Departemen Emergensi

LAPORAN PENDAHULUAN

PVC (Premature Ventricular Contraction)

Oleh:
Nuryantri Puspitasari
170070301111079

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
 Premature Ventricular Contraction (PVC)

1. DEFINISI
Aritmia Cordis adalah gangguan pembentukan impuls (rangsangan) dan atau
konduksi di setiap bagian di dalam jantung.
Premature Ventricular Contraction (Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats)
adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal
dari fokus yang terletak di ventrikel.

2. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI

 Jarang pada infants atau anak–anak, tetapi insidensi meningkat seiring
bertambahnya usia
 PVC dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organik
 PVC muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan
kelainan jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung, dan juga
idiopatik kardiomiopati
 PVC dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis, ataupun
gangguan elektrolit seperti hipokalemia
 Framingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita

3. ETIOLOGI
Penyebab dari prematur ventrikel contraction diantaranya adalah:
 Hipoksia
 Ischemia dan irritability
 Stimulasi simpatis : Hipertiroidisme
 Obat – obatan : Kuinidin, intoksikasi digitalis
 Gangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia
 Bradicardia
 Hipertrofi atrium dan ventrikel

4. FAKTOR RESIKO
Ada beberapa faktor resiko dari prematur ventrikel contraction diantaranya adalah:
 Usia
 Jenis kelamin
 Kebiasaan minum kopi, merokok , alkohol
 Stres
 Adanya penyakit jantung organik

5. KLASIFIKASI
a. Berdasarkan frekuensi
 Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menit
 Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit
b. Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal
 Bigemini kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal
 Trigemini setelah 2 irama normal
 Quadrigemini setelah 3 irama normal
  Couplet 2 VPC yang berurutan
 Nonsustained 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)

c. Berdasarkan fokus
 Banyaknya fokus
1. Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya
morfologi yang sama
2. Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin
berasal dari lebih dari satu sisi
 Tempat asal fokus
1. Ventrikel kiri
2. Ventrikel kanan
 Berhubungan dengan penyakit jantung
1. Tidak ada (idiopathic)
2. Adanya penyakit jantung structural
6. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
 Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu :
Automaticity
 Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung
 Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan
kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan
asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat
Reentry
 Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering
 Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi, pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak
 Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
a. Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran reentry
b. Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
c. Periode refrakter otot berkurang banyak
Triggered activity
 Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial
pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan
cukup bermakna, maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut
juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi
sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi
depolarisasi lagi.

7. GEJALA KLINIK
Keluhan – keluhan yang sering timbul :
a. Palpitasi, detak jantung sering berhenti / meloncat, letih, lemas, cepat lelah,
kesadaran menurun, kejang, dsb
b. Keluhan lain sesuai penyakit dasar, komplikasi dan faktor presipitasi (sesak,
nyeri dada, stroke, dll)
c. Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat, umumnya
disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ), seperti pada PAC
dan PVC

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG
Pada PVC: morfologi QRS bizzare, lebar > 0,12 second, gel T berlawanan arah
dengan QRS
b. Ambulatory monitoring
Untuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lama
c. Holter monitor
Menggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead dari EKG secara
kontinous selama 24 – 48 jam
d. Berguna untuk mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga untuk
diagnosis disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau juga AV block
yang intermittent
9. PENATALAKSANAAN
Tujuan Terapi Aritmia secara umum :
 Menurunkan aktivitas pacemaker ektopik
 Memodifikasi konduksi atau kerefrakteran pada sirkuit re-entry untuk
menggagalkan terjadinya gerakan sirkus
 Pada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi keluhan pasien
Non Farmakologi
Hentikan / kurangi minum kopi
Psikoterapi
Hentikan obat diet ( Amfetamin )
Amfetamin: obat adrenergik, berefek anoreksik, efek samping dapat berupa
sakit kepala, palpitasi, pusing, gangguan vasomotor
Hindari merokok dan juga alkohol
Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :
 Pasien dengan frekuen, simptomatis, monomorfik PVC yang refrakter
dengan terapi medikamentosa
 Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka panjang
Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )
 Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death
yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca
infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau kardiomiopati
dilatasi
Vagal Manuver
Farmakologi

Penatalaksanaan untuk keadaan akut

Mencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia,
hipomagnesemia )

Penatalaksanaan jangka panjang

KELAS MEKANISME KERJA OBAT
I Penyekat Channel Na
A Depresi sedang fase 0 , Kuinidin , Prokainamid,
konduksi lambat (2+) , Disopiramid
memanjangkan repolarisasi
B Depresi minimal fase 0, Lidokain, Meksiletin ,
konduksi lambat (0-1+), Fenitoin, Tokainid
mempersingkat repolarisasi
C Depresi kuat fase 0, Enkainid, Flekainid,
konduksi lambat (3+-4+) , Indekainid, Propafenon
efek ringan terhadap
repolarisasi
II Beta Bloker Propranolol, asebutolol,
esmolol
III Prolong Repolarisation Amiodaron, Bretilium, Ibutilid
IV Calcium Channel Blocker Diltiazem , Verapamil
Penyekat Channel Na Kelas IA
 Menghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0, dan juga
memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje sehingga memanjangkan
repolarisasi
 Penggunaan terapi :
 Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjang
 Bermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial takikardi
 Efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematur ventrikel dan
takikardi ventrikel atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.
 Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang menetap dan
aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul.
 Dosis dan Sediaan
 Kuinidin : dosis oral, 3 -4 kali, 200 – 300 mg, untuk pasien dengan kontraksi
atrium atau ventrikel prematur atau untuk terapi pemeliharaan

Penyekat Channel Na Kelas IB

 Mekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat
kelas IB mempercepat repolarisasi membran
 Penggunaan terapi :
 Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark
miokard, bedah jantung terbuka, digitalis
 Fenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang disebabkan oleh
digitalis
 Tokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel

Penyekat Channel Na Kelas IC

 Berafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ). Paling poten
dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.
 Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan propafenon dan
indekainid sedang dalam penelitian

Beta Blocker
 Meningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus masuk ion
Na, dikenal sebagai efek stabilisasi membran
 Penggunaan terapi :
 Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia supraventrikel.
 Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk pengobatan
depolarisasi prematur ventrikel yang simptomatis pada pasien yang tidak
berpenyakit jantung organik

Prolong Repolarisation
 Mempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa refrakter efektif
serabut purkinje juga serabut otot ventrikel.
 Penggunaan terapi :
  Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa yang gagal
diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti lidokain atau prokainamid.
 Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia. Namun efek samping sering
terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun pengobatan, dapat
mengenai berbagai organ dan dapat membawa kematian

Calcium Channel Blocker

 Menghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node. Verapamil
adalah satu – satunya CCB yang dipasarkan sebagai antiaritmia sedangkan
manfaat diltiazem masih dalam penelitian.
 Penggunaan terapi :
 Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial takikardia.
 Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi

Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung organik dapat
diberikan beta blocker. Misalnya Atenolol ( 25 – 100 mg/ hari ) atau metoprolol ( 50 –
200 mg/hari ). Selain itu pada pasien tanpa kelainan jantung organik ini, terapi
ditujukan pada yang non farmakologi, seperti menghentikan kebiasaan minum kopi,
merokok, stres, dll. Pada pasien PVC yang simptomatis, selain dapat diberi Beta
blocker, dapat juga diberi CCB ( Verapamil, diltiazem ).

10. KOMPLIKASI
 Ventricular Tachycardi
 Ventricular Fibrilation
 Sudden Cardiac Death

11. PENCEGAHAN
 Hindari faktor – faktor pemicu misalnya kopi , merokok , alkohol , stres
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI ; 2001
[Link]