbul syok
- Terapi Demam Tifoid dengan syok sesuai dengan standar
penatalaksanaan berdasarkan penyebab syok . (syok
hipovolemik atau syok sepsis)
- Transfusi darah bila Hb <6gr% atau bila terdapat gejala
perdarahan yang jelas.

 Higiene perorangan dan lingkungan karena penularan lewat oro-fekal

 Imunisasi :
- Vaksin polisakarida (capsular Vi polysacharide) usia 2 tahun atau
lebih (IM), diulang tiap 3 bulan
Edukasi - Vaksin tifoid oral (Ty21-a), diberikan pada usia . 6 tahun dengan
interval selang sehari (1,3,5), ulangan setiap 3-5 tahun. Belum
beredar di Indonesia, terutama direkomendasikan untuk turis
yang bepergian ke daerah endemik
 Perforasi usus atau perdarahan saluran cerna
 Kolesistitis akut, kolesistitis kronik berhubungan dengan terbentuknya
batu empedu pada fenomena pembawa kuman (carrier)
 Ekstra intestinal : ensefalopati tifoid, hepatitis tifosa, meningitis,
Komplikasi pneumonia, syok septik, pyelonefritis, miokarditis
 Tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya,
serta komplikasi
Prognosis  Relaps dapat timbul beberapa kali, karier kronik terjadi pada 1-5%
penderita demam tifoid

1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric
infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004.
2. Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediateric
Daftar kepustakaan infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: Churchill & Livingstone; 2003.
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi dan
pediatri [Link] kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

80
 Demam Berdarah Dengue Kode ICD : A91
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen [Link] Halaman :
…………. ……………..
Ditetapkan Oleh,
Panduan Praktek Tanggal Revisi Ketua Divisi Infeksi
Klinis ……………….. Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Penyakit infeksi disebabkan oleh virus dengue ditandai dengan demam

Definisi tinggi mendadak disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi
menimbulkan renjatan dan kematian

Virus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-
4. Keempat serotipe ini dapat ditemukan di Indonesia. Serotipe DEN-3
Etiologi merupakan serotype yang paling banyak ditemukan di Indonesia dan
berhubungan dengan manifestasi yang berat (Setiati TE, dkk. 2006)

Aktifasi komplemen, agregasi trombosit, kerusakan sel endotel 

kebocoran kapiler, ektravasasi plasma, hemokonsentrasi, renjatan, efusi
Patogenesis cairan, ensefalopati, hipoksia jaringan. Vasculopati + trombopati +
koagulopati + trombositopenia  perdarahan, ensefalopati.

 Berdasarkan kepastian diagnosis :

- Tersangka demam dengue (TDD)

- Tersangka demam berdarah (TDBD)
- Demam dengue (DD)
- Demam Berdarah Dengue (DBD)

 Berdasar derajat penyakit (demam berdarah dengue) :

Bentuk Klinis - Derajat I : demam + gejala non-spesifik + uji
(Klasifikasi) - bendung (+)
- Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lainnya
- Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi lemah,
takikardia, tekanan nadi ≤ 20 mmHg atau hipotensi, sianosis
sirkum oral, kulit lembab dan dingin, dan anak gelisah
- Derajat IV : renjatan berat, nadi tak teraba, tekanan darah
tidak terukur
*Derajat III dan IV  DSS
 Demam merupakan tanda utama, terjadi mendadak tinggi selama 2-7
hari, lesu, tidak nafsu makan, muntah. Dapat disertai nyeri kepala, nyeri
otot, nyeri sendi, nyeri perut

Anamnesis  Gejala penyerta lebih mencolok pada demam dengue daripada demam
berdarah dengue
 Perdarahan yang paling sering dijumpai adalah perdarahan kulit dan
mimisan
 Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada DBD
 Perbedaan antara DD dan DBD adalah pada DBD terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan perembesan plasma,
hipovolemia dan syok
 Perembesan plasma menyebabkan ekstravasasi cairan ke dalam
rongga pleura (efusi pleura) dan rongga peritoneal (asites) selama 24-48
jam
 Fase kritis sekitar hari ke-4 sampai ke-5 perjalanan penyakit. Pada fase
ini suhu turun dan dapat merupakan awal penyembuhan pada infeksi
ringan namun pada DBD berat merupakan tanda awal syok
81
  Perdarahan dapat berupa test torniquet positif, petekie, epistaksis,
hematemesis, melena, ataupun hematuria
Pemeriksaan fisik  Tanda-tanda syok :
- Anak gelisah, penurunan kesadaran, sianosis
- Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang tidak teraba
- Tekanan darah turun, tekanan nadi < 20 mmHg
- Akral dingin, capillary refill menurun
- Diuresis menurun sampai anuria
 Fase penyembuhan: Keadaan umum semakin membaik, nafsu makan
membaik, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik stabil.
Beberapa penderita timbul ruam yang terkadang gatal, bradikardia dan
perubahan elektrokardiografi dapat ditemukan pada fase ini

 Kriteria klinis :

- Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung

terus-menerus selama 2-7 hari

- Manifestasi perdarahan, termasuk test torniquet positif, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena

- Hepatomegali

- Syok, ditandai nadi cepat dan lemah, serta penurunan tekanan

nadi < 20 mmHg, hipotensi, kaki tangan dingin, gelisah

Kriteria Diagnosis  Kriteria laboratorium :

- Trombositopenia ≤ 100.000/mikroliter

- Hemokonsentrasi (peningkatan Ht ≥ 20 % menurut standar umur

dan jenis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan :

 Dua kriteria klinis + trombositopenia dan hemokonsentrasi, serta

dikonfirmasi secara uji serologis

 Pemeriksaan laboratorium : hematokrit dan hitung trombosit secara

berkala serta pemeriksaan serologi, pemeriksaan LPB, albumin darah,
CT, BT, PT, PTT, gambaran darah tepi pada kecurigaan DIC
 Pemeriksaan penunjang : foto thoraks pada dispneu untuk
menelusuri penyebab lain disamping efusi pleura, USG bila ada,
dapat dipakai untuk memeriksa efusi pleura minimal

Interpretasi hasil pemeriksaan serologis DBD

Ig Ig Interpretasi keterangan
M G

+ - Infeksi primer akut -

Pemeriksaan + + Infeksi sekunder -

Penunjang
- - Tidak terbukti adanya infeksi diulang

- + Infeksi pada 2-3 bulan diulang

sebelumnya

82
 Pemeriksaan NS1:

 NS1 merupakan glikoprotein non struktural 1 dari virus dengue. NS1

dapat terdeteksi pada darah mulai awal demam sampai hari ke 5.
(WHO. Update on the Principles and Use of Rapid Tests in Dengue.
2009)

 Sesuai dengan bagan penatalaksanaan (bagan 1,2,3,4)

 Perhitungan pemberian cairan intravena maintenance dapat dihitung

dengan rumus Holliday-Segar (WHO 2009)

- 4 mL/kg/jam untuk 10 kg pertama

- + 2 mL/kg/jam 10 kg berikutnya

- + 1 mL/kg/jam untuk setiap kg berat badan berikutnya.

Tatalaksana Untuk penderita overweight perhitungan cairan maintenance berdasarkan
berat badan ideal.

 Tatalaksana komplikasi :

 Overload cairan :

- Tanda-tanda awal : distress nafas, sesak, nafas cepat, retraksi,

wheezing

- Efusi pleura yang luas, peningkatan JVP

- Tanda-tanda lanjut : edem paru (batuk dengan sputum berwarna

merah, krepitasi, sianosis), syok ireversibel

- Tatalaksana :

 O2 segera
 Mengurangi atau menghentikan pemberiaqn cairan IV
 Bila penderita sudah melewati fase kritis (> 24-48 jam setelah
demam turun) hentikan/ kurangi cairan , monitor secara ketat,
berikan furosemide 0,1-0,5 mg/kgBB/dosis bila perlu

 Bila penderita masih pada fase kritis, kurangi pemberian cairan,

hindari pemakaian diuretik
 Penderita yang masih mengalami syok pada kadar HT normal
atau rendah dengan tanda-tanda overload cairan mungkin
mengalami perdarahan. Berikan transfusi whole blood secara
hati-hati.

 Tindak Lanjut

- DSS : tensi/nadi diperiksa setiap 15-20 menit sampai keadaan

stabil, Ht, trombosit setiap 3-6 jam sampai keadaan menetap
- Derajat I dan II : pemeriksaan Ht dan trombosit minimal 6-12 jam

- Pada semua DSS pada saat masuk rumah sakit harus diperiksa
juga CT dan BT. Bila CT cenderung memanjang lakukan juga
pemeriksaan gambaran darah tepi

83
 - Pemeriksaan khusus: EKG bila gagal jantung, foto thorax bila
pleural efusi dan edema paru. USG bila curiga efusi pleura
minimal

- BT, CT, PT, PTT, dan gambaran darah tepi bila curiga DIC

- Penderita yang berobat jalan diperiksa Hb, Ht, trombosit dan

dimonitor gejala klinis seperti muntah, nyeri perut, manifestasi
perdarahan; intake cairan,urin output (minimal BAK satu kali
dalam waktu 6 jam), setiap hari

- Penderita yang dirawat, tampung urine 24 jam, bila kurang dari 1

ml/kgBB/jam periksa ureum dan kretinin

- Elektrolit darahAGD bila keadaan umum tidak membaik

- Pelaporan pada dinas kesehatan Tk II setempat melalui kurir,

telepon atau surat secara mingguan.

Pencegahan atau pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk dan

sarangnya dengan melaukan tindakan 3M, yaitu :
Edukasi dan - Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali
Pencegahan atau menaburkan bubuk larvasida (abate)
- Menutup rapat tempat penampungan air
- Mengubur barang bekas yang dapat menampung air

Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC, efusi

Komplikasi pleura

Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan < 3%. Angka kematian
DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila disertai komplikasi. DBD yang akan
Prognosis
berlanjut menjadi syok atau penderita dengan komplikasi sulit diramalkan,
sehingga harus hati-hati dalam melakukan penyuluhan

1. Sumarmo. The epidemiology, control and prevention of dengue

haemorrhagic fever in Indonesia. Presented at the WHO/HQ meeting on
dengue and DHF/DSS, Pune, India: 7-8 February 1994
2. Hadinegoro SR. Tatalaksana demam dengue/demam berdarah dengue.
Daftar kepustakaan Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2001
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi dan
pediatri [Link] kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

84
DEPARTEMEN Malaria Kode ICD : B50-54
IKA
RSMH No Dokumen [Link] Halaman :
PALEMBANG …………. ……………..

Ditetapkan Oleh,
Panduan Tanggal Revisi Ketua Divisi Infeksi
Praktek ……………….. Dr. Yulia Iriani, Sp.A
Klinis
Adalah penyakit yang bersifat akut atau kronis yang disebabkan oleh protozoa genus
Definisi Plasmodium, ditandai dengan panas, anemia dan splenomegali.

Terdapat 4 spesies dari genus Plasmodium yang menyerang manusia :

a. P. vivax : malaria tertiana/malaria vivax

Etiologi b. P. falciparum : malaria tropika/malaria falciparum

c. P. malariae : malaria malariae

d. P. ovale : malaria ovale

1. Demam : timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah → antigen → sel-sel

makrofag, monosit atau limfosit → sitokin (TNF) → aliran darah hipotalamus →
demam. Proses skizogoni pada keempat plasmodium (berbeda-beda) :

- P. Falciparum : 36-48 jam (demam dapat terjadi setiap hari)

- P. vivax/ovale : 48 jam (demam selang satu hari)

- P. Malariae : 72 jam (demam selang 2 hari)

2. Anemia : terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi

- P. falciparum : seluruh stadium sel darah (anemia akut/kronis)

- P. vivax : sel darah merah muda (anemia kronis)

Patogenesis
- P. malariae : sel darah merah tua (anemia kronis)

3. Splenomegali : limpa (organ RES) → plasmodium dihancurkanoleh sel-sel

makrofag dan limfosit → penambahan sel-sel radang → limpa membesar

4. Malaria berat : pada P. falciparum : eritrosit yang terinfeksi → proses sekuestrasi

: tersebarnya eritrosit yang berparasit ke pembuluh kapiler jaringan tubuh →
obstruksi pembuluh darah kapiler → iskemia jaringan. Mekanisme ini bila disertai
dengan pembentukan ‘rosette’ (bergerombolnya sel darah merah yang berparasit
dengan sel darah merah lainnya) dan proses imunologik → gangguan fungsi
pada jaringan tertentu

SIKLUS HIDUP PLASMODIUM

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan
nyamuk anopheles

1. Siklus pada manusia

Nyamuk anopheles menghisap darah manusia : sporozoit (kelenjar liur
nyamuk) → peredaran darah (1/2 jam) → sel hati → tropozoit hati yang
kemudian berkembang menjadi skizon hati (10.000-30.000 merozoit hati).
Siklus ini disebut siklus ekso-eritrositer (2 minggu). Pada P. vivax dan P.
ovale : sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon →

85
 hipnozoit (dormant) → imunitas tubuh turun → aktif → relaps (kambuh).

Merozoit hati → peredaran darah → menginfeksi sel darah merah →

protozoa berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit).
Siklus aseksual ini disebut skizogoni. Kemudian skizon pecah → merozoit
keluar → menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus
eritrositer.

Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit → stadium seksual

(gametosit jantan dan betina).

2. Siklus pada nyamuk anopheles betina

Nyamuk : menghisap darah yang mengandung gametosit (gametosit jantan
dan betina) → pembuahan → zigot → ookinet → menembus dinding
lambung nyamuk. Di dinding luar lambumg nyamuk : ookinet → ookista →
sporozoit (infektif) → manusia.

MASA INKUBASI

- P. Falciparum : 9-14 hari (12 hari)

- P. vivax : 12-17 hari (15 hari)

- P. ovale : 16-18 hari (17 hari)

- P. Malariae : 18-40 hari (28 hari)

 Berdasarkan gambaran klinis:

- Malaria tanpa komplikasi.
- Malaria berat
- Malaria cerebral
Bentuk Klinis  Berdasarkan pola demam
- Malaria tertiana : panas timbul dengan interval 48 jam
- Malaria aquartana: panas timbul dengan interval 72 jam
- Malaria tropica : panas timbul tidak khas dapat terus menerus

 Keluhan utama : demam, menggigil, berkeringat, dapat disertai sakit kepala,

mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal

 Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik
malaria
Anamnesis
 Riwayat tinggal di daerah endemik malaria, riwayat sakit malaria

 Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir

 Riwayat mendapat transfusi darah

 Gejala klinis pada anak dapat tidak jelas

 Demam (perabaan atau pengukuran dengan termometer)

 Pucat pada konjungtiva palpebra atau telapak tangan

 Splenomegali

 Hepatomegali

86
 Manifestasi Klinis Malaria Berat (WHO,1997)

Malaria berat adalah ditemukannya plasmodium falciparum stadium aseksual dengan

satu atau beberapa manifestasi klinis di bawah ini :
Pemeriksaan
Fisik 1. Malaria serebral adalah suatu ensefalopati akut, menurut WHO definisi malaria
cerebral memenuhi 3 kriteria yaitu perubahan kesadaran disertai adanya
plasmodium falsiparum dalam darah dan penyebab lain dari akut ensefalopati
terlah disingkirkan .
2. Anemia berat (Hb < 5 g% atau hematokrit < 15%), hitung parasit > 10.000/uL
3. Gagal ginjal akut (urin < 1 ml/kgBB/jam setelah dilakukan rehidrasi)
4. Edema paru atau Acute Respiratiry Distress Syndrome
5. Hipoglikemia (kadar gula darah < 40 mg%)
6. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan nadi ≤ 20 mmHg, disertai keringat dingin)
7. Perdarahan spontan
8. Kejang berulang > 2 kali per 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia
9. Asidemia (pH : 7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma < 15 mmol/L)
10. Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut

Beberapa keadan lain yang dapat digolongkan sebagai malaria berat :

1) Ganguan kesadaran ringan (GCS <15)
2) Kelemahan otot tanpa kelainan neurologi
3) Hiperparasitemia
4) Ikterus ( kadar bilirubin darah >3 mg)
5) Hiperpireksi ( temperatur rektal >40 c)

 Pemeriksaan dengan mikroskop : sediaan darah tepi tebal dan tipis, untuk
menentukan :

a. ada tidaknya parasit malaria

b. spesies dan stadium plasmodium
c. kepadatan parasit : semi kuantitatif dan kuantitatif

 Pada penderita tersangka malaria berat :

Pemeriksaan
Penunjang a. Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa
ulang setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut
b. Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-
turut tidak ditemukan parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.
c. Bila pada pemeriksaan darah tebal ditemukan parasit malaria, maka
pemeriksaan diulang pada hari ke 4, 7, 14, 21, dan 28

 Tes diagnostik lain : deteksi antigen parasit malaria imunokromatografi, dalam

bentuk dipstik

 Malaria berat :

1) Kimia darah : gula darah, serum bilirubin, SGOT, SGPT, alkali fosfatase,
albumin, globulin, ureum, kreatinin, elektrolit, AGD (atas indikasi)
2) EKG
3) Foto thoraks
4) Analisa LCS
5) Biakan darah dan uji serologi, urinalisis

 Indikasi rawat :

1. Malaria dengan komplikasi

2. Malaria dengan parasitemia berat (>5%)

87
 3. Tersangka malaria dengan hasil laboratorium meragukan

 Penatalaksanaan meliputi :

1. Pemberian obat anti malaria :

- oral, untuk malaria tanpa komplikasi

- parenteral, untuk penderita malaria berat atau yang tidak dapat minum
obat

2. Pengobatan suportif

- malaria tanpa komplikasi : simptomatik terhadap demam

- malaria berat: perawatan umum, pemberian cairan dan pengobatan

Tatalaksana simptomatik: anti konvulsan

3. Pengobatan terhadap komplikasi organ pada malaria berat

- tindakan dialisis atau pemasangan ventilator

 Obat anti malaria

 Plasmodium falciparum
Pilihan pertama

Artemisin combination terapi (ACT) + primakuin 0,75mg/kgbb/dosis tunggal

hari pertama.

Salah satu kombinas ACT yang tersedia adalah: artesunat (4mg/kgbb) –

amodoaquin(10mg/kgbb) oral dosis tunggal perhari selama 3 hari

Setiap kemasan kombinasi artesunat-amodikuin terdiri dari2 blister:

- blister artesunat: 12 tablet@50mg

- blister amodiakuin: 12 tablet @ 200mg~153mg amodiakuin basa

Bila obat tidak tersedia, maka digunakan :

1. Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kgbb terbagi dalam 3 hari dengan perincian

Hari I : 10 mg/kgbb peroral

Primakuin 0,75 mg/kgbb peroral

Hari II : 10 mg/kgbb peroral

Hari III : 5 mg/kgbb peroral

2. Kinin sulfat 30 mg/kgbb/hari peroral dibagi 3 dosis selama 7 hari. Dosis untuk
bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian selama 7 hari. Kemasan
tablet kina yang beredar di Indonesia: 200mg kina fosfat atau kina sulfat.
Ditambah dengan Tetrasiklin oral 5 mg/kgbb/kali, 4 kali sehari selama 7 hari
(maks 4x250 mg/hari).
3. Kombinasi sulfadoksin 500 mg dan pirimetamin 25 mg, dengan dosis
pirimetamin 1-1,5 mg/kgbb/hari atau sulfadoksin 20-30 mg/kgbb/hari pada
anak usia > 6 bulan, diberikan peroral dosis tunggal, diberikan dua hari
berturut-turut.
 Plasmodium vivax/ovale :
Diberikan

 Klorokuin : 25mg/kgBB/hari dosis tunggal selama 3 hari

 Primakuin : 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari
88
Bila resisten terhadap klorokuin :

 ACT seperti pada malaria falsifarum + Primakuin: 0,25 mg/kgBB/hari (14

hari) atau
 Kina 30mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari + primakuin 0,25
mg/kgBB/hari selama 14 hari
 Pengobatan malaria berat

Penatalaksanaan kasus malaria berat meliputi :

a) Tindakan umum : pembersihan jalan nafas, pemberian O2, pemberian

cairan dan observasi vital sign
b) Pengobatan simptomatik: antipiretik dan anti konvulsi
c) Pemberian obat anti malaria :

 Pilihan pertama:
 Kina HCl 25% per infus,1 ampul mengandung 500mg kina HCL dalam
2ml. Dosis 10 mg/kgBB (bila umur < 2 bulan: 6-8 mg/kgBB) diencerkan
dengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% sebanyak 5-10 ml/kgBB diberikan
selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai penderita sadar dan dapat
minum obat
 Bila sudah sadar/dapat minum obat: dilanjutkan dengan kina
sulfat per oral : 30 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis (total
dosis 7 hari dihitung sejak pemberian kina per infus yang
pertama) dan primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tuinggal

 Obat alternatif :
Derivat artemisin parenteral : Artesunat atau Artemeter

Cara pemberian artesunat : Campur 60mg serbuk kering asam artesunik

dan 0,6 ml natrium bikarbonat yang tersdia pada masing-masing
kemasan, encerkan dengan 3-5ml larutan dextros 5%. Dosis: 2,4
mg/kgbb iv/im satu kali sehari (selama7 hari). Bila penderita sudah dapat
minum dilanjutkan dengan ACT seperti pada malaria tanpa komplikasi.

Sediaan artesunat tidak boleh disimpan setelah diencerkan.

Cara pemberian artemeter IM : Artemeter tersdia dalam bentuk ampul

80mg artemetet dalam larutan minyak. Loading dose 3,2 mg/kbb im
selanjutnya 1,6 mg/kgbb im satu kali sehari sampai penderita mampu
minum obat. Bila penderita sudah dapat minum dilanjutkan dengan ACT
seperti pada malaria tanpa komplikasi

 Pengobatan komplikasi :

 malaria serebral : penatalaksanaan sesuai dengan malaria berat,

pencegahan infeksi sekunder, aspirasi pneumonia, tidak boleh
menggunakan obat-obat seperti: kortikosterioid, anti edema serebral (urea,
manitol), dekstran, dll
 anemia berat : transfusi darah PRC bila Hb < 7gr% atau jika Hb ≥ 7gr%
tetapi terdapat tanda-tanda gangguan oksigenasi.
 hipoglikemia : bolus glukosa 40% iv : 2-4 ml/kgBB
 syok hipovolemia : RL 10-20 ml/kgBB secepatnya sampai nadi
teraba
 gagal ginjal akut : anuria : furosemide 1 mg/kgBB/kali
 perdarahan dan gangguan pembekuan darah : vitamin K injeksi
10 mg iv

89
  Penatalaksanaan malaria serebral

1. Pemberian obat anti malaria

Kina (Kina HCL) dosis 10 mg/kgbb/kali dilarutkan dalam 100-200ml
dextrose 5 %(atau NacL 0,9%) diberikan selama 2-4 jam, tiga kali sehari
selama pasien belum sadar. Jika penderita sudah sadar, kina dilanjutkan
oral dengan dosis 3x 10 mg/kgbb/tiap 8 jam selama 7 hari dihitung dari
pemberian hari I pemberian parental.

2. Penanganan suportif dan komplikasi

- Kejang : berikan anti konvulsan diazepam
- Hipoglikemi : kadar gula kurang dari 50 mg%, berikan dextrose 40% iv
0,5-1 ml/kgBB dilanjutkan dengan cairan rumatan glukosa 10%, sambil
dilakukan pemeriksaan kadar gula darah berkala.
- Hiperpireksia: pada suhu > 39 derajat berikan kompres air
Hangat dan antipiretik.
- Anemia : kadar hematokrit <15% transfuse darah 10ml/kgbb PRC atau
20 ml/kgbb whole blood)
- Bila terjadi oliguria disertai tanda klinis dehidrasi maka direhidrasi. Bila
terjadi anuria maka beri diuretic furosemid inisial 40 mg iv. Jika setelah
2-3 jam tidak ada urine, pertimbangkan dialysis.

- Hemoglobulinuria/Black Water Fever: jika terjadi parasitemia maka

pengobatan anti malaria yang sesuai diteruskan. Transfusi darah segar
untuk mempertahankan hematokrit diatas 20%. Pantau JVP untuk
menghindari kelebihan cairan dan hipovolemia. Berikan furosemid 1
mg/kgbb secara intravena. Jika terjadi oliguri dengan kadar ureum dan
kreatinin serumj meningkat, pertimbangkan hemodialisa.
- Ikterus : tidak ada terapi khusus bila ditemukan hemolisis berat dan Hb
sangat turun, maka diberikan transfusi darah. Pada ikterus berat, dosis
malaria setengah dosis dengan waktu pemberian 2 kali lebih lama.
- Hiperpasitemia : dilakukan transfusi tukar bila kadar parasitemia > 30%,
atau parasitemia >10% dengan komplikasi malaria serebral, GGA,
ikterus, anemia berat, atau ditemukan skizon pada darah perifer.

Baik : pada kasus tanpa komplikasi dan belum resisten obat anti malaria
Prognosis
Buruk : pada malaria berat dengan komplikasi : kegagalan fungsi organ

1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric infectious
disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004.
2. Gershon AA, Hotez PJ, Katz S. Krugman’s infectious disease of children. 11th ed.
Daftar Philadelphia: Mosby; 2004.
kepustakaan 3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi dan pediatri
[Link] kedua. Jakarta: IDAI; 2008.
4. Krause PJ. Malaria (Plasmodium). In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders;
2004. p. 1139-42

90
 Diabetes Melitus Kode ICD : E10.41

DEPARTEMEN IKA No Dokumen [Link] Halaman :

RSMH PALEMBANG …………. ……………..

Ditetapkan Oleh,

Panduan Praktek Tanggal Revisi Ketua Divisi Endokrinologi

Klinis ……………….. Dr. Aditiawati, Sp.A(K)

Definisi Diabetes adalah keadaan akibat tubuh tidak dapat membuat insulin secara cukup atau
insulin tidak dapat bekerja secara optimal sehingga terjadi peningkatan gula darah dan
gangguan metabolisme lemak serta protein.

Etiologi Idiopatik, faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4, genetik,
reseksi pankreas, meningkatnya hormon antiinsulin (GH, glukagon, kortisol dan
epinefrin), obat-obatan.

Patogenesis  DM tipe 1 :
Sel beta pankreas mengalami kerusakan (sebagian besar oleh faktor autoimun) 
produksi insulin turun  penggunaan glukosa sebagai sumber energi terganggu 
tubuh menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi  metabolisme tidak
sempurna.

 DM tipe 2 :
Terjadi resistensi insulin  relatif fungsi insulin turun dan tidak mencukupi.

Akibat insulin yang rendah:

 Uptake glukosa primer rendah  glukosa darah meningkat

 Keadaan katabolisme: mobilisasi lemak  lemak total, kolesterol, trigliserida, asam
lemak bebas (FFA) meningkat  ketonemia  asidosis

 Keadaan katabolisme: mobilisasi protein  glukoneogenesis  glukosa darah

meningkat

 Glikogenesis berkurang, glikogenolisis meningkat  glukosa darah meningkat

 Stress hormon (hormon anti insulin) : glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol,
katekolamin meningkat  glukosa darah meningkat.

Efek :

 Hiperglikemia
 Kadar glukosa melewati ambang ginjal(>160 mg%): glukosuria
 Osmolaritas darah meningkat  poliuria, dehidrasi sel otak
 Sebagai kompensasi : polifagia dan polidipsia.
Efek :

 Asidosis, dehidrasi sel otak  gangguan oksigenasi, gangguan kesadaran.

91
Bentuk Klinis  DM tergantung insulin/IDDM/DM tipe I: 95- 98 % kasus
(Klasifikasi)
 Predisposisi genetik
 Pengaruh lingkungan sebagai trigger faktor
 Kelainan autoimun
 DM tidak tergantung insulin/NIDDM/DM tipe II (resistensi insulin dan
defisiensi insulin relatif): berkisar 2-5%,

a.l. maturity onset of youth (MODY/Mason type)

 Faktor genetik
 Obesitas dan gaya hidup
 Tipe lain (diabetik sekunder):
Kriteria DM tipe I/II + sindrom genetik/terapi obat/penyakit pankreas/penyakit lain.

Anamnesis polifagia, poliura / sering kencing malam, polidipsia, berat badan turun, badan lemas,
gatal-gatal, keluarga (+) DM.

Dasar Diagnosis  Diabetes simtomatis/klinis

 Gejala klasik: polidipsia, poliuria, polifagia, berat badan turun.
 Gula darah puasa > 120 mg/dl atau
Gula darah 2 jam PP > 200 mg/dl atau

Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.

 Diabetes ketoasidosis
 Hiperglikemia, ketonemia, asidosis, ketonuria, glukosuria.
 Diabetes asimtomatis/prediabetes
 Curiga bila terdapat 2 gejala pada nomer 1b – OGTT
 Tes autoantibodi insulin (AAI) + HLA+ ICA+L(Islet Cell Antibody).
Langkah Diagnosis

 Anamnesis
 Gejala klinis
 Laboratorium

Pemeriksaan kadar gula darah, bila perlu OGTT (bila meragukan), gula urin / reduksi, ketonemia
urin, c. peptide, HbA1c, ICA/IAA (kalau mampu).
Penunujang
 Pertama kali didiagnosis diabetes  untuk mempersiapkan anak / anggota
Indikasi Rawat keluarga dalam menangani DM dan komplikasi akut yang dapat timbul

92
  Diabetik ketoasidosis/ koma diabetik
 Hipoglikemi yang tidak bisa diatasi dengan terapi oral

Tatalaksana  Mencegah komplikasi

 Menghilangkan gejala klinis
 Pertumbuhan dan perkembangan yang normal (fisik dan emosi)
 Mencapai harapan hidup yang sama dengan bukan penderita diabetes
a) Nutrisi dan Exercise

Tujuan:

 IDDM: mempertahankan normal lipemia dan mencegah hiperlipoproteinemia

 NIDDM: mencegah overweight dengan pengaturan diet dan exercise .
Jumlah kalori sampai usia 12 tahun : 1.000 kalori + [100 X Usia (tahun)]

Pembagian kalori per 24 jam: 20% pagi, 20-25% siang, 25-30% malam (di antaranya 3
X makanan kecil masing-masing 10%)

Komposisi seimbang: karbohidrat 50-55%, lemak 30%, protein 15-20%.

b) Insulin

Pertama kali diberikan RI (insulin jangka pendek) / SC 3-4 kali / hari, dosis inisial 0,5-1
µ/kgBB/hari, kemudian dosis dinaikkan sesuai profil gula darah.

Terkontrol bila:

 Gula darah puasa  130 mg/dl atau

 Gula darah sewaktu  200 mg/dl
 Reduksi urine (-)
NIDDM: coba stop insulin, penyesuaian diet dan aktifitas, kalau perlu obat diabetes
oral. Bila berat badan sekitar 80% standar, coba stop obat diabetes.

IDDM:

 Dosis tergantung individu masing-masing.

 Pada anak dapat dipakai insulin intermediat (jangka menengah) atau kombinasi
insulin intermediat + insulin jangka pendek (umumnya 2/3 insulin intermediat: 1/3
insulin jangka pendek). Sebagai patokan pertama dapat diberikan dosis pagi 2/3
dosis total perhari dan dosis sore 1/3 dosis total perhari

 Dosis dapat ditingkatkan secara bertahap (10%) setiap 2/3 hari sekali sampai dosis
optimum, dengan monitoring pemeriksaan gula darah dan reduksi urine.

c) Terapi terhadap penyakit penyerta

Pengobatan seperti standar prosedur masing-masing penyakit.

93
Edukasi Penyuluhan (pasien dan orang tua / keluarga): merupakan hal yang sangat penting!

 Tentang penyakit, komplikasi dan penanggulangan diabetes

 Pemakaian insulin (cara, dosis, waktu, efek samping), insulin pada IDDM diberikan
seumur hidup, tetapi hati-hati ada periode “honeymoon”

 Pengaturan makanan, olahraga, home monitoring

 Aspek psikososial
 Tumbuh dan kembang

Komplikasi Jangka pendek : hipoglikemia, ketoasidosis, bisa sampai koma

Jangka menengah : gangguan tumbuh kembang

Jangka panjang : mikrovaskuler nefropati, kardiomiopati, mikrovaskuler,

miokard infark, stroke, peripheral gangrene, dermopathy, candidiasis, mudah infeksi.

Prognosis  30% anak dengan diabetik ketoasidosis (umumnya anak usia < 5 tahun, 6-10%
meninggal dengan diabetik ketosidosis)

 Retinopati : 63% pada usia 30 tahun, 88% pada usia 50 tahun

 Nefropati : 18% pada usia 30 tahun, 50% pada usia 50 tahun

 Mortalitas meningkat 2,5 kali lebih besar pada DM yang kontrol tidak teratur
(50% kematian karena gagal ginjal).

Tindak Lanjut Indikasi Pulang

 Kadar gula darah terkontrol

 Anak makan dan minum baik
 Tanda-tanda infeksi tidak dijumpai lagi
 Keluarga / orang tua siap.
Monitoring pengamatan rutin

 Idealnya pengukuran gula darah / reduksi urin sebelum makan setiap hari (home
monitoring)

 Pemeriksaan HbA1c setiap 3 bulan sekali

 Pertumbuhan grafik tumbuh kembang (berat badan-tinggi badan) setiap 6 bulan
 Pemeriksaan perkembangan intelektual, emosional dan fisik
 Pemeriksaan ke bagian Ilmu penyakit mata setiap 6 bulan sekali
 Pemeriksaan mikroalbuminuria setiap 1 tahun/kali.
Bila memungkinkan ikut dalam kegiatan diabetic camp.

94