BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Rabies (penyakit anjing gila) adalah infeksi akut susunan saraf pusat oleh
virus rabies (famili Rhabdoviridae, genus Lyssavirus). Hewan penular virus
rabies antara lain anjing, kucing, kera, kelelawar, musang, dan serigala. Di
Indonesia, umumnya hewan penular virus rabies adalah anjing (98%), kucing,
dan kera. Penularan rabies pada manusia sebagian besar
berasaldariairliurhewanyangmasukmelalui
gigitan,ataujilatanpadakulitlecetataupun mukosa/ selaput lendir (mata, mulut,
hidung, anus, genital). Walaupun jarang, dapat pula melalui transplan organ dari
orang terinfeksi, dan udara yang tercemar virus rabies

B. Epidemiologi

Data kasus kejadian rabies pada manusia di dunia adalah 99% disebabkan
oleh gigitan anjing yang terinfeksi virus rabies. Penyebaran virus rabies pada
mamalia atau reservoir tergantung lokasi geografi. Di Amerika Utara, hewan liar
termasuk raccoon, skunk, serigala dapat menjadi reservoir sementara di Eropa
serigala dan kelelawar merupakan reservoir utama. Pada beberapa negara
berkembang, rabies mungkin disebarkan ke populasi anjing dan kelelawar serta
menimbulkan kefatalan pada manusia melalui gigitan anjing rabies. Selain itu
rabies dapat ditularkan melalui saliva hewan reservoir liar ke hewan bukan
reservoir seperti kucing, monyet, kuda, sapi, domba dan kambing. Kasus rabies
akibat kontak dengan kelelawar pernah dilaporkan namun kasus ini jarang
terjadi.

Rabies enzootic pada hewan liar atau domestik dan mengancam 3 juta
manusia. Negara yang lebih banyak terkena penyakit ini adalah negara tropis
berkembang termasuk diantaranya Asia, Afrika dan Amerika Latin dimana
terjadi kematian manusia akibat rabies lebih dari 99% setiap tahunnya. Negara
ini cenderung banyak ditemukan anjing liar tanpa dilakukan vaksinasi dan tidak
adanya program control. Kejadian rabies sering terjadi di perkotaan dimana
populasi manusia dan anjing lebih besar ditemukan.

Di beberapa negara industri, kontrol dilakukan dengan pemberian vaksin

oral pada hewan liar atau vaksinasi parenteral pada hewan domestik.
Pelaksanaan program vaksinasi ini menyebabkan penurunan angka kematian di
negara industri. Inggris ditetapkan sebagai negara terjangkit rabies sejak
kematian pertama pada manusia akibat rabies ditemukan tahun 1902, kejadian
rabies yang terjadi di Skotlandia tahun 2002 disebabkan oleh Lyssavirus pada
kelelawar tipe 2. Australia juga termasuk negara bebas rabies, namun tahun 1996
ditemukan rabies pada rubah terbang (termasuk spesies kelelawar buah).
Lyssavirus juga pernah diisolasi pada kelelawar di daerah Soviet pada tahun
2008.

Gambar 1. Negara atau area berisiko terhadap rabies (Sumber :

WHO 2008)
Pada Gambar 1 diatas dapat dilihat bahwa kasus kejadian rabies hampir terjadi
diseluruh dunia kecuali New Zealand. Selain itu kasus rabies yang pernah
dilaporkan akibat kelelawar pernah terjadi di Australia, Papua Nugini, Malaysia,
Kepulauan di Jepang dan di Eropa.

Pada Gambar 2 dapat dilihat bahwa beberapa negara atau area dapat
berisiko terhadap rabies. Negara dengan status low risk, medium risk, high risk
disarankan untuk melakukan vaksinasi atau imunisasi untuk memberikan
kekebalan karena ada kemungkinan kontak dengan hewan terinfeksi rabies. Untuk
area dengan high risk dianjurkan kepada para pelaku perjalanan (travelers) untuk
melakukan imunisasi karena kemungkinan kontak dengan hewan peliharaan dan
hewan terinfeksi rabies lainnya. Terdapat kemungkinan atau peluang resiko bahwa
para pelaku perjalanan ini terinfeksi oleh virus rabies sehingga dapat menyebarkan
virus dari satu area ke area lain.

Gambar 2. Situasi rabies di Indonesia 2006-2010 (Sumber :

Aditama 2011 )
C. Etiologi

Rabies disebabkan oleh virus yang tidak bersegmen dari grup V (RNA
virus), golongan Mononegavirales, famili Rhabdoviridae, genus Lyssavirus,
species Rabies virus. Selain rabies virus, yang termasuk genus Lyssavirus
meliputi kelelawar lagos, virus Makola, virus Duvenhage, virus kelelawar
Eropa 1 dan 2 serta virus kelelawar Australia (Johnson et al. 2010).

Rhabdovirus merupakan virus dengan panjang kira-kira 180 nm dan lebar

75 nm. Genom rabies mempunyai 5 jenis protein : nukleoprotein (N),
phosphoprotein (P), matrik protein (M), glikoprotein (G) dan polimerase (L).
Semua Rhabdovirus mempunyai komponen struktur : helical
ribonucleoprotein core (RNP) dan amplop di sekelilingnya. Pada RNP, RNA
dilekatkan oleh nukleoprotein. Protein virus lainnya yaitu phosphoprotein dan
protein besar (L- protein atau polimerase) berhubungan dengan RNP. Bentuk
glikoprotein rata-rata terdiri dari 400 trimeric spike yang melekat di permukaan
virus. Protein M dihubungkan dengan amplop dan RNP atau protein pusat
Rhabdovirus. Struktur dasar dan komposisi rabies dapat dilihat pada diagram
di bawah ini

Virus rabies dengan bentuk seperti peluru yang dikelilingi oleh paku-paku
glikoprotein. Ribonukleoproteinnya tersusun dari RNA nukleoprotein,
phosphorylated atau phosphoprotein dan polimerase.
 Virus rabies dapat bertahan pada karkas selama 24 jam pada suhu 20°C,
dan bertahan lebih lama pada karkas beku. Virus rabies dapat bertahan lebih
lama pada jaringan yang disimpan dalam 50% gliserol pada suhu 25-27°C atau
pada gliserol murni pada suhu 4°C. Virus peka terhadap sinar ultraviolet, zat
pelarut lemak, alkohol 70 %, yodium, fenol dan klorofrom. Virus dapat
bertahan hidup selama 1 tahun dalam larutan gliserin 50 %. Pada suhu 60 C
virus mati dalam waktu 1 jam dan dalam penyimpanan kering beku
(freezedried) atau pada suhu 4°C dapat tahan selama beberapa tahun.

D. Patogenesis
Rabies adalah penyakit zoonosis dimana manusia terinfeksi melalui jilatan
atau gigitan hewan yang terjangkit rabies seperti anjing, kucing, kera, musang,
serigala, raccoon , kelelawar. Virus masuk melalui kulit yang terluka atau
melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata, mulut, anus, genitalia eksterna,
atau transplantasi kornea. Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang
ditemukan. Setelah virus rabies masuk melalui luka gigitan, maka selama 2
minggu virus tetap tinggal pada tempat masuk dan didekatnya, kemudian
bergerak mencapai ujung-ujung serabut saraf posterior tanpa menunjukkan
perubahan- perubahan fungsinya. Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi,
mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun, rata-rata 1-2 bulan, tergantung
jumlah virus yang masuk, berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan,
jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat, persarafan daerah luka
gigitan dan sistem kekebalan tubuh. Pada gigitan di kepala, muka dan leher 30
hari,gigitan di lengan, tangan, jari tangan 40 hari, gigitan di tungkai, kaki, jari
kaki 60 hari, gigitan di badan rata-rata 45 hari.
 Gambar 3. Ilustrasi Virulensi Rabies pada Manusia

Asumsi lain menyatakan bahwa masa inkubasi tidak ditentukan dari jarak
saraf yang ditempuh , melainkan tergantung dari luasnya persarafan pada tiap
bagian tubuh, contohnya gigitan pada jari dan alat kelamin akan mempunyai
masa inkubasi yang lebih cepat. Tingkat infeksi dari kematian paling tinggi
pada gigitan daerah wajah, menengah pada gigitan daerah lengan dan
tangan,paling rendah bila gigitan ditungkai dan kaki. (Jackson,2003.
WHO,2010). Sesampainya di otak virus kemudian memperbanyak diri dan
menyebar luas dalam semua bagian neuron, terutama predileksi terhadap sel-
sel sistem limbik, hipotalamus dan batang otak. Setelah memperbanyak diri
dalam neuron-neuron sentral, virus kemudian ke arah perifer dalam serabut
saraf eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom. Dengan demikian
virus menyerang hampir tiap organ dan jaringan didalam tubuh, dan
berkembang biak dalam jaringan, seperti kelenjar ludah, ginjal, dan sebagainy
E. Patofisiologis

Virus ditularkan ke hewan lain dan manusia melalui kontak langsung

dengan saliva dari hewan terinfeksi yaitu melalui gigitan, goresan, jilatan pada
kulit yang terluka dan membrana mukosa. Bila hewan dan manusia terkena
rabies, akibatnya akan fatal karena dapat menyebabkan kematian. Pengeluaran
virus rabies sangat penting dalam penularan rabies. Virus rabies dapat
dikeluarkan melalui air liur hewan yang terinfeksi untuk beberapa hari setelah
gejala klinis terlihat. Virus rabies juga pernah ditemukan pada air liur anjing
selama tujuh hari sebelum terlihat gejala klinis yang diamati. Bahkan, virus
rabies masih bisa diisolasi dari palatine tonsil anjing yang diinfeksi buatan
dengan virus rabies sampai dengan 305 hari setelah masa penyembuhan
(Ruprecht 2007).

Virus rabies dapat juga dikeluarkan dari air liur kucing selama tiga hari dan sapi
selama dua hari sebelum onset gejala klinis. Virus lebih cepat terlacak pada
hewan liar dibandingkan anjing, yaitu empat hari pada skunk, 1-2 hari pada
serigala dan 12 hari pada kelelawar sebelum gejala klinis nampak. Virus dapat
juga dikeluarkan melalui urin dan hal ini menyebabkan penularan rabies dari
serigala dan kelelawar melalui udara. Susu juga dapat mengeluarkan virus
rabies, tetapi tidak menjadi bahaya yang besar karena partikel virus akan
dihancurkan oleh enzim-enzim yang ada di dalam susu susu (Riasari 2009).

Terdapat 3 katagori kasus rabies pada manusia berdasarkan tipe kontak dengan
hewan pembawa rabies, yaitu katagori I, II dan III (WHO 2005).

 Katagori I : bila kontak yang terjadi terbatas pada memegang atau

terjilat oleh hewan tersangka rabies. Penanganan yang dilakukan hanya
terbatas membasuh kulit yang kontak dengan hewan.
 Katagori II atau katagori ringan. Bila tercakar oleh hewan tersangka
rabies, luka yang terjadi hanya berupa ringan. Penanganan dilakukan
dengan segera membersihkan bekas cakaran dan memberikan vaksin
 anti rabies. Penanganan dihentikan bila 10 hari kemudian hewan tetap
terlihat sehat atau bila hasil laboratorium menyatakan hewan negatif
terhadap rabies .
 Katagori III atau katagori berat terjadi bila hewan tersangka mencakar
pada kulit yang luka atau cakaran tersebut menyebabkan luka berdarah
atau adanya gigitan yang cukup dalam atau adanya kontak membrana
mukosa oleh saliva dan kasus gigitan oleh kelelawar.

Menurut CDC (2008) rabies ditularkan ke manusia dan beberapa hewan

lainnya melalui beberapa cara yaitu:

• Bite Exposure, melalui gigitan atau kontaminasi saliva pada membran

mukosa yang terbuka atau karena luka melalui jilatan. Virus rabies juga
dapat masuk melalui kulit yang luka, atau pada membran mukosa seperti
conjunctiva, mukosa hidung dan anus. Penularan akibat gigitan
tergantung dari keparahan luka dan lokasi gigitan. Penularan melalui
gigitan kelelawar rabies seringkali terabaikan akibat kecilnya bekas luka
bekas gigitan yang dialami dibandingkan luka yang disebabkan gigitan
hewan karnivora. Penderita biasanya baru menyadari jika luka tersebut
mengalami pembengkakan. Amerika Serika sejak tahun 1970 sampai
1989 dilaporkan penularan rabies melaluii gigitan kelelawar sebanyak
30% (Gibson et al. 2002)
• Nonbite Exposure, penularan rabies tanpa melalui gigitan dari hewan
terinveksi. Cara penularan ini sangat jarang menimbulkan rabies.
Eksposur risiko tertinggi tanpa melalui gigitan seperti penerima bedah
kornea, organ padat, dan jaringan vaskular , orang-orang yang terpapar
virus rabies melalui aerosol dalam jumlah yang besar. Dua kasus rabies
terjadi akibat eksposur aerosol di laboratorium, dan dua kasus rabies
ditemukan berhubungan dengan terpapar udara di dalam gua-gua yang
dihuni jutaan kelelawar terinveksi rabies . Penularan dari manusia ke
manusia dapat terjadi akibat kontak langsung dengan luka terbuka pada
jaringan kulit maupun mukosa dengan saliva maupun material infeksius
 yang potensial seperti jaringan saraf. Transplantasi jaringan maupun
organ dapat menularkan rabies. Ditemukan 16 kasus kematian akibat
transplantasi jaringan maupun organ : Amerika Serikat (5 kasus: 1 kasus
akibat transplantasi kornea, 3 kasus transmisi jaringan padat dan 1 kasus
akibat cangkok jantung), Jerman (4 kasus), Thailand (2 kasus), India (2
kasus), Iran (2 kasus) dan Prancis (1 kasus).

Pada negara berkembang seperti Amerika Serikat, hewan liar merupakan

sumber potensial dari infeksi yang paling penting. Sebagian melaporkan kasus
rabies terjadi di antara karnivora, terutama rakun, sigung, dan rubah dan
berbagai jenis kelelawar (CDC 2008).
Berikut ini adalah skema penularan rabies pada manusia

Rabies ditularkan ke manusia melalui gigitan atau kontaminasi saliva pada

membran mukosa yang terbuka atau karena luka melalui jilatan. Di Amerika
Serikat, infeksi karena kontaminasi saliva terjadi hanya 5 (3%) dari 154 kasus
yang dilaporkan dari tahun 1950 hingga 1980. Dari 5 kasus pada manusia ini,
4 diantaranya terinfeksi karena menghirup udara mengandung virus hidup yang
tinggi.
E. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi pada manusia yang khas adalah 1-2 bulan tetapi bisa 1 minggu
atau selama beberapa tahun (mungkin 6 tahun atau lebih). Biasanya lebih cepat pada
anak-anak dari pada dewasa. Kasus rabies manusia dengan periode inkubasi yang
panjang (2 sampai 7 tahun) telah dilaporkan, tetapi jarang terjadi. Masa inkubasi
tergantung pada umur pasien, latar belakang genetic, status immune, strainvirus
yang terlibat, dan jarak yang harus ditempuh virus dari titik pintu. Masuknya ke
susunan saraf pusat. Masa inkubasi tergantung dari lamanya pergerakan virus dari
lamanya pergerakan virus dari luka sampai ke otak, pada gigitan dikaki masa
inkubasi kira-kira 60 hari, pada gigitan ditangan masa inkubasi 40 hari, pada gigitan
di kepala masa inkubasi kira-kira 30 hari.

1. Pada Hewan
Gejala klinis pada hewan dibagi menjadi tiga stadium :

a. Stadium Prodromal


Keadaan ini merupakan tahapan awal gejala klinis yang dapat berlangsung
antara 2-3 hari. Pada tahap ini akan terlihat adanya perubahan temperamen
yang masih ringan. Hewan mulai mencari tempat-tempat yang dingin/gelap,
menyendiri, reflek kornea berkurang, pupil melebar dan hewan terlihat acuh
terhadap tuannya. Hewan menjadi sangat perasa, mudah terkejut dan cepat
berontak bila ada [Link] keadaan ini perubahan perilaku mulai
diikuti oleh kenaikan suhu badan.
b. Stadium Eksitasi


Tahap eksitasi berlangsung lebih lama daripada tahap prodromal, bahkan dapat
berlangsung selama 3-7 hari. Hewan mulai garang, menyerang hewan lain
ataupun manusia yang dijumpai dan hipersalivasi. Dalam keadaan tidak ada
provokasi hewan menjadi murung terkesan lelah dan selalu tampak seperti
ketakutan. Hewan mengalami fotopobi atau takut melihat sinar sehingga
bila ada cahaya akan bereaksi secara berlebihan dan tampak ketakutan.
c. Stadium Paralisis.

 Tahap paralisis ini dapat berlangsung secara singkat, sehingga sulit untuk
dikenali atau bahkan tidak terjadi dan langsung berlanjut pada kematian.
Hewan mengalami kesulitan menelan, suara parau, sempoyongan, akhirnya
lumpuh dan mati.
2. Pada Manusia


 Gejala klinis pada manusia dibagi menjadi empat stadium.

a. Stadium Prodromal 
 Gejala awal yang terjadi sewaktu virus menyerang susunan

saraf pusat adalah perasaan gelisah, demam, malaise, mual, sakit kepala, gatal,
merasa seperti terbakar, kedinginan, kondisi tubuh lemah dan rasa nyeri di

tenggorokan selama beberapa hari. 


b. Stadium Sensoris
 Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai kesemutan

pada tempat 
 bekas luka kemudian disusul dengan gejala cemas dan reaksi

yang 
 berlebihan terhadap ransangan sensoris. 


c. Stadium Eksitasi
 Tonus otot-otot akan aktivitas simpatik menjadi

meninggi dengan gejala berupa eksitasi atau ketakutan berlebihan, rasa

haus, ketakutan terhadap rangsangan cahaya, tiupan angin atau suara keras.
Umumnya selalu merintih sebelum kesadaran hilang. Penderita menjadi
bingung, gelisah, rasa tidak nyaman dan ketidak beraturan. Kebingungan
menjadi semakin hebat dan berkembang menjadi argresif, halusinasi, dan
selalu ketakutan. Tubuh gemetar atau kaku kejang.

d. Stadium Paralis
 Sebagian besar penderita rabies meninggal dalam stadium

eksitasi. Kadang-kadang ditemukan juga kasus tanpa gejala-gejala eksitasi,

melainkan paresisotot-otot yang bersifat progresif. Hal ini karena gangguan
sumsum tulang belakang yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot
pernafasan.

F. Diagnosis
 Deteksi virus rabies pada manusia dilakukan dengan cara isolasi virus, ulasan
kornea dan biopsi kulit, direct fluorescent antibody test (dFA atau FAT),
histopatologik, metode immunohistokimiawi dan metode amplifikasi (Riasari
2009).

Secara umum diagnosis laboratorium digunakan untuk menguji, sehingga hasil

diagnosis positif rabies dapat diinformasikan secara cepat kepada petugas yang
bertanggung jawab memberikan pengobatan. Hasil negatif pada pengujian rabies
berguna dalam menekan biaya pengobatan dan menghilangkan cekaman fisiologik
terhadap kemungkinan terinfeksi rabies. Identifikasi laboratorium juga sangat
penting dalam upaya surveilan penyakit untuk menentukan pola epidemiologik
rabies dan program pengendalian rabies di suatu negara (Riasari 2009).

Deteksi antibodi rabies (serologik) digunakan untuk menegaskan virus yang

telah diisolasi dan menilai tanggap kebal hasil vaksinasi pada manusia, atau infeksi
yang tidak fatal dan pada percobaan yang melibatkan gambaran patogenesa
penyakit. Pengujian serologik tersebut antara lain uji netralisasi serum. Metode ini
merupakan metode serologik yang pertama kali dikembangkan dan sebagai metode
baku untuk membandingkan metode serologik lainnya. Pengujian ini mengukur
antibodi IgG dengan pengenceran serial dari serum yang diinaktivasi dengan
pemanasan. Selanjutnya, serum dicampur dengan jumlah virus yang sama.
Campuran tersebut diinokulasikan secara intraserebral pada tikus atau pada kultur
jaringan. Titer antibodi dihitung dengan sejumlah tikus yang masih hidup atau
adanya bentuk plak pada jaringan kultur. Enzymelinked immunosorbent essay
(ELISA) mempunyai kepekaan (sensitivitas) yang tinggi dengan kekhasan
(spesifisitas) yang baik untuk melacak antibodi IgM dan IgG (Riasari 2009).

Teknik klasik mendiagnosa keberadaan virus rabies adalah pemeriksaan

histopatologik terhadap otak (bagian hypocampus) menggunakan pewarnaan
Seller. Pewarnaan otak dengan pewarna Seller, yang tersusun atas 1% larutan basic
fuchsin dan biru methilen (methylene blue) dalam methanol absolut, dapat
memperlihatkan adanya badan negri. Badan negri berbentuk oval spesifik seperti
sitoplasmik, berukuran sekitar 0,25-27 Hm dan berwarna ungu dengan pewarnaan
Seller’s. Metode ini sangat cepat (± 2 jam), tidak mahal dan tidak membutuhkan
peralatan khusus. Peneguhan dengan dFA akan memberikan hasil
yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA
Aditama TY. 2011. Situasi dan Kebijakan Pengendalian Zoonosis di
Indonesia Dalam Rangka Memperkuat Ketahanan Nasional.
Direktorat Jenderal PP dan PL. Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.
Anonimus. 2002. Kiat Vetindo Rabies. Kesiagaan Darurat Veteriner
Indonesia Penyakit Rabies. Direktorat Kesehatan Hewan.
Direktorat Jenderal Bina Produksi Peternakan. Departemen
Pertanian.
Anonimus. 2007. Laporan Rekapitulasi Frekwensi Penyakit Menular
Sub Dinas Peternakan Dinas Perikanan, Kelautan dan Ketahanan
Pangan Kota Makassar.
Anonim. 2011. Rabies Cycle. [Link]. [21
septemmber 2011].
Beran GW, Steele JH. 1994. Rabies and infections by rabies related
virus. Di dalam: Beran GW. Handbook of Zoonoses Section B.
2nd Ed. CRC Press Inc. Boca Raton, Ann Arbor. Hlm 307-357.
[CDC] Centers for Disease Control and Prevention. Human Rabies
Prevention--- United State 2008. [Link]. [21 September
2011].
[Depkes] Departemen Kesehatan RI. 2000. Petunjuk Pemberantasan
Rabies di Indonesia.
[Dirjenak] Direktorat Jendral Peternakan Departemen Pertanian RI.
2011. Data Penyebaran Rabies di Indonesia. Direktorat Jenderal
Peternakan. Kementerian Pertanian.
[Dirjen PP dan PL] Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit
Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2011. Kasus Rabies di
Indonesia. Laporan Kasus Zoonosis. Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia.
Gautret P, Adehossi E, Soula G, Soavi M, Delmont J, Rotivel Y,
Brouqui P and Parola P. 2010. Rabies exposure in international
travelers: do we miss the target?. International Journal of
Infectious Diseases 14 (2010) 243–246
Gibson, Holman, Mosberg and Rupprecht. 2002. Knowledge of Bat
Rabies and Human Exposure Among United States Cavers.
[Link]. [21 september 2011].
Greene CE, Dreesen DW. 1990. Rabies. Di dalam: Greene CE.
Infectious Diseases of the Dog and Cat. W. B. Saunders
Company, Philadelphia. Hlm 365-383.
23

[ISR] International Surveillance Reports. 2008. 2 February 2008 - 15

February 2008. ISR #04-08. Page last modified 29 February,
2008.
[Link]
ternational surveillance- reports-2008
Johnson N, Vos A, Freuling C, Tordo N, Fooks AR and Muller T.
2010. Human rabies due to lyssavirus infection of bat origin.
Journal of Veterinary Microbiology 142 (2010) 151–159.
Kaplan C, Turner GS, Warrell DA. 1986. Rabies: The Facts. The
Chaucer Press Ltd. (Richard Clay), Great Britain (Bungay,
Suffolk). United Kingdom.
Kurniadhi, P, 2005. Perbanyakan Virus Rabies Standar Galur
Challenge Virus Standar Sebagai Standar Diagnosis Rabies
Dengan Uji F A T . Buletin Teknik Pertanian Vol. 10, Bogor.
Lestari, I dan Made, N..D. 2005. Review Rabies, Balai Besar
Pengujian Mutu Obat Hewan. Lokakarya Nasional Penyakit
 Zoonosis.
Mattos, C.A. Rupprecht,A. 2001. Rhabdovirus In Fields Virology.
1245-1277.
Moeri Alexander, 2003. Laporan Kejadian Luar Biasa (KLB) Rabies.
Dinas Kesehatan Kota Ambon.
[OIE] Office Internationale des Epizootique. 2011. Global
Conference on Rabies Control. [Link] [21 Sepetember
2011].
Prasetyo Afiono Agung, 2005. Dasar-Dasar Virologi Dan Virologi
Klinik. LPP Universitas Negeri Sebelas Maret. Surakarta. 187 –
191
Riasari Julia Rosmaya. 2009. Kajian Titer Antibodi Terhadap Rabies
Pada Anjing Yang Dilalulintaskan Melalui Pelabuhan
Penyebrangan Merak.
Ruprecht CE. 2007. Rabies program. Power point of seminar in
world rabies day 2007. Department of Health and Human Service
USA. Centers for Disease Control and Prevention.
[Link] [21September 2011].
Schnurrenberger, dkk. 1991. Ikhtisar Zoonosis. ITB, Bandung.
Soedarto, 2004. Sinopsis Virologi Kedokteran. Airlangga University
Press, Surabaya.
Soejoedono RR. 2004. Zoonoses. Laboratorium KESMAVET
Departemen Penyakit Hewan dan Kesmavet. Fakultas
Kedokteran Hewan. Institut Pertanian Bogor : 129-136.
Stasiun Karantina Pertanian Ambon. 2010. Laporan Tahunan 2010.
Badan Karantina Pertanian. Kementerian Pertanian.
24

Subronto, 2006. Penyakit Infeksi Parasit dan Mikroba Pada Anjing

 dan Kucing. Gajah Mada University Press, Yogyakarta.
Sugiyama M, Ito N, 2007. Control of rabies: Epidemiology of rabies
in Asia and development of new-generation vaccines for rabies.
Journal of Microbiology & Infectious Diseases 30 (2007) 273–
286.
Tang X, Luo M, Zhang S, Fooks AR, Hu R dan Tu C. 2005. Pivotal
role of dogs in rabies transmission in China. Emerging Infectious
Dis 2005;11(12) [21 September 2011].
Wattimena dan Suharyo. 2010. Beberapa Faktor Risiko Kejadian
Rabies Pada Anjing Di Ambon . Kemas - volume 6 / no. 1 / juli -
desember 2010
[WHO] World Health Organization. 2008. Essential rabies maps.
[Link]. [21 September 2011].
[WHO] World Health Organization. 2005. Rabies Elimination in
South-east Asia. Report of workshop in Colombo Sri Lanka, 10-
12 November 2005. [Link] [21 Septemmber 2011].
Yulyani Putri D. 2008. Vaksinasi Sebagai Tindakan Pencegahan
Penyakit.h t t p : / / a n j i n g k i t a . c o m /
[Link]?ArtID=329. 23 Mei 2008