LAPSUS

Penyakit jantung koroner

Ilmu Penyakit Dalam

Disusun Oleh :
Kadek dwipa Dyatmika
16710036

Pembimbing :

dr. Dhani Tri Wahyu Nugroho, [Link]

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSU. Dr Wahidin Sudiro Husodo
Kota Mojokerto
2017

i
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPSUS
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSU. DR WAHIDIN SUDIRO HUSODO KOTA MOJOKERTO
JUDUL

Disusun Oleh :

Telah disetujui dan disahkan pada :

Hari :
Tanggal :

Mengetahui
Dokter pembimbing

dr. Dhani Tri Wahyu Nugroho, [Link]

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas karuniaNya saya
dapat menyelesaikan tugas lapsus. Tugas Lapsus ini disusun untuk memenuhi
tugas kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit dalam dengan judul
Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Dhani Tri Wahyu Nugroho,
[Link] selaku dosen pembimbing serta teman-teman yang turut membantu dalam
penyusunan lapsus ini hingga selesai.
Saya menyadari lapsus ini masih banyak kekurangan, sehingga kritik dan
saran yang membangun sangat saya harapkan demi kesempurnaan laporan kasus
ini. Semoga bermanfaat bagi pembaca.

Mojokerto, 1 September 2017

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

Judul Halaman ..................................................................................................... i

Lembar Pengesahan ........................................................................................... ii
Kata Pengantar ................................................................................................... iii
Daftar Isi............................................................................................................. iv
BAB I Laporan Kasus ........................................................................................ 1
BAB II Tinjauan Pustaka .................................................................................. 16
BAB III Pembahasan ........................................................................................ 44
BAB IV Penutup ............................................................................................... 50
Daftar Pustaka ................................................................................................... 51

iv
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. S
Usia : 45 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa ngobar, Pecuk, Mojokerto
Pekerjaan : Buruh bangunan
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal MRS : 24 oktober 2017
Tanggal KRS : 30 oktober 2017

1.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama : Nyeri dada

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSU dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan sejak
10 jam yang lalu sebelum pasien dibawa ke IGD RSU. Nyeri dada seperti tertindih
benda berat dan dada terasa seperti terbakar diseluruh dada dan terutama di dada
sebelah kiri. Nyeri dada tidak menembus punggung dan tidak menjalar ke bahu kiri
dan lengan kiri. Nyeri dada muncul tiba-tiba saat pasien istirahat setelah bekerja
sekitar pukul 11.00 siang, Pasien biasa tidur dengan 1 bantal, nyeri dada dirasakan
memberat saat bekerja dan istirahat, Pasien juga mengeluhkan sesak (-), pusing (-),
mules(-), mual (-), muntah (+) 4x isi makanan, makan dan minum dbn, BAB dan
BAK dbn.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes melitus disangkal
Hipertensi disangkal
Riwayat PJK disangkal
Riwayat decompcordis disangkal
Riwayat Maag disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-)
Diabetes Mellitus (-)
PJK(-)

1
 5. Riwayat Pengobatan
Konsumsi obat pegel linu dari toko

6. Riwayat Masuk Rumah Sakit

Sebelumnya tidak pernah dirawat di rumah sakit

7. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Riwayat bekas perokok sehari 1 pack, biasa mengkonsumsi jamu

1.3 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan Umum : Lemah
GCS : 456
1. Vital Sign
Tensi : 130/90 mmHg
Nadi : 66 x/menit, ireguler
Suhu : 36oC
RR : 26 x/menit
SP02 :99%

TB :167 cm
BB : 58 kg
Keadaan Gizi :IMT= 21,48

2. Kepala Leher
A/I/C/D : -/-/-/+
Trakea : Tidak didapatkan deviasi
JVP : Normal (5+2 cm H20)
KGB : Tidak didapatkan pembesaran KGB

3. Thorax
Paru
Inspeksi :Bentuk dada simetris tidak ada nafas yang tertinggal, tidak
adaretraksiICS
Palpasi :Fremitus suara dan fremitus raba simetris kanan dan kiri
Perkusi :Sonor,
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Ronki Basah Halus (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis (+)
Palpasi : Heave (-), Thrill (-)

2
 Perkusi : Batas Kanan Bawah ICS V Parasternal Line Dextra
Batas Kiri Bawah ICS IVMidclavikula sinistra
Auskultasi :S1/S2tunggal-ireguler, murmur (-)

Abdomen
Inspeksi :Datar
Auskultasi :Bising Usus Normal
Perkusi :Timpani
Palpasi :Abdomen Supel, nyeri tekan (+), Hepar-Lientidak didapatkan
pembesaran
Ekstremitas : Akral Hangat, Oedem tungkai (-), Sianosis perifer (-),
CRT < 2 detik

1.4 Pemeriksaan Penunjang

GDA : 104 mg/dl
Troponin I/T : positif
Darah Lengkap Hasil Harga normal
WBC 15.300/uL 4,8 10 103/uL
HB 14,5 g/dl 11,0 14,7 g/dl
HCT 40,4 % 35,2 46,7 %
150-450 103/uL
PLT 395.000 /uL

Serum elektrolit Hasil Harga normal

Natrium 135,4 mmol/L 135-155 mmol/L
Kalium 3,82 mmol/L 3,6-5,5 mmol/L
Chlorida 116,2 mmol/L 95-108 mmol/L

1.5 Elektrokardiogram
24 oktober 2017

3
 Interpretasi EKG :
Rate : 1500 / 18 kotak kecil = 83 x/menit
Irama : Aritmia
Axis : Normal
Hipertrofi : Tidak terdapat hipertrofi
Infark : InfarkInferior (ST elevasi II, III, aVF), infark lateral (V5-V6) dan (ST Depresi
VI, V2, V3)
Lain-Lain : PVC

1.6 Radiologi
Tanggal 24 oktober 2017

Kesan : soft tissue dalam batas normal, bone dalam batas normal, tidak ada deviasi
trakea, jantung dalam batas normal, pulmo dalam batas normal

1.7 Diagnosis
Diagnosis primer : STEMI anterior dan OMI inferior
Diagnosis Sekunder :-
Diagnosis komplikasi :

4
1.8 Diagnosa Penyakit Jantung
Diagnosa Etiologi : Penyakit jantung koroner
Diagnosa Anatomi : STEMI anterior dan OMI inferior
Diagnosa Fisiologi : kompensata ?

1.9 Planning Diagnosis

GDA
Serum Elektrolit
BUN
Serum Kreatinin
Asam Urat
LFT
Profil lipid
EKG kanan dan posterior

1.10 Terapi Awal 24 oktober 2017

Nonmedikametosa
Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, penanganan, serta komplikasi
dari penyakit yang diderita oleh pasien.
Medikamentosa
Tirah baring
Oksigen 3 lpm
Infus Nacl 0,9% 500cc life line
Loading aspilet 2x80mg , CPG 1x 75mg
Nitrogliserin pump 10 mikro/menit
Lovenox (iv)
Pro iccu
Kateter urin

1.11Terapi Advice di ICCU 25 oktober 2017 (00.45)

Tirah baring total
02 nasal 3 Lpm
Inf Nacl 0,9 % 14 tpm lifeline
Diit lunak
Lovanox iv 30mg, lanjut subcutan selang 30 menit 3x0,6 cc
Nitrogliserin pump 10mikro/menit
Clopidogrel 75mg-0-0
Atorvastatin 0-0-40mg
Injeksi ranitidin 2x1amp
Sucralfat syrup 3xC1
Alprazolam 0-0-0,5mg

5
EKG datang di ICCU
24 oktober 2017 (15.00)

Rate : 60x/menit
Irama :sinus
Axis :normal
Hipertrofik: -
Infark :infark inferior (ST Elevasi II, III, AVF), infark anterior (ST Elevasi V1, V2, V3,V4 )
Lain-lain:-

Rate Follow
1.12 :63x/menit
Up Pasien
Irama :sinus
25Axis
oktober 2017
:normal
Hipertrofik: -
Infark : :infark inferior (ST Elevasi II, III, AVF), infark anterior (ST Elevasi V1, V2, V3,V4 )
Lain-lain:ventrikuler couplet
6
25 oktober 2017
S O A P
Nyeri dada (+), GCS : 456 STEMI Anterior Tirah baring
Keringat dingin Keadaan umum : lemah OMI inferior O2 nasal 3 Lpm
(+), mual (+), Kesadaran : Compos Mentis Inf Nacl 0,9% 20 tpm LL
muntah (-) Vital Sign Lovenox 2x0,6
T: 35.8oC
badan terasa Ranitidin 2x1 amp
N:72 x/menit, kuat
lemas NTG pump 10mcg
TD: 150/88 mmHg
RR: 20x/m Clopidogrel 0-0-75mg
K/L A- /I- /C- /D- Syr sucralfat 3xC1
Cor :S1,S2 tunggal, irreguler Alprazolam 0-0-0,5mg
Pulmo vesikuler +/+ Atrovastastin 0-0-40mg
Ronki Basah Halus Basal -/- Asiplet 100mg-0-0
Wheezing -/- Coralan 2x5
Abdomen
-supel, H/L tidak ada
Planning Diagnosa
pembesaran
Ekg Basal
-BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Extremitas
Akral hangat, oedem tungkai (-)

EKG Basal: 25 oktober 2017

Rate :50-65x/menit
Irama : Aritmia
Axis :LAD
Hipertrofik: -
Infark : infark inferior (II,III,AVF elevasi), ST Depresi (V1-V3), T inversi (II,III,AFV dan V4-V6)
Lain-lain: ventrikel ekstrasisitol trigemini

7
EKG 4 Jam setelah NTG ditingkatkan menjadi 40mcg

Rate :50-65x/menit
Irama : Aritmia
Axis :LAD
Hipertrofik: -
Infark : infark inferior (II,III,AVF elevasi), ST Depresi (V1-V3), T inversi (II,III,AFV dan V4-V6)
Lain-lain: ventrikel ekstrasisitol trigemini

8
26 oktober 2017
S O A P
Nyeri dada GCS : 456 SKA STEMI Tirah baring
berkurang, Keadaan umum : lemah inferior O2 nasal 3 Lpm
pusing (+), Kesadaran : Compos Mentis Aritmia Inf Nacl 0,9% 20 tpm LL
sesak (-), Vital Sign DM Tipe 2 Syringe pump Dopamin 3-
pasien tidak bisa T: 36.1oC
7gamma Stop
tidur N:78 x/menit
Inj Enoxaparin 2x0,4cc SC
TD: 100/60 mmHg
RR: 18x/m Inj MgSo4 20% 1 gr /iv
K/L A- /I- /C- /D- pelan
Cor :S1,S2 tunggal, irreguler Asetosal 1 x 100mg
Pulmo vesikuler +/+ CPG 1x75 mg
Ronki Basah Halus Basal --/- Rosuvastatin 10 mg 0 0 2
Wheezing -/- tab
Abdomen Amiodaron 200mg 1-0-1
-supel, H/L tidak ada
pembesaran
Diet DM KV
-BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Extremitas
Akral hangat, oedem tungkai (-)

UP=1700cc/24jam

EKG Basal 26 oktober 2017

Rate :75-107x/menit
Irama :aritmia
Axis :LAD
Hipertrofik: -
Infark : Infark Inferior (ST Elevasi II, III, AVF) dan T inversi (II,III,AVF dan V5-V6 )
Lain-lain:PVC dan SVC 9
27 oktober 2017
S O A P
Pasien tidak ada GCS : 456 SKA STEMI Tirah baring
keluhan Keadaan umum : baik inferior O2 nasal 3 Lpm (bila sesak)
Kesadaran : Compos Mentis Inf Nacl 0,9 % 20 tpm LL
aritmia
Vital Sign Inj Enoxaparin 2x0,4cc SC
T: 36.6oC, DM Tipe 2
Asetosal 1 x 100mg
N:75 x/menit,
CPG 1x75 mg
TD: 120/70 mmHg
RR: 20x/m Rosuvastatin 10 mg 0 0 2 tab
K/L A- /I- /C- /D- Amiodaron 200mg 1-0-1
Cor :S1,S2 tunggal, ireguler Diet DM KV
Pulmo vesikuler +/+
Ronki Basah Halus Basal --/-
Wheezing -/-
Abdomen
-supel, H/L tidak ada
pembesaran
-BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Extremitas
Akral hangat, oedem tungkai (-)

Up= 2000cc/24 jam warna

10
 merah

EKG Basal

Rate : 75-88x/menit
Irama : aritmia
Axis : LAD
Hipertrofik: -
Infark : Infark inferior (ST Elevasi II, III, AVF) T inversi (II, III, AVF dan V5 -V6)
Lain-lain: PVC
28 oktober 2017
S O A P

11
Tidak ada GCS : 456 SKA STEMI inferior Tirah baring
keluhan Keadaan umum : baik Bradikardi simptomatis O2 nasal 3 Lpm (bila sesak)
Kesadaran : Compos Mentis Aritmia Inf Nacl 0,9 % 20 tpm LL
Vital Sign DM Tipe 2 Inj Enoxaparin 2x0,4cc SC
T: 36.6oC Asetosal 1 x 100mg
N:66 x/menit CPG 1x75 mg
TD: 110/70 mmHg Rosuvastatin 10 mg 0 0
RR: 20x/m 2 tab
K/L A- /I- /C- /D- Amiodaron 200mg 1-0-1
Cor :S1,S2 tunggal, irreguler Diet DM KV
Pulmo vesikuler +/+
Ronki Basah Halus Basal --/-
Wheezing -/- Planning Diagnosa
Abdomen Ekg Basal
-supel, H/L tidak ada
pembesaran
-BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Extremitas
Akral hangat, oedem tungkai (-)
CRT< 2 detik

Up= 3500cc/24 jam warna

merah

Ekg basal

12
29 oktober 2017
S O A P
Tidak ada GCS : 456 SKA STEMI inferior Tirah baring
keluhan Keadaan umum : baik DM Tipe 2 O2 nasal 3 Lpm (bila sesak)
Kesadaran : Compos Mentis Hiponatremi Inf Nacl 0,9 % 20 tpm
Vital Sign Inj Enoxaparin 2x0,4cc SC
T: 36oC Asetosal 1 x 100mg
N:76 x/menit CPG 1x75 mg
TD: 120/70 mmHg Rosuvastatin 10 mg 0 0
RR: 22/m 2 tab
K/L A- /I- /C- /D- Amiodaron 200mg 1-0-1
Cor :S1,S2 tunggal, reguler Glyceril Trinitrat 1 0 -0
Pulmo vesikuler +/+ Diet DM KV
Ronki Basah Halus Basal --/-
Wheezing -/-
Abdomen Planning Diagnosa
-supel, H/L tidak ada pembesaran H/I cek SE sore
-BU (+) normal, nyeri tekan (-) Ekg basal
Extremitas
Akral hangat, oedem tungkai (-)
CRT < 2 detik

Up=1500 cc/24 jam warna merah

EKG basal

Rate : 1500/20= 75 x/menit

30Irama
oktober 2017
: sinus
Axis : LAD
Hipertrofik: -
Infark : T InVersi ( II,III, AVF dan V5-V6) 13
Lain-lain:-
 S O A P
Tidak GCS : 456 SKA STEMI inferior Tirah baring
ada Keadaan umum : baik DM Tipe 2 Inf Nacl 0,9 % 20 tpm LL
keluhan Kesadaran : Compos Mentis KSR 3 x 1
Vital Sign Asetosal 1 x 100mg
T: 36oC CPG 1x75 mg
N:70 x/menit Rosuvastatin 10 mg 0 0 2 tab
TD: 120/80 mmHg Amiodaron 200 mg 1 0 - 1
RR: 18x/m Glyceril Trinitrat 1 0 0
K/L A- /I- /C- /D- Diet DM KV
Cor :S1,S2 tunggal, reguler
Pulmo vesikuler +/+ KRS
Ronki Basah Halus Basal --/- Asetosal 1 x 100mg
Wheezing -/- CPG 1x75 mg
Abdomen Rosuvastatin 10 mg 0 0 2 tab
-supel, H/L tidak ada Amiodaron 200 mg 1 0 - 1
pembesaran Glyceril Trinitrat 1 0 0
-BU (+) normal, nyeri tekan (-) Glibenclamid 5 mg 1- 0 0
Extremitas Metformin 3 x 500 mg
Akral hangat, oedem tungkai (-)
CRT< 2 detik Planning
Up=1300 cc/24 jam warna Post MRS 1 minggu, kontrol poli
merah jantung
Ekokardiografi

EKG basal

Rate :1500/20= 75 x/menit

Irama : sinus
Axis : LAD
Hipertrofik: -
Infark :T Inversi (II, III, AVF dan V5 - V6)
31Lain-lain:-
oktober 2017

14
S O A P
Tidak GCS : 456 SKA STEMI inferior Tirah baring
ada Keadaan umum : baik DM Tipe 2 Inf Nacl 0,9 % 20 tpm LL
keluhan Kesadaran : Compos Mentis KSR 3 x 1
Vital Sign Asetosal 1 x 100mg
T: 36oC CPG 1x75 mg
N:70 x/menit Rosuvastatin 10 mg 0 0 2 tab
TD: 120/80 mmHg Amiodaron 200 mg 1 0 - 1
RR: 18x/m Glyceril Trinitrat 1 0 0
K/L A- /I- /C- /D- Diet DM KV
Cor :S1,S2 tunggal, reguler
Pulmo vesikuler +/+ KRS
Ronki Basah Halus Basal --/- Asetosal 1 x 100mg
Wheezing -/- CPG 1x75 mg
Abdomen Rosuvastatin 10 mg 0 0 2 tab
-supel, H/L tidak ada Amiodaron 200 mg 1 0 - 1
pembesaran Glyceril Trinitrat 1 0 0
-BU (+) normal, nyeri tekan (-) Glibenclamid 5 mg 1- 0 0
Extremitas Metformin 3 x 500 mg
Akral hangat, oedem tungkai (-)
CRT< 2 detik Planning
Up=1300 cc/24 jam warna Post MRS 1 minggu, kontrol poli
merah jantung
Ekokardiografi

EKG basal

Rate :1500/20= 75 x/menit

Irama : sinus
Axis : LAD
Hipertrofik: -
Infark :T Inversi (II, III, AVF dan V5 - V6)
Lain-lain:-

15
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Penyakit Jantung Koroner

A. Definisi

Penyakit Jantung Koroner merupakan istilah umum untuk penumpukan

plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung atau yang
sering kita sebut Sindroma Koroner Akut (American Heart Association, 2016).
Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu penyebab utama dari
penyempitan arteri pada arteri koronaria, penyempitan tersebut dapat
diakibatkan juga oleh berbagai jenis arteritis, emboli coroner, dan spasme aorta.
Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas
pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak yang menonjol atau mengalami
penebalan disebut atheroma yang terdapat di dalam tunika intima dan pada
tunika media. Proses ini dapat terjadi di seluruh arteri tetapi yang paling sering
terjadi pada left anterior descedent artery coronaria, proximal arteri renalis dan
bifurcation carotis (PERKI, 2015)

B. Anatomi Jalur Pendarahan Jantung

1. Arteri Koroner Kiri Utama/Left Main(LM)

Arteri koroner kiri utama yang lebih popular dengan sebutan Left Main
(LM), keluar dari sinus aorta kiri; kemudian segera bercabang-cabang dua
menjadi arteri Left Anterior Descending (LAD) dan Left Circumflex
(LCX).Arteri LM berjalan diantara alur keluar ventrikel kanan (right
ventricle outflow tract) yang terletak didepannya, dan atrium kiri
dibelakangnya; baru kemudian bercabang menjadi arteri LAD dan arteri
LCX (Kaligis, 2012).

16
2. Arteri Left Anterior Descending (LAD)
Arteri LAD berjalan di parit interventrikular depan sampai ke apeks jantung,
men-suplai: bagian depan septum melalui cabang-cabang septal dan bagian
depan ventricular kiri melalui cabang-cabang diagonal, sebahagian besar
ventrikel kiri dan juga berkas Atrio-ventrikular. Cabang-cabang diagonal
keluar dari arteri LAD dan berjalan menyamping mensuplai dinding antero
lateral ventrikel kiri; cabang diagonal bisa lebih dari satu (Kaligis, 2012).

3. Arteri Left Circumflex (LCX)

Arteri LCX berjalan di dalam parit atrioventrikular kiri diantara atrium kiri
dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding samping ventrikel kiri melalui
cabang-cabang obtuse marginal yang bisa lebih dari satu (M , M dst). Pada
umumnya arteri LCX berakhir sebagai cabang obtuse marginal, namun pada
10% kasus yang mempunyai sirkulasi dominan kiri maka arteri LCX juga
men-suplai cabang posterior descending arteri (PDA) (Kaligis, 2012).

4. Arteri Koroner Kanan/Right Coronary Artery (RCA)

Arteri koroner kanan keluar dari sinus aorta kanan dan berjalan didalam parit
atrioventrikular kanan diantara atrium kanan dan ventrikel kanan menuju ke
bagian bawah dari septum. Pada 50-60% kasus, cabang pertama dari RCA
adalah cabang conus yang kecil yang mensuplai alur keluar ventrikel kanan.
Pada 20-30% kasus, cabang conus muncul langsung dari aorta. Cabang sinus
node pada 60% kasus keluar sebagai cabang kedua dari RCA dan berjalan ke
belakang mensuplai SA-node. (Pada 40% kasus cabang ini keluar dari arteri
LCX). Cabang-cabang berikutnya adalah cabang-cabang yang berjalan
diagonal dan mengarah ke depan dan men-suplai dinding depan ventrikel
kanan. Selanjutnya adalah cabang acute marginal (AM) dan berjalan ditepi
ventrikel kanan diatas diafragma. RCA berlanjut kebelakang berjalan
didalam parit atrioventrikular dan bercabang arteri AV [Link] 65%
kasus, cabang Posterior Descending Artery (PDA) keluar dari RCA

17
 (sirkulasidominan kanan). Cabang PDA men-suplai dinding bawah
ventricular kiri dan bagian bawah septum (Kaligis, 2012).

5. Vena koroner
Sebagian besar darah vena disalurkan melalui pembuluh vena yang berjalan
berdampingan dengan arteri koroner. Vena kardiak bermuara di sinus
koronarius yaitu suatu vena besar yang berakhir di atrium kanan. Sebagian
kecil darah dari sirkulasi koroner datang langsung dari otot jantung melalui
vena-vena kecil dan disalurkan langsung ke dalam ke empat ruang jantung
(Kaligis, 2012).

6. Vena Kardiak Besar (Great Cardiac Vein/Vena Cordis Magna)

Bermula di apeks jantung dan naik sepanjang parit interventrikular depan,
berdampingan dengan arteri LAD, kemudian belok ke kiri ke dalam parit
atrioventrikular, berjalan disamping arteri LCX. Great Cardiac Vein juga
menampung darah dari atrium kiri (Kaligis, 2012).

7. Sinus Koronarius
Berjalan ke kanan di dalam parit atrioventrikular. Berakhir di dinding
belakang atrium kanan, diantara pangkal vena cava inferior dan celah
atrioventrikular dan menerima darah vena kardiak sedang dan kecil (Kaligis,
2012).

8. Vena Kardiak Sedang dan Kecil (Middle Cardiac Vein dan Small Cardiac
Vein/Vena Cordis Parva)
Vena kardiak sedang berjalan didalam parit interventrikular belakang dan
vena kardiak kecil berjalan di parit atrioventrikular berdampingan dengan
RCA (Kaligis, 2012).

9. Vena Posterior Ventrikel Kiri

Vena ini berakhir di sisi samping ventrikel kiri dan masuk ke dalam sinus
koronarius (Kaligis, 2012).

18
 Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari aorta. Arteri koroner kiri berjalan dibelakang arteri pulmonal sebagai arteri
koroner kiri utama. Arteri ini kemudian bercabang menjadi arteri desendens
anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan
pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri
berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior
jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke
kanan bawah. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan untuk
mendarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri koroner desenden
posterior yang akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler (Oemar, 1996). Anatomi
pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 1 dan gambar 2.

Gambar 1. Anatomi Arteri Koroner Jantung

Sumber : Frank H. Netter, 2013

19
 Gambar 2. Anatomi Arteri Koroner Jantung

Sumber : Frank [Link], 2013

C. Patofisiologi

Sebagian besar dari Sindroma Koroner Akut yang merupakan manifestasi

klinis yang ditunjukkan oleh Penyakit Jantung Koroner merupakan manifestasi
akut dari plak atheroma pembuluh darah coroner yang koyak atau pecah. Hal ini
berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang
menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit
dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah thrombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Thrombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah coroner, baik
secara total maupun parsial atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh coroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif

20
yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
coroner. Berkurangnya aliran darah coroner menyebabkan iskemia miokard.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
coroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi pembuluh darah dinamis
juga dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung
(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium sehingga karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia
hilang), disritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran, dan
fungsi ventrikel). Sebagian pasien Sindroma Koroner Akut tidak mengalami
koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami Sindroma Koroner
Akut karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun thrombus dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah
dilakukan IKP (Intervensi Koroner Perkutan). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti
demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya Sindroma Koroner Akut yang telah memiliki plak aterosklerosis
(PERKI, 2015).

21
Gambar 3. Proses Terjadinya Sindroma Koroner Akut

Sumber : Kumar [Link], 2012

D. Faktor Resiko

Menurut American Heart Association (2016), faktor resiko dari Penyakit

Jantung Koroner yakni :

1. Non Modifiable
a. Umur
Umumnya orang yang meninggal oleh karena penyakit jantung coroner
adalah orang yang berumur lebih dari 65 tahun. Pada peningkatan umur,
wanita yang mengalami serangan jantung lebih besar memiliki
kemungkinan untuk meninggal dibandingkan pria.

b. Gender (Jenis Kelamin)

Pria lebih memiliki kerentanan mengalami serangan jantung
dibandingkan wanita, walaupun setelah mengalami menopause, ketika
mortalitas wanita pada penyakit jantung meningkat, angka mortalitas
tersebut tidak akan lebih dari presentase mortalitas yang dialami oleh
pria.

c. Genetik dan Ras

Anak dengan orang tua yang memiliki penyakit jantung (first degree :
seperti kakak, adik, orang tua) akan memiliki kerentanan yang besar
untuk terjadi hal yang sama. Orang dengan ras Afrika-Amerika memiliki
tekanan darah yang lebih tinggi dibandingkan Caucasian dan lebih
cenderung memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mengalami penyakit
jantung. Kebanyakan orang yang memiliki keluarga yang erat
hubungannya dengan penyakit jantung memiliki faktor resiko satu atau
lebih faktor resiko yang lain.

2. Modifiable

22
 a. Merokok
b. Hipertensi
c. Dislipidemia
d. Hipertrigliserida
e. Inaktivitas Fisik
f. Obesitas
g. Diabetes Mellitus
h. Alkohol
i. Stres (Kepribadian tipe A)
j. Diet dan Nutrisi

E. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien dengan penyakit jantung coroner cenderung mengarah

pada gejala sindroma koroner akut, dimana gejala klinis dari penyakit ini dapat
dibagi 2 (PERKI, 2015) :
1. Angina Tipikal
a. Nyeri dada berupa rasa tertekan / tertindih benda berat pada daerah
retrosternal
b. Menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu,
epigastrium.
c. Keluhan berlangsung intermitten / beberapa menit atau persisten >
20 menit.
d. Disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri
abdomen, sesak nafas, sinkop.

2. Angina Atipikal
a. Nyeri yang menjalar hampir sama dengan angina tipikal.
b. Rasa gangguan pencernaan (indigestion).
c. Sesak nafas yang tidak dapat diterangkan.
d. Rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.

23
 e. Sering dijumpai pada usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75
tahun), wanita, diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, atau
demensia.

F. Diagnosis

Diagnosis sindroma koroner akut ditegakkan berdasarkan adanya

presentasi klinis nyeri dada yang khas, perubahan elektrokardiografi dan

peningkatan enzim jantung. Dari anamnesa didapatkan keluhan pasien dengan

iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau

atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat

daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular,

bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermitten/beberapa

menit atau persisten (>20menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan

penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan

sinkop .Presentasi angina tipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah

penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas

yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan

(PERKI, 2015).

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus

iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis

banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah

halus dan hipotensi merupakan komplikasi dari iskemia (PERKI, 2015).

24
 Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) dapat dijumpai perubahan

berupa deprsi ST segmen atau inverse T, elevasi segmen ST, dimana pada awal

masih dapat berupa hiperakut T yang kemudian berubah menjadi ST elevasi,

dapat dijumpai Left Bundle Branch Block (LBBB) baru yang juga merupakan

tanda terjadinya infark gelombang Q. Marker yang biasa dipakai sebagai

penanda adanya kerusakan miokard ialah enzim CK (Creatinin Kinase) dan CK-

MB. Enzi mini meningkat setelah 4 jam serangan. Selan enzim tersebut, juga

dapat dinilai Troponin T dan I yang biasanya menningkat 3-12 jam setelah

infark (31)

Diagnose angina pectoris tidak stabul (APTS) ditegakkan apabila dijumpai

adanya angina pada waktu istirahat/aktivitas ringan serta pada EKG dapat

dijumpai gambaran depresi segmen ST 0,05mV atau inverse gelombang T>

0,1 mV pada dua lead yang berdampungan serta enzim jantung yang tidak

meningkat. Diagnosis NSTEMI dapat ditegakkan apabila dijumpai adanya nyeri

dada khas infark pada saat istirahat selama > 20 menit, gambaran depresi

segmen ST 0,05 mV atau inverse gelombang T> 0,1mV pada dua lead

berdampingan dengan prominent R atau rasio R/S > 1 dan peningkatan enzim

jantung. Diagnosis STEMI dapat ditegakkan apabila didapatkan adanya nyeri

dada khas infark yang terjadi pada saat istirahat selama > 20 menit, elevasi

segmen ST baru pada J point pada 2 lead yang berdampingan dengan cut point

0,1mV pada semua lead selain V2-V3 dimana pada lead V2-V3 cut point ialah

0,2mV pada pria atay 0,15MV pada wanita dan peningkatan serial dari enzim

jantung. (31).

G. Terapi

25
 Langkah awal penanganan Sindroma Koroner Akut yaitu Morfin, Oksigen,

Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau

bersamaan

1. Tirah Baring ( Kelas I-C)

2. Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2

arteri < 95% atau yang mengalami distress respirasi (Kelas I-C)

3. Suplemen Oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam

pertama tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)

4. Aspirin 160-320mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui

intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih

terpilih mengingat absorpsi sublingual (dibawah lidah) yang lebih cepat

(Kelas I-C)

5. Penghambar reseptor ADP (adenosine diphosphate)

Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan

dengan dosis pemeliharaan 2x90mg/hari kecuali pada pasien STEMI

yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrionolitik

(Kelas I-B)

Dosis awal clopidogrel adalah 300mg dilanjutkan dengan dosis

pemeliharaan 75mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi

reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP

yang dianjurkan adalah clopidogrel (Kelas I-C)

6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada

yang masih berlangsing saat tiba diruang gawat darurat (Kelas I-C). jika

nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap 5

26
 menit sampai maksimal 3 kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien

yang tidak responsive dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (Kelas I-C).

dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat ((ISDN) dapat dipakai

sebagai pengganti

7. Morfin sulfat 1-5mg intravena dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien

yang tidak responsuf dengan terapi tida dosis NTG sublingual (Kelas IIa-B).

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Tabel 3.1 Teori dan anamnesa

Teori STEMI Anamnesa keluhan pasien

Pasien mengeluh nyeri dada
Nyeri dada terasa
sebelah kiri yang dirasa seperti
tertekan/berat daerah +
tertekan benda berat dan
retrosternal
terbakar
Menjalar ke lengan kiri,
Nyeri dada menembus punggung
leher, rahang, area
+ dan menjalar ke bahu kiri dan
interskapular, bahu,
lengan kiri
epigastrium
Keluhan berlangsung
Anamnesa
intermitten / beberapa
menit atau persisten > Lamanya nyeri dada kurang
+
20 menit dan tidak lebih 20 menit.
membaik dengan
pemberian NTG
Disertai keluhan Nyeri dada muncul saat pasien
penyerta seperti bekerja di sawah kemudian
+
diaphoresis, pasien ditemukan pingsan
mual/muntah, nyeri dipinggir sawah. Pasien juga

27
 abdomen, sesak nafas, mengeluhkan sesak (+), pusing
sinkop (+), mules(+), mual (+)
Regurgitasi katup
mitral
Suara jantung tiga (S3)
Ronkhi basah halus
Hipotensi < 100/70
Pemeriksaan Fisik + Takipnea >24/min
Tekanan Darah tinggi >
140/90
Tachycardia >
100x/min
Takipnea >24/min
LBBB
baru/persangkaan baru

ST Elevasi > 1mm pada ST Elevasi yang persisten pada

kompleks QRS positif lead II,III, AVF dan V5-V6
Elektrokardiogram +
yang persisten > 20
menit ST Depresi di V1-V3

Dan ST Depresi > 1

mmdi V1-V3
Marka Jantung Troponin I/T (+) - Troponin I (-)
Berdasarkan anamnesa keluhan pasien dan EKG yang diagnostik terhadap SKA dapat
disimpulkan pasien definitif SKA yakni SKA STEMI Infark Inferior (ST Elevasi II,III,AVF)
dan infark lateral (ST Elevasi V5-V6).

3.2 Tabel 3.2 Faktor Risiko

Faktor Resiko PJK dan Faktor Resiko Pada Pasien
Gagal Jantung
Gender : Laki-Laki + Laki-laki
Umur > 65 tahun - 63 Tahun
Riwayat Keluarga PJK - -
Merokok + +
Dislipidemia - Kolesterol total : 188 mg / dl
Hipertrigliserida + Trigliserida : 406 mg / dl
Hipertensi - Tensi : 110/70 mmHg
Inaktivitas Fisik - -
Obesitas - -
Diabetes Mellitus + GDA : 518 mg / dl

Tabel 3.3 Komplikasi gagal jantung pada infark miokard

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik yang
Berdasarkan Teori pada
didapatkan pada pasien
Gagal Jantung
Takikardi - Nadi : 65 x/menit

28
 Takipneu + RR : 26 x/menit
Hipertensi - Tensi : 110/70 mmHg
Ronki Basah Halus Basal Paru - -
Cardiomegali - -
Edema Tungkai - Tidak didapatkan
JVP meningkat - JVP (5+2 cm) Normal
Hepatomegali / Splenomegali
- Tidak didapatkan
/ Asites
Pada pasien tidak menunjukkan gagal jantung

3.3 Tabel 3.4 Stratifikasi Risiko

Stratifikasi Risiko dengan Skor TIMI
Parameter Pasien
Usia > 65 tahun -
Lebih dari 3 faktor risiko 1
Angiogram koroner sebelumnya menunjukkan -
stenosis > 50 %
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir -
Setidaknya 2 episode nyeri saat istirahat dalam 24 1
jam terakhir
Deviasi ST > 1 mm saat tiba 1
Peningkatan marka jantung (CK, Troponin) -
Jumlah 3
Tabel 3.5 Faktor risiko : hipertensi, DM, Rokok, Riwayat dalam Keluarga dan Dislipidemia

Skor Timi Risiko Risiko Kejadian Kedua

0-2 Rendah <8,3%
3-4 Menengah <19,9%
5-7 Tinggi 41%
Berdasarkan stratifikasi risiko skor TIMI pada pasien jumlah skor TIMI 3 masuk dalam
risiko menengah dimana risiko kejadian kedua kardiovaskuler hingga <19,9%. Stratifikasi
TIMI divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1 tahun pada berbagai spektrum SKA
termasuk UAP/NSTEMI.

Tabel 3.6 Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas killip

Kelas Temuan klinis Mortalitas

killip
I Tidak Terdapat Gagal Jantung (rhonki maupun 6%
S3)
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan 17%
Ronkhi basah pada setengah lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah 38%
diseluruh lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan 81%

29
 darah sistolik <90mmhg dan tanda hipoperfusi
jaringan
Berdasarkan stratifikasi risiko kelas Killip yang merupakan indikator klinis gagal jantung
sebagai komplikasi infark miokard akut ditujukkan untuk memperkirakan tingkat mortalitas
dalam 30 hari dimana pada pasien masuk dalam kelas killip 1 dengan mortalitas 6 %.

3.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram
Gambaran EKG ditemukan ST Elevasi yang persisten > 20menit di lead II,III, AVF dan
V5-V6 serta ST depresi di lead VI-V3 Menunjang diagnosis SKA STEMI Inferior dan
lateral.

Pada gambaran EKG ditemukan di beberapa lead yang tidak ada gelombang p dengan
QRS yang melebar hal ini disebabkan karena irama yang pacemakernya adalah ventrikel.
Ini terjadi karena pacemaker di atrial (SA node, AV node, atrium) tidak bekerja sehingga
diambil alih oleh ventrikel. Gelombang ventrikel tiba-tiba lebih kuat dari SA Node dalam
memproduksi listrik. Menunjang diagnosis aritmia pada irama ventrikel (PVC).

2. Tabel 3.7 Laboratorium

Kimia darah Hasil Keterangan
Glugda 518 mg/dl Faktor risiko sindrom koroner akut
BUN 24 mg/dl Meningkat pada gangguan ginjal akut dan kronis
Creatinin 1,62 mg/dl Meningkat pada gangguan ginjal akut dan ronis
Asam Urat 6,12 mg/dl (Normal)
Dapat ditemukan di hati, jantung, otot skelet, otak dan sdm.
SGOT/AST 55 U/L
Sehingga SGOT dapat meningkat pada kerusakan jantung .
SGPT/ALT 30 U/L (Normal)
Bilirubin Direk 0,16 mg/dl (Normal)
Bilirubin Total 0,49 mg/dl (Normal)
Cholesterol 188 mg/dl (Normal)
Trigliserida 406 mg/dl Hipertrigliserida

3. Radiologi

d Tabel 3.8 Teori Radiologi Gagal Jantung

Teori Gambaran yang terlihat
Radiologi pada Pasien
Gagal Jantung
Kardiomegali Tidak ada Kardiomegali
CTR > 50% CTR 47%
0,82cm Edema Paru Tidak ada congestive
1,72cm
(Congestive pulmonum
5,35cm Pulmonum)

30
3.5 Analisis Terapi

Inf Nacl 0,9 % 20 tpm lifeline

02 nasal 3 Lpm
Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2arteri < 95% atau
yang mengalami distres respirasi. Oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA
dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi 02 arteri.

Syringe pump Dopamin 3-7 gamma

Sebagai vasopresor dipertimbangkan bagi pasien yang mengalami syok kardiogenik
dan untuk meningkatkan tekanan darah serta memperbaiki perfusi organ vital. EKG
harus dimonitor karena obat ini dapat menyebabkan aritmia.

Inj Enoxaparin 2 x 0,4 cc sc

Sebagai antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien STEMI yang diobati dengan
fibrinolitik hingga revaskularisasi atau selama dirawat dirumah sakit hingga 5 hari.
Enoksaparin 1 mg/kg dua kali sehari, disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah.

Trombolitik Purified Streptokinase 1.500.000 IU/hr(fibrion) dalam 100 cc PZ

/45 menit
Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala
pada pasien tanpa kontra indikasi apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh TIM
yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama.

Asetosal 1 x 100 mg (oral)

Sebagai antiplatelet dengan dosis loading 150-300 mg, dosis pemeliharaan 75-100
mg/hari

CPG 1x75 mg (oral)

sebagai antiplatelet penghambat reseptor ADP(Adenosin Diphosfate) dosis loading
300 mg dan dosis pemeliharaan 75 mg/hari

Rosuvastatin 10 mg 1x 2 tab
Sebagai stabilisasi plak dan untuk menurunkan kadar LDL. Dengan sasaran terapi
untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dl. Menurunkan kadar kolesterol
LDL sampai <70 mg/dl mungkin untuk dicapai.

31
 Ranitidin 1x 25 mg (iv)
Menetralkan asam lambung sehingga dapat digunakan untuk mengatasi nyeri ulu
hati, mual kembung dan gejala magh. Sebagai antasida, antireflux dan antiulserasi.

Ondansetron 1x4mg (iv)

Mencegah mual dan muntah

Amiodaron 200mg 1-0-1

Menekan dan mencegah terjadinya aritmia ventrikuler dan supraventrikuler yang
membahayakan jiwa, ternasuk takikardi ventrikel dengan hemodinamik yang tidak stabil
atau fibrilasi ventrikel

Nitrogliserin (Glycerin Trinitrat) 1 0 -0

Efek dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis. Sebagai pencegahan dan terapi jangka panjang angina pektoris

Diit DM KV
Pada pasien ini memndapatkan 1900 kkal
Untuk penderita DM dengan penyakit [Link] arginin, serat, asam folat, B6
dan B12.

3.6 Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad Sanactionam : Dubia ad bonam
Ad Fungsionam : Dubia ad malam
3.7 Pencegahan
1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok dengan
ketat.
2. Terapi antiplatelet denga aspirin dosis rendah (75-100mg) diidikasikan tanpa henti
3. DAPT (aspirin dengan dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12
bulan setelah STEMI
4. Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien dengan gagal
ginjal atau disfungsi ventrikel kiri.
5. Profil lipid puasa harus didapatan pada setiap pasien STEMI sesegera mungkin sejak
datang
6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk rumah
sakit bila tidak ada kontraindikasi atau riwayat intoleransi, tanpa memandang nilai
kolesterol inisial
7. ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien STEMI dengan gagal ginjal, disfungsi
sistolik ventrikel kiri, diabetes , atau infark anterior. Sebagai alternatif dari ACE-I, ARB
dapat digunakan.
8. Antagonis aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi 40 % atau terdapat gagal ginjal
atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia.

32
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Sindrom koroner akut merupakan suatu kondisi iskemik miokard akut atau
infark miokard yang biasanya disebabkan oleh berkurangnya aliran darah arteri
koroner secara tiba-tiba. Berbagai faktor risiko yang menyebabkan sindrom koroner
akut adalah faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi (Umur, jenis kelamin,
keturunan) dan yang dapat dimodifikasi (Hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes melitus, obesitas dan lain-lain). Sindrom koroner akut di klasifikasikan
menjadi UAP, NSTEMI dan STEMI dengan anamnesa didapatkan keluhan nyeri
dada yang tipikal dan atipikal serta gambaran EKG dan marka jantung yang khas
pada masing-masing SKA. Penatalaksanaan pada SKA harus dilakukan sesegera
mungkin untuk mencegah terjadinya penyumbatan total pada pembuluh darah
aterosklerosis. Terapi pada SKA dapat berupa terapi farmakologis dan terapi

33
reperfusi (IKP primer dan Fibrinolisis).Pencegahan terjadinya berulang SKA adalah
dengan modifikasi gaya hidup, menghindari faktor pencetus exercise(olahraga
berat/aktivitas berat), emotional(emosi), eating(makanan tinggi lemak), exsposur to
cold (udara dingin), dan Early morning (sering terjadi serangan dini hari).

34
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. 2014. Coronary Artery Disease. Available

[Link]/HEARTORG/Coronary-HeartDisease_UCM_436416_Article.jsp#.V-
DsaaLVr20

Fatimah, R.N.2015. DIABETES MELITUS TIPE 2. Jurnal Majority, Volume 4 No 5.

Februari 2015. Hal 93-100

PERKENI. 2015. KonsensusPengelolaan Dan PencegahanDiabetesMelitus Tipe 2Di

Indonesia2015. Penerbit: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia (PB PERKENI).Hal 6-77.

PERKI.2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jurnal Kardiologi

Indonesia

Tumade, dkk. 2016. Prevalensi sindrom koroner akut di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado periode 1 Januari 2014 31 Desember 2014. Jurnal e-Clinic (eCl),
Volume 4, Nomor 1, Januari-Juni 2016. Hal 223-230.

Yuliani, dkk. 2014. Hubungan Berbagai Faktor Risiko Terhadap Kejadian Penyakit
JantungKoroner Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2. Jurnal Kesehatan
Andalas. Vol 3 No 1. Hal 37-40.

35