SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

PENATALAKSANAAN PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Individu dalam Stase

Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :
Maria Veronika Putri Uhing
14901-17055

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XVIII

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL
BANDUNG
2018
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)
Topik : Penatalaksanaan pasien infark miokard akut
Pokok bahasan : Penatalaksanaan pasien infark miokard akut
Sub Pokok Bahasan : Infark Miokard Akut (IMA)
Sasaran : Pasien, keluarga pasien serta masyarakat
Waktu dan Tempat
Tempat: Ruang ICU Rumah Sakit Immanuel Bandung
Waktu : 24 Maret 2018 Pukul 16.00
Alokasi waktu : 25 menit
Pemberi Materi : Maria Veronika Putri Uhing
Metode : Ceramah dan Tanya jawab
Media : Flip Chart dan Leaflet
Latar Belakang
Aspek kesehatan adalah suatu kebutuhan masyarakat yang harus
dipenuhi. Semakin berkembangnya zaman dan meningkatnya tingkat
ekonomi, pengetahuan serta status social seseorang pada umumnya
berbanding lurus dengan tingkat kesehatannyan, namun tidak sedikit kasus
yang menyimpang dari kasus kesehatan akibat prilaku yang kurang cerdas.
Salah satunya adalah penyakit Infark Miokard Akut (IMA). Infark Miokard
Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalh 30% dengan lebih dari
separuh kematian pasien sebelum mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 30% selama 2 dekade terakhir, sekitar 1 dari 25
pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal pada tahun pertama
perawatan setelah IMA.
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis
otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai
oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah
terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.
Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
 Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.
Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat, sering pada jam-jam awal di
pagi hari.

1. Tujuan Instruksional Umum

Untuk meningkatkan pengetahuan masyarakat terhadap penyakit IMA (Infark
Miokard Akut)
2. Tujuan Instruksional Khusus
Setelah diberikan penyuluhan pasien dapat :
a. Menyebutkan pengertian dari definisi IMA (Infark Miokard akut)
b. Menyebutkan faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
c. Menyebutkan jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi
resiko terjadinya IMA (Infark Miokard Akut)
d. Menyebutkan cara mencegah terjadinya IMA
3. Sasaran
Pasien dan keluarga pasien Ruang ICU Rumah Sakit Immanuel Bandung
4. Materi (terlampir)
a.
Pengertian Penyakit IMA
b.
Faktor Penyebab terjadinya IMA
c.
Jenis Pemeriksaan yang digunakan pada penyakit IMA
d.
Mencegahan terjadinya penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
5. Metode
a. Ceramah
b. Tanya jawab

6. Media
a. Flipchart
b. Leaflet
7. Pengorganisasian
Pemateri : Maria Veronika Putri Uhing
8. Kegiatan Penyuluhan

No. Waktu Penyaji Peserta

 1. 3 menit Pembukaan : Menjawab salam
Salam pembukaan Memperhatikan
Perkenalan
2. 5 menit Penyajian materi : Memperhatikan
a. Pengertian Penyakit IMA Menanyakan hal –
b. Faktor Penyebab hal yang belum
terjadinya IMA dan gejala- jelas
gejala yang ditimbulkan
akibat IMA
c. Jenis Pemeriksaan yang
digunakan pada penyakit
IMA
d. Mencegahan terjadinya
penyakit IMA (Infark
Miokard Akut)
3. 10 menit Diskusi Mengajukan
pertanyaan
Memperhatikan
Memberi tanggapan
4. 2 menit Penutup : Memperhatikan
a. Mengucapkan terima kasih Menjawab salam
b. Salam penutup

9. Evaluasi :
Evaluasi terstruktur :
1. Konsultasi SAP dan Leaflet kepada CI Ruang ICU Rumah Sakit
Immanuel Bandung
2. Setelah mendapat persetujuan, penyuluh mempersiapkan metode,
media, dan pertanyaan pertanyaan yang akan di berikan.
3. Meminta anggota keluarga pasien Ruang ICU Rumah Sakit Immanuel
Bandung untuk mengikuti proses penyuluhan
Evaluasi proses :
1. Pasien dapat memahami terkait dengan tujuan instruksionalnya
2. Pasien dapat memahami tentang bagaimana penyakit infark miokard
akut, penatalaksaaan serta pencegahannya.
Evaluasi hasil :
Pasien dan keluarga mampu memahami dan menjelaskan kembali tentang
bagaimana penyakit infark miokard akut, penatalaksaaan serta
pencegahannya.

MATERI PENYULUHAN

A. Pengertian
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia
lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering
karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Miokard merupakan
jaringan otot jantung. Akut menunjukkan onset atau perjalanan waktu
suatu kelainan atau penyakit. Iskemia dapat terjadi oleh karena obstruksi,
kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh
darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau
hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan
vaskulitis. Vasokonstriksi juga dapat disebabkan oleh obat-obatan. Infark
miokard merupakan perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Secara klinis sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak umumnya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala
pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu
arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari
aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens
anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri
berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri
sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam
sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 2007). Anatomi
pembuluh darah jantung dapat dilihat pada gambar di bawah
Gambar anatomi arteri koroner jantung
Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

B. Etiologi dan Faktor Risiko Infark Miokard Akut

Menurut Alpert (2010), pembagian infark miokard atau disebut juga acute
myocardial infarction, berdasarkan penyebabnya yang heterogen, antara
lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya
infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia
dan hiper atau hipotensi.
 2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat.
4. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
5. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
6. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.

Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah
abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor
psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik
(Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor risiko tinggi yang mulai
muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen
(Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor risiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,
maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
50%. Seorang perokok pasif mempunyai risiko terkena infark miokard. Di
Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan
dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
Obesitas meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) Overweight
didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen.
Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti
peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah,
inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha,
2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan
sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan risiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Risiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit
mengurangi risiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi
berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan
risiko terkena penyakit (Beers, 2004).
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
 sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh
darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.
Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain:
anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Faktor Risiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor risiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan faktor risiko yang
tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan.
Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
 jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literature mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negatif intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar
2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
 trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko
yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Risiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi
PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita
setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat
d. Ras
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS afro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas sosial
 Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-
laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional / non-manual .

C. Manifestasi Klis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI
ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
2. Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang
yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark [Link] dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit.
Rasa nyeri dapat hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat
tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi
rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta
ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).
3. Sesak Nafas
4. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.
5. Gejala Gastrointestinal,
6. Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
7. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia
ekstrimitas)
8. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai.
9. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik,
tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari,
sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-
lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

D. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut

Tujuan utama tatalaksana AMI adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi AMI. Terdapat
beberapa pedoman dalam tatalaksana AMI dengan elevasi ST yaitu dari
ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu
disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di tempat pelayanan kesehatan
masing-masing dan kemampuan ahli yang ada.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan
(sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark
miokard akut terjadi pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat
penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan
morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan.
Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg. Penderita kemudian
 dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner
intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus
terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.
Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi
dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam
pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang
dicurigai STEMI antara lain:2

 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

 Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi

 Transportasi pasien ke Rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU

serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

 Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya

bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset
nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa
ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional
kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.2
Pemberian fibrinolitik sebelum mencapai rumah sakit hanya bisa
dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk
menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan terdapat pihak yang
memegang kendali komando medis secara online yang bertanggungjawab pada
pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik sebelum mencapai
rumah sakit atau pusat layanan kesehatan lainnya ini belum bisa dilakukan.2
3. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada
Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban jantung.
4. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangicurah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi
dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan
cairanIV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian
atropine 0,5 mg IV.
5. Aspirin
Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spectrum sindrom coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin
bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Seanjutnya aspirin
deberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
6. Penyekat beta (Beta Blocker)
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60
menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0,24 detik dan ronki tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
7. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna.
Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical
contact –to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.
Terapi Non Farmakologis
 a. Aktivitas.
Pasien harus menyeimbangkan antara istirahat dan aktivitas.
b. Diet.
Tujuan diet
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung
2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
3. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air
c. Syarat diet
1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal
2. Protein cukup yaitu 0,8 gr/kgBB
3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal
dari lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh
4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia
5. Vitamin dan mineral cukup.
6. Garam rendah, 2-3 gr/Hari, jika disertai hipertensi atau edema
7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas
8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi
9. Cairan cukup, lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan
10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam
porsi kecil
11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan
tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi6
d. Jenis diet dan indikasi pemberian
1. Diet Jantung I
Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarct (MCI) atau
Dekompensasi Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari
selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet ini sangat
rendah energi dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan
selama 1-3 hari.
2. Diet Jantung II
Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan
sebagai perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah fase akut dapat
diatasi. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet
Jantung II Garam Rendah. Diet ini rendah eergi, protein, kalsium, dan
tiamin
3. Diet Jantung III
 Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Diet diberikan
sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan
komdisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan/atau edema,
diberikan sebagai Diet Jantung III Gara Rendah. Diet ini rendah energy
dan kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.
4. Diet Jantung IV
Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan sebagai
perpindahan Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan
keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan/ atau edema, diberikan sebagai
Diet Jantung IV Garam Rendah. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain,
kecuali kalsium.

Contoh menu sehari

1. Diet Jantung II
Pagi Siang Malam
Bubur nasi Bubur nasi Bubur nasi
Telur dadar Daging semur Ayam panggang
Sup wortel Sayur bening bayam Tumis kacang panjang
Susu skim Jeruk Pepaya
Pukul 10.00 Pukul 16.00
Selada buah Apel

2. Diet Jantung III

Pagi Siang Malam
Nasi tim Nasi tim Nasi tim
Telur rebus Ikan panggang Daging
Tahu ungkep Tempe bumbu kuning Tahu bacem
Sayur bening Sop oyong Tumis wortel
Teh Apel Pepaya
Pukul 10.00 Pukul 16.00
Selada buah Agar-agar buah

3. Diet Jantung IV
Menu sama dengan Diet jantung III, hanya nasi tim diganti dengan nasi.
c. Bowels.
Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri
mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping
tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti
dioctyl sodium sulfosuksinat.2
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST

dalam Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
2. Brown T Carol.2003. Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi
Konsep Kinis Proses-proses [Link]: EGC

3. Irmalia. [Link] Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:

fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4. Mansjoer Arif. 2001. Kapita Selekta [Link]: Media

Aesculapius Fakutas kedokteran Universitas Indonesia.

5. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta: EGC. Hal 589-599.

6. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)

7. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi
ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

8. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam

Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.

9. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam

Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Hal 589-590.

10. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III Edisi IV. Jakarta : FKUI.