Booklet A.

DEFINISI

DIABETES MILITUS

Diabetes berasal dari bahasa

Yunani yang berarti mengalirkan
atau mengalihkan (siphon).
Mellitus berasal dari bahasa latin
yang bermakna manis atau madu.
Penyakit diabetes melitus dapat
diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan
kadar glukosa tinggi. Diabetes
melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan
ketidakadaan absolute insulin atau
penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah
keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
pembuluh darah, disertai lesi pada
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
membran basalis dalam
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
pemeriksaan dengan mikroskop
GORONTALO
elektron (Mansjoer dkk, 2007)
 Menurut American Diabetes adalah tipe I. Sel-sel beta dari
Association (ADA) tahun 2005, pankreas yang normalnya
diabetus merupakan suatu kelompok menghasilkan insulin
panyakit metabolik dengan dihancurkan oleh proses
karakterristik hiperglikemia yang autoimun. Diperlukan suntikan
terjadi karena kelainan sekresi insulin untuk mengontrol kadar
insulin, kerja insulin atau kedua- gula darah. Awitannya
duanya. mendadak biasanya terjadi
Diabetes Mellitus (DM) adalah sebelum usia 30 tahun.
kelainan defisiensi dari insulin dan 2. Tipe II: Non Insulin Dependent
kehilangan toleransi terhadap Diabetes Mellitus (NIDDM)/
glukosa ( Rab, 2008) Diabetes Mellitus tak
DM merupakan sekelompok tergantung insulin (DMTTI)
kelainan heterogen yang ditandai Sembilan puluh persen sampai
oleh kelainan kadar glukosa dalam 95% penderita diabetik adalah
darah atau hiperglikemia yang tipe II. Kondisi ini diakibatkan
disebabkan defisiensi insulin atau oleh penurunan sensitivitas
akibat kerja insulin yang tidak terhadap insulin (resisten
adekuat (Brunner & Suddart, 2002). insulin) atau akibat penurunan
jumlah pembentukan insulin.
B. KLASIFIKASI Pengobatan pertama adalah
Dokumen konsesus tahun dengan diit dan olah raga, jika
1997 oleh American Diabetes kenaikan kadar glukosa darah
Associations Expert Committee on menetap, suplemen dengan
the Diagnosis and Classification of preparat hipoglikemik (suntikan
Diabetes Melitus, menjabarkan 4 insulin dibutuhkan, jika
kategori utama diabetes, yaitu: preparat oral tidak dapat
(Corwin, 2009) mengontrol hiperglikemia).
1. Tipe I: Insulin Dependent Terjadi paling sering pada
Diabetes mereka yang berusia lebih dari
Melitus (IDDM)/ Diabetes 30 tahun dan pada mereka yang
Melitus tergantung insulin obesitas.
(DMTI) 3. DM tipe lain
Lima persen sampai sepuluh Karena kelainan genetik,
persen penderita diabetik penyakit pankreas (trauma
 pankreatik), obat, infeksi, bertanggung jawab atas antigen
antibodi, sindroma penyakit tranplantasi dan proses imun
lain, dan penyakit dengan lainnya.
karakteristik gangguan b. Faktor imunologi :
endokrin. Pada diabetes tipe I terdapat
4. Diabetes Kehamilan: bukti adanya suatu respon
Gestasional Diabetes Melitus autoimun. Ini merupakan respon
(GDM) abnormal dimana antibody terarah
Diabetes yang terjadi pada pada jaringan normal tubuh
wanita hamil yang sebelumnya dengan cara bereaksi terhadap
tidak mengidap diabetes. jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai
C. ETIOLOGI jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat
memicu destruksi sel pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan
menyatakan bahwa virus atau
toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel
1. Diabetes Melitus tergantung pancreas.
insulin (DMTI) 2. Diabetes Melitus tak tergantung
a. Faktor genetic insulin (DMTTI)
Penderita diabetes tidak Secara pasti penyebab dari DM
mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tipe II ini belum diketahui, factor
tetapi mewarisi suatu presdisposisi genetic diperkirakan memegang
atau kecenderungan genetic peranan dalam proses terjadinya
kearah terjadinya diabetes tipe I. resistensi insulin.
Kecenderungan genetic ini Diabetes Melitus tak tergantung
ditentukan pada individu yang insulin (DMTTI) penyakitnya
memililiki tipe antigen mempunyai pola familiar yang
HLA (Human Leucocyte kuat. DMTTI ditandai dengan
Antigen) tertentu. HLA kelainan dalam sekresi insulin
merupakan kumpulan gen yang maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya tampak terdapat dijumpai pada orang dewasa,
resistensi dari sel-sel sasaran tetapi terkadang dapat timbul pada
terhadap kerja insulin. Insulin masa kanak-kanak.
mula-mula mengikat dirinya Faktor risiko yang berhubungan
kepada reseptor-reseptor dengan proses terjadinya DM tipe
permukaan sel tertentu, kemudian II, diantaranya adalah:
terjadi reaksi intraselluler yang a. Usia (resistensi insulin
meningkatkan transport glukosa cenderung meningkat pada
menembus membran sel. Pada usia di atas 65 tahun)
pasien dengan DMTTI terdapat b. Obesitas
kelainan dalam pengikatan insulin c. Riwayat keluarga
dengan reseptor. Hal ini dapat d. Kelompok etnik
disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang D. PATOFISIOLOGI
responsif insulin pada membran Diabetes tipe I. Pada
sel. Akibatnya terjadi diabetes tipe satu terdapat
penggabungan abnormal antara ketidakmampuan untuk
komplek reseptor insulin dengan menghasilkan insulin karena sel-
system transport glukosa. Kadar sel beta pankreas telah
glukosa normal dapat dihancurkan oleh proses
dipertahankan dalam waktu yang autoimun. Hiperglikemi puasa
cukup lama dan meningkatkan terjadi akibat produkasi glukosa
sekresi insulin, tetapi pada yang tidak terukur oleh hati. Di
akhirnya sekresi insulin yang samping itu glukosa yang berasal
beredar tidak lagi memadai untuk dari makanan tidak dapat
mempertahankan euglikemia disimpan dalam hati meskipun
(Price, 1995 cit Indriastuti 2008). tetap berada dalam darah dan
Diabetes Melitus tipe II disebut menimbulkan hiperglikemia
juga Diabetes Melitus tidak posprandial (sesudah makan).
tergantung insulin (DMTTI) Jika konsentrasi glukosa
atau Non Insulin Dependent dalam darah cukup tinggi maka
Diabetes Melitus (NIDDM) yang ginjal tidak dapat menyerap
merupakan suatu kelompok kembali semua glukosa yang
heterogen bentuk-bentuk Diabetes tersaring keluar, akibatnya
yang lebih ringan, terutama glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria). Ketika glukosa produksi badan keton yang
yang berlebihan di ekskresikan ke merupakan produk samping
dalam urin, ekskresi ini akan pemecahan lemak. Badan keton
disertai pengeluaran cairan dan merupakan asam yang menggangu
elektrolit yang berlebihan. keseimbangan asam basa tubuh
Keadaan ini dinamakan diuresis apabila jumlahnya berlebihan.
osmotik. Sebagai akibat dari Ketoasidosis yang diakibatkannya
kehilangan cairan berlebihan, dapat menyebabkan tanda-tanda
pasien akan mengalami dan gejala seperti nyeri abdomen,
peningkatan dalam berkemih mual, muntah, hiperventilasi,
(poliuria) dan rasa haus nafas berbau aseton dan bila tidak
(polidipsia). ditangani akan menimbulkan
Defisiensi insulin juga perubahan kesadaran, koma
akan menggangu metabolisme bahkan kematian. Pemberian
protein dan lemak yang insulin bersama cairan dan
menyebabkan penurunan berat elektrolit sesuai kebutuhan akan
badan. Pasien dapat mengalami memperbaiki dengan cepat
peningkatan selera makan kelainan metabolik tersebut dan
(polifagia), akibat menurunnya mengatasi gejala hiperglikemi
simpanan kalori. Gejala lainnya serta ketoasidosis. Diet dan latihan
mencakup kelelahan dan disertai pemantauan kadar gula
kelemahan. Dalam keadaan darah yang sering merupakan
normal insulin mengendalikan komponen terapi yang penting.
glikogenolisis (pemecahan Diabetes tipe II. Pada
glukosa yang disimpan) dan diabetes tipe II terdapat dua
glukoneogenesis (pembentukan masalah utama yang berhubungan
glukosa baru dari dari asam-asam dengan insulin yaitu resistensi
amino dan substansi lain), namun insulin dan gangguan sekresi
pada penderita defisiensi insulin, insulin. Normalnya insulin akan
proses ini akan terjadi tanpa terikat dengan reseptor khusus
hambatan dan lebih lanjut akan pada permukaan sel. Sebagai
turut menimbulkan hiperglikemia. akibat terikatnya insulin dengan
Disamping itu akan terjadi resptor tersebut, terjadi suatu
pemecahan lemak yang rangkaian reaksi dalam
mengakibatkan peningkatan metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes lainnya yang dinamakan sindrom
tipe II disertai dengan penurunan hiperglikemik hiperosmoler
reaksi intrasel ini. Dengan nonketoik (HHNK).
demikian insulin menjadi tidak Diabetes tipe II paling
efektif untuk menstimulasi sering terjadi pada penderita
pengambilan glukosa oleh diabetes yang berusia lebih dari 30
jaringan. tahun dan obesitas. Akibat
Untuk mengatasi resistensi intoleransi glukosa yang
insulin dan untuk mencegah berlangsung lambat (selama
terbentuknya glukosa dalam bertahun-tahun) dan progresif,
darah, harus terdapat peningkatan maka awitan diabetes tipe II dapat
jumlah insulin yang disekresikan. berjalan tanpa terdeteksi. Jika
Pada penderita toleransi glukosa gejalanya dialami pasien, gejala
terganggu, keadaan ini terjadi tersebut sering bersifat ringan dan
akibat sekresi insulin yang dapat mencakup kelelahan,
berlebihan dan kadar glukosa akan iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka
dipertahankan pada tingkat yang pada kulit yang lama sembuh-
normal atau sedikit meningkat. sembuh, infeksi vagina atau
Namun demikian, jika sel-sel beta pandangan yang kabur (jika kadra
tidak mampu mengimbangi glukosanya sangat tinggi).
peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar glukosa akan E. MANIFESTASI KLINIS
meningkat dan terjadi diabetes
tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah
yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya.
Karena itu ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian, diabetes tipe 1. Diabetes Tipe I
II yang tidak terkontrol dapat a. hiperglikemia berpuasa
menimbulkan masalah akut
 b. glukosuria, diuresis osmotik, selanjutnya akan menurun,
poliuria, polidipsia, polifagia fosfor sering menurun.
c. keletihan dan kelemahan f. Gas darah arteri: menunjukkan
d. ketoasidosis diabetik (mual, Ph rendah dan penurunan HCO3
nyeri abdomen, muntah, g. Trombosit darah: Ht meningkat
hiperventilasi, nafas bau buah, (dehidrasi), leukositosis dan
ada perubahan tingkat hemokonsentrasi merupakan
kesadaran, koma, kematian) respon terhadap stress atau
2. Diabetes Tipe II infeksi.
a. lambat (selama tahunan), h. Ureum/kreatinin: mungkin
intoleransi glukosa progresif meningkat atau normal
b. gejala seringkali ringan i. Insulin darah: mungkin
mencakup keletihan, mudah menurun/ tidak ada (Tipe I) atau
tersinggung, poliuria, normal sampai tinggi (Tipe II)
polidipsia, luka pada kulit yang j. Urine: gula dan aseton positif
sembuhnya lama, infeksi k. Kultur dan sensitivitas:
vaginal, penglihatan kabur kemungkinan adanya ISK,
c. komplikasi jangka panjang infeksi pernafasan dan infeksi
(retinopati, neuropati, penyakit luka.
vaskular perifer)
G. KOMPLIKASI
F. DATA PENUNJANG
a. Glukosa darah: gula darah puasa
> 130 ml/dl, tes toleransi
glukosa > 200 mg/dl, 2 jam
setelah pemberian glukosa.
b. Aseton plasma (keton) positif
secara mencolok.
c. Asam lemak bebas: kadar lipid
dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum: meningkat Komplikasi yang berkaitan
tapi biasanya < 330 mOsm/I dengan kedua tipe DM (Diabetes
e. Elektrolit: Na mungkin normal, Melitus) digolongkan sebagai akut
meningkat atau menurun, K dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
normal atau peningkatan semu
a. Komplikasi akut a. Pengatasan hipoglikemi
Komplikasi akut terjadi sebagai dapat diberikan bolus
akibat dari ketidakseimbangan glukosa 40% dan biasanya
jangka pendek dari glukosa kembali sadar pada pasien
darah dengan tipe 1.
1) Hipoglikemia/ Koma b. Tiap keadaan hipoglikemia
Hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50
Hipoglikemik adalah kadar W dalam waktu 3-5 menit
gula darah yang rendah. Kadar dan nilai status pasien
gula darah yang normal 60-100 dilanjutkan dengan D5 W
mg% yang bergantung pada atau D10 W bergantung
berbagai keadaan. Salah satu pada tingkat hipoglikemia
bentuk dari kegawatan c. Pada hipoglikemik yang
hipoglikemik adalah koma disebabkan oleh pemberian
hipoglikemik. Pada kasus spoor long-acting insulin dan
atau koma yang tidak diketahui pemberian diabetic oral
sebabnya maka harus dicurigai maka diperlukan infuse
sebagai suatu hipoglikemik dan yang berkelanjutan.
merupakan alasan untuk d. Hipoglikemi yang
pembarian glukosa. Koma disebabkan oleh kegagalan
hipoglikemik biasanya glikoneogenesis yang
disebabkan oleh overdosis terjadi pada penyakit hati,
insulin. Selain itu dapat pula ginjal, dan jantung maka
disebabkan oleh karana harus diatasi factor
terlambat makan atau olahraga penyebab kegagalan ketiga
yang berlebih. organ ini.
Diagnosa dibuat dari 2. Sindrom Hiperglikemik
tanda klinis dengan gejala Hiperosmolar Non Ketotik
hipoglikemik terjadi bila kadar (Hhnc/ Honk).
gula darah dibawah 50 mg% HONK adalah keadaan
atau 40 mg% pada hiperglikemi dan hiperosmoliti
pemeriksaaan darah jari. tanpa terdapatnya ketosis.
Penatalaksanaan kegawat Konsentrasi gula darah lebih
daruratan: dari 600 mg bahkan sampai
2000, tidak terdapat aseton,
osmolitas darah tinggi melewati
350 mOsm perkilogram, tidak 3. Ketoasidosis Diabetic (Kad)
terdapat asidosis dan fungsi Pengertian
ginjal pada umumnya terganggu DM Ketoasidosis adalah
dimana BUN banding kreatinin komplikasi akut diabetes
lebih dari 30 : 1, elektrolit mellitus yang ditandai dengan
natrium berkisar antara 100 dehidrasi, kehilangan elektrolit
150 mEq per liter kalium dan asidosis.
bervariasi. Etiologi
Penatalaksanan kegawat Tidak adanya insulin atau tidak
daruratan: cukupnya jumlah insulin yang
Terapi sama dengan KAD nyata, yang dapat disebabkan
(Ketoasidosis Diabetic) dengan oleh :
skema 1) Insulin tidak diberikan atau
Untuk mengatasi dehidrasi diberikan dengan dosis yang
diberikan cairan 2 jam pertama 1 dikurangi
- 2 liter NaCl 0,2 %. Sesudah 2) Keadaan sakit atau infeksi
inisial ini diberikan 6 8 liter 3) Manifestasi pertama pada
per 12 jam. Untuk mengatasi penyakit diabetes yang tidak
hipokalemi dapat diberikan terdiagnosis dan tidak diobati.
kalium. Insulin lebih sensitive b. Komplikasi kronik
dibandingkan ketoasidosis Umumnya terjadi 10 sampai 15
diabetic dan harus dicegah tahun setelah awitan.
kemungkinan hipoglikemi. Oleh 1. Makrovaskular (penyakit
karena itu, harus dimonitoring pembuluh darah besar),
dengan hati hati yang mengenai sirkulasi koroner,
diberikan adalah insulin regular, vaskular perifer dan vaskular
tidak ada standar tertentu, hanya serebral.
dapat diberikan 1 5 unit per 2. Mikrovaskular (penyakit
jam dan bergantung pada reaksi. pembuluh darah kecil),
Pengobatan tidak hanya dengan mengenai mata (retinopati) dan
insulin saja akan tetapi diberikan ginjal (nefropati). Kontrol kadar
infuse untuk menyeimbangkan glukosa darah untuk
pemberian cairan dari memperlambat atau menunda
ekstraseluler keintraseluler. awitan baik komplikasi
 mikrovaskular maupun 1) Diet
makrovaskular. Syarat diet DM hendaknya dapat
3. Penyakit neuropati, mengenai :
saraf sensorik-motorik dan a. Memperbaiki kesehatan
autonomi serta menunjang umum penderita
masalah seperti impotensi dan b. Mengarahkan pada berat
ulkus pada kaki. badan normal
4. Rentan infeksi, seperti c. Menekan dan menunda
tuberkulosis paru dan infeksi timbulnya penyakit angiopati
saluran kemih diabetik
5. Ulkus/ gangren/ kaki diabetic d. Memberikan modifikasi diit
sesuai dengan keadaan
penderita
e. Menarik dan mudah
diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan /
tidak
H. PENATALAKSANAAN Dalam melaksanakan diit
a. Medis diabetes sehari-hari hendaklah
Tujuan utama terapi DM adalah diikuti pedoman 3 J yaitu:
mencoba menormalkan aktivitas 1) jumlah kalori yang diberikan
insulin dan kadar glukosa darah harus habis, jangan dikurangi
dalam upaya mengurangi atau ditambah
terjadinya komplikasi vaskuler 2) jadwal diit harus sesuai
serta neuropatik. Tujuan dengan intervalnya
terapeutik pada setiap tipe DM 3) jenis makanan yang manis
adalah mencapai kadar glukosa harus dihindari
darah normal tanpa terjadi Penentuan jumlah kalori Diit
hipoglikemia dan gangguan Diabetes Mellitus harus
serius pada pola aktivitas pasien. disesuaikan oleh status gizi
Ada lima komponen dalam penderita, penentuan gizi
penatalaksanaan DM, yaitu : dilaksanakan dengan
 menghitung Percentage of Penyuluhan merupakan salah
Relative Body Weight (BBR = satu bentuk penyuluhan
berat badan normal) dengan kesehatan kepada penderita
rumus : DM, melalui bermacam-macam
2) Latihan cara atau media misalnya:
Beberapa kegunaan latihan leaflet, poster, TV, kaset video,
teratur setiap hari bagi diskusi kelompok, dan
penderita DM, adalah : sebagainya.
a. Meningkatkan kepekaan 4) Obat
insulin, apabila dikerjakan a. Tablet OAD (Oral
setiap 1 1 /2 jam sesudah Antidiabetes)/ Obat
makan, berarti pula Hipoglikemik Oral (OHO)
mengurangi insulin resisten a. Mekanisme kerja
pada penderita dengan sulfanilurea
kegemukan atau menambah Obat ini bekerja dengan
jumlah reseptor insulin dan cara menstimulasi
meningkatkan sensivitas pelepasan insulin yang
insulin dengan reseptornya. tersimpan, menurunkan
b. Mencegah kegemukan bila ambang sekresi insulin dam
ditambah latihan pagi dan meningkatkan sekresi
sore insulin sebagai akibat
c. Memperbaiki aliran perifer rangsangan glukosa. Obat
dan menambah suplai oksigen golongan ini biasanya
d. Meningkatkan kadar diberikan pada penderita
kolesterol high density dengan berat badan normal
lipoprotein dan masih bisa dipakai pada
e. Kadar glukosa otot dan hati pasien yang berat badannya
menjadi berkurang, maka sedikit lebih.
latihan akan dirangsang b. Mekanisme kerja Biguanida
pembentukan glikogen baru. Biguanida tidak mempunyai
f. Menurunkan kolesterol (total) efek pankreatik, tetapi
dan trigliserida dalam darah mempunyai efek lain yang
karena pembakaran asam dapat meningkatkan
lemak menjadi lebih baik. efektivitas insulin, yaitu :
3) Penyuluhan
 a) Biguanida pada tingkat k) DM dan penyakit Graves
prereseptor ekstra 2) Beberapa cara pemberian
pankreatik insulin
- Menghambat absorpsi a) Suntikan insulin
karbohidrat subkutan
- Menghambat Insulin regular mencapai
glukoneogenesis di hati puncak kerjanya pada 1
- Meningkatkan afinitas 4 jam, sesudah
pada reseptor insulin suntikan subcutan,
b) Biguanida pada tingkat kecepatan absorpsi di
reseptor : meningkatkan tempat suntikan
jumlah reseptor insulin tergantung pada
c) Biguanida pada tingkat beberapa faktor antara
pascareseptor: lain :
mempunyai efek 5) Cangkok pankreas
intraselluler Pendekatan terbaru untuk
b. Insulin cangkok adalah segmental dari
1) Indikasi penggunaan donor hidup saudara kembar
insulin identik
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat
tertentu tidak dapat
dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal
hati yang berat
e) DM dan gangguan
infeksi akut (selulitis,
gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada
DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes
Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah
Mada
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika