ASMA

PENDAHULUAN
Penyakit-penyakit saluran pernafasan dan berbagai penyakit infeksi
menempati posisi teratas dalam urutan atau pola penyakit-penyakit di Indonesia.
“CARA” atau “Chronic Aspecific Respiratory Affections” mencakup semua penyakit
saluran pernafasan yang berciri penyumbatan bronchi (obstruksi) dengan disertai
pengembangan mukosa (udem) dan sekresi riak berlebihan (sputum). Sindrom
CARA meliputi berbagai penyakit dengan bentuk-bentuk peralihannya, yang
terpenting diantaranya ialah asma (asthma bronchiale).
Asma dapat timbul tersendiri atau merupakan bagian dari infeksi saluran
[Link] dapat memperberat asma, dapat pula merupakan penyebab munculnya
asma pada seseorang.
Serangan asma dipicu oleh beberapa faktor. Umumnya oleh debu rumah,
makanan dan buah serta obat-obat tertentu. Dengan menghindari faktor tersebut,
serangan asma dapat dicegah. Pengobatan yang lazim dilakukan hanyalah
meredakan gejala, dan penyembuhannya hanya dapat diharapkan dari cara
desensitisasi.
Pengobatan asma dapat dibagi atas terapi serangan akut dan status
asmatikus, serta terapi pemeliharaan guna mencegah serangan atau menjadi
buruknya penyakit.
I. DEFINISI
Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik jalan udara yang
melibatkanperan banyak sel dan komponennya (The National Asthma Education and
Prevention Program, NAEPP). Pada individu yang rentan, inflamasi menyebabkan
episode berulang dari bengek, sesak nafas, sempit dada, dan batuk. Episode ini
biasanya terkait dengan obstruksi jalan udara yang sering reversibel baik secara
spontan maupun setelah pemberian penanganan. Inflamasi juga menyebabkan
peningkatan hiperresponsifitas bronkus (bronchus hyperresponsifity, BHR) terhadap
berbagai stimulus.
Kata asma berasal dari Yunani yang berarti sukar bernafas yang telah
bertahan utuh sepanjang abad, walaupun patogenis penyakit tersebut. Asma di
tinjau dari aspek klinik dan fungsional, merupakan suatu perubahan status dinamik
dari saluran nafas karena bermacam-macam stimuli akibat sumbatan jalan udara
dalam berbagai tingkat dan lamanya. Kemudian, kembali normal sebagian atau
sempurna dengan sendirinya atau cara pengobatan.
Asma atau isak atau mengi atau bengek adalah penyakit sesak nafas yang
dapat berjangkit bersama-sama dengan pernafasan berbunyi, menciut, dan batuk-
batuk yang merupakan suatu penyakit alergi kronis (sangat peka terhadap sesuatu
dalam tubuh) (Sudarman, 1971).

KLASIFIKASI ASMA
Menurut consensus Internasional, asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi,
pola serangan, derajat beratnya penyakit (klasifikasi klinik). Klasifikasi ini berguna
untuk menentukan pelaksanaannya baik pada waktu serangan akutnya maupun
pada waku tidak ada serangan atau penatalaksanaan jangka panjangnya.
a. Klasifikasi berdasarkan etiologi
Untuk memahami penyebab dan mekanisme terjadinya asma perlu dibedakan
antara faktor-faktor yang menginduksi inflamasi, menimbulkan penyempitan
dan hipereaktivitas saluran napas (disebut inducers) dengan faktor-faktor yang
dapat mencetuskan serangan konstriksi akut pada penderita yang sudah sensitive
(inciters). Banyak usaha yang dilakukan untuk menentukan klasifikasi
berdasarkan etiologi, salah satunya adalah:
1. Asma Intrinsik (cryptogenics)
Asma yang tidak disebabkan oleh faktor alergen atau faktor lingkungan.
2. Asma ekstrinsik
Penyakit asma yang berhubungan dengan atopi (alergi), suatu predisposisi
genetik yang berhubungan langsung dengan IgE sel mast dan respon eosinofil
terhadap alergen yang umum.
b. Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan
Klasifikasi asma juga bisa dibuat berdasarkan pola waktu terjadinya serangan
yang dipantau dengan pemeriksaan APE. Klasifikasi ini mencerminkan berbagai
kelainan patologi yang menyebabkan gangguan aliran udara serta mempunyai
dampak terhadap pengobatan. Termasuk dalam klasifikasi ini adalah:
1. Asma Intermiten
 Pada jenis ini serangan asma timbul kadang-kadang. Diantara dua serangan,
nilai APE normal, tidak terdapat atau hanya hipereaktivitas bronkus yang
ringan.
2. Asma Persisten
Terdapat variabilitas APE antara siang dan malam hari, serangan sering
terjadi, dan terdapat hipereaktivitas bronkus. Pada beberapa penderita asma
persisten yang berlangsung lama, faal paru tidak pernah kembali normal
meskipun diberikan pengobatan kortikosteroid yang intensif.
3. Brittle Asthma
Penderita jenis ini mempunyai saluran napas yang sensitif, variabilitas
obstruksi seluruh saluran napas dari hari ke hari sangat ekstrim. Penderita
ini mempunyai risiko tinggi untuk mengalami eksaserbasi tiba-tiba yang berat
dan mengancam jiwa.
c. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit
Tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan beratnya
penyakit. Kombinasi berbagai pemeriksaan, gejala-gejala dan uji faal paru
berguna untuk mengklasifikasikan penyakit menurut beratnya. Klasifikasi ini
lebih penting untuk tujuan penatalaksanaan asma. Pada klasifikasi ini, beratnya
penyakit ditentukan oleh berbagai faktor, yaitu :
1. Gambaran klinik sebelum pengobatan
- gejala
- eksaserbasi
- gejala malam hari
- pemberiaan obat inhalasi β2 agonis
- uji faal paru
2. Obat-obat yang digunakan untuk mengontrol penyakit
Dari gabungan kedua hal tersebut maka menurut Global Initiative for Asthma
(GINA)sebagaimana yang ditampilkan dalam tabel A, asma diklasifikasikan
dalam:
a) Asma Intermiten (Intermitten Asthma )
b) Asma Persisten Ringan (Mild Persistent Asthma)
c) Asma Persisten Sedang (Moderate Persistent Asthma)
d) Asma Persisten Berat (Severe Persistent Asthma)

Tabel A Klasifikasi Asma berdasarkan berat penyakit (GINA)

Berat Penyakit Gejala Asma Malam APE
Asma Persisten Terus menerus Sering ≤ 60% prediksi
Berat Aktivitas terbatas Variabilitas > 30%
 Asma Persisten Setiap hari sehingga > 1 kali/ minggu 60% <APE< 80%
sedang membutuhkan prediksi
agonis β2 Variabilitas > 30%
Serangan
mempengaruhi
aktivitas
Asma persisten ≥ 1 kali/minggu > 2 kali/bulan ≥ 80% prediksi
ringan Tetapi < 1 kali/hari Variabilitas 20-30%
Asma Intermiten <1 kali/ minggu < 2 kali/bulan ≥ 80% prediksi
Tidak ada gejala dan Variabilitas <20%
APE normal di luar
serangan

II. PATOFISIOLOGI
Perubahan akibat inflamasi pada penderita asma merupakan dasar kelainan
faal. Kelainan patologi yang terjadi adalah obstruksi saluran napas,
hiperesponsivitas saluran napas, kontraksi otot polos bronkus, hipersekresi mukus,
keterbatasan aliran udara yang ireversibel, eksaserbasi, asma malam dan analisis gas
darah.

Obstruksi Saluran Napas

Bersifat difus dan bervariasi derajatnya, dapat membaik spontan atau dengan
pengobatan. Penyempitan saluran napas ini menyebabkan gejala batuk, rasa berat di
dada, mengi dan hiperesponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya
multifaktor, yang utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh
mediator yang dilepaskan sel inflamasi.
Hiperesponsivitas Saluran Napas
Mekanisme pasti hiperesponsivitas saluran napas belum diketahui jelas, diduga
karena perubahan sifat otot polos saluran napas sekunder terhadap perubahan
fenotip kontraktilitas. Inflamasi dinding saluran napas terutama di daerah peribron-
kial dapat menambah penyempitan saluran napas selama kontraksi otot polos.
Hiperesponsivitas saluran napas dapat diukur dengan uji provokasi bronkus.

Konstraksi Otot Polos Bronkus

Pada penderita asma terjadi peningkatan pemendekan otot polos bronkus saat
kontraksi isotonik. Perubahan fungsi kontraksi mungkin disebabkan oleh perubahan
aparatus kontraksi.
Hipersekresi Mukus
 Terjadi hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet pada saluran napas
penderita asma. Penyumbatan saluran napas oleh mukus hampir selalu didapatkan
pada asma yang fatal.
Hipersekresi mukus akan mengurangi gerakan silia, mempengaruhi lama
inflamasi dan menyebabkan kerusakan struktur/fungsi epitel.
Keterbatasan Aliran Udara Ireversibel
Penebalan dinding saluran napas adalah karakteristik remodelling yang
terdapat pada saluran napas besar maupun kecil. Gambaran ini terlihat secara
patologi maupun radiologi.

Eksaserbasi
Episode eksaserbasi merupakan gambaran yang umum pada asma. Faktor
penyebab eksaserbasi antara lain rangsangan penyebab bronkokonstriksi
saja (inciter) seperti latihan, udara dingin, kabut/asap dan rangsangan penyebab
inflamasi (inducer) seperti pajanan alergen, sensitisasi zat di tempat kerja, ozon dan
infeksi saluran napas oleh virus.
Asma Malam
Biopsi transbronkus pada penderita asma malam menunjukkan akumulasi
eosinofil dan makrofag pada malam hari di alveolar dan jaringan peribronkus.
Analisis Gas Darah
Asma menyebabkan gangguan pertukaran gas; derajat hipoksemia berkorelasi
dengan penyempitan saluran napas akibat ketidakseimbangan ventilasi perfusi.
Remodelling Saluran Napas
Gambaran utama penderita asma adalah radang saluran napas; ditemukan
pula kelainan saluran napas ireversibel seperti hipertrofi otot polos saluran napas,
hiperplasia kelenjar mukosa, proliferasi pembuluh darah dan deposisi kelenjar pada
membran subbasalis.
Remodelling merupakan reaksi tubuh untuk memperbaiki jaringan yang rusak
akibat inflamasi dan diduga menyebabkan perubahan ireversibel pada
asma. Fibroblas berperan penting dalam remodelling dan proses inflamasi. Fibroblas
menghasilkan kolagen, serat elastik dan retikular, proteoglikans dan
glikoproteindari matriks ekstraselular (ECM).

FAKTOR RESIKO
Faktor Pencetus Serangan Asma
Pemicu mengakibatkan terganggunya saluran pernafasan dan mengakibatkan
penyempitan dari saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan
 peradangan. Banyak kalangan kedokteran yang menganggap pemicu dan
bronkokonstriksi adalah gangguan pernafasan akut, yang belum berarti asma.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu timbul
seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan lebih mudah diatasi dalam waktu
singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat bila sudah ada atau
terjadi peradangan([Link]).

A. Faktor pada pasien

 Aspek genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya. Penderita dengan penyakit
alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.
Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit
asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersensitifitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
 Kemungkinan alergi
 Saluran napas yang memang mudah terangsang
B. Faktor lingkungan
Asma banyak terjadi justru pada lingkungan yang bersih, ini yang disebut
denganhygiene theory. Sistem imunitas tidak terangsang karena tidak ada
bakteri, jarang mendapat stimulasi, pemberian antibiotik, sangat bersih.
Sistem imunitas dibagi 2 yaitu TH1 dan TH2, dimana TH2 berkaitan dengan
asma, dalam kehidupan sehari-hari bekerja seimbang. Ketika kena bakteri pada
saat bayi sampai kurang 1 tahun seperti TBC, infeksi lain, kotor maka TH1 lebih
dirangsang. Sebaliknya, TH2 yang tinggi cenderung menjadi alergi dan asma.
Orang yang hidup di peternakan, sejak bayi sudah terekspose kotoran sapi
dan lain-lain, sehingga lebih kuat terhadap alergi meskipun rentan terhadap
infeksi. Di Indonesia banyak yang penderita TBC, tapi jumlah penderita asma
lebih kecil. Makin higienis, pendapatan bagus, penggunaan karpet, maka lebih
banyak yang kena asma.
Kasus asma pada anak di Indonesia sedikit lebih tinggi dibandingkan pada
dewasa. Kemudian akan hilang sebagian, dan akan muncul lagi setelah dewasa
karena perjalanan alamiah.
1. Bahan-bahan di dalam ruangan :
Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu
sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain
seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu
diketahui bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat
menimbulkan penyakit asma.
2. Bahan-bahan di luar ruangan :
 Tepung sari bunga
 Jamur
3. Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan.
4. Obat-obatan tertentu.
Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk
pengobatan darah tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik
(aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet
makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma.
5. Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )
6. Ekspresi emosi yang berlebihan
7. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Zat-zat yang merangsang saluran napas seperti asap rokok, asap mobil, uap
bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus
dihindari.
8. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
9. Infeksi saluran napas
Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma.
Sebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang
terserang influenza. Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau
penuh sesak.
10. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas fisik tertentu.
11. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan [Link]-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu ([Link]).
Faktor pencetus asma pada anak, yaitu:
1. Faktor emosi; gangguan emosi dapat menyebabkan penyempitan saluran
nafas.
2. Faktor imunologis/alergi; saat ini telah banyak bukti bahwa alergi
merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Atopi
merupakan faktor resiko nyata yang dapat menyebabkan timbulnya
gejala asma.
3. Faktor non alergi; infeksi virus/bakterial dan zat-zat
iritan/polutan.([Link])
III. MANIFESTASI KLINIK
Asma Kronik
 Asma klasik ditandai dengan episode dispnea yang disertai dengan bengek, tapi
gambaran klinik asma beragam. Pasien dapat mengeluhkan sempit dada, batuk
(terutama pada malam hari), atau bunyi saat bernafas. Hal ini sering terjadi saat
latihan fisik tapi dapat terjadi secara spontan atau berhubungan dengan alergen
tertentu.
 Tanda-tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemeriksaan auskultasi,
batuk kering yang berulang atau tanda atopi.
 Asma dapat bervariasi dari gejala harian kronik sampai gejala yang berselang.
Terdapat keparahan dan remisi berulang, dan interval antar gejala dapat mingguan,
bulanan, atau tahunan.
 Keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru dan gejala sebelum terapi disamping
jumlah obat yang diperlukan untuk mengontrol gejala. Pasien dapat menunjukkan
gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan
sewaktu-waktu agonis beta inhalasi kerja cepat, pasien juga menunjukkan gejala
asma kronik walau sedang menjalani pengobatan berganda.

Asma Parah Akut

 Asma yang tidak terkontrol dapat berlanjut menjadi akut dimana inflamasi, edema
jalan udara, akumulasi mukus berlebihan, dan bronkospasmus parah menyebabkab
penyempitan jalan udara yang serius yang tidak responsif terhadap terapi
bronkodilator biasa.
 Pasien mungkin mengalami kecemasan dan mengeluhkan dispnea parah, nafas
pendek, sempit dada, atau rasa terbakar. Mereka mungkin hanya dapat mengatakan
beberapa kata dalam satu nafas. Gejala ini tidak responsif terhadap penanganan
yang biasa.
 Tanda termasuk bunyi yang terdengar dengan auskultasi saat inspirasi dan
ekspirasi, batuk kering yang berulang, takhiprea, kulit pucat atau kebiruan dan
dada yang mengembang disertai dengan retraksi interkostal dan supraklavilar.
Bunyi nafas dapat hilang bila obstruksi sangat parah.

IV. DIAGNOSIS ASMA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas. Untuk memperkuat
diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri juga
digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk
memantau pengobatan. Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak
mudah. Tes kulit alergi bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya
gejala asma. Jika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting
untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma, maka bisa dilakukanbronchial
challenge test. Test fungsi saluran pernafasan/paru digunakan untuk mengukur
kemampuan bernafas anda. Hasil pemeriksaan rontgen paru dapat memperlihatkan
jika ada sumbatan pada saluran pernafasan yang merupakan indikasi asma
([Link]).
Pada anak-anak, Wheezing berulang dan atau batuk kronik berulang
merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu
dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya
menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa
tanda wheezing, sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil.
khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat
bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit
lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6
tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang
sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.
Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara
kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara
yaitu didapatkannya:
1. Variabilitas pada PFR atau FEVI > 15 %
Variablitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan / penurunan) hasil
PFR dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan
variabilitas mingguan yang pemeriksaan berlangsung > 2 minggu.
2. Reversibilitas pada PFR atau FEVI
Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEVI setelah
pemberian inhalasi bronkodilator.
3. Penurunan > 20 % pada FEVI (PD 20 atau PC20 ) setelah provokasi bronkus
dengan metakolin atau histamin.
Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu
diupayakan,karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui
keberhasilan tatalaksana asma. Berhubung alat tersebut tidak selalu ada,
maka Lembar Catatan Harian dapat digunakan sebagai alternatif karena
mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Lembar Catatan Harian dapat
digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan PFR.
 Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons
terhadappemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu
pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak
baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa
hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus
sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu
pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek
tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar. Maka perlu dipikirkan
kemungkinan diagnosis bukan asma.
Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala
respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau
kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang
perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi.
Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranasalis, uji
keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji
mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi([Link]).

V. PENANGANAN TERAPI ASMA

Terapi asma dibagi atas dua hal, yaitu:
a. Terapi Non-Farmakologi
b. Terapi Farmakologi

Terapi Non-Farmakologi
1. Edukasi yang berkaitan dengan program pengobatan
2. Menghindari faktor pencetus
Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu
sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain
seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu
diketahui bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat
menimbulkan penyakit asma.
Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya
penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza.
Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak.
Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang
ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan.
Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan
dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma.
 Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap
bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari.
Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk pengobatan
darah tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan
sejenisnya). Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga
dapat menimbulkan penyakit asma.
3. Pasien asma akut dan berat harus menyediakan dan mempunyai persediaan gas
oksigen
4. Penyuluhan tentang asma untuk pasien dan keluarganya
5. Menjaga kesehatan, usaha menjaga kesehatan ini antara lain :
a. Pola hidup sehat alami dalam kehidupan sehari-harinya dengan
baik. Beberapa hal tambahan yang sebaiknya menjadi bagian rutinitas pola
hidup sehat penderita asma sebagai berikut;
b. Mengonsumsi sayuran hijau yang mengandung khlorofil (zat hijau
daun) yang tinggi untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya dan menekan
proses alergi.
c. Mempelajari dan melakukan senam asma sebagai salah satu bagian
pola hidup sehat alami.
Terapi Farmakologi
Pada umumnya obat-obat antiasma dapat dikelompokkan ke dalam dua
golongan, yaitu obat-obat yang digunakan untuk mengatasi serangan akut
penyempitan saluran napas, disebut Obat Pelega (Reliever Medications), obat jenis ini
juga disebut obat-obat asma kerja cepat. Obat Jenis lainnya adalah obat-obat yang
digunakan untuk mengontrol asma yang disebut sebagai Obat Kontroler (Controller
Medications).
a. Obat-obat Pelega Napas / Kerja Cepat (Reliever)
Obat ini adalah obat yang bekerja cepat menghilangkan bronkokontriksi dan
gejala-gejalanya. Termasuk dalam golongan ini adalah :
1. Inhalasi agonis β2 aksi singkat
Bekerja sebagai bronkodilator yang sangat efektif yang bekerja dengan
meningkatkan aktivitas adenyl cylase sehingga meningkatkan produksi
intraseluler siklik AMP (adenosin monofosfat). Peningkatan cAMP
menyebabkan relaksasi otot polos, stabilisasi mast sel, dan stimulasi otot
rangka. Pemberian melalui aerosol akan meningkatkan bronkoselektivitas,
mempercepat efek yang timbul serta mengurangi efek samping sistemiknya.
Beberapa β2 agonis (terutama yang kurang selektif) dapat merangsang
reseptor β1 yang berakibat peningkatan kontraksi dan frekuensi denyut
jantung (Dipiro et al., 2006).
 Contoh dari inhalasi agonis β2 aksi singkat adalah Albuterol, Bitolterol,
Pirbuterol, dan Terbutaline. Penggunaan dari obat ini semula
sebagai monoterapi kontinu, yang ternyata secara berangsur meningkatkan
HRB ( hiperreaktivitas bronchi) dan akhirnya memperburuk fungsi paru,
karena tidak menanggulangi peradangan dan peningkatan bagi alergen pada
pasien alergis. Oleh karena itu, sejak beberapa tahun hanya digunakan untuk
melawan serangan atau pemeliharaan dalam kombinasi dengan obat
pencegah, seperti kortikosteroida dan kromoglikat (Hoan & Tjay, 2002).
Efek samping dari penggunaan obat jenis ini adalah tachycardia, tremor
otot skeletal, hypokalemia, meningkatkan asam lambung, sakit kepala,
hiperglikemia. Pada penggunaan secara inhalasi , secara umum, dapat
menyebabkan beberapa efek samping sistemik. Pasien dengan penyakit
kardiovaskular, kemungkinan dapat reaksi balik kardiovaskular dengan
terapi inhalasi ini (Guidelines Asthma, 1997).
Theraupetic Issues :
- Jenis golongan obat ini adalah drug of choice pada penangan
bronkospasme akut. Rute inhalasi mempunyai waktu onset yang lebih
cepat , lebih sedikit efek samping dan lebih efektif dibandingkan
dengan rute sistemik. Agen selektif β2(isoproterenol, metaproterenol,
isoetharine, dan epinefrin) tidak disarankan dikarenakan potensial dari
obat-obat tersebut yang dapat menimbulkan stimulasi kardiak, khususnya
dalam dosis tinggi. Albuterol dalam bentuk cair sangat tidak disarankan.
- Untuk pasien dengan asma persisten ringan, secara teratur dalam harian
tidak menggunakan terapi ini sebagai pengontrol asma, hal ini sangat
tidak dianjurkan (Drazen et.,al.,1996 )
- Untuk pasien yang secara teratur menggunakan β2 agonis, terapi anti-
inflamasi, harus berada dalam pengawasan dokter secara intensif
(Guidelines Asthma, 1997).

2. Kortikosteroid sistemik
Kortikosteroid sistemik dapat meresolusi secara cepat obstruksi saluran
nafas dan mengurangi tumbuhnya relapse ( Fanta et., al.1983).
Mekanisme dari kortikosteroid adalah menghambat kegiatan alergen yang
melalui IgE yang dapat menyebabkan degranulasi mastcells juga
meningkatkan kepekaan reseptor β2 hingga efek beta mimetika diperkuat
(Hoan Tjay, 2002). Contoh dari obat ini Methylprednisolone, Prednisolone,
dan Prednisone. Jenis obat ini digunakan untuk mengobati eksaserbasi asma
 sedang hingga berat untuk mencegah eksaserbasi lebih parah, reverse
inflammation, mempercepat recovery, dan mengurangi relapse.
Efek samping yang dapat disebakan obat ini antara lain, pada penggunaan
jangka pendek dapat abnormalitas reversibel pada metabolisme glukosa,
meningkatkan nafsu makan, retensi air, menambah berat badan, merubah
mood, hipertensi, radang lambung, dan sesekali necrosis aseptic tulang paha.
Theraupeutic Issues:
Terapi jangka pendek harus dilanjutkan sampai pasien mencapai 80%
PEF atau gejala-gejala terobati. Ini biasanya membutuhkan waktu sekitar 3
hingga 10 hari, namun dapat juga lebih lama. (Guidelines Asthma, 1997).

3. Inhalasi antikolinergik
Di dalam sel-sel otot polos terdapat keseimbangan antara sistem
adrenergis dan sisem kolinergis. Bila karena suatu sebab reseptor β 2 dari
sistem adrenergis terhambat, maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan
akibat bronkokontriksi. Antikolinergik memblok reseptor muskarin dan
saraf-saraf kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergis
menjadi dominan dengan efek bronkodilatasi.
Penggunannya terutama untuk terapi pemeliharaan HRB
(hiperreaktivitas bronkhi) tetapi juga berguna untuk meniadakan serangan
asma akut ( melalui inhalasi dengn efek pesat).
Contoh obatnya adalah Ipratropium bromid, deptropin, dan tiazinamium
(Hoan & Tjay, 2002).
Efek samping yang dapat diakibatkan adalah mulut kering dan sekresi
respiratory, peningkatan wheezing pada beberapa pasien, pandangan kabur
jika terkena mata.
Theraupetic Issues:
- Treatment of choice pada bronkospasma pada pengobatan menggunakan
beta-blocker
- Meningkatkan efek dari beta dua agonis namun aksi onset lebih lama
- Merupakan alternatif pengobatan pada pasien yang intolarance terhadap
beta-dua agonis.
- Tidak dapat memblock EIB (exercise Induced bronchospasm) (Guidelines
of Asthma, 1997).

b. Obat-obat Kontroller (Jangka Panjang)

Bersifat sebagai bronkodilator yang merupaka obat utama untuk mengatasi
atau mengurangi obstruksi saluran napas yang terdapat pada penyakit paru
obstruktif ( asma). Ada tiga golongan utama bronkodilator yait golongan
simpatomimetik, dan golongan xantin.

- Golongan simpatomimetik, termasuk kedalam golongan ini adalah golongan

β2, dimana termasuk didalamnya adalah agonis β2 aksi lama bentuk inhalasi
dan bentuk oral. Contoh bentuk inhalasi β2 aksi lama adalah formaterol dan
salmaterol, sedangkan dalam bentuk oralnya adalah albuterol sustained
release. Penggunaan dari obat jenis ini adalah digunakan pada pencegahan
gejala (symptoms), khususnya pada gejala nocturnal (dikala malam) dan
sebaiknya ditambahkan dengan terapi anti-inflamasi. Sebagai pencegahan
pada EIB (exercise induced bronkospasma), dan tidak baik digunakan pada
penanganan gejala akut atau eksaserbasi (Guidance for Asthma).
Mekanisme dari obat golongan ini adalah sebagai bronkodilatasi, melalui
stimulasi reseptor β2 di trachea ( batang tenggorok ) dan bronchi, yang
menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase. Enzim ini memperkuat
pengubahan adenosintrifosfat (ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-
adenosine-monoposphate (cAMP) dengan pembebasan enersi yang digunakan
untuk proses-proses di dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel
menghasilkan beberapa efek melalui enzim fosfokinase, antara lain
bronkodilatasi dan penghambatan pelepasan mediator oleh mastcell (Hoan &
Tjay, 2002).
Efek samping yang disebabkan oleh obat golongan ini antara lain adalah
takikardia, tremor otot rangka, hipokalemia, prolongatio of QTc interval
dalam dosis, mengurangi efek bronkoprotektif kurang dalam 1 minggu terapi
asma kronik.
Theraupetic Issues :
- Tidak boleh digunakan untuk penanganan gejala akut atau eksaserbasi.
- Tidak boleh digunakan sebagai terapi anti-inflamasi
- Dapat digunakan dan lebih efektif sebagai terapi kontrol jika
ditambahkan inhalasi kortikosteroid dengan penambahan dosis inhalasi
kortiksteroid

- Golongan xantin
Daya bronkorelaksasinya diperkirakan berdasarkan blokade reseptor
adenosin. Selain itu, teofilin seperti kromoglikat mencegah meningkatnya
hiperrektifitas dan berdasarkan ini bekerja sebagai profilaktis. Resorpsi dari
turunan teofilin amat berbeda-beda; yang terbaik adalah teofilin microfine
 (particle size : 1- 5 micron) dan garam-garamnya aminofilin dan
kolinteofilinat.
Penggunaan dari obat jenis ini secara terus menerus pada terapi
pemeliharaan ternyata efektif mengurangi frekuensi serta hebatnya serangan.
Pada keadaan akut (injeksi aminofilin) dapat dikombinasi dengan obat asma
lainnya, tetapi kombinasi dengan β2 mimetika hendaknya digunakan dengan
hati-hati berhubung kedua jenis obat saling memperkuat efek terhadap
jantung. Kombinasinya dengan efedrin (Asmadex, Asmasolon) praktis tidak
memperbesar efek bronkodilatasi, sedangka efeknya terhadap jantung dan
efek sentralnya amat diperkuat. Oleh karena itu, sediaan kombinasi demikian
tidak dianjurkan, terutama bagi manula. Tablet sustained release (Euphylilin
retard 125-250 mg) adalah efektif untuk mepertahankan kadar darah yang
konstan, khususnya pada waktu tidur dan dengan demikian mencegah
serangan tengah malam dan ”morning dip”.
Mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya bronkodilator adalah:
- Reseptor adenosin
- Rangsangan pelepasan blokade kateolamin endogen
- Meningkatkan jumlah dan efektivitas sel T reseptor
- Meningkatkan ambilan kalsium ke dalam sel otot polos dan
penghambatan pelepasan mediator dari sel mast (Sundaru, 1991).

- Golongan antihistamin, contohnya adalah zat ketotifen, tiazinzmim,

depropin, dan oksatomida. Obat-obat ini memblokir reseptor histamin dan
dengan demikian mencegah efek bronkokontriksi. Sangat efektif terhadap
segala gejala dari ” rhinitis allergika” seperti urikaria dan konjungtifitis.
Banyak antihistamin memiliki daya antikolinergik dan sedatif, mungkin
inilah sebabnya mengapa ini masih agak banyak digunakan pada terapi
pemeliharaan. Namun efeknya pada asma umumnya terbatas dan kurang
memuaskan karena antihistaminika tidak melawan bronkokontriksi dari
mediator lain yang dilepaskan mastcells. Banyak antihistaminika juga
memiliki daya antikolinergis dan sedatif, mungkin inilah sebabnya mengapa
kini masih agak banyak digunakan terapi pemeliharaan. Ketotifen dan
oksatomida berdaya menstabilisasi mastcells, oksatomida, bahkan bekerja
antiserotonin dan [Link] lain (cetirizin, azelastin)
memiliki khasiat ant leukotrien (Hoan & Tjay, 2002).

- Golongan kortikosteroid. Kortikosteroid masih merupakan salah satu obat

yang penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila
 hasil pengobatan dengan bronkodilator yang optimal tidak memadai.
Pemberian kortikosteroid harus hati-hati , tetapi tidak boleh ditunda
(Mutschler,1991). Pada terapi jangka panjang, jenis sediaan kortikosteroid
yang digunakan adalah kortikosteroid inhalasi. Contoh dari obat ini adalah
beklometason, budesonida, flutikason. Sejak permulaan tahun 1990-an, obat
ini diangga sebagai obat utama pada terapi pemeliharaan asma karena daya
antiradangnya. Pada COPD, kortikosteroida inhalasi digunakan sebagai obat
tambahan pada obat bronkodilator. Penggunaan secara trakheal ( melalui
tenggorok ) sebagai dosis aerosol dan juga secara nasal ( melalui hidung )
sebagai profilaksis da terapi rhinitis alergi. Efek saming dari penggunaan
kortikosteroida inhalas berupa infeksi dengan ragi Candida albicans
(candididasis) dan gejalanya suaranya parau akibat iritasi tenggorokan dan
pita suara. Risiko infeksi ini dapat dikurangi bila berkumur dengan air
sesudah setiap inhalasi. Pada inhalasi nasal dapat juga terjadi candidiasis,
disamping bersin perdarahan, dan atrofia mukosa hidung. Pada pemakaian
jangka panjang dapat menurunkan kebutuhan kortikosteroid sistemik. Pada
asma kronik berat dibutuhkan dosis inhalasi yang tinggi untuk mengontrol
asma, bila tidak berhasil digunakan, ditambahkan kortikosteroid oral (Hoan
Tjay, 2002).

- Golongan Leukotrien modifiers, pada pasien asma, leukotrien turut

menimbulkan bronkokonstriksi dan sekresi mukus. Berdasarkan fakta ini,
pada-pada tahun terakhir para sarjana telah mengembangkan obat-obat
baru, yakni antagonis leukotrien, yang bekerja spesifik dan efektif pada terapi
pemeliharaan terhadap asma. Untuk penanganan rematik, para ahli berupaya
mensintesa obat-obat yang selain berdaya prostaglandian, juga bersifat
antileukotrien, Kerja antileukotrien bisa berdasarkan penghambatan sintesis
LT dengan jalan memblokade enzim lipooksigenase atau atas dasar
penempatan reseptor LT dengan LT C4/ D4 blockers. Contoh obat – obat
yang termasuk dalam golongan ini adalah:
a. Lipokoksigenase-blockers, contohnya adalah zileuton (Leutrol) sedang
menjalani prosedur registrasi di AS. Begitu pula antihsitamin ( reseptor
H1-blockers) generasi ke 2 yang berdaya menghambat pembentukan
leukotrien (dan dari prostaglandin/kinin). Yang terpenting diantaranya
adalah setirizin (Ryzen, Zyrtec), loratadin (Claritine), azelastin (Astelin) dan
ebastin.
b. LT-receptorblockers, yang kini tersedia adalah zafirlukast
(Accolate), pranlukast (Ultair), dan monterlukast (Singulair). Obat ini
 berdaya menempati reseptor LTB4 dan reseptor LT-cysteinyl (C4, D4, dan
E4).
Efek samping dari obat baru ini belum diketahui, namun sebagai obat
baru. Terdapat kemungkinan bahwa terjadi reaksi hipersenstivitas atau
reaksiidiosyncratic. Terdapat satu laporan yang menunjukkan kasus
hepatitis dan hiperbilirubin, dan pada konsentrasi tinggi dapat
mengembangkan pasien pada penyakit hati ( liver ).
Theurapetic Issues :
- Makanan dapat menurunkan bioavaibilitas dari obat ini; berikan jeda
sekitar 1 hingga 2 jam sebelum atau setelah makan.
- Dapat menginhibisi metabolisme dari warfarin dan meningkatkan waktu
dari protrombin. Obat ini juga menjadi kompetitif inhbitor dari CYP2C9
isozim mikrosomal, namun tidak mempengaruhi eliminasi dari
terfenadine, teofilin, atau ethynil estradiol yang merupakan iszim dari
CYP2C9).
- Zileuton adalah inhibitor mikrosomal enzim CYP2C9 yang dapat
menginhibisi metabolisme terfenadine, warfarin, dan teofilin. Dosis dari
obat-obat ini harus dimonitor secara teratur.
- Merupakan enzim hepatik monitor (ALT) ( Guidance of Asthma).

- Golongan Antialergika, adalah zat-zat yang berkhasiat menstabilisasi

mast cell, sehingga tidak pecah dan mengakibatkan terlepasnya histamin dan
mediator peradang lainnya. Yang terkenal adalah kromoglikat dan
nedocromil, tetapi juga antihistaminika (ketotifen, oksatomida) dan
β2 adrenergika (lemah) memiliki daya kerja ini. Obat ini sangat berguna
untuk prevensi serangan asma dan rhinitis alergy (hay fever). Penggunaan
dari obat jenis ini sebagai pencegahan jangka lama, dan pencegahan
diutamakan terhadap zat-zat yang dapat menimbulkan alergi.
Mekanisme dari obat ini adalah sebagai anti-inflamasi, dimana obat ini
memblok dan memberikan reaksi terhadap allergen, interfere dengan channel
klorida dan menstabilisasi membran sel mast dan menginhibisi aktivasi dan
mengeluarkan mediator dari sel eosinofil dan sel epitel. Menginhibisi respon
akut dari latihan atau kegiatan, udara dingin, dan SO2.
Efek samping yang ditemukan dari obat ini adalah bahwa 15-20% pasien
mengeluh atas rasa yang tidak enak dari nedokromil.

Penatalaksanaan serangan akut asma

 Serangan akut asma yang berat dapat menimbulkan kematian, terutama bila
terlambat ditanggulangi atau penatalaksanaan yang tidak adekuat. Resiko ini juga
meningkat bila ada komplikasi. Faktor-faktor yang meningkatkan resiko kematian
pada asma adalah :
 Riwayat gagal napas dan intubasi sebelumnya
 Pemakaian steroid sebelumnya untuk jangka waktu lama
 Kunjungan ke unit gawat darurat/perawatan karena serangan asma
 Penatalaksanaan asma kronik yang tidak adekuat
 Depresi berat dan atau masalah psikososial
Makin sering timbul serangan eksaserbasi akut akan meningkatkan
kemungkinan terjadi “remodelling” saluran napas sehingga terjadi penurunan faal
paru yang akan menetap. Hal ini mengakibatkan gejala-gejala asma akan cenderung
menetap/ persisten dan pada serangan – serangan selanjutnya akan lebih berat dan
lama pulihnya.
Penalataksanaan pada eksaserbasi akut bertujuan untuk:
1. Menghilangkan obstruksi secepat mungkin
Menggunakan obat-obat golongan pelega, pilihan obatnya sangat tergantung pada
derajat beratnya serangan, bila perlu dapat diberikan gabungan dari beberapa
macam obat pelega.
2. Menghilangkan hipoksemia
Dengan memberikan okisgen yang adekuat
3. Mengembalikan faal paru ke normal secepat mungkin
Pada prinsipnya dengan obat-obat pelega faal paru akan segera kembali ke normal
tapi bila perlu dapat ditambahkan pemberian kortikosteroid sistemik
4. Mencegah kekambuhan
Dengan rencana penatalaksanaan jangka panjang dan edukasi.
Beratnya serangan akut asma dapat diklasifikasikan sebagai asma akut
ringan, asma akut sedang, asma akut berat, dan asma akut dengan ancaman gagal
napas, sebagaimana ditampilkan pada Tabel B.

Tabel B. Penilaian Berat Serangan Asma Akut

BERAT SERANGAN AKUT
GEJALA DAN TANDA RINGAN SEDANG BERAT
Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat
Duduk
Posisi Tidur Duduk membungkuk
ke muka
Terlentang bersandar
Terputus- Kata per kata
Cara membicara Lancar, satu putus dalam
atau lebih satu napas
 kalimat
Mungkin
Kesadaran gelisah Gelisah Gelisah
Frekuensi napas Tinggi Tinggi >30 menit
Nadi <100 100 -120 >120
APE >80% 60-80% <60%
PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg > 45 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%

Dalam prakteknya untuk penatalaksanaan serangan asma akut dianjurkan

mengikuti algoritme seperti yang ditampilkan dalam skema. Berdasarkan algoritme
penatalaksanaan serangan asma akut maka tahap-tahap yang harus dilakukan
adalah sebagai berikut:
1. Penilaian awal, meliputi :
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan Arus Puncak Ekspirasi (APE)
 Saturasi oksigen
 Analisis Gas Darah
 tentukan derajat berat serangan
2. Pengobatan awal
 Inhalasi agonis beta-2 kerja cepat 3 X tiap 20 menit, atau
- Injeksi Adrenalin 0.3 mg SC
- Injeksi Terbutalin 0.25 mg SC
 O2 -> saturasi oksigen ≥ 90 %
 Kortikosteroid sistemik (oral atau intravena), bila
- Tidak ada respon segera
- Sebelumnya telah mendapat steroid oral
- Serangan berat
 Sedativa merupakan kontraindikasi
3. Penilaian ulang
 Pemeriksaan fisik
 APE
 Saturasi oksigen
4. Penatalaksanaan Serangan Asma Sedang
 APE 60-80% prediksi
 Pemeriksaan fisik : gejala – gejala serangan sedang
 Inhalasi beta-2 agonis tiap 60 menit
 Pertimbangkan kortikosteroid
  Observasi dan teruskan pengobatan selama 1-3 jam sampai ada
perbaikan
5. Penatalaksanaan Serangan Asma Berat
 APE <60% prediksi
 Pemeriksaan fisik : gejala serangan berat
 Ada riwayat pasien resiko tinggi
 Tidak respon dengan terapi awal (poin 2 & 5) yang telah diberikan
 Inhalasi beta-2 agonis tiap jam
 Oksigen
 Aminofilin drip
 Pertimbangkan beta-2 agonis SC, IM, atau IV
6. Respon terhadap terapi awal baik
 Respon bertahan 60 menit sesudah terapi awal
 Pemeriksaan fisik normal
 APE > 70 %
 Tidak ada kecemasan
 Saturasi O2 > 90%
pertimbangkan untuk pulang
7. Pemulangan pasien
 Teruskan terapi inhalasi beta-2 agonis
 Pertimbangkan kortikostreoid oral
 Edukasi penderita :
- Pakai obat dengan tepat
- Rencana pengobatan jangka panjang
- Kontrol teratur
8. Respon tidak lengkap dalam 1-2 jam
 Riwayat pasien resiko tinggi
 Pemeriksaan fisik gejala ringan sampai sedang
 APE > 50% tetapi < 70%
 Saturasi O2 tidak membaik
 Pertimbangkan rawat di RS di ruang rawat biasa
9. Rawat di Rumah Sakit
 Inhalasi beta-2 agonis / inhalasi anti kolinergik
 Kortikosteroid sistemik
 Oksigen
 Infus Aminofilin
 Pemantauan APE, saturasi O2 , nadi
10. Respon buruk dalam 1 jam
  Riwayat pasien resiko tinggi
 Pemeriksaan fisik gejala berat, penurunan kesadaran, kejang
 APE 30%
 PaCO2 > 45 mmHg
 PaCO2 < 60 mmHg
 Pertimbangkan rawat ICU
11. Rawat ICU
 Inhalasi beta-2 agonis + inhalasi antikolinergik
 Kortikosteroid intravena
 Pertimbangkan agonis beta-2 SC, IM, atau IV
 Oksigen
 Infus Aminofilin
 Kemungkinan intubasi dan pemasangan ventilasi mekanik
12. Pemulangan pasien
 Bila APE > 70% nilai prediksi dan bertahan dengan pemberian agonis
beta-2 inhalasi/oral.
13. Perawatan ICU
 Bila tidak ada perbaikan dalam 6-12 jam

Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang

Dalam menentukan pengobatan asma jangka panjang perlu dipahami dan
ditentukan tahap pengobatan sesuai dengan derajat beratnya penyakit.
1. Asma Persisten
Obat pengontrol : Tidak perlu
Obat pelega :
 Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis beta-2 aksi singkat bila
perlu
 Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi
 Inhalasi agonis beta-2 atau kromolin dipakai sebelum exercise atau
pajanan allergen

2. Asma Persisten Ringan

Obat pengontrol :
Pengobatan harian
 Inhalasi kortikostreoid 200-500 mcg
Atau
 Teofilin lepas lambat
 Atau kromolin
  Atau anti leukotrien
 Bila perlu dapat diberikan inhalasi kortikosteroid dengan kombinasi
inhalasi beta-2 agonis aksi lama terutama pada pasien yang mengalami
eksaserbasi akut berat.
Obat pelega :
 Inhalasi agonis beta-2 aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi 3-4 kali
sehari
3. Asma Persisten Sedang
Obat pengontrol :
Pengobatan harian :
 Inhalasi kortikosteroid kombinasi dengan inhalasi beta-2 agonis kerja
lama
atau
 Inhalasi kortikosteroid + teofilin lepas lambat
 Inhalasi kortikosteroid + beta-2 agonis kerja lama oral
 Inhalasi kortikosteroid dosis tinggi
 Inhalasi kortikosteroid + Antileukotrien
Obat pelega
 Inhalasi agonis beta-2 aksi singkat bila perlu dantidak melebihi 3-4 kali
sehari
4. Asma Persisten Berat
Obat pengontrol
Pengobatan harian :
- Inhalasi kortikosteroid 800 – 2000 mcg atau lebih
Ditambah kombinasi inhalasi beta -2 agonis kerja lama
Ditambah satu atau lebih (jika diperlukan )
- Teofilin lepas lambat
- Antileukotrien
- Beta -2 –agonis kerja lama oral
- Kortikosteroid oral
Obat pelega:
- Bronkodilator aksi singkat berupa inhalasi agonis beta -2 bila perlu

Meskipun asma tidak dapat sembuh, tetapi perlu memberikan pengobatan

pada penderita asma untuk mengendalikan penyakitnya, sehingga asmanya
terkontrol. Pengobatan bisa berlangsung lama bahkan kadang-kadang seumur hidup
tergantung dari berat penyakit dan gejala-gejala ekserbasi. Penambahan atau
pengurangan disesuaikan dengan gejala dan fungsi paru. Keberhasilan pengobatan
untuk mengendalikan penyakit tergantung pada banyak faktor antara lain derajat
berat penyakit, obat yang digunakan, dosis yang dipakai serta kepatuhan penderita
dalam pemakaian obat. Kepatuhan pemakaian obat dapat meningkat apabila obat
yang digunakan mempuyai efektivitas yang besar, pemakaiannya mudah, dosisnya
sederhana, harganya terjangkau dan efek samping minimal.

VI. HASIL TERAPI YANG DIHARAPKAN

Asma Kronik
Hasil terapi yang diharapkan oleh NAEPP pada penderita asma kronik adalah
sebagai berikut (Sukandar et al., 2008):
1. Mempertahankan tingkat aktivitas normal pada penderita asma (mencakup
latihan fisik).
2. Memelihara fungsi paru-paru (mendekati normal)
3. Mencegah gejala kronik yang mengganggu (seperti batuk atau kesulitan
bernapas pada malam hari, pagi hari, atau setelah latihan berat).
4. Mencegah memburuknya penyakit asma secara berulang dan meminimalisasi
resiko rawat inap di rumah sakit (ICU) pada pasien.
5. Menyediakan terapi farmakoterapi optimum dengan efek samping yang minimal
atau hampir tidak ada sama sekali.
6. Memenuhi keinginan pelayanan terhadap pasien dan keluarga.

Asma Parah Akut

Hasil terapi yang diharapkan pada penderita asma parah akut diantaranya adalah
(Sukandaret al., 2008):
1. Perbaikan terhadap hipoksemia secara signifikan.
2. Pembalikan cepat penutupan jalan udara pernapasan (dalam hitungan menit).
3. Pengurangan kecenderungan penutupan aliran udara yang parah timbul
kembali.
4. Pengembangan rencana pelaksanaan terhadap kemungkinan terburuk yang
mungkin terjadi di masa depan.

VII. EVALUASI HASIL TERAPI

Asma Kronik
Evaluasi hasil terapi pada penderita asma kronik adalah sebagai berikut (Wells et al.,
2006):
1. Evaluasi dari penyakit asma didefinisikan sebagai kebutuhan minimal terhadap
penanganan penyakit asma menggunakan short-acting β2 agonis (idealnya tidak
 ada), tidak ada gejala akut, tidak ada keterbatasan pada penderita asma untuk
beraktivitas, tidak ada kondisi darurat yang mengharuskan penderita asma
untuk dibawa ke rumah sakit, tidak ada gejala asma pada malam hari, fungsi
paru-paru yang normal, hampir tidak ada atau tidak ada efek samping
pengobatan, dan kepuasan pasien serta keluarga.
2. Mengawasi penggunaan short-acting β2 agonis secara kuantitatif, frekuensi dari
penurunan aktivitas pada penderita asma, dan penurunan gejala asma (terutama
pada malam hari).
3. Pada penderita asma persisten dianjurkan untuk mengontrol aliran puncak
pernapasan. NAEPP merekomendasikan pendalaman materi mengenai
penggunaan alat spirometer setiap satu tahun sekali..
4. Pasien diberi pengertian mengenai toleransi latihan dan gejala asma yang
mungkin terjadi pada malam hari.
5. Semua pasien yang menggunakan bentuk sediaan inhaler diwajibkan untuk
mengevaluasi teknik penggunaan inhaler tersebut secara rutin setiap 3 sampai 6
bulan sekali.
6. Setelah terapi anti-inflamasi atau peningkatan dosis, diharapkan gejala penyakit
asma dari setiap pasien mengalami penurunan dalam rentang waktu 1 sampai
dengan 2 minggu dan menunjukkan hasil yang baik pada rentang waktu 4
sampai dengan 8 minggu. Peningkatan dari Arus Puncak ekspirasi (APE) harus
mengikuti satu waktu yang sama, tetapi penurunan Bronchial Hyper
Responsiveness (BHR) yang diukur oleh APE, variabilitas APE, dan toleransi
latihan memerlukan waktu yang lebih panjang dan akan menunjukkan hasil
maksimal antara 1 sampai dengan 3 bulan.

Asma Parah Akut

Evaluasi hasil terapi pada penderita asma parah akut adalah sebagai berikut
(Wells et al., 2006):
1. Pasien dengan resiko asma akut harus mengontrol aliran puncak pernapasan di
rumah.
2. Pada penderita asma usia muda, peningkatan laju alir pernapasan dan detak
jantung serta ketidakmampuan untuk berbicara lebih dari satu atau dua kata
antara setiap napas merupakan suatu faktor penghalang pada kesembuhan
penyakit asma.
3. Fungsi paru-paru, baik spirometry atau aliran puncak, harus diawasi 5 sampai
dengan 10 menit setelah setiap penanganan selesai diberikan kepada penderita
asma.
4. Oksigen jenuh oleh gelombang oxymetry dan aliran puncak harus diukur oleh
setiap pasien yang tidak respon terhadap pengobatan intensif menggunakan
short-acting β2agonis.

DAFTAR PUSTAKA

Evans, David, James Fish and Mark Liu. Guidlines for Diagnosis and Management
of Asthma. West Virginia: National Heart, Lung, and Blood Institute.

Hoan Tjay. 2002. Obat-Obat Penting. Jakarta: PT. Elex Media Komputindo.

Priyanto. 2009. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Jakarta: Lenskofi.

Sukandar, E.Y., R. Andrajati, J.I. Sigit, I.K. Adnyana, A.A.P. Setiadi. 2008. ISO
Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI. 448.

Wells, B.G., J.T. Dipiro, T.L. Schwinghammer, C.W.

Hamilton. 2002. Pharmacoteraphy a pathophysiologi Approach. Fifth Edition.
New York: Appleton Lange.

Wells, B.G., J.T. Dipiro, T.L. Schwinghammer, C.W. Hamilton.

2006. Pharmacotherapy Handbook. Sixth Edition. New York: McGraw Hill
Companies Inc. 839.