LAPORAN PENDAHULUAN COR PULMONAL CRONIK

(CPC)

A. DEFENISI

Menurut Irman Sumantri (2009), Kor pulmonal adalah terjadinya

pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri)

sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari

paru-paru atau vaskularisasinya.

Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan

(hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan

dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak termasuk di

dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri

atau penyakit jantung bawaan.

Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik.

Penyebab pulmonary heart disease akut tersering adalah emboli paru

masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik sering disebabkan oleh

penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart disease

kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada

pulmonary heart disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.

 Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart

disease, karena banyak usaha pengobatan yang dilakukan untuk

mempertahankan kadar oksigen darah arteri mendekati normal sehingga

dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada umumnya, makin

berat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah

terjadi ganguan analisis gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya

Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease.

Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan

begitu mempengaruhi pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga

jarang menyebabkan terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart

disease. Tuberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara luas akan

menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga

menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. Hipoventilasi alveoli

sekunder akibat sleep apnea syndrome tidak jarang disertai dengan

Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease Kronik.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1) Anatomi Saluran pernafasan bagian atas terdiri atas :

1. Lubang hidung (cavum nasalis )

Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan

(kartilago). Hidung dibentuk oleh sebagian tulang sejati, sisanya

terdiri atas kartilago dan jaringan ikat (connective tissue). Bagian

dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi

lubang kiri dan kanan oleh sekat (septum). Rongga hidung

 mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi sebagai penyaring

(filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada permukaan

(mukosa) hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel

goblet. Sel tersebut mengeluarkan lender sehingga dapat

menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan.

Kita dapat mencium aroma karena di dalam lubang hidung terdapat

reseptor. Reseptor bau terletak pada cibriform plate, didalamnya

terdapat ujung dari saraf krania I (nervous olfactorium)

Hidung berfungsi sebagai jalan nafas, pengatur udara,

pengatur kelembaban udara (humidifikasi), pengatur suhu,

pelindung dan penyaring udara, indra pencium, dan resonator

suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan

oleh vibrissa, lapisan lender, dan enzim lozosim. Vibrissa adalah

rambut vestibulum nasi yang bertugas sebagai penyaring debu dan

kotoran (partikel berukuran besar). Debu-debu kecil dan kotoran

(partikel kecil) yang masih dapat melewati vibrissa akan melekat

pada lapisan lender dan selanjutnya dikeluarkan oleh refleks

bersin. Jika dalam udara masih terdapat bakteri (partikel sangat

kecil), maka enzim lizosim yang menghancurkannya.

2. Sinus para nasal

Sinus para nasalis merupakan daerah yang terbuka pada

tulang kepala. Dinamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada

yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan

sinus maxilaris. Sinus berfungsi untuk :

 a. Membantu menghangatkan dan humidifikasi

b. Meringankan berat tulang tengkorak

c. Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang

resonansi

3. Faring

Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (+ 13

cm) yang letaknya bermula dari dasar tengkorak sampai

persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan

(kartilago) krikoid. Faring digunakan pada saat digestion (menelan)

seperti pada saat bernafas. Berdasarkan letaknya faring dibagi

menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (nasi-faring), belakang mulut

(oro-faring), dan belakang (laringo-faring).

4. Laring

Laring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh

struktur epitrlium lined yang berhubungan dengan faring (di atas)

dan trakea (di bawah). Lring terletak di anterior tulang belakang

(vertebra) ke-4 dan ke-6. Bagian atas dari esophagus berada di

posterior laring.

Fungsi utama laring adalah untuk pembetukan suara,

sebagai protek jalan nafas bawah dari benda asing dan untuk

memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas :

a. Eoiglotis : katup kartilago yang menutup dan

membuka selama menelan.

b. Glotis : lubang antara pita suara dan laring.

 c. Kartilago tiroid : kartilago yang terbesar pada

trachea, terdapat bagian yang membentuk jakun

(adams apple).

d. Kartilago krikoid : cicin kartilago yang utuh di

laring (terletak di bawah kartilago tiroid).

e. Kartilago aritenoid : digunakan pada pergerakan

pita suara bersama dengan kartilago tiroid.

f. Pita suara : sebuah ligament yang dikontrol oleh

pergerakan otot yang menghasilkan suara dan

menempel pada lumen laring.

Saluran pernafasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas :

1. Trachea

Trachea merupakan perpanjangan dari laring pada

ketinggian tulang vertebrae torakal ke-7 yang bercabang menjadi

dua bronkus. Ujung cabang trachea disebut carina. Trachea bersifat

sangat fleksibel, berotot dan memiliki panjang 12 cm dengan

cincin kartilago berbentuk huruf C. pada cincin tersebut terdapat

epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel goblet yang

mensekresikan lender (mucus).

2. Bronchus dan bronkhiolus

Cabang bronchus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan

cenderung lebih vertical daripada cabang yang kiri. Hal tersebut

 menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke dalam cabang

sebelah kanan daripada cabang bronchus sebelah kiri.

Segmen dan subsegmen bronchus bercabang lagi dan

berbentuk seperti ranting masuk ke setiap paru-paru. Bronchus

disusun oleh jaringan kartilago sedangkan bronkiolus yang

berakhir di alveoli tidak mengandung kartilago. Tidak adanya

kartilago menyebabkan bronkhiolus mampu menangkap udara,

namun juga dapat mengalami kolaps. Agar tidak kolaps, alveoli

dilengkapi dengan porus/lubang kecil yang terletak antar alveoli

(kohn pores) yang berfungsi untuk mencegah kolaps alveoli.

Saluran pernafasan mulai dari trakea sampai bronkiolus

terminal tidak mengalami pertukaran dan merupakan area yang

dinamakan anatomical dead space. Banyaknya udara yang berada

dalam area tersebut adalah sebesar 150 ml. awal dari proses

pertukaran gas terjadi di bronkeolus respiratorius.

3. Alveoli

Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari

jaringan paru-paru. Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta

unit alveolus. Alveolus merupakan kantong udara yang berukuran

sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorius

sehingga memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh dari

unit alveoli terdiri dari bronkhiolus respiratorius, duktus alveolus,

dan alveolar sacs. Fungsi utama dari unit alveolus adalah

pertukaran O2 dan CO2 di antara kapiler pulmoner dan alveoli.

4. Paru-paru

Paru-pau terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut

yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya

berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus

sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus

tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi

menjadi beberapa subbagian menjadi sekita sepuluh unit terkecil

yang disebut bronchopulmonary segments.

Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang sebut

mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh paru-paru,

esophagus bagian dari trachea dan bronchus, serta kelenjar timus

terdapat pada mediastinum.

Sirkulasi pulmoner: Suplai darah ke dalam paru-paru

merupakan suatu yang unik. Paru-paru mempunyai dua sumber

suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis. Sirkulasi

bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi siatemik

dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolism jaringan paru-

paru. Arteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan

sepanjang dinding posterior bronchus. Vena bronkhialis akan

mengalirkan darah menuju vena pulmonalis.

Kendali pernafasan: Fungsi mekanik pergerakan udara

masuk dan keluar dari paru-pau dinamakan ventilasi. Mekanisme

tersebut dilaksanakan oleh sejumlah komponen factor yang saling

berinteraksi. Factor tersebut mengendalikan proses masuknya

udara ke dalam paru-paru agar pertukaran gas dapat berlangsung.

Factor yang dapat mengendalikan pernafasan adalah :

a. Factor local

Kondisi paru itu sendiri dan dinding dada

yang mengelilingi paru-paru, dimana keduanya

berperan dalam pompa resiprokatif (timbale balik)

yang disebut hembusan nafas.

b. Control medulla oblongata

Sebagai pusat control pernafasan, terdapat

daerah ritmik medulla oblongata yang terdiri dari

neuron inspirasi dan ekspirasi.

c. Control pons

Mengatur transisi dari fase inspirasi ke

ekspirasi

d. Reflek hering breur

Reseptor yang mengatur tingkat peregangan

paru-paru sebagai pelindung agar tidak terjadi

pengembangan yang berlebihan.

e. Kendali korteks

Kendali korteks terbatas yaitu hanya dapat

mengubah ritmik sebagai proteksi terhadap paru-

paru.
 d. Efek latihan jasmani

Olahraga berat menyebabkan penggunaan

O2 lebih besar dan poduk CO2 lebih besar pula.

e. efek altitude/ ketinggian

tempat ketinggian akan menyebabkan

penurunan tekanan oksigen atmosfer, akibatnya

seseorang yang berada pada tempat tinggi akan

mengalami peningkatan ritme nafas, denyut

jangtung, dan kedalaman pernafasan yang lazim

terlihat pada seseorang yang sedang melakukan

aktivitas.

2) Fisiologi pernafasan

Proses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama :

a. Ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara dan

atmosfer dal alveoli paru-paru

b. Difusi adalah proses pertukaran o2 dan co2 antara alveoli dan

darah

c. Transfortasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan

cairan tubuh ked an dari sel-sel

Proses fisiologi respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu :

a. difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan

darah sistemik dengan sel-sel jaringan.

 b. Distribusi darah adalah sirkulasi pulmoner dan

penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-

alveolus.

c. Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengan darah

Proses repirasi eksternal

a. Ventilasi

Udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru

dikarenakan adanya selisih tekanan udara di atmosfer dan

alveolus dan didukung oleh kerja mekanik otot-otot.

Selama inspirasi, volume rongga dada bertambah besar

karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi

beberapa otot. Otot serratus, otot skaleneus, dan otot

interkostalis eksternus berperan mengangkat iga, sedangkan

otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas.

b. Difusi

Stadium kedua proses respirasi mencakup proses

difusi gas-gas melintasi membrane antara alveolus-kapiler

yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini

adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.

Tekanan O2 dalam atmosfer sama dengan tekanan laut

yakni + 149 mmHg.

Pada waktu O2 diinspirasi dan sampai pada

alveolus, tekanan parsial ini mengalami penurunan sampai

 sekitar 103 mmHg sebagai akibat dari udara yang

tercampur dengan ruang rugi anatomis pada saluran udara

dan dengan uap air.

c. Transportasi

Transportasi gas antar paru-paru dan jaringan

meliputi proses-proses berikut ini :

Transport oksigen dalam darah

Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri

atas paru-paru dan sistem kardiovaskuler.

Transport karbonsioksida dalam darah

Kurva disosiasi oksihemoglobin

C. ETIOLOGI

Banyak penyakit yang mempengaruhi paru dan hubungan dengan

hipoksemia dapat menyebabkan kor pulmonal disebabkan oleh hal-hal

berikut ini.

1. Penyakit paru-paru merata

Terutama emfisema, bronchitis kronis (COPD), dan fibrosis

akibat TB

2. Penyakit pembuluh darah paru

Terutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat

penyinaran yang menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh

darah paru.
3. Hipoventilasi alveolar menahun

Yaitu semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal,

seperti :

a. Penebalan pleura bilateral

b. Kelainan neuromuskuler, misalnya poliomyelitis dan

distrofi otot

c. Kifoskoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas

rongga torak sehingga pergerakan torak berkurang

4. Penyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain :

a. Penyakit paru menahun dengan hipoksia

Penyakit paru obstrutif kronik,

Fibrosis paru,

Penyakit fibrokistik,

Cryptogenic fibrosing alveolitis,

Penyakit paru lain yang berhubungan dengan

hipoksia

b. Kelainan dinding dada : Kifos koliosis, torakoplasti,

fibrosis pleura

Penyakit neuromuscular

c. Gangguan mekanisme control pernafasan :

Obesitas, hipoventilasi idopatik,

Penyakit serebro vascular.

d. Obstruksi saluran nafas atas pada anak :

Hipertrofi tonsil dan adenoid.

 e. Kelainan primer pembuluh darah :

Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang

dan vaskulitis pembuluh darah paru.

D. KLASIFIKASI

Secara umum kor pulmonal di bagi menjadi dua jenis, yaitu

sebagai berikut:

1. Kor pulmonal akut

Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.

Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara

mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.

Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi

dari jantung kanan.

2. Kor pulmonal kronik

Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi.

Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru

atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan

menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi

ventrikel kanan.

Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada cor

pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu :

a. Obstuksi

Terjadi karena adanya emboli paru baik akut

maupun kronik. Chronic Thromboembolic Pulmonary

 Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab

hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1

0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli

paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan

bekuan darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan

dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik

ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang

terorganisasi disertai pembentukkan rekanalisasi dan

akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan

pembuluh darah paru.

b. Obliterasi

Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan

hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik

scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis

radiasi. Pada penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis

paru dan infiltrasi sel-sel yang prodgersif selain

menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan

interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal

dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya

obliterasi pembuluh paru.

c. Vasokontriksi

Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan

penting dalam pathogenesis terjadinya hipertensi

pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor

 yang paling penting. Penyakit paru obstruktif kronik

merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu

tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya

sleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas,

dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat

berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru

tetapi dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara

tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi

secara tidak langsung dapat meningkatkan tekanan arteri

pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang

terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas

darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri

pumonalis.

d. Idiopatik

Kelainan idiopatik ini di dapatkan pada apsien

hipertensi pulmonale primer yang di tandai dengan adanya

lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa di dapatkan

adanya penyakit dasar lainnya baik pada paru maupun pada

jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya

hipertrofitunikamedia, fibrosistunikaintima, lesi pleksiform

serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di

dapat dan etiologinya belum di ketahui Waupun sering di

kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal,

penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.

E. PATOFISIOLOGI

Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada kor pulmonal berbaring

lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi

vaskuler paru meningkat dan relative tetap, seperti pada penyakit vaskuler

atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada

pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri

pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik

meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD,

pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar.

Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada

suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran

ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal

jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigenasi paru

dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea

(peningkatan PaO2), yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi

ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi

arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi

paru seperti pada emfisemi dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi

peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan

menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru

(arterial mean pressure) adalah 45 mmHg, jika tekanan ini meningkat

dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan

mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.

F. WOC

G. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang muncul pada klien dengan penyakit kor

pulmonal adalah sebagai berikut:.

1. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, misalnya COPD

akan menimbulkan gejala nafas pendek, dan batuk.

2. Gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher, liver

palpable , efusi pleura, asites, dan murmur jantung.

3. Sakit kepala, confusion, dan somnolen terjadi akibat peningkatan

PCO2.
 Informasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu penderita

yang satu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang

menyebabkan pulmonary heart disease.

1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat

istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.

2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang

produktif (banyak sputum).

3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas

dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).

4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak

pada perut dan kaki serta cepat lelah.

Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi

berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea

karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika

penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala gejala ini

lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga

muncul.

Tanda- tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing,

vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya),

pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan

nyeri tekan, dan edema dependen.

Gejala- gejala tambahan ialah: Sianosis, Kurang tanggap/ bingung,

Mata menonjol.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Radiologi

Perluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara

permulaan percabangan pertama arteri pulmonalis utama kanan dan

kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan > 0,36

menunjukkan hipertensi pulmonal.

2. Ekokardiografi

Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan,

meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat

memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang

menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum

interventrikel dapat bergeser ke kiri.

3. MRI

Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding,

volume kavitas, dan fraksi ejeksi.

4. Biopsi paru

Dapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe

penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, arthritis

rheumatoid, dan Wegener granulomatosi

I. PENATALAKSANAN MEDIS

Tujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan

mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal

jantungnya. Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan

adalah sebagai berikut:

 a. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2

pemberian O2 sangat dianjurkan untuk memperbaiki

pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal

dan tahanan vaskuler pulmonal.

b. Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.

c. Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki

kondisi hipoksemia dan hiperkapnea.

d. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretic

e. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan

menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai

efek digitalis ringan.

J. KOMPLIKASI

Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:

1. Sinkope

2. Gagal jantung kanan

3. Edema perifer

4. Kematian

K. PROGNOSIS

Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui

prognosis pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun

1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan

kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.

 Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama

episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak

kemajuan dalam 5 tahun terakhir.

Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang

mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi

pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit

intrinsiknya (misal emboli), atau akibat fibrosis intertisial harapan juntuk

perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah

menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya

dapat dipertahankan mendekati normal

L. PENCEGAHAN

Menghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru-paru

kronis (terutama merokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor

pulmonale. Evaluasi seksama murmur jantung anak dapat mencegah cor

pulmonale yang disebabkan oleh cacat jantung tertentu.

 ASKEP TEORITIS CPC

1. Pengkajian

Anamnesa,meliputi:

a. Identitas pasien

Kor pulmonal dapat terjadi pada orang dewasa dan pada

anak-anak. Untuk orang dewasa, kasus yang paling sering

ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan

kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan

pada epidemiologi penyakit-penyakit yang menjadi

penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal

merupakan dampak dari beberepa penyakit yang

menyerang paru-paru.

Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal

akibat obstruksi saluran napas atas seperti hipertrofi tonsil

dan adenoid.

Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor

pulmonal adalah para pekerja yang sering terpapar polusi

udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.

Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko

terjadinya kor pulmonal adalah lingkungan yang dekat

daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang

memenuhi persyaratan rumah yang sehat. Contohnya

ventilasi rumah yang kurang baik,hal ini akan semakin

 memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat

terjadinya kor pulmonal.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama

Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada

b. Riwayat penyakit saat ini

Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan

tanda-tanda mudah letih, sesak, nyeri dada, batuk yang tidak

produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu

muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan

atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.

c. Riwayat penyakit dahulu

Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki riwayat

penyakit seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fibrosis

paru, fibrosis pleura, dan yang paling sering adalah klien dengan

riwayat hipertensi pulmonal.

3. Pemeriksaan fisik

a. B1 (BREATH)

Pola napas : irama tidak teratur

Jenis: Dispnoe

Suara napas: wheezing

Sesak napas (+)

b. B2 (BLOOD)

Irama jantung : ireguler s1/s2 tunggal (-)

Nyeri dada (+)

 Bunyi jantung: murmur

CRT : tidak terkaji

Akral : dingin basah

c. B3 (BRAIN)

Penglihatan(mata)

Pupil : tidak terkaji

Selera/konjungtiva : tidak terkaji

Gangguan pendengaran/telinga: tidak terkaji

Penciuman (hidung) : tidak terkaji

Pusing

Gangguan kesadaran

d. B4 (BLADDER)

Urin:

Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam

Warna : kuning pekat

Bau : khas

Oliguria

e. B5 (BOWEL)

Nafsu makan : menurun

Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji

Abdomen : asites

Peristaltic : tidak terkaji

 f. B6 (BONE)

Kemampuan pergerakan sendi: terbatas

Kekuatan otot : lemah

Turgor : jelek

Oedema

4. Diagnosa Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan

kurangnya suplai oksigen, obstruksi alveoli

b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan

sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks.

c. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan

dengan masalah pertukaran pada tingkat alveolar atau

tingkat jaringan

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan penurunan nafsu makan (energi lebih

banyak digunakan untuk usaha bernapas, sehingga

metabolisme berlangsung lebih cepat).

e. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan

fisik dan keletihan.

f. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan

kurangnya suplai oksigen, obstruksi alveoli

 5. Intervensi

a. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan

kurangnya suplai oksigen, obstruksi alveoli

Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang

adekuat untuk keperluan tubuh.

Kriteria hasil :

a. Klien tidak mengalami sesak napas.

b. Tanda-tanda vital dalam batas normal

c. Tidak ada tanda-tanda sianosis.

d. Pao2 dan paco2 dalam batas normal

e. Saturasi O2 dalam rentang normal

Intervensi dan Rasional :

a. Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot

aksesori, nafas bibir, tidakmampuan bicara/ berbincang.
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
dan/atau kronisnya proses penyakit.
b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi
yang mudah untuk bernapas. Dorong nafas perlahan atau nafas
bibir sesuai kebutuhan atau toleransi individu.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi
duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan
nafas, dispnea dan kerja nafas.
c. Awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau
sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun telinga). Keabu-abuan dan
diagnosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
d. Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan.
Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber
utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil.
Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif.
 e. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan/atau
bunyi tambahan.
Rasional : Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara atau area
konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan secret. Krekel basah
menyebar menunjukkan cairan pada intertisial/dekompensasi
jantung.

b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan

sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks.

Tujuan :

Memperbaiki atau mempertahankan pola

pernapasan normal

Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.

Kriteria hasil :

Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang

efektif.

Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda

lain distress pernapasan

Intervensi dan Rasional :

1. Kaji jumlah/kedalaman pernafasan dan pergerakan dada

Rasional : evaluasi awal untuk melihat kemajuan dari hasil

intervensi yang telah dilakukan.

2. Auskultasi daerah paru, catat area yang menurun/tidak adanya

aliran udara, adanya suara tambahan seperti crekels, wheezing.

 Rasional : penurunan aliran udara timbul pada area yang

konsolidasi dengan cairan. Suara nafas bronchial (normal di atas

bronkus ) dapat juga. Ronki , krecels, weezing terdengar pada saat

inspirasi dan atau ekspirasi sebagai respon dari akumulasi cairan.

3. Berikan posisi fowler atau semi fowler

Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja

pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi

4. Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau

pernapasan diafragmatik abdomen bila diindikasikan

Rasional : Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan

napas kecil, memberika pasien beberapa kontrol terhadap

pernapasan, membantu menurunkan ansietas.

 LAPORAN PENDAHULUAN CPC
COR PULMONAL CRONIC

OLEH:

TESSA ELVIANA SEPTI, [Link]

1714901040

PERSEPTOR KLINIK PERSEPTOR AKADEMIK

( ) ( )

SIKLUS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAL (KMB) I

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
STIKES FORT DE KOCK
BUKITTINGGI
2017
 DAFTAR PUSTAKA

Harun S, Ika PW. Kor Pulmonal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Ed 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 1680-81
Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. United States of America. The
McGraw-Hill Companies, Inc. 2008; 217-244
Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Dalam : Education in Heart
[Link] 2003; 89:225-30
Dines DE, Parkin TW. Some Observation on the Value of the
Electrocardiogram in Patient with Chronic Cor Pulmonale. Mayo Clinic-Proc 2005;
40: 745-750
Aderaye G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-Pulmonale
In Ethiopia. East African Medical Journal. 2006; 81 (4): 202-205.
Price SA, LM Wilson. Gangguan Sistem Pernapasan. Dalam Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2006; 736-866