LAPORAN PENDAHULUAN

RDS

(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

Suci Islami

(2017-03-05-006)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ESA UNGGUL
JAKARTA
2017-2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP BAYI DENGAN RDS (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

Persiapan praktek diruang : Perinatologi

Nama Mahasiswa : Suci Islami

NIM : 2017-03-05-006

Nama Pembimbing : Ns. Widia Sari, [Link]

Tanda Tangan :

A. Definisi
Respiratory distress syndrome adalah suatu bentuk gagal nafas yang
ditandai dengan hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea, edema
pulmonal bilateral tanpa gagal jantung dan infiltrat yang menyebar (Somantri,
2009).
Respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang
terdiri atas dispnea, frekuensi pernafasan yang lebih dari 60 kali permenit,
adanya sianosis, adanya rintihan pada saat ekspirasi (ekspiratory grunting),
serta adanya retraksi suprasternal, interkostal, dan epigastrium saat inspirasi.
Penyakit ini adalah penyakit membran hialin, dimana terjadi perubahan atau
berkurangnya komponen surfaktan pulmonal (zat aktif alveoli yang dapat
mencegah kolaps paru dan mampu menahan sisa udara pada akhir
ekspirasi) (Hidayat, 2008).
Sindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom gawat napas
(Respiratory Distress Syndrome/RDS) adalah istilah yang digunakan untuk
disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang
berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru (Whalley
dan Wong, 2010). Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama Hyaline
membrane disease (HMD) atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit
ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
 Sindrom gangguan pernapasan adalah kumpulan gejala yang terdiri dari
dispnea atau hiperapnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali/menit,
sianosis, rintihan pada ekspirasi dan kelainan otot-otot pernapasan pada
inspirasi.
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik
dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan
ibu, semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua
usia kehamilan, semakin rendah pula kejadian RDS atau sindrome gangguan
napas.
Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada
bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu, 15-30% pada
bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi cukup bulan
(matur). Insidens pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada bayi kulit
hitam dan sering lebih terjadi pada bayi laki-laki daripada bayi perempuan
(Nelson, 2008). Selain itu, kenaikan frekuensi juga ditemukan pada bayi yang
lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan,
misalnya : Ibu penderita diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio serta perdarahan
antepartum.

B. Etiologi
Faktor risiko terjadinya respiratory distress syndrome adalah :
a. Bayi kurang bulan atau bayi premature
Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara biokimiawi masih imatur dengan
kekurangan surfaktan uang melapisi rongga paru.
b. Kegawatan neonatal
Seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi mekonium,
pnemotoraks akibat tinadakan resusitasi, dan hipertensi pulmonal.
c. Bayi dari ibu diabetes mellitus
Pada bayi dengan diabetes terjadi keterlambatan pematangan paru sehingga
terjadi distress respirasi. (Warman et al., 2012)
C. Klasifikasi
Dibagi menjadi dua stadium, yaitu :
a. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru,
edema interstisial atau elveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis, dan
kerusakan pada sel alveolar tipe I (Somantri, 2009).
b. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan
tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru, hipoksemia,
penurunan fungsi kapasitas residual, fibrolisis interstisial, dan peningkatan
ruang rugi ventilasi(Somantri, 2009).

Pada foto thorak menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
a. Stadium 1
Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
b. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
air broncogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer
menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
c. Stadium 3
Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaque (white lung) dan bayangan jantung hampir tidak
terlihat, bronchogram udara lebih luas.
d. Stadium 4
Seluruh thorak sangat opaque (white lung) sehingga jnatung tidak dapat
terlihat. (Warman, Waskito, & Romadhon, 2012).

D. Manifestasi Klinik
a. Sesak nafas atau pernafasan cepat
b. Frekuensi nafas > 60 x/menit
c. Pernafasan cepat dan dangkal timbul setelah 6-8 jam setelah lahir
d. Retraksi interkostal, epigastrium, atau suprasternal pada inspirasi
 e. Sianosis dan pernafasan cuping hidung
f. Grunting pada ekspirasi (terdengan seperti suara rintihan saat ekspirasi)
g. Takikardi (170 x/menit). (Suryanah, 2006).

Evaluasi gawat nafas menurut skor down

Pembeda 0 1 2 Keterangan
Frekuensi < 60 x/menit 60-80 > 80 x/menit Skor < 4
nafas x/menit tidak gawat
Retraksi dada Tidak ada Ringan Berat nafas
Sianosis Tida sianosis Hilang Menetap Skor 4-7
dengan O2 walaupun gawat nafas
diberikan O2
Air entry Udara masuk Penurunan Tidak ada
bilateral baik ringan udara masuk
udara
masuk
Merintih atau Tidak Terdengar Terdengar Skor > 7
grunting merintih dengan tanpa alat ancaman
stetoskop bantu gawat nafas

E. Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang,
pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi
surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada
alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan
perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)
menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal
meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan
asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10%
protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan
menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru
nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu
paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang.
Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal
 menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus
alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau
volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial
dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan
eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang
meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium
mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir.
Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan
mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

F. Komplikasi
a. Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
1. Kebocoran alveoli
Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara seperti pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel, pada
bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal
hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat
timbul kerana tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena,
kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial
Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur
dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

b. Komplikasi jangka panjang

Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam
paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak
dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
2. Retinopathy prematur. (Azizah, 2013).

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes Kematangan Paru
1. Tes Biokimia
Paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid
dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai
tolok ukur kematangan paru.
2. Test Biofisika
Tes biokimia dilakukan dengan shake test dengan cara mengocok cairan
amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan
gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam
empedu dan asam lemak bebas. Bila didapatkan ring yang utuh dengan
pengenceran lebih dari 2 kali ( cairan amnion : ethanol ) merupakan
indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai nilai
prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya
neonatal RDS.

b. Analisis Gas Darah

Gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan respiratorik bersamaan
dengan hipoksia. Asidosis muncul karena atelektasis alveolus atau over
distensi jalan napas terminal.

c. Radiografi Thoraks
Pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau gambaran
ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan ekspansi paru
yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan
bronkiolus yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. Bayangan jantung
bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh asfiksi
prenatal, diabetes maternal , patent ductus arteriosus (PDA), kemungkinan
 kelainan jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi
surfaktan dini dan ventilasi mekanik yang adekuat. (Warman et al., 2012).

H. Penatalaksanaan
1. Ventilasi Mekanis
Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan
berbagai efek pada sistem kardiopulmonal.
Tujuan :
Ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan
optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of
inspired oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator atau volume tidal
yang minimal.
Indikasi :
a. Indikasi absolut :
 Prolonged apnea
 PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8 yang bukan
disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik
 PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten
 Bayi yang menggunakan anestesi umum
b. Indikasi relatif
 Frequent intermittent apnea
 Bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas
 Pada pemberian surfaktan (Effendi & Firdaus, 2010).

2. Terapi surfaktan
Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah surfaktan
sintetis dan surfaktan natural yang berasal dari ekstrak paru-paru sapi atau
dari bilas paru-paru domba atau babi. Surfaktan dapat diberikan pada 6
sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami respiratory
distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2 jam
(umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi
memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih. Surfaktan dapat diberikan
 langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan nebulizer.
Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi
surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas
nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit.
Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer
disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural
drainage (Effendi & Firdaus, 2010).

Nama produk surfaktan Dosis Dosis tambahan

Galfactant 3 ml/KgBB Dapat diulang sampai 3
kali pemberian dengan
interval tiap 12 jam
Beractant 4 ml/KgBB Dapat diulang setelah 6
jam, sampai total 4 dosis
dalam 48 jam
Colfosceril 5 ml/KgBB Diberikan dalam 4 menit
Dapat diulang setelah 12
dan 24 jam
Porcine 2,5 ml/KgBB Dosis 1,25 ml/KgBB dapat
diberikan tiap 12 jam

3. Continuos Positive Airway Pressure (CPAP)

Continuos Positive Airway Pressure (CPAP) adalah merupakan
suatu alat untuk mempertahankan tekanan positif pada saluran napas
neonatus selama pernafasan spontan.
CPAP merupakan suatu alat yang sederhana dan efektif untuk
tatalaksana respiratory distress pada neonatus. Penggunaan CPAP yang
benar terbukti dapat menurunkan kesulitan bernafas, mengurangi
ketergantungan terhadap oksigen, membantu memperbaiki dan
mempertahankan kapasitas residual paru, mencegah obstruksi saluran
nafas bagian atas, dan mecegah kollaps paru, mengurangi apneu,
bradikardia, dan episode sianotik.
 Kontra indikasi :
a) Bayi dengan gagal nafas, dan memenuhi kriteria untuk mendapa
tkan support ventilator
b) Respirasi yang irreguler
c) Adanya anomali kongenital
d) Hernia diafragmatika
e) Fistula tracheo-oeshophageal
f) Trauma pada nasal, yang kemungkinan dapat memburuk dengan
pemasangan nasal prong
g) Instabilitas cardiovaskuler, yang akan lebih baik apabila mendap
atkan support ventilator (Effendi & Ambarwati, 2014).

4. Extracorporeal Membrane Oxygenation

Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) merupakan alat
yang menghubungkan langsung darah vena pada alat paru-paru buatan
(membrane oxygenator), dimana oksigen ditambahkan dan CO2
dikeluarkan, kemudian darah dipompa balik pada atrium kanan pasien
(Venovenosis ECMO) atau aorta (venoarterial). Prosedur ini membuat
paru-paru dapat beristirahat dan menghindari tekanan tinggi
ventilator.(Effendi & Firdaus, 2010).
Secara umum penatalaksanaan pada pasien dengan respiratory
distress syndrome adalah :
a) Memperthankan stabilitas jantung paru yang dapat dilakukan dengan
mengadakan pantauan mulai dari kedalaman, kesimetrisan dan irama
pernafasan, kecpatan, kualitas dan suara jantung, mempertahankan
kepatenan jalan nafas, memmantau reaksi terhadap pemberian atau
terapi medis, serta pantau PaO2. Selanjutnya melakukan kolaborasi
dalam pemberian surfaktan eksogen sesuai indikasi.
b) Memantau urine, memantau serum elketrolit, mengkaji status hidrasi
seperti turgor, membran mukosa, dan status fontanel anterior. Apabila
bayi mengalami kepanasan berikan selimut kemudian berikan cairan
melalui intravena sesuai indikasi.
 c) Mempertahankan intake kalori secara intravena, total parenteral
nurition dengan memberikan 80-120 Kkal/Kg BB setian 24 jam,
mempertahankan gula darah dengan memantau gejala komplikasi
adanya hipoglikemia, mempertahankan intake dan output, memantau
gejala komplikasi gastrointestinal, sepertia danya diare, mual, dan
lain-lain.
d) Mengoptimalkan oksigen, oksigenasi yang optimal dilakukan dengan
mempertahankan kepatenan pemberian oksigen, melakukan
penghisapa lendir sesuai kebutuhan, dan mempertahankan stabilitas
suhu.
e) Pemberian antibiotik.
Bayi dengan respiratory distress syndrome perlu mendapat antibiotik
untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan
dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari,
dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. (Hidayat, 2008).

I. Pengkajian
1. Biodata
Respiratory distress sindrome merupakan suatu sindrom yang sering
ditemukan pada neonatus dan menjadi penyebab morbiditas utama pada
bayi berat lahir rendah (BBLR). Sindrom ini paling banyak ditemukan pada
BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu (Tobing, 2004).
2. Keluhan utama
Adanya dispnea yang akan diikuti dengan takipnea, pernafasan cuping
hidung, retraksi dinding toraks, dan sianosis (Tobing, 2004).
3. Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit sekarang :
Pada bayi yang mengalami respiratory ditress sindrome adalah sesak nafas
atau pernafasan cepat, frekuensi nafas > 60 x/menit, pernafasan cepat dan
dangkal timbul setelah 6-8 jam setelah lahir, retraksi interkostal,
epigastrium, atau suprasternal pada inspirasi, sianosis dan pernafasan
 cuping hidung, grunting pada ekspirasi (terdengan seperti suara rintihan
saat ekspirasi), dan takikardi (170 x/menit) (Suryanah, 1996).

Riwayat penyakit dahulu :

Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu perlu prematuritas dan masa
kehamilan bayi (Tobing, 2004)..

Riwayat penyakit keluarga :

Faktor – faktor risiko yang dapat kita pertimbangkan untuk meramalkan
terjadinya respiratory distress sindrome adalah riwayat kehamilan
sebelumnya, bedah caesarea, diabetes, ketuban pecah lama, penyakit
ibu(Tobing, 2004).

Riwayat maternal :
 Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
 Kondisi seperti perdarahan placenta
 Tipe dan lamanya persalinan
 Stress fetal atau intrapartus

Status infant saat lahir :

 Prematur, umur kehamilan

 Apgar score, apakah terjadi aspiksia
 Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

4. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Keadaan umum pasien dengan respiratory distress syndrome di
dapatkan kesadaran yang baik atau composmetis dan akan berubah
sesuai dengan tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf
pusat.
b) Pemeriksaan fisik (B1-B6)
B1 (Breathing)
Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi.
Takhipneu tanpa tanda lain berupa distress pernafasan merupakan
usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis metabolik, frekuensi
nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi,
kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya
keadaan [Link] usaha nafas ditandai dengan respirasi
cuping hidung, retraksi dinding dada, yang sering dijumpai pada
obtruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. Anggukan kepala ke atas,
merintih, stridor dan ekspansi memanjang menandakan terjadi
gangguan mekanik usaha pernafasan(Adun, 2012).

B2 (Blood)
Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume
dan aliran sirkulasi perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba
pada satu sisi menandakan berkurangnya aliran darah atau
tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut. Perfusi kulit kulit yang
memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan
sianosis (Adun, 2012).

B3 (Brain)
Terjadi immobilitas, kelemahan, kesadaran lethargi, penurunan suhu
tubuh(Adun, 2012).

B4 (Bladder)
Pada ginjal terjadi penurunan produksi atau laju filtrasi
glomerulus(Somantri, 2009).

B5 (Bowel)
Pasien biasanyan mual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena
dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat
badan(Somantri, 2009).

B6 (Bone)
Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat
berbercak (mottled), tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba
dingin (Adun, 2012).
J. Pathway

Bayi Lahir Premature

Inadekuat Surfaktan Lapisan lemak belum

terbentuk pada kulit

Alveolus Kolaps Resiko gangguan

termogulasi :
Hipotermia

Ventilasi berkurang Hipoksia

Pembentukan
Cedera paru
Peningkatan usaha membran hiali
napas

Edema
Mengendap di Alveoli
Takipnea

Pertukaran gas
tergangggu
Pola napas tidak
efektif

Penguapan meningkat

Reflek hisap menurun

Resiko kekurangan
volume cairan
Intake tidak adekuat

Kekurangan nutrisi
K. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d pembentukan membran hialin, cedera
pulmonal.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
3. Ketidakefektifan pola nafas b.d kolaps alveoli, peningkatan usaha nafas,
takipnea.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d reflek
menghisap berkurang, intake inadekuat.
5. Devisit volume cairan b.d metabolisme yang meningkat

L. Intervensi Keperawatan
1. Dx. 1 Gangguan pertukaran gas b.d imaturitas paru dan neuromuskular,
defisiensi surfaktan dan ketidakstabilan alveolar.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pola nafas efektif.
KH:
 Jalan nafas bersih
 Frekuensi jantung 100-140 x/i
 Pernapasan 40-60 x/i
 Takipneu atau apneu tidak ada
 Sianosis tidak ada

Intervensi
1. Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal; tempatkan pada posisi
telentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap keatap
dalam posisi ’mengendus’
Rasional: untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
2. Hindari hiperekstensi leher
Rasional: karena akan mengurangi diameter trakea.
 3. Observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang diinginkan , kenali
tanda-tanda distres misalnya: mengorok, pernafasan cuping hidung,
apnea.
Rasional: memastikan posisi sesuai dengan yang diinginkan dan
mencegah terjadinya distres pernafasan.
4. Lakukan penghisapan
Rasional: menghilangkan mukus yang terakumulasi dari nasofaring,
trakea, dan selang endotrakeal.
5. Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan
Rasional: memastikan bahwa jalan napas bersih.
6. Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan
Rasional: meningkatkan absorpsi ke dalam alvelolar
7. Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian
surfaktan.
Rasional: menilai fungsi pemberian surfaktan.
8. Turunkan pengaturan, ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak
dan oksigen
Rasional: mencegahhipoksemia dan distensiparu yang berlebihan.

2. Dx 2: Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya

fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi
jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan
otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
Tujuan :
 Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang
jernih dan ronchi (-)
 Pasien bebas dari dispneu
 Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
 Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
Tindakan :
Independen
1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan
usaha dalam bernafas
2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan
fremitus
Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan
adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
3. Catat karakteristik dari suara nafas
Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang
tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau
sumbatan lain dari saluran nafas
4. Catat karakteristik dari batuk
Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan
etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang
banyak, tebal dan purulent
5. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas
tambahan bila perlu
Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten

Kolaboratif
6. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai
indikasi
Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
7. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik
Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan ventilasi
3. Dx 3. Ketidakefektifan pola nafas b.d kolaps alveoli, peningkatan usaha
nafas, takipnea.
Tujuan :
Setelah dilakukan tidakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam tidak
terjadi perubahan pola nafas.
Kriteria hasil :
 Pasien tidak sesak nafas
 RR dalam batas normal
 Tidak terjadi sianosis

Intervensi :
1. Beri penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan oleh
perawat pada keluarga pasien
Rasional : mencegah kesalahfahaman antara perawat dan keluarga
pasien serta meningkatkan pengetahuan pasien.
2. Observasi tanda-tanda vital
Rasional : peningkatan pernafasan dapat menunnjukkan adanya
ketidakefektifan pengembangan ekspansi paru.
3. Kaji bunyi nafas.
Rasional : indikasi adanya edema paru sekunder akibat cedera
pulmonal.
4. Kolaborasi dengan dokter pemberian O2.
Rasional : meningkatkan intake O2 dalam tubuh sehingga kebutuhan
O2 dalam tubuh terpenuhi.
 DAFTAR PUSTAKA

Effendi, S. H., & Ambarwati, L. (2014). Continuous Positive Airway Pressure (

CPAP ). Bandung. Retrieved from [Link]
content/uploads/2014/07/[Link]

Effendi, S. H., & Firdaus, A. (2010). Diagnosis dan Penatalaksanaan Respiratory

Distress Sindrome pada Neonatus. Padjajaran. Retrieved from
[Link]
[Link]

Hidayat, A. aziz A. (2008). Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan

Kebidanan. Jakarta: Salemba Medika.

Meadow, R., & Newell, S. (2005). Lecture Notes Pediatrika (edisi Ketu). Jakarta:
Erlangga.

Somantri, I. (2009). Asuhan Keperawatan Gangguan Klien dengan Gangguan

Sistem Pernafasan(Edisi 2). Jakarta: Salemba Medika.

Tobing, R. (2004). Kelainan Kardiovaskular pada Sindrom Gawat Nafas

Neonatus. Sari Pediatri, 6(1), 40–46.