REFERAT

RHINITIS ALERGI

DISUSUN OLEH :
Yenny Permatasari 1102008323

PEMBIMBING :
Kolonel (Purn) dr. Tri Damijatno, [Link]

Kolonel (Ckm) dr. Rakhmat H, [Link]-KL

Mayor (Ckm) dr. [Link] F, Sp. THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN TELINGA, HIDUNG

dan TENGGOROKAN

RS TK II MOCH RIDWAN MEURAKSA

JAKARTA
2015
 DAFTAR ISI
BAB I………………………………………………………………………………… 1
PENDAHULUAN……………………………………………………………………. 1
BAB II……………………………………………………………………………....... 2
TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………………………… 2
1.1 ANATOMI HIDUNG……………………………………………………. 2
2.1 RHINITIS ALERGI……………………………………………………… 3
2.1.1 DEFINISI………………………………………………………. 4
2.1.2 KLASIFIKASI………………………………………………… 5
2.1.3 ETIOLOGI……………………………………………………... 5
2.1.4 PATOFISIOLOGI……………………………………………... 6
2.1.5 MANIFESTASI KLINIS……………………………………… 9
2.1.6 DIAGNOSIS…………………………………………………… 9
2.1.7 PENATALAKSANAAN……………………………………... 11
2.1.8 KOMPLIKASI………………………………………………... 14
BAB III……………………………………………………………………………… 15
KESIMPULAN……………………………………………………………………... 15
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………. 16
 BAB I
PENDAHULUAN

Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi kronis yang disebabkan oleh suatu
reaksi alergi dengan dilepaskannya suatu mediator kima ketika terjadi paparan
ulangan dengan alergen spesifik pada pasien atopik yang sudah tersensitisasi dengan
alergen yang sama sebelumnya.1
Dengan kata lain, alergi adalah suatu reaksi hipersensitivitas. Penyakit alergi
merupakan kerusakan jaringan tipe 1, sehingga memerlukan adanya antibody
(immunoglobulin) E untuk terjadinya reaksi. Untuk menimbulkan reaksi alergi harus
dipenuhi 2 faktor, yaitu adanya sensitivitas terhadap suatu alergen (atopi), yang
biasanya bersifat herediter dan adanya kontak ulang dari alergen tersebut.1
Seperti yang telah diketahui sebelumnya dikenal bahwa reaksi tipe I menurut
klasifikasi Gell dan Coomb pada than 1963 mula-mula dianggap sebagai reaksi cepat
(terjadi beberapa saat setelah paparan) dan langsung menimbulkan gejala. Tetapi
setelah dipelajari lebih dalam, ternyata rinitis alergi merupakan suatu
penyakitinflamasi yang terdiri dari reaksi fase cepat, fase lambat dan fase
hiperresponsif.1
Usia rata-rata onset rinitis alergi adalah 8-11 tahun, dan 80% kasus rinitis
alergi berkembang dengan usia 20 tahun.2 Biasanya rinitis alergi timbul di usia muda.
Riwayat atopi memegang peranan penting dalam timbulnya rinits alergi. Jika kedua
orang tua memiliki riwayat atopi maka risiko anaknya untuk menderita atopi menjadi
4 kali lebih besar.2
Prinsip penatalaksanaan rinitis alergi terutama adalah menghindari faktor
pencetus utama, yaitu agen penyebab alergi yang bersifat spesifik pada masing-
masing individu. Kemudian untuk mempercepat resolusi dari gejala dapat didukung
dengan terapi farmakologi, baik dengan obat-obatan, pembedahan, maupun
imunoterapi.1

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Anatomi

Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah :

1. Pangkal hidung (bridge)
2. Batang hidung (dorsum nasi)
3. Puncak hidung (hip)
4. Ala nasi
5. Kolumela
6. Lubang hidung (nares anterior)
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi
oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit dan jaringan ikat dan
beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang
hidung . Kerangka tulang terdiri dari :
1. tulang hidung (os nasal)
2. prosessus frontalis os nasal
3. prosessus nasalis os frontal
Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang
rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung
, yaitu :
1. sepasang kartilago nasalis lateralis superior
2. sepasang kartilago lateralis inferior (kartilago ala mayor)
3. tepi anterior kartilago septum
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke
belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi cavum nasi kanan
dan kiri. Pintu atau lubang masuk cavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan
lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan cavum nasi
dengan nasofaring.1
Bagian dari cavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di
belakang nares anterior disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang
mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise.
2
Tiap cavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial, lateral, inferior dan
superior.1

Dinding medial hidung adalah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang
dan tulang rawan. Bagian tulang adalah :
1. lamina perpendikularis os etmoid
2. vomer
3. Krista nasalis os maksilaris
4. Krista nasalis os palatine
Bagian tulang rawan adalah :
1. Kartilago septum
2. kolumela
Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya
paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil adalh konka media,
lebih kecil lagi ialah konka superior sedangkan yang terkecil adalah konka suprema.
Konka suprema ini biasanya rudimenter. Konka inferior merupakan tulang tersendiri
yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid, sedangkan konka media, superior
dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid.5
Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit
yang disebut meatus. Berdasarkan letaknya, ada 3 meatus, yaitu :
1. meatus inferior, terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding
lateral ronggga hidung. Pada meatus inferior terdapat pula muara (ostium) duktus
nasolakrimalis.
3
2. meatus medius, terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung.
Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid
anterior.
3. meatus superior merupakan ruangan di antara konka superior dan konka media.
Terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.
Batas rongga hidung :
1. dinding anterior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan
os palatum
2. dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina
kibriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina
kibriformis merupakan lempeng tulang berasal dari os etmoid, tulang ini
berlubang-lubang tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian
posterior, atap hidung dibentuk oleh os sfenoid.
Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan celah pada dinding lateral
hidung yang dibatasi oleh konka media dan lamina papirasea. Struktur anatomi
penting yang membentuk KOM adalah prosesus uncinatus, infundibulum etmoid,
hiatus semilunaris, bula etmoid, agger nasi dan resessus frontal. KOM merupakan unit
fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan drainase dari sinus-sinus yang
letaknya di anterior yaitu sinus maksila, etmoid anterior dan frontal. Jika terjadi
obstruksi pada celah yang sempit ini, maka akan terjadi perubahan patologis yang
signifikan pada sinus-sinus yang terkait.
Perdarahan hidung, pada bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan
[Link] anterior dan posterior. Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan
dari cabang [Link] interna. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari
cabang-cabang [Link].
Persarafan hidung bagian depan dan atas rongga hdung mendapat
persarafan sensoris dari [Link] anterior. Rongga hidung lainnya , sebagian
besar mendapat persarafan sensoris dari [Link] melaui ganglion sfenopalatina.
Fungsi penghidu berasal dari [Link].

2.1 Definisi

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
4
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut.1 Menurut WHO ARIA (Allergic Rinitis and its Impact on
Asthma) tahun 2010, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-
bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE.2

2.2 KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, ada 2 golongan rinitis :2
1. Rinitis alergi  disebabkan oleh adanya alergen yang terhirup oleh hidung.
2. Rinitis non alergi  disebabkan oleh faktor-faktor pemicu tertentu : rinitis
vasomotor, rinitis medikamentosa, rinitis struktural

Menurut WHO Iniative ARIA (Allergic Rinitis and its Impact on Asthma) tahun
2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :2
1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang
dari 4 minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4
minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.2,3

3 Etiologi
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya.1,2 Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi.1,2 Penyebab rinitis alergi tersering adalah
alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering
disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan.3 Penyebab
rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif
terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman
biasanya berupa serbuk sari atau jamur.2,4
5
 Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua
spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides
pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat.
Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur,
suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara.1 Kelembaban yang tinggi merupakan
faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan
dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi
udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca.2 Berdasarkan
cara masuknya allergen dibagi atas:
1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu
rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,
telur, coklat, ikan, udang, dan kacang-kacangan.
3. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin
atau sengatan lebah.
4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.4

2.4 Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :
1. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Munculnya
segera dalam 5-30 menit, setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya
terdiri dari bersin-bersin, rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme.
Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin.
2. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang
berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah
pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Muncul dalam 2-8 jam
setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. Hal ini berhubungan dengan
infiltrasi sel-sel peradangan, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit dan CD4 + sel T
pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan, kongesti dan
sekret kental.
6
 Gambar 1. Patofisiologi alergi (rinitis, dermatitis, asthma) paparan allergen
pertama dan selanjutnya

Patofisiologi rinitis alergi dapat dibedakan ka dalam fase sensitisasi dan

elisitasi. Fase elisitasi dibedakan atas tahap aktivasi dan tahap efektor. Fase sensitisasi
diawali dengan paparan alergen yang menempel dimukosa hidung bersama udara
pernapasan. Alergen tersebut ditangkap kemudian dipecah oleh sel penyaji antigen
(APC) seperti sel Langerhans, sel dendritik dan makrofag menjadi peptida rantai
pendek.3,4,5 Hasil pemecahan alergen ini akan dipresentasikan di permukaan APC
melalui molekul kompleks histokompatibilitas mayor kelas II (MHC kelas II).5 Ikatan
antara sel penyaji antigen dan sel Th 0 (sel T helper) melalui MHC-II dan
reseptornya (TcR-CD4) memicu deferensiasi Sel Th0
menjadi sel Th2.5 Beberapa sitokin yaitu IL3, IL4, IL5, IL9,IL10, IL13
dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GMCSF) akan dilepaskan.5
IL-4 dan IL-13 selanjutnya berikatan dengan reseptornya di permukaan sel
limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi
imunoglobulin E (IgE) yang akan dilepaskan di sirkulasi darah dan jaringan
sekitarnya.5 IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan berikatan dengan
reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator membentuk ikatan
IgE-sel mast. Individu yang mengandung komplek tersebut disebut individu
yang sudah tersensitisasi, yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi.5
7
 Fase aktivasi bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang
sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan menyebabkan
terjadinya degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama
histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain
prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),
bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6,
GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah
yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).
Pada RAFL, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam
setelah pemaparan.3,4 Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah
sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa
hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag
Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya
gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan
mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),
Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic
Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor
non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang,
perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.5
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil
pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.5
8
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.
Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila
terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap
patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat
dilepaskannya histamin.6
Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung
tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air
mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga,
faring atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam
melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas
menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang
dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak. Disertai dengan sekret mukoid atau
cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar
hitam dibawah mata (allergic shiner).6 Tanda pada telinga termasuk retraksi membran
timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachius. Tanda
faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid.
Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara.6
Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah
penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa
orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan
sulit tidur.6

2.6 Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Muncul gejala-gejala umum, seperti bersin-bersin (terutama ketika bangun tidur di
pagi hari) timbul pada saat pasien merasa sedang kelelahan, hidung meler (ingus yang
timbul berwarna bening dan cair), mata berair dan terasa gatal, gatal pada hidung,
langit-langit, serta tenggorokan.
Untuk kondisi parah bisa muncul gejala seperti :
 Berkeringat
9
  Sakit kepala
 Kehilangan bau dan rasa
 Muka terasa sakit yang disebabkan oleh sinus diblokir
 Gatal menyebar dari tenggorokan, ke hidung dan telinga
 Kelelahan (fatigue)
 Sifat lekas marah
 Insomnia
Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan
keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter
sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi
lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila
terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung
dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah
serta berair maka dinyatakan positif.6

2. Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung.6 Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang
pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering
digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute).6
Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau
livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat
adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung
tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang
berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.6

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
 Swab pada mukosa hidung

Pada Rinitis Alergi sel yang berperan antar lain sel eosinofil, makrofag dan

10
limfosit. Sel eosinofil ke jaringan tempat terjadi reaksi jaringan yang diperantarai oleh
eosinofil Chemotatic Factor of Anaphylactic (ECFA) yang dilepas oleh mastosit/
basofil, sedangkan pada fase lambat dipengaruhi oleh Platelet Activacting Factor
(PAF), yang juga berfungsi untuk degranulasi netrofil dan eosinofil. Untuk
meningkatkan adesi pada endotel. Pemeriksaan eosinofil usapan mukosa hidung valid
sebagai kriteria diagnosis Rinitis Alergi.

 Darah
 RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno
Sorbent Assay Test)
 Pemeriksaan sitologi hidung

Walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai

pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri.6

b. Skin Prick Test

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit (skin
Prick test). Pemeriksaan ini dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.6

2.7 Penatalaksanaan
1. Terapi nonfarmakologi
Terapi non-farmakologi yang paling ideal adalah dengan menghindari alergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Terapi farmakologi
a. Medikamentosa
Terapi medikamentosa yaitu antihistamin, obat-obatan simpatomimetik,
kortikosteroid dan antikolinergik topikal.
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1. Antagonis reseptor histamin
H1 berikatan dengan reseptor H1 tanpa mengaktivasi reseptor, yang mencegah
11
ikatan dan kerja histamin. Merupakan preparat farmakologik yang paling sering
dipakai sebagai lini pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam
kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin
dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan
generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat
menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta
mempunyai efek kolinergik.5
Generasi kedua lebih bersifat lipofobik dan memiliki ukuran molekul lebih
besar sehingga lebih banyak dan lebih kuat terikat dengan protein plasma dan
berkurang kemampuannya melintasi otak. Generasi kedua AH1 mempunyai rasio
efektivitas, keamanan dan farmakokinetik yang baik, dapat diminum sekali sehari,
serta bekerja cepat (kurang dari 1 jam) dalam mengurangi gejala hidung dan mata,
namun obat generasi terbaru ini kurang efektif dalam mengatasi kongesti hidung.6
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau
topikal. Namun pemakaian secara topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja
untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Beraksi pada reseptor
adrenergik pada mukosa hidung untuk menyebabkan vasokonstriksi, menciutkan

mukosa yang membengkak, dan memperbaiki pernapasan.6

Dekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan
obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Penggunaan
obat ini pada pasien dengan penyakit jantung harus berhati-hati. Efek samping obat
ini antara lain hipertensi, berdebar-debar, gelisah, agitasi, tremor, insomnia, sakit
kepala, kekeringan membran mukosa, retensi urin, dan eksaserbasi glaukoma atau
tirotoksikosis. Dekongestan oral dapat diberikan dengan perhatian terhadap efek
sentral. Pada kombinasi dengan antihistamin-H1 oral efektifitasnya dapat
meningkat, namun efek samping juga bertambah.4,6
Dekongestan intranasal (misalnya epinefrin, naftazolin, oksimetazolin, dan
xilometazolin) juga merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi
gejala kongesti hidung. Obat ini bekerja lebih cepat dan efektif daripada
dekongestan oral. Penggunaannya harus dibatasi kurang dari 10 hari untuk
mencegah terjadinya rinitis medikamentosa. Efek sampingnya sama seperti sediaan
12
 oral tetapi lebih ringan. Pemberian vasokonstriktor topikal tidak dianjurkan untuk
rinitis alergik pada anak di bawah usia l tahun karena batas antara dosis terapi
dengan dosis toksis yang sempit. Pada dosis toksik akan terjadi gangguan
kardiovaskular dan sistem saraf pusat.1,3
Kortikosteroid digunakan sangat luas dalam pengobatan berbagai penyakit
alergi oleh karena sifat anti inflamasinya yang kuat. Beragam kerja anti inflamasi
kortikosteroid diperantarai oleh pengaturan ekspresi dari bermacam gen target
spesifik. Telah diketahui bahwa kortikosteroid menghambat sintesis sejumlah
sitokin seperti interleukin IL-1 sampai IL-6, tumor nekrosis factor-α (TNF-α), dan
granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF). Kortikosteroid juga
menghambat sintesis khemokin IL-8, regulated on activation normal T cell
expressed and secreted (RANTES), eotaxin, macrophage inflammatory protein- 1α
(MIP-1α), dan monocyt chemoattractant protein-1.5,6
Selain itu, terdapat pula beberapa obat yang dapat dipertimbangkan antara lain
:3
 Sodium Kromolin
Sebagai suatu penstabil sel mast sehingga mencegah degranulasi sel mast dan
pelepasan mediator termasuk histamin dengan cara memblokade
pengangkutan kalsium yang dirangsang antigen melewati membran sel mast.
 Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat
untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik
permukaan sel efektor.
 Anti-leukotrien seperti montelukast, pranlukast, dan zafirlukast, akan
memblok reseptor CystLT, dan merupakan obat yang menjanjikan baik
dipakai sendiri ataupun dalam kombinasi dengan antihistamin-H1 oral, namun
masih diperlukan banyak data mengenai obat-obat ini. Efek sampingnya dapat
ditoleransi tubuh dengan baik.
b. Operatif
Konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior
hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai
AgNO3 25 % atau troklor asetat.4
c. Imunoterapi
13
 Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa
gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat
dikompromi. Imunoterapi menekan pembentukan IgE. Imunoterapi juga
meningkatkan titer antibodi IgG spesifik. Jenisnya ada desensitisasi, hiposensitisasi
& netralisasi. Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk blocking antibody.
Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil
pengobatan lain belum memuaskan. Netralisasi tidak membentuk blocking
antibody dan untuk alergi inhalan.2

d. Edukasi
Pasien harus diberi pengetahuan tentang rinitis alergi, perjalanan penyakit, dan tujuan
penatalaksanaan. Penatalaksanaan medis bertujuan untuk mengurangi gejala atau
mengganggu kerja sistem imun untuk mengurangi hipersensitivitas, atau keduanya.
Selain itu, pasien juga harus diberikan informasi mengenai keuntungan dan efek
samping yang mungkin terjadi untuk mencegah ekspektasi yang salah dan
meningkatkan kepatuhan pasien terhadap obat yag diresepkan. 4
2.8 Komplikasi
1. Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan
polip hidung.
2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Sinusitis paranasal.
4. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama
khususnya pada anak-anak.
5. Asma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar
mendapat asma bronkial. 1

14
 KESIMPULAN

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut.
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen
inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai
gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan.
Prinsip terapi dari rinitis alergi berupa terapi non-farmakologi dan
farmakologi. Terapi non-farmakologi yang paling ideal adalah dengan menghindari
alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Terapi medikamentosa yaitu
antihistamin, obat-obatan simpatomimetik, kortikosteroid dan antikolinergik topikal.
Selain itu dapat dipertimbangkan tindakan pembedahan dan imunoterapi.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Irawati, N., Kasakeyan, E., Rusmono, N. Rinitis Alergi. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telonga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi ketujuh. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI; 2007; 128-134.
2. Sudiro, M., Madiadipoera, T., Purwanto, B. Eosinofil Kerokan Mukosa Hidung
Sebagai Diagnostik Rinitis Alergi. MKB volume 42 No 1; 2010. hslm 6-11.
3. Adams, G., Boies, L R., Higler, P A. Penyakit Hidung. Dalam : Boies Buku Ajar
Penyakit THT Edisi keenam. Jakarta: EGC; 1997; 210-218.
4. Karya, I W., Aziz, A., Rahardjo S P., Djufri, N I. Pengaruh Rinitis Alergi (ARIA
WHO 2001) terhadap Gangguan Fungsi Ventilasi Tuba Eustachius. Cermin Dunia
Kedokteran 166 volume 37 (7). 2008; 405-410.
5. Snell, R S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC.
2006; 803-805.

16