SATUAN ACARA PENYULUHAN

Topik : Penyakit Sistem Endokrin

Pokok Bahasan : Penanganan Penyakit Graves
Hari dan Tanggal : Jumat, 12 Desember 2014
Waktu : Pukul 13.00 13.30 (30 menit)
Tempat : Klinik Association Penyakit Graves
Sasaran : Klien yang terdiagnosa Penyakit Graves ( 20-40 tahun)
Penyuluh : Sr. Maria Agnes Kabelen, [Link]

A. Tujuan Instruksional Umum

Setelah mengikuti penyuluhan kesehatan mengenai cara penanganan Penyakit
Graves selama 30 menit di Klinik Association Penyakit Graves, diharapkan
klien yang terdiagnosa penyakit Graves mampu melakukan penanganan
terhadap penyakit graves secara mandiri di rumah.

B. Tujuan Instruksional Khusus

Setelah mengikuti penyuluhan kesehatan mengenai cara penanganan penyakit
graves selama 30 menit di Klinik Association Penyakit Graves, diharapkan
klien mampu :
1. Memahami konsep dasar penyakit graves.
2. Memahami konsep dasar kelenjar tiroid
3. Mengetahui penyebab penyakit graves.
4. Mengetahui tanda dan gejala penyakit graves.
5. Mengetahui cara untuk mendiagnosa penyakit graves
6. Memahami penanganan dari penyakit graves.

C. Materi
1. Pengertian Penyakit Graves
2. Fungsi Kelenjar Tiroid
3. Penyebab Penyakit Graves

1
 4. Tanda dan gejala Penyakit Graves
5. Mengetahui cara untuk mendiagnosa penyakit graves
6. Penanganan Penyakit Graves
Uraian Materi Terlampir

D. Metode
Metode yang digunakan adalah Ceramah, Tanya Jawab dan Diskusi.

E. Media
Media yang digunakan adalah :
1. Laptop
2. LCD
3. Leaflet.

F. Proses Belajar

No Kegiatan Penyuluh Sasaran Waktu

1. Pre 1. Memberi salam dan 1. Menjawab 5 menit
Interaksi memperkenalkan diri Salam
2. Menjelaskan Tema 2. Mendengarkan
dan Tujuan dengan
Penyuluhan seksama
3. Apersepsi dengan 3. Menjawab
menanyakan sesuai dengan
pengalaman atau pengetahuan
sharing pengalaman yang dimiliki

2
2. Isi 1. Menjelaskan tentang 1. Mendengarkan 15 menit
pengertian Penyakit dan menyimak
Graves penjelasan
yang diberikan.
2. Menjelaskan tentang
kelenjar tiroid
3. Menjelaskan tentang
penyebab Penyakit
Graves.
4. Menjelaskan tentang
tanda dan gejala
yang dialami oleh
penderita penyakit
graves.
5. Menjelaskan tentang
bagaimana cara
mengetahui
seseorang terkena
penyakit graves
6. Menjelaskan tentang
cara penanganan
2. Mengajukan
penyakit graves
7. Memberikan pertanyaan.
kesempatan pada
peserta untuk
bertanya.
3. Penutup 1. Mengajukan 1. Menjawab 10 menit
pertanyaan tentang pertanyaan.
materi yang telah
diberikan sebagai
2. Mendengarkan
evaluasi.
[Link]-sama dan membuat
menyimpulkan hasil kesimpulan
kegiatan penyuluhan. secara bersama.

3
 3. Menjawab
3. Menutup penyuluhan
salam
dan mengucapkan
salam penutup.

G. Evaluasi
Prosedur Evaluasi : Pertanyaan.
Bentuk : Lisan.
Dengan mengajukan pertanyaan seperti :
1. Apa yang dimaksud dengan Penyakit Graves?
2. Penyakit Graves disebabkan oleh apa?
3. Sebutkan 2 dari 4 tanda gejala khas penyakit graves
4. Sebutkan 4 dari 10 tanda gejala penyakit graves yang lain
5. Bagaimana cara penanganan penyakit graves?

Kriteria Hasil :
1. Dari 10 peserta, 2 peserta mampu menjawab dengan benar
2. Dari 10 peserta, 1 peserta mampu menjawab dengan benar
3. Dari 10 peserta, 4 peserta mampu menjawab dengan benar
4. Dari 10 peserta, 4 peserta mampu menjawab dengan benar
5. Dari 10 peserta, 6 peserta dapat menjawab dengan benar

Penyakit Graves

A. Pengertian Penyakit Graves

Penyakit Graves disebut juga Goiter Difus Toksik atau Penyakit Basedow. Dari
berbagai literatur, diperoleh beberapa pengertian Penyakit Graves, antara lain :

4
 1. Penyakit Graves adalah suatu penyakit yang disebabkan karena proses
autoimun, dimana terbentuknya antibodi yang disebut Thyroid Stimulating
Immunoglobulin (TSI) yang menempel pada sel-sel tiroid, yang membuat
TSH merangsang kelenjar tiroid untuk membuat hormon tiroid yang sangat
banyak (Tarwoto, 2012:hal.89).
2. Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme akibat
proses autoimun, dimana antibodi IgG mengikat pada reseptor TSH
(Weetman. 2005:hal. 352)
3. Penyakit Graves adalah suatu keadaan terganggunya sistem imun, dimana
sistem imun memicu pembentukan Thyroid Stimulating Immunoglobulins
(TSIs) dan berikatan dengan reseptor TSH sehingga menyebabkan produksi
yang berlebihan dari hormon tiroid (Loys. 2012:hal. 605)
4. Penyakit Graves merupakan kelainan autoimun yang diperantarai oleh
antibodi IgG yang berikatan dengan reseptor TSH aktif pada permukaan sel-
sel tiroid (Rumahorbo. 2000:hal. 51)
5. Penyakit Graves adalah suatu penyakit autoimun yang tidak diketahui
penyebabnya, bercirikan pembesaran kelenjar tiroid dan sekresi hormon
tiroid yang berlebihan, serta keadaan dimana antibodi berikatan dengan
reseptor TSH dan menstimulasi kelenjar tiroid untuk melepaskan T 3, T4 atau
kedua-duanya secara berlebihan (Lewis. 2014)

Dapat disimpulkan, Penyakit Graves adalah suatu keadaan terganggunya

sistem imun akibat proses autoimune, dimana sistem imun tersebut memicu
pembentukan antibodi yang disebut Thyroid Stimulating Immunoglobulin
(TSI), dan berikatan dengan Thyroid Stimulating Hormone Reseptor (TSHR)
yang menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid secara
berlebihan dan merupakan penyebab tersering hipertiroidisme yang belum
diketahui penyebabnya secara pasti.

B. Anatomi Kelenjar Tiroid

5
 Kelenjar Tiroid terletak di anterior trakea, dibawah laring membentang dari
C5 sampai T1. Bentuknya seperti kupu-kupu dan merupakan kelenjar endokrin
yang terbesar dengan berat 10-20 gram. Tersusun atas dua buah lobus, yang
disatukan oleh jaringan tiroid yang tipis yang dinamakan isthmus.
Kelenjar Tiroid mensintesis dan mensekresi tiga hormon tiroid yaitu,
Tiroksin (T4), Tri-iodotironin (T3) dan Kalsitonin atau Tirokalsitonin. Hormon
Tiroksin dan Tri-iodotironin berperan dalam mengatur laju pertumbuhan dan
laju metabolisme. Sedangkan Kalsitonin berfungsi utama menurunkan kadar
kalsium plasma dengan cara menghambat reabsorbsi kalsium di tulang.
Efek fisiologis hormon tiroid pada berbagai organ tubuh, antara lain :
Organ Target Efek Mekanisme
Jantung Kronotropik Meningkatkan jumlah dan afinitas
reseptor -adrenergik
Inotropik Meningkatkan respon terhadap
katekolamin dalam darah.
Meningkatkan kontraktilitas jantung dan irama jantung
Jaringan Lemak Katabolik Merangsang lipolisis.
Otot Katabolik Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan dan Mendorong pertumbuhan normal dan
Metabolik perkembangan tulang, mempercepat
penggantian tulang.
Sistem Saraf Perkembangan Mendorong perkembangan
Usus Metabolik Meningkatkan laju penyerapan
karbohidrat
Lipoprotein Metabolik Merangsang pembentukan reseptor
LDL
Reproduksi Perkembangan Meningkatkan reproduksi normal
wanita dan proses laktasi.
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi O2 oleh jaringan
yang aktif bermetabolisme.
Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai
kompensasi tubuh terhadap kebutuhan O2 dalam
metabolisme.

C. Penyebab Penyakit Graves

6
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun, yang penyebabnya
sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun diketahui beberapa
faktor predisposisi, yang turut berperan dalam meningkatkan resiko penyakit
Graves, yaitu:
1. Faktor Genetik
Penyakit Graves bersifat familial. Keluarga yang memiliki riwayat penyakit
Graves, lebih beresiko 15x daripada keluarga yang tidak memiliki riwayat.
Ditemukan adanya kaitan dengan Human Leucocyte Antigen tertentu,
terutama pada lokus B dan D kromosom 6, seperti HLA-B8 dan HLA-DR3
pada Ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada Asia dan HLA-B17
pada orang kulit hitam.
2. Faktor Imunologi
Defek pada limfosit Tsupressor (Ts), sehingga memungkinkan T helper (Th)
merangsang Limfosit B mengeluarkan autoantibodi tiroid.
3. Faktor Lingkungan
a. Infeksi Bakteri
Adanya infeksi bakteri gram negatif ([Link], Yersinia) yang memiliki
titik kesamaan antigen pada membran sel bakteri dengan reseptor TSH
pada sel folikuler kelenjar tiroid akibat mutasi atau biomodifikasi obat
dan zat kimia yang menjadi penyebab timbulnya autoantibodi yang
mempromosi timbulnya penyakit Graves. Terjadinya reaksi silang dengan
autoantigen pada kelenjar tiroid.
b. Berat Badan Lahir Rendah
Berat badan lahir bayi rendah merupakan faktor risiko beberapa penyakit
tertentu seperti penyakit jantung khronik. Kekurangan makanan selama
kehamilan dapat menyebabkan intoleransi glukosa pada kehidupan
dewasa serta rendahnya berat thymus dan limpa mengakibatkan
menurunnya sel T supresor.
c. Asupan Iodine
Asupan yodium yang tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated
immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan
kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid autoimun. Penyakit
Graves lebih sering ditemukan di daerah cukup iodium.
d. Merokok

7
 Selain merupakan faktor risiko penyakit jantung dan kanker paru, juga
mempengaruhi sistim imun. Merokok akan menginduksi aktivitas
poliklonal sel B dan T, meningkatkan produksi IL-2, dan juga
menstimulasi sumbu HPA. Merokok akan meningkatkan risiko
kekambuhan penyakit Graves serta eksaserbasi oftalmopatia setelah
pengobatan dengan lodium radioaktif.
e. Obat-obatan, seperti Lithium
Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam pengobatan
psikosa depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel limfosit T
suppressor sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid autoimun.

D. Tanda dan Gejala Penyakit Graves

Trias Penyakit Graves atau gejala yang khas berupa :
1. Hipertiroid atau tirotoxicosis (takikardi, atrium fibrilasi, tremor, badan
menjadi kurus).
2. Eksopthalmus (bola mata keluar)
3. Goiter atau Struma simetris diffuse (pembesaran kelenjar tiroid)
4. Pretibial Mixedema (pembengkakan subcutan pada pergelangan kaki bawah
bagian depan, eritema, mengkilat.
Gambaran Klinis lainnya, diantaranya :

8
 Gambar Manifestasi Klinis Penyakit Graves
Sumber : Greenstein, Ben, Diana F. Wood. At a Glance Sistem Endokrin.2010

E. Test Diagnostik Penyakit Graves

1. Pemeriksaan Darah Laboratorium

a. Peningkatan level T3 dan T4 plasma.
b. Penurunan level TSH hingga dibawah 0,1 g/ml.
c. Peningkatan uptake RadioAktif Iodine (I131).
d. Peningkatan titer TSHR-Ab (N:titer <130% dari basal activity)
2. Memeriksa Kelenjar Tiroid, apakah ada pembesaran atau tidak
3. Memeriksa apakah bola mata tampak melotot

F. Penanganan Penyakit Graves

Penanganan Penyakit Graves bertujuan untuk menurunkan tingkat produksi

hormon tiroid dan menghambat efek hormon tiroid yang berlebihan.

9
1. Preparat Radioaktif Iodine (I131)
Merupakan isotop radioaktif iodium yang stabil. Preparat ini, secara
kimia serupa dengan iodium, bedanya memiliki sifat radioaktif. Setelah
diberikan per oral, preparat RAI ini akan diambil oleh kelenjar tiroid dan
terkonsentrasi di dalamnya, sehingga emisi partikel radioaktif
menghancurkan jaringan tiroid. Kerusakan pada jaringan lain hanya sedikit,
dikarenakan partikel tidak keluar dari kelenjar tiroid. Akan terjadi
hipotiroid bila kelenjar tiroid yang dihancurkan terlalu banyak.
2. Pembedahan
Pembedahan yang dilakukan berupa Thyroidectomi Subtotal bila struma
menjadi sangat besar, sehingga arteri leher atau batang tenggorokan menjadi
tersumbat, tetapi hanya sebagian struma yang dikeluarkan. Kelenjar yang
masih tersisa diharapkan dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan hormon
tiroid, sehingga tidak diperlukan adanya terapi pengganti hormon. Untuk
mempermudah pembedahan, 1-2 minggu sebelum pembedahan diberi
therapi dengan iodida dan atau tiroistatika, dengan tujuan mengurangi
vaskularisasi tiroid dan memadatkan konsistensi tiroid. Pembedahan Total
dilakukan pada kasus kanker kelenjar tiroid. Pembedahan dilakukan bila
OAT atau therapi RAI tidak dapat mengatasi gejala, merusak kelenjar
paratiroid dan saraf ke laring.
3. Obat-obatan
a. Terapi Tunggal = Obat Anti Tiroid
Hanya menggunakan Golongan Tionamid, yaitu Tiourasil dan Imidazol.
Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol
dipasarkan dengan nama metimazol, karbimazol dan tiamazol yang
isinya sama dengan metimazol. Pada penderita Graves, pertama kali
diberikan OAT dalam dosis tinggi, yaitu PTU 300-600mg/hari atau
Metimazole 40-45mg/hari.

Untuk pengobatan hipertiroidismenya paling sering menggunakan

obat antitiroid. Indikasinya mengurangi aktivitas tiroid dengan cara

10
 mengurangi produksi hormonnya. Akan tetapi, bila penggunaan obat ini
dihentikan, dapat terjadinya residif.
b. Terapi Kombinasi
Tionamida dan Tiroksin sering dijadikan terapi kombinasi. Indikasinya
mencegah hiperplasia dan resiko hipotiroidisme. Tionamida diberikan
terlebih dahulu baru tiroksin. Penderita diberi methimazole 3 x 10
mg/hari selama 6 bulan, selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100
g perhari selama 1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin saja
selama 3 tahun.
c. Golongan Beta Blocker
Propanolol 10-40mg setiap 6 jam untuk mengontrol takikardia, HT,
fibrilasi atrial melalui blokadenya pada reseptor adrenergik.
d. Obat Glukokortikoid (Prednison 40-80mg/hari), dosis diturunkan secara
bertahap, paling tidak selama 3 bulan.
4. Diet
a. Makan porsi kecil tapi sering dengan tinggi karbohidrat dan tinggi
protein
b. Mengkonsumsi jus, buah-buahan dan sayur
c. Mengkonsumsi lobak, kacang tanah, kacang pinus, kubis dan singkong
dapat membantu menormalkan fungsi tiroid
5. Perawatan Mata
a. Mengompres mata dengan air hangat yang bersih dan tetes mata
b. Memakai kacamata rayben saat diluar ruangan
c. Memakai kacamata khusus untuk meningkatkan jarak pandangan
d. Tidur dengan posisi kepala lebih tinggi untuk mengurangi pembengkakan
e. Saat tidur gunakan plester anti alergi atau penutup mata untuk membantu
kelopak mata menutup dan mencegah kekeringan

Saat mengkonsumsi obat-obatan,,,,sebaiknya menghindari :

Susu kedelai karena menurunkan fungsi tiroid
Kacang kenari

11
 Suplemen vitamin yang mengandung zat besi
Konsumsi obat tiroid bersamaan dengan obat-obatan antasid atau yang
mengandung magnesium
Konsumsi obat tiroid saat perut kosong

Anggota Keluarga Yang Lain Pun Beresiko, karena

Penyakit Graves merupakan penyakit keturunan dan
berkaitan dengan faktor genetik.
Oleh karena itu, dianjurkan untuk anggota keluarga
yang lain pun melakukan pemeriksaan terkait masalah
kelenjar tiroid

DAFTAR PUSTAKA

12
Chang, Ester. 2009. Patofisiologi : Aplikasi Pada Keperawatan. Jakarta: EGC
Greenstein, Ben, Diana F. Wood. 2010. At a Glance Sistem Endokrin. Jakarta:
Erlangga
Ignatavicius, Donna D. 2010. Medical Surgical Nursing. Vol 2. Ohio: Saunders
Lemon, Priscilla & Karen Burke. 2004. Medical Surgical Nursing:Critical
Thinking in Client Care. New Jersey: Pearson Education
Merkle, Carrie J. 2005. Handbook of Pathophysiology. USA: Lippincott Williams
& Wilkins
Munson, Carol. 2005. Pathophysiology: Reference for Nurses. USA: Lippincott
Williams & Wilkins
Rumahorbo, Hotma. 2000. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta: EGC
Saputra, Lyndon. 2014. Sinopsis Organ Sistem Endokrinologi. Tangerang Selatan:
Karisma Publishing Group
Saputra, Lyndon. 2014. Buku Ajar Patofisiologi Klinik. Tangerang Selatan:
Karisma Publishing Group
Silbernagl, Stefan. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC
Tarwoto. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:
Trans Info Medika
Weetman, AP. 2005. Graves Disease. England: New England J. Medical
Wong, Donna L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC

13
14
15
PENDAHULUAN

Hipertiroid adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya

sekresi hormon tiroid T4, T3 atau kedua-duanya. Walaupun tidak sama,
istilah hipertiroid sering disebut juga tirotoksikosis. Berbagai
penyebab dapat mengakibatkan hipertiroid . Tiga penyebab utama ialah
penyakit autoimmun Graves, struma multinoduler dan adenoma toksik,
tetapi sebagian besar penyebab hipertiroid yaitu sekitar 90%
disebabkan oleh penyakit autoimmun Graves. Baik struma multinoduler
maupun adenoma toksik lebih sering ditemukan pada mereka yang berumur
lanjut yaitu antara 40 - 60 tahun, sedangkan penyakit Graves sebagian
besar pada umur antara 20-40 tahun. Di praktek sehari-hari penderita
hipertiroid yang datang mengunjungi dokter atau klinik hampir 90%
adalah penyakit hipertiroid Graves. Mengingat penyakit Graves
ditemukan pada umur antara 20-40 tahun, dengan sendirinya apabila kita
berbicara mengenai hipertiroid dengan kehamilan, hampir selalu yang
ditemukan adalah penderita hipertiroid Graves.

Pada umumnya semua penderita hipertiroid tanpa memandang penyebab

akan memberikan gambaran klinik yang sama, cara diagnosis yang sama
dan pengobatan yang hampir sama pula. Pada beberapa keadaan tertentu
memerlukan pendekatan diagnosis yang agak lain disamping pengobatan
yang lebih spesifik, misalnya pada krisis tiroid, oftalmopati Graves,
periodik paralisis tirotoksikosis dan hipertiroid dengan kehamilan.

Hipertiroid ditemukan pada 2/1000 kehamilan. Tanpa pengobatan yang

adekuat, dapat terjadi keguguran, bayi lahir prematur atau lahir
dengan berat badan kurang dari normal . Hipertiroid dengan kehamilan
bisa terjadi pada seseorang yang sudah dikenal sebagai penderita
Graves kemudian menjadi hamil, atau hipertiroid yang baru diketahui
saat hamil, bahkan dapat terjadi hipertiroid baru muncul setelah
persalinan. Khusus untuk penyakit Graves dengan kehamilan, hipertiroid
Graves biasanya menjadi lebih berat pada trimester pertama kehamilan,
dengan demikian insidens tertinggi hipertiroid dengan kehamilan akan
ditemukan pada umur kehamilan trimestar pertama . Tidak jarang seorang
penderita Graves yang sudah eutiroid, menjadi hipertiroid kembali pada
awal kehamilan. Pada kehamilan yang lebih tua, penyakit Graves
mempunyai kecenderungan untuk mengalami remisi dan akan eksaserbasi
lagi setelah persalinan. Fluktuasi gambaran klinik penyakit Graves
selama kehamilan disebabkan oleh perubahan sistem imun ibu selama
hamil . Pada saat hamil respons ibu mengalami penurunan. Diduga bahwa
pada saat hamil janin menghasilkan bahan supresor yang melewati
plasenta dan menekan reaksi imun ibu, dan akan menghilang lagi setelah

16
 persalinan . Hal ini dapat menerangkan kenapa pasca persalinan dapat
terjadi eksaserbasi hipertiroid pada penderita Graves.

Pada seorang wanita hamil yang disertai dengan hipertiroid, dokter akan
ditantang oleh beberapa persoalan yaitu :

1. Bagaimana memastikan diagnosis adanya hipertiroid

2. Bagaimana melakukan pengamatan lanjut (follow-up) yang baik
agar kehamilan dapat berlangsung dengan aman.
3. Pilihan pengobatan mana serta bagaimana cara pengobatan yang
harus diberikan agar baik ibu maupun janin dapat terhindar
dari penyakit akibat pengobatan.
4. Bagaimana pengobatan pada saat laktasi.

DIAGNOSIS HIPERTIROID PADA KEHAMILAN

Pada mereka yang tidak hamil, sebagian besar hipertiroid Graves dapat
di diagnosis secara klinis oleh karena gambaran klinis yang khas seperti
takhikardi, banyak keringat, kelainan mata dll. Tidaklah demikian pada
wanita hamil, sebab sebagian tanda hipermetabolik dapat disebabkan oleh
proses kahamilan sehingga mengacaukan dengan keadaan hipertiroid .
Perubahan-perubahan tersebut ialah :

1. Gejala hiperdinamik
Pada wanita hamil dapat terjadi gejala hiperdinamik seperti tidak
tahan panas, kulit yang panas dan basah, takhikardi.

2. Berat badan menurun

Pada hamil muda, emesis akan menyebabkan berat badan wanita hamil akan
menurun, keadaan mana mirip pada hipertiroid. Perlu diingat kembali bahwa
hipertiroid justru memberat pada trimester pertama.

3. Adanya struma.
Sebagian wanita hamil akan ditemukan adanya struma. Hal ini oleh
karena pada kehamilan klirens ginjal terhadap yodida meningkat sehingga
dapat terjadi defisiensi yodium untuk sementara waktu. Penelitian di
Skotland menunjukkan bahwa sekitar 79% wanita hamil disertai dengan
adanya struma .

4. Kadar hormon tiroid

Pada keadaan hamil oleh karena pengaruh estrogen maka kadar TBG
(thyroid binding globulin) akan meningkat, yang akan diikuti oleh
meningkatnya kadar TT4 (T4 total) dan TT3 (T3 total) dalam plasma. Dengan
demikian apabila kita hanya mengukur kadar TT4 dan TT3 sebagai parameter
fungsi tiroid maka hasil fungsi tiroid akan memberikan gambaran
hiperfungsi . Oleh karena itu sebaiknya untuk pemeriksaan fungsi tiroid
pada kehamilan jangan diperiksa kadar TT4 tetapi FT4 (free thyroxin =
tiroksin bebas).

17
 Memperhatikan keadaan diatas yang dapat mengacaukan diagnosis
hipertiroid pada kehamilan, maka prosedur diagnosis mutlak memerlukan
pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis saja tidak dapat dipakai
sebagai pegangan [Link] itu diagnosis dengan bantuan kedokteran
nuklir tidak mungkin dilakukan pada wanita hamil. Pemeriksaan yang perlu
dilakukan adalah :

1. Pemeriksaan FT4 (free thyroxin) dan (bukan TT4)

Pada saat ini sudah dapat diperiksa kadar FT4 dalam plasma. Pada
hipertiroid kadar FT4 plasma meningkat.

2. Kadar TSHs
TSH (thyroid stimulating hormon) adalah hormon yang dikeluarkan oleh
hipofise bagian anterior yang fungsinya memacu tiroid untuk sekresi T4
dan T3. Pada saat ini telah dikembangkan cara pemeriksaan laboratorium
yang sensitif untuk deteksi TSH (TSHs = TSH sensitive test). Pada
hipertiroid kadar TSHs akan rendah, sebaliknya pada keadaan hipotiroid
kadar TSHs akan meningkat.

3. Tes TRH
Tes TRH hanya dilakukan apabila pemeriksaan diatas masih tetap
meragukan apakah hipertiroid atau tidak. Pada umumnya sebagian besar
kasus hipertiroid sudah terdeteksi dengan pemeriksaan FT4 dan TSHs.

Sejak awal kehamilan telah terjadi perubahan-perubahan pada fungsi

tiroid ibu. Tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu
ke 12-16. Jika dikaitkan dengan kondisi hipertiroid, Plasenta sebagai
penyekat antara ibu dan janin mempunyai sifat khusus sebagai berikut :

1. TSH agaknya tidak dapat melewati barier plasenta. Dengan

demikian baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling
mempengaruhi.
2. T4 dan T3 dapat melewati plasenta dalam jumlah yang sangat
kecil, sehingga dapat dianggap tidak saling mempengaruhi.
3. Obat antitiroid PTU dan NeoMercazole dengan mudah dapat
melewati plasenta. Oleh karena itu penting sekali
mempertimbangkan dosis yang tepat agar tidak mengakibatkan
hipotiroidi pada janin.
4. Propranolol dapat melewati plasenta, oleh karena itu tidak
dianjurkan sebagai pengobatan tambahan pada wanita

18
 hamil.
5. Iodida dan radioiodida juga melewati plasenta.
6. Thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) dapat bebas melewati
plasenta. Oleh karena itu pemeriksaan kadar TSI pada
kehamilan penting, dengan pengertian apabila kadar TSI saat
hamil tinggi maka kemungkinan dapat terjadi hipertiroid
neonatal.

PENGOBATAN

Pengobatan saat hamil

Pengobatan hipertiroid terdiri atas a) pemberian obat antitiroid, b)

strumektomi subtotal, c) yodium radioaktif. Pada kehamilan pemberian zat
yodium radioaktif merupakan kontraindikasi sehingga pengobatan pada
hipertiroid hamil harus dipilih antara obat antitiroid dan operasi.

1. Obat antitiroid Thionamida

Thionamida bekerja mencegah sintesis hormon dari sel tiroid, tetapi

tidak dapat menghentikan pelepasan hormon tiroid yang sudah terbentuk.
Oleh karena itu waktu untuk mencapai eutiroid setelah pemberian
thionamida tergantung dari berapa banyak hormon tiroid yang masih
tersimpan sebagai koloid . Pada umumnya waktu yang dibutuhkan untuk
mencapai eutiroid setelah pemberian obat antitiroid berkisar antara 4-6
minggu.

Dosis obat tergantung pada keadaan hipertiroid dan minggu gestasi.

Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta, dosis obat antitiroid
thionamida dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil.
Propilthiourasil dapat diberikan dengan dosis 3 sampai 4 kali 100 mg
sehari, sedang NeoMercazole 3 kali 10 mg sehari. Setelah keadaan eutiroid
tercapai maka dosis dapat diturunkan. Pada umumnya dengan dosis PTU 100-
200 mg/hari dan NeoMercazole 10-15 mg/hari selama hamil tidak akan
memberikan efek hipotiroid pada anak.

Makin tua umur kehamilan proses autoimmun ibu akan menurun, sehingga
beberapa ahli menganjurkan untuk menghentikan pemberian obat antitiroid 4
minggu sebelum persalinan. Krenning dan Hennemann di Rumah Sakit
Dijkzigt Rotterdam menghentikan obat antitiroid 4 minggu sebelum
persalinan. Surge dan Drury dari Dublin Maternity Hospital mempergunakan
dosis awal carbimazole 60 mg sehari tetapi setelah 6-8 minggu diturunkan
menjadi 5-10 mg sehari, kemudian obat dihentikan pada minggu gestasi ke
37. Andi Sutanto dkk mempergunakan dosis PTU 1-3 kali 100 mg sehari pada

19
13 wanita hamil dengan hipertiroid selama kehamilan tidak menemukan
kelainan pada bayi yang dilahirkan.

[Link] penyekat beta (beta blocker)

Obat penyekat beta seperti propranolol (Inderal), carteolol (Mikelan)

sering digunakan baik sebagai pengobatan tunggal maupun obat tambahan
pada pengobatan hipertiroid. Beberapa sentra juga menggunakan propranolol
pada hipertiroid dengan kehamilan. Penggunaan propranolol pada kehamilan
dilaporkan dapat mengakibatkan beberapa efek samping seperti plasenta
kecil, gangguan pertumbuhan janin, bradikardi postnatal dan hipoglikemi .
Oleh karena itu pada saat ini obat penyekat beta sebaiknya jangan dipakai
pada hipertiroid dengan kehamilan, terkecuali pada keadaan tertentu
misalnya pada krisis tiroid.

3. Pembedahan

Tiroidektomi subtotal hanya dilakukan pada keadaan tertentu misalnya

pada penderita yang sangat allergi terhadap obat antitiroid, tidak
berhasil dengan pengobatan obat antitiroid atau pada mereka dengan gejala
penekanan oleh struma. Worley dan Crosby dari Oklahoma University di
Amerika Serikat meneliti secara retrospektif penderita hipertiroid dengan
kehamilan yang pernah dirawat selama 12 tahun. Ternyata pada mereka yang
mendapat obat antitiroid saja sebanyak 70% melahirkan bayi aterm.
Sebaliknya pada mereka yang mengalami pembedahan strumektomi, hanya 43%
yang melahirkan bayi aterm. Selain itu kematian bayi pada mereka yang
mengalami pembedahan ditemukan 43% sedang angka kematian pada mereka yang
mendapat obat antitiroid hanya 20%. Oleh karena itu mereka menyimpulkan
bahwa pengobatan terbaik pada wanita hipertiroid hamil adalah pemberian
obat antitiroid. Di klinik kami(RSUP Wahidin, Makassar) selama dibukanya
Sub-Bagian Endokrin dan Metabolik sejak tahun 1977 (15 tahun) tidak
pernah ditemukan satu kasuspun wanita hamil hipertiroid yang membutuhkan
tindakan pembedahan.

PENGAWASAN SELAMA HAMIL

Tujuan pengobatan pada wanita hamil dengan hipertiroid ialah selain

mencapai eutiroid pada ibu hamil, juga mencegah terjadinya efek samping
pada janin antara lain dengan mencegah terjadinya hipotiroid dan struma
pada janin. Pengalaman dengan dosis kecil PTU antara 100-200 mg sehari
dan NeoMercazole 10 - 20 mg sehari sepanjang kehamilan akan memberikan
hasil yang sangat memuaskan. Untuk mengetahui keadaan eutiroid dengan
sendirinya diperlukan pemeriksaan fungsi tiroid selama hamil. Pemeriksaan
yang terbaik ialah pemeriksaan FT4 dan TSHs setiap 4 minggu sekali. Di

20
klinik yang mampu, pemeriksaan TSI juga dilakukan . Kadar TSI yang
tinggi selama hamil, memberikan kesan pada anak mungkin dapat terjadi
hipertiroid neonatal.

PENGOBATAN PADA SAAT LAKTASI

Seperti sudah disebut sebelumnya, pada akhir kehamilan proses

autoimmun akan berkurang sehingga pada akhir kehamilan pada umumnya
wanita hamil akan menjadi eutiroid. Setelah bersalin, kekambuhan
hipertiorid akan terjadi pada 6 bulan pertama. Oleh karena itu
pemeriksaan fungsi tiroid sebaiknya dilakukan pada 3 bulan dan 6 bulan
setelah bersalin. Apabila terjadi hipertiroid kembali maka harus segera
dimulai dengan obat antitiroid. Sampai saat ini obat antitiroid yang
dianggap aman dan tidak menebus plasenta ialah PTU.

KESIMPULAN

Prevalensi hipertiroid dengan kehamilan diperkirakan 0,2%. Apabila

hipertiroid tidak terkendali, dapat terjadi komplikasi seperti lahir
prematur, lahir mati, bahkan pada ibu dapat terjadi krisis tiroid.
Penyebab hipertiroid pada wanita usia subur pada umumnya adalah penyakit
Graves. Penderita dengan hipertiroid Graves mempunyai kecenderungan untuk
remisi pada akhir kehamilan, dan eksaserbasi setelah persalinan, terutama
pada enam bulan pertama. (Diagnosis dan pengobatan hipertiroid selama
hamil biasanya sulit). Selama hamil, wanita hamil yang normal sering
memberikan keluhan dan gejala yang mirip pada keadaan hipertiroid. Oleh
karena itu diagnosis hipertiroid dengan kehamilan membutuhkan pemeriksaan
laboratorium fungsi tiroid seperti kadar FT4 dan TSH. Pilihan pengobatan
pada hipertiroid dengan kehamilan ialah pemakaian obat antitiroid seperti
propiltiourasil dan karbimazol (NeoMercazole). Dosis obat antitiroid
harus diberikan dalam jumlah kecil untuk mencegah terjadinya hipotiroid
pada neonatus. Selama pengobatan, fungsi tiroid harus dipantau lebih
sering yaitu setiap empat-delapan minggu. Tiroidektomi subtotal hanya
dilakukan pada mereka yang tidak berhasil dengan obat antitiroid,
misalnya allergi obat.

RUJUKAN

1. Volpe R: Gravess disease. In: Thyroid function and disease,

Burrow, Oppenheimer, Volpe (eds), WB Saunders co,
Philadelphia, 1989: 214-260.
2. Burrow GN: The management of thyrotoxicosis in pregnancy. N
Engl Med J 313: 565, 1985 .

21
3. Walfish PG, Cham JYC: Post partum hyperthyroidism. Clinical
Endocrinology and Metabolism 14: 417-448, 1985.
4. Burrow GN: Thyroid disease in pregnancy. In: Thyroid function
and disease, Burrow, Oppenheimer, Volpe (eds), WB Saunders co,
Philadelphia, 1989: 292-293.
5. Seth [Link] G: Diagnosis of hyperthyroidism: The newer
biochemical tests. Clinics in Endocrinology and Metabolism
1985, 14: 373-393.
6. Furth ED: Thyroid and parathyroid function in pregnancy. In:
Endocrinology and pregnancy. Fuchs F, Kloppr A (eds). 4th ed,
Phyladelphia, Harper and Row Pub. 1983: 176-182.
7. Krenning EP, Hennemann G: Ziekten Van de schiledklier. In
Nederland Leerboek der Endocrinologie, Wetenschappelijke
Uitgeveri j Bunge, Utrecht 1982: 60-72.
8. Sugrue D, Drury MI: Hyperthyroidism complicating pregnancy:
Results of pretreatment by antithyroid drugs in 77
pregnacies. British Journal of Obstetri and Gynaecology 87:
870-975,1980.
9. Andi Sutanto, Waspadji S, Slamet Sujono, Supartondo:
Pengalaman pengobatan penderita hiperetiroidisme dengan
kehamilan. Naskah Lengkap Kongres PERKENI 1986: 417-425.
[Link] L, Kolodny HD, Ramohan M, Liebermann HD: The thyroid
gland in pregnancy. In Perspective of Clinical Endocrinology,
1980: 227-253.
[Link] RJ, Crosby WM: Hyperthyroidism during pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 115: 150-155, 1974.

22