REFERAT

TES FUNGSI GINJAL

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Neurologi RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:
Muflikh Try Harbiyan
20110310075

Diajukan kepada:
dr. Yoseph Budiman, Sp. S

SMF ILMU NEUROLOGI

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016

HALAMAN PENGESAHAN
REFERAT
TES FUNGSI GINJAL

Disusun oleh:
Muflikh Try Harbiyan
20110310075

Disetujui dan disahkan pada tanggal: 3 November 2016

Mengetahui,
Dokter Pembimbing

dr. Yoseph Budiman, Sp. S

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Ginjal termasuk salah satu organ tubuh manusia yang vital. Organ ini berperan
penting dalam metabolisme tubuh seperti fungsi ekskresi, keseimbangan air dan
elektrolit, serta endokrin. Fungsi ginjal secara keseluruhan didasarkan oleh fungsi
nefron dan gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh menurunnya kerja nefron.
Ginjal normal mempunyai 3 fungsi pokok yaitu: ultrafiltrasi oleh glomerulus,
reabsorbsi air dan padatan yang difiltrasi dalam tubulus, serta sekresi ion-ion organik
dan non-organik tubulus. Dalam menangani penderita penyakit ginjal diperlukan
bantuan pemeriksaan laboratorium. Disamping untuk menetapkan diagnosis
penyakitnya, pemeriksaan laboratorium juga berperan untuk memantau fungsi ginjal.
Pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal mempunyai arti penting agar dokter tidak
hanya mampu mengatasi penyakitnya, tetapi juga untuk mengevaluasi fungsi ginjal
penderita tidak bertambah parah.
Penyakit ginjal sering disertai penyakit lain yang mendasarinya seperti
diabetes melitus, hipertensi, dislipidemia, dan lain-lain. Gejala gangguan ginjal
stadium dini cenderung ringan, sehingga sulit didiagnosis hanya dengan pemeriksaan
klinis.
Pemeriksaan laboratorium dapat mengidentifi kasi gangguan fungsi ginjal
lebih awal. Pemeriksaan antara lain kadar kreatinin, ureum, asam urat, cystatin C, 2
microglobulin, inulin, dan juga zat berlabel radioisotop.
Fungsi ginjal dapat dievaluasi dengan berbagai uji laboratorium secara mudah.
Langkah awal dimulai dengan pemeriksaan urinalisis lengkap, termasuk pemeriksaan
sedimen urin. Berbagai informasi penting mengenai status fungsi ginjal dapat
diperoleh dari urinalisis. Pengukuran kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
serum berguna untuk evaluasi gambaran fungsi ginjal secara umum. Dalam
keterbatasannya, kedua uji tersebut mampu membuat estimasi laju filtrasi glomerulus
(LFG) yang akurat. Untuk menetapkan LFG yang lebih tepat dapat dilakukan
pengukuran dengan klirens kreatinin atau klirens inulin atau penetapan LFG secara
kedokteran nuklir. Evaluasi fungsi tubulus diukur melalui pengukuran metabolisme
air dan mineral serta keseimbangan asam basa.

Hal ini dapat membantu dokter klinisi dalam mencegah dan tatalaksana lebih
awal untuk mencegah progresivitas gangguan ginjal menjadi gagal ginjal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Ginjal
1.
Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding
abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga L3.
Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus hepar). Pada
orang dewasa panjang ginjal berkisar antara 12 -13 cm dengan berat masing-masing
ginjal 120 150 g dan merupakan 0,4% dari berat total. Ginjal dibungkus oleh tiga
lapis jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada lapisan
kedua adalah adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis jaringan
ini berfungsi sebagai pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal (Tortora, 2011).
Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat terang dan
medula ginjal di bagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal
mengandung jutaan alat penyaring disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari
glomerulus dan tubulus. Medula ginjal terdiri dari beberapa massa-massa triangular
disebut piramida ginjal dengan basis menghadap korteks dan bagian apeks yang
menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi
yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis ginjal (Tortora, 2011).

2.

Histologi Ginjal
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta

buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari
kapsula bowman, kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle
dan tubuluskontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. Unit

nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut
Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga
terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari,
kemudian dialirka nmelalui pipa/saluran yang disebut Tubulus.
Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar
melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan
dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan
dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran
lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
3.
Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak
disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya
membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun
paralel dalam korteks. Arteri interlobulari sini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian
bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut
kapiler peritubular.
Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan
vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan
vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar
1200 ml darah permenit suatu volume yangs ama dengan 20-25% curah jantung (5000
ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan
sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran
darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan
demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
4.
Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
B. Fisiologi Ginjal

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi
kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air
secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui
glomerulus dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai
di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh
dalam urin melalui sistem pengumpulan urin (Price dan Wilson, 2012).
Menurut Sherwood (2011), ginjal memiliki fungsi yaitu:
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
2. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
3. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
4. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
5. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian
akan mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari darah
pun diubah menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah
ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut
merasakan keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka urin yang
ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra (Sherwood, 2011).
Unit fungsional ginjal terkecil yang mampu menghasilkan urin disebut nefron.
Tiap ginjal bisa tersusun atas 1 juta nefron yang saling disatukan oleh jaringan ikat.
Nefron ginjal terbagi 2 jenis, nefron kortikal yang lengkung Henlenya hanya sedikit
masuk medula dan memiliki kapiler peritubular, dan memiliki Vasa Recta. Vasa Recta
adalah susunan kapiler yang panjang mengikuti bentuk tubulus dan lengkung Henle.
Secara makroskopis, korteks ginjal akan terlihat bintik-bintik karena adanya
glomerulus, sementara medula akan terlihat bergaris-garis karena adanya lengkung
Henle dan tubulus pengumpul (Sherwood, 2011).
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu
filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah
besar cairan yang hampir bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman.
Kebanyakan zat dalam plasma, kecuali protein, di filtrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama dengan
plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi tidak
difiltrasi, kemudian di reabsorpsi parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan
dieksresi (Sherwood, 2011).
Adapun karakteristik dari fungsi ginjal meliputi :

Fungsi ekskresi : proses pembentukan urin melalui filtrasi glomerulus,

reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Fungsi regulasi : pengaturan homeostasis melalui reabsorbsi dan sekresi

tubulus.
Fungsi endokrin : produksi hormon misalnya renin, prostaglandin dan

eritropoetin.
Fungsi ekskresi serta fungsi regulasi ginjal memegang peranan penting dalam
mengatur keseimbangan asam basa darah serta mengeliminasi produk metabolisme
yang tidak diperlukan tubuh.

Filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti

reabsorbsi cairan pada tubulus merupakan fungsi vital ginjal.

Sisa zat dan air

diekskresikan kemudian dalam bentuk urin melalui duktus koligen.

Fungsi tersebut dilakukan oleh unit fungsional ginjal yang disebut nefron,
yang jumlahnya kurang lebih satu juta untuk setiap ginjal. Terdapat dua jenis nefron
yaitu nefron kortikal pada korteks dan nefron juksta medullar dekat medulla. Kerja
ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total dari fungsi semua nefron. Seseorang
masih mampu bertahan hidup dengan jumlah nefron hanya sekitar 20.000 atau sekitar
1% dari massa totalnya, sehingga hal ini memungkinkan seseorang untuk
menyumbangkan sebuah ginjalnya untuk ditransplantasikan.
Nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengelilingi anyaman kapiler
glomerulus, tubulus kontartus proksimal, lengkung henle, tubulus kontartus distal dan
duktus koligentes. Kapsula Bowman merupakan invaginasi dari tubulus kontartus
proksimalis. Diantara anyaman kapiler glomerulus dan kapsula Bowman terdapat
ruang yang berisi urin yang disebut ruang Bowman.
Filtrasi Glomerulus
Proses filtrasi pada

glomerulus

dinamakan

ultrafiltrasi

glomerulus.

Pembentukan urin dimulai dari proses filtrasi plasma pada glomerulus. Filtrat yang
dihasilkan disebut ultrafiltrat karena komposisinya yang sama dengan plasma.
Ultrafiltrat glomerulus mempunyai pH 7,4 dan berat jenis 1,010. Sel-sel darah dan
molekul besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membrana
filtrasi sedangkan air dan kristaloid dapat melewati membrana filtrasi glomerulus.
Sebuah nefron menghasilkan 100 l ultrafiltrat perhari. Karena satu ginjal
terdiri dari 1 juta nefron, maka sekitar 170 200 liter ultrafiltrat melalui glomerulus
dalam 24 jam. Pada saat melalui tubulus, air dan zat yang larut dalam ultrafiltrat
mengalami reabsorbsi sehingga urin yang terbentuk sejumlah 0,4 - 2 liter perhari atau

rata-rata 1,5 liter perhari dengan pH 6,0 yang umumnya bersifat asam dan berat jenis
sekitar 1,001 1,030. Proses filtrasi glomerulus ini bersifat pasif karena ginjal tidak
membutuhkan energi metabolik untuk proses tersebut. Tekanan filtrasi berasal dari
perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman.
Tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan
kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman dan
tekanan osmotik koloid darah.

Gambar Unit fungsional ginjal ( nefron)

Menurut R.F Pitts (1974) tekanan kapiler glomerulus diperkirakan 50 mmHg,
sedangkan tekanan intrakapsular sekitar 10 mmHg. Tekanan koloid osmotik darah
besarnya sekitar 30 mmHg. Dengan demikian tekanan filtrasi bersih glomerulus
besarnya sekitar 10 mmHg. Selain dipengaruhi oleh tekanan tekanan seperti yang
tersebut di atas, filtrasi glomerulus juga dipengaruhi oleh permeabilitas dinding
kapiler.
Pada glomerulus terdapat tiga jenis zat yang mengalami filtrasi yaitu:
1. Elektrolit: yang paling penting adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium
(Ca 2+), magnesium (Mg 2+), bikarbonat (HCO3 -), klorida (Cl-) dan fosfat
(HPO4 2-)
2. Non elektrolit: yang penting antara lain glukosa, asam amino, dan metabolit
yang merupakan produk akhir metabolisme protein seperti urea, asam urat dan
kreatinin
3. Air (H2O)
C. Tes Fungsi Ginjal

Tes faal ginjal bertujuan untuk mengetahui adanya gangguan fungsi ginjal dan
menetapkan berat ringannya gangguan tersebut. Pada umumnya tes tersebut menguji
salah satu fungsi dasar ginjal yaitu fungsi filtrasi, reabsorbsi dan sekresi.
Tiga kategori umum tes fungsi ginjal adalah :
1

Tes fungsi glomerulus (fungsi filtrasi) : tes klirens

Tes untuk mengetahui kerusakan glomerulus, kerusakan tubulus atau keduanya :

Blood Urea Nitrogen (BUN), rasio BUN- kreatinin serum, kreatinin serum

Tes fungsi tubulus (fungsi reabsorbsi dan sekresi). Tes osmolalitas serum dan
urin.

Dari beberapa jenis tes fungsi ginjal ada yang bertujuan hanya untuk mengevaluasi
fungsi ginjal seperti tes kreatinin serum dan tes klirens kreatinin. Penetapan kadar
BUN selain merupakan tes fungsi ginjal dapat juga untuk mengetahui defisit volume
cairan. Tes osmolalitas serum dan urin juga bertujuan mengetahui kebutuhan cairan
dan keseimbangan cairan.
D. Kreatinin Serum
Kreatinin adalah produk limbah dalam darah yang berasal dari aktivitas otot.
Produk limbah ini biasanya dibuang dari darah melalui ginjal, tapi ketika fungsi ginjal
melambat, tingkat kreatinin akanmeningkat. Biasanya hasil pemeriksaan serum
kreatinin digunakan untuk menghitung GFR.
Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada
massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun
keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap,
kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang
menyebabkan kerusakan masif pada otot.
Prosedur
Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau
tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasmanya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapat meningkatkan kadar
kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun
sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak
mengkonsumsi daging merah.

Kadar

kreatinin

diukur

dengan

metode

kolorimetri

menggunakan

spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita

sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6
tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak
meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan

penurunan produksi kreatinin.
Masalah Klinis
Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu

kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal
dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar
BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan), namun
kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin
serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.
Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah: gagal
ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik,
pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan
aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis,
lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia,
penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan
ikan [efek minimal]).
Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B,
sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin,
simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium
karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren.
Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada: distrofi otot (tahap akhir),
myasthenia gravis.
Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN
hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering
diperbandingkan. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika

kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia
non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal
(peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi
ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal
jangka panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin
cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.
Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai
pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik.
Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia
prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium Pemeriksaan
Kreatinin serum

Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar kreatinin
serum.

Kehamilan

Aktivitas fisik yang berlebihan

Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan

laboratorium.

E. Glomerular Filtration Rate (GFR)

GFR menggambarkan fungsi ginjal yang kita miliki dan umumnya diperkirakan dari
tingkat kreatinin darah. GFR atau LFG (laju filtrasi glomerular) adalah tes terbaik
untuk mengukur tingkat fungsi ginjal dan menentukan stadium penyakit ginjal. Para
dokter biasanya dapat menghitung dari hasil tes darah kreatinin, usia Anda, ras,
gender dan faktor lainnya. Penyakit ginjal lebih awal terdeteksi, semakin baik
kesempatan untuk memperlambat atau menghentikan perkembangannya.
GFR merupakan perhitungan yang menandai tingkat efisiensi penyaringan
bahan ampas dari darah oleh ginjal. Perhitungan GFR yang umum membutuhkan
suntikan zat pada aliran darah yang kemudian diukur pada pengambilan air seni 24
jam. Baru-baru ini, para ilmuwan menemukan bahwa GFR dapat dihitung tanpa
suntikan atau pengambilan air seni. Hitungan baru ini hanya membutuhkan
pengukuran tingkat kreatinin dalam contoh darah.

Kreatinin adalah bahan ampas dalam darah yang dihasilkan oleh penguraian
sel otot secara normal selama kegiatan. Ginjal yang sehat menghilangkan kreatinin
dari darah dan memasukkannya pada air seni untuk dikeluarkan dari tubuh. Bila ginjal
tidak bekerja sebagaimana mestinya, kreatinin bertumpuk dalam darah.
Dalam laboratorium, darah kita akan di tes untuk menentukan ada berapa
miligram kreatinin dalam satu desiliter darah (mg/dL). Tingkat kreatinin dalam darah
dapat berubah-ubah, dan setiap laboratorium mempunyai nilai normal sendiri,
umumnya 0,6-1,2mg/dL. Bila tingkat kreatinin sedikit di atas batas atas nila normal
ini, kita kemungkinan tidak akan merasa sakit, tetapi tingkat yang lebih tinggi ini
adalah tanda bahwa ginjal kita tidak bekerja dengan kekuatan penuh. Satu rumusan
untuk mengestimasikan fungsi ginjal adalah menyamakan tingkat kreatinin 1,7mg/dL
untuk kebanyakan laki-laki dan 1,4mg/dL untuk kebanyakan perempuan sebagai 50%
fungsi ginjal normal. Tetapi karena tingkat kreatinin begitu berubah-ubah, dan dapat
dipengaruhi oleh makanan, perhitungan GFR adalah lebih tepat untuk menentukan
apakah kita mempunyai fungsi ginjal yang rendah.
Perhitungan GFR baru memakai ukuran kreatinin bersamaan dengan berat
badan, usia, dan nilai ditentukan untuk jenis kelamin dan ras. Beberapa laboratorium
dapat menghitung GFR saat tingkat kreatinin diukur, dan memasukkannya pada
laporan.
Glomerular filtration rate adalah volume cairan yang disaring dari glomerulus
ginjal ke kapsul Bowman per satuan waktu. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dihitung dengan mengukur bahan kimia yang memiliki tingkat mantap dalam darah
dan disaring secara bebas tetapi tidak diserap atau dikeluarkan oleh ginjal. Tingkat itu
diukur adalah jumlah substansi dalam urin yang berasal dari volume diperhitungkan
darah. GFR ini biasanya dicatat dalam satuan volume per waktu, misalnya, mililiter
per menit ml / menit.
Ada beberapa teknik yang berbeda digunakan untuk menghitung atau
memperkirakan laju filtrasi glomerulus. Cara yang paling sering dipakai untuk
menghitung LFG dalam klinik adalah dengan menggunakan prinsip klirens. Klirens
suatu zat adalah volume plasma yang dibutuhkan untuk membersihkan suatu zat dari
glomerulus dalam suatu periode waktu. Marker yang digunakan untuk mengukur LFG

dengan prinsip ini haruslah bebas filtrasi dalam glomerulus dan tidak direabsorbsi
maupun disekresi oleh tubulus renal. GFR ini dapat ditentukan misalnya dengan
menyuntikkan inulin dalam plasma.
Inulin tidak diserap atau dikeluarkan oleh ginjal setelah penyaringan
glomerular, hingga laju ekskresi berbanding lurus dengan tingkat filtrasi air dan zat
terlarut di saringan glomerulus. Pada tahap awal penyakit ginjal, hasil akan tetap
normal karena hyperfiltration dalam nefron. Koleksi lengkap urin merupakan sumber
penting kesalahan dalam pengukuran inulin clearance. Bila marker dengan
karakteristik seperti tersebut diatas diberikan, jumlah marker yang difiltrasi oleh
glomerulus dalam 1 menit (LFG x P) harus sama dengan jumlah marker yang
diekskresi dalam kemih dalam 1 menit (U x V). Maka rumus tersebut dapat ditulis
sebagai berikut:
LFG x P = U x V
LFG = laju filtrasi glomerulus
P

= kadar marker dalam plasma

= kadar marker dalam kemih

= volume kemih yang dikeluarkan selama masa uji

Sehingga, bila volume kemih (V) diukur selama masa uji dan kadar marker

dalam plasma (P) dan kemih (U) diketahui, maka LFG dapat dihitung dengan mudah.
Normal GFR pada orang dewasa adalah 120-125 ml/menit. GFR berfungsi
untuk mempertahankan homeostasis tubuh. GFR yang terlalu cepat menyebankan
proses reabsorpsi di renal tubule tidak sempurna, sebaliknya GFR yang lambat
menyebabkan tingginya reabsorpsi zat yang seharusnya dibuang lewat urin. GFR
sangat erat kaitannya dengan Tekanan Darah tubuh. GFR dapat dikatakan normal jika
TD 80-180 mmHG. GFR dipertahankan dengan mekanisme autoregulasi dan
miogenik ginjal (renal myogenik autoregulation) dan umpan balik tubuloglomerular
(tubuloglomerular feedback).
Marker untuk estimasi LFG

Marker yang ideal untuk pengukuran LFG adalah marker yang non-toksik, dapat
mencapai kadar plasma yang stabil dalam keadaan keseimbangan, tidak terikat pada
protein plasma, difiltrasi bebas oleh glomerulus, tidak disekresi dan direabsorbsi oleh
tubulus ginjal.
Klirens inulin
Inulin merupakan marker yang ideal karena memenuhi semua persyaratan tersebut,
sehingga klirens inulin dipakai sebagai baku emas dalam penghitungan LFG baik
pada dewasa maupun pada anak-anak. Pengukuran LFG dengan klirens inulin hanya
dipakai dalam riset, karena klirens inulin sulit dilakukan dalam praktek sehari-hari.
Prosedur pemeriksaan adalah dengan cara infus inulin selama 3 jam agar diperoleh
kadar yang stabil dalam cairan ekstraseluler. Dibutuhkan intake cairan yang banyak.
Klirens kreatinin
Kreatinin endogen paling sering dipakai untuk menentukan LFG. Meskipun kreatinin
bebas filtrasi dalam glomerulus, terdapat sejumlah kecil kreatinin disekresi dalam
tubulus. Perlu pengumpulan kemih 24 jam. LFG berhubungan terbalik dengan kadar
kreatinin plasma.
Prosedur pelaksanaan uji klirens kreatinin
Metode klirens kreatinin untuk penentuan LFG membutuhkan pengumpulan kemih
yang akurat. Meskipun pengumpulan kemih 24 jam dipakai sebagai metode standard
dalam pengukuran klirens kreatinin, pengumpulan kemih jangka pendek (1-2 jam)
juga dapat dilakukan. Prosedur pelaksanaannya adalah sebagai berikut. Anak diminta
untuk miksi dan mengosongkan buli pada pukul 7 pagi Kemih tersebut dibuang, dan
saat itu dicatat sebagai waktu mulainya pengumpulan kemih. Semua kemih yang
dikeluarkan dalam 24 jam berikutnya ditampung dan disimpan dalam kulkas atau
termos dingin. Pada akhir dari 24 jam pengumpulan (pukul 7 pagi keesokan harinya),
anak diminta kencing dan mengosongkan bulinya dan kemih ditampung. Volume
kemih tampung dicatat dengan seksama lalu kirim ke laoratorium untuk estimasi
kadar kreatinin. Darah untuk estimasi kreatinin sebaiknya diambil pada midpoint dari

pengumpulan kemih (lebih kurang 12 jam); apabila pengambilan darah tersebut tidak
memungkinan, darah dapat diambil pada akhir dari pengumpulan kemih.
Untuk menyeragamkan satuan pengukuran LFG, hasilnya diinterpolasikan terhadap
luas permukaan tubuh (mL/Min/1.73 m2) sehingga didapatkan rumus sebagai berikut:
Ucr (mg/dL) x V (mL) x 1.73
Ccr (mL/min/1.73m2)

=
Pcr (mg/dL) x 1440 x SA (m2)

Ccr

= klirens kreatinin

Ucr

= kadar kreatinin

= volume kemih yang dikumpulkan dalam 24 jam

Pcr

= kreatinin plasma

SA

= luas permukaan tubuh

1440

= jumlah waktu dalam menit dimana kemih ditampung (24 jam x 60 menit =

1440 menit)
Nilai rujukan:
Laki-laki : 97 mL/menit 137 mL/menit per 1,73 m2
Perempuan : 88 mL/menit 128 mL/menit per 1,73 m2
Penentuan LFG dengan radionuclide scans
Penentuan LFG dengan memakai isotop radioaktif semakin sering digunakan pada
anak-anak. Metode penentuan LFG ini terutama digunakan untuk bayi baru lahir dan
anak-anak kecil, bila mengalami kesulitan dalam melakukan penampungan kemih
yang akurat. Beberapa radioisotop yang dapat dipakai sebagai marker untuk estimasi
LFG dalam klinik, antara lain Tc-diethylenetriaminepentacetic acid (Tc-DTPA), Iiothalate, dan Cr-ethylenediaminetetraacetic acid (Cr-EDTA).
Uji Laju Fitrasi Glomerulus memakai marker cystatin C

Akhir-akhir ini telah dikembangkan sebuah marker baru dalam mengevaluasi laju
fitrasi glomerulus yaitu dengan mengukur kadar cystatin C dalam serum. Cystatin C
adalah protein berbasis nonglycosylate yang diproduksi secara konstan oleh semua sel
berinti. Cystatin C bebas filtrasi dalam glomerulus dan dikatabolik dalam tubulus
renal sehingga tidak disekresi maupun direabsorbsi sebagai suatu molekul utuh. Oleh
karena kadar cystatin C serum tidak bergantung umur, jenis kelamin dan masa otot
maka cystatin C dapat dipakai sebagai marker yang lebih baik dibandingkan dengan
kadar kreatinin serum dalam mengukur laju fitrasi glomerulus.
Estimated Glomerular Filtration Rate
Persamaan yang paling populer dan cukup akurat untuk menetapkan nilai
klirens kreatinin pada orang dewasa adalah persamaan Cockroft and Gault yang
mengunakan faktor koreksi usia, berat badan dan jenis kelamin.
Persamaan Cockroft and Gault
LFG laki-laki

Ccr = (140-usia) x (BB)

(sCr x 72)

LFG perempuan

Ccr = (140-usia) x (BB) x 0,85

(sCr x 72)

Keterangan : Ccr

= klirens kreatinin (ml/menit)

BB

= berat badan (kilogram)

sCr

= kreatinin serum (mg/dl)

Nilai LFG pada laki-laki berbeda dengan perempuan dimana LFG laki-laki
lebih tinggi daripada perempuan, hal ini disebabkan karena massa ginjal laki-laki
lebih besar dari perempuan.

Kehamilan dan latihan fisik dapat menyebabkan

peningkatan LFG. Pada kehamilan LFG meningkat sampai 50% yang disebabkan
oleh peningkatan volume dan aliran darah ke ginjal serta kemungkinan adanya
pengaruh hormon plasenta. LFG akan kembali normal setelah melahirkan.
Nilai rujukan LFG dengan Ccr (NKF K/DOQI)

Jenis kelamin
Laki-laki
Perempuan

LFG (ml/menit/1,73 m2 )
Mean
SD
128
26
118

24

Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman

pengobatan yang menetapkan lima stadium chronic kidney disease (CKD)
berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman tersebut mengusulkan tindakan
yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit ginjal.
Risiko CKD meningkat. GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan
GFR normal, kita mungkin berisiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes,
mempunyai tekanan darah yang tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat
penyakit ginjal. Semakin tua kita, semakin tinggi risiko. Orang berusia di atas 65
tahun dua kali lipat lebih mungkin mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia
di antara 45 dan 65 tahun. Orang Amerika keturunan Afrika lebih berisiko
mengembangkan CKD.
Stadium 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan
pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama
penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan
CKD dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Stadium 2: Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89).
Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan
CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan
lain.
Stadium 3: Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut
pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya
bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
Stadium 4: Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk
kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita
memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan
memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum
secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita.

Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal
untuk dicangkok.
Stadium 5: Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja
cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.
F. Asam Urat (uric Acid)
Asam Urat adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine)
yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati
yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah
untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya
diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum
(hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan
asupan diet makanan yang mengandung purin.
Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang
bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi
ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia.
Masalah yang banyak terjadi berkaitan dengan hiperuresemia adalah gout. Kadar
asam urat sering berubah dari hari ke hari sehingga pemeriksaan kadar asam urat
perlu diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
Masalah Klinis
Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout, leukemia (limfositik,
mielositik, monositik), kanker metastatik, mieloma multipel, eklampsia berat,
alkoholisme,

hiperlipoproteinemia,

diabetes

mellitus

(berat),

gagal

ginjal,

glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia hemolitik, limfoma, polisitemia,

stress, keracunan timbale, pajanan sinar-X (berlebih), latihan fisik berlebihan, diet
penurunan berat badan-tinggi protein.
Obat-obatan yang berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat adalah :
diuretik (tiazid, furosemid, asetazolamid), levodopa, metildopa, asam askorbat, 6merkaptopurin, fenotiazin, salisilat (penggunaan dalam jangka waktu lama), teofilin.
Pada gout, peningkatan produksi asam urat dipengaruhi oleh mekanisme
idiopatik atau belum diketahui, tetapi biasanya karena peningkatan sintesis asam urat
endogen sebagai cacat metabolik bawaan. Pada gout, pangkalan asam urat dalam

tubuh bisa lebih dari 10 kali normal, dan natrium urat dideposit di dalam jaringan
lunak, terutama sendi, sebagai tofi. Adanya pengkristalan ura menyebabkan sendi
membengkak, meradang, dan nyeri. Alopurinol digunakan dalam pengobatan gout
yang bekerja sebagai penghambat xantin oksidase.
Pada leukemia atau keganasan lain, peningkatan produksi secara bermakna
disebabkan oleh penguraian asam nukleat apabila terjadi lisis sel-sel tumor akibat
nekrosis atau kemoterapi. Peningkatan kadar urat karena peningkatan lisis sel juga
dapat dijumpai pada polisitemia, anemia pernisiosa, dan kadang-kadang pada
psoriasis. Pengobatan dengan hormon adrenokortikotrofik atau kortikosteroid, yang
kerjanya katabolik protein mempercepat pemecahan inti sel atau dengan obat-obatan
sitotoksika, menyebabkan peningkatan urat plasma.
Pada kegagalan glomerulus ginjal atau bila ada obstruksi aliran keluar urin,
asam urat serta ureum dan kreatinin terakumulasi. Asam urat tinggi yang dapat terjadi
pada eklampsia tanpa azotemia atau uremia disebabkan oleh lesi ginjal atau
perubahan metabolisme asam urat. Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan
asam urat dengan mengurangi sekresi tubulus ginjal, seperti yang terjadi dengan
diuretik tiazid dan furosemid, dan aspirin dosis rendah.
Penurunan kadar asam urat dapat dijumpai pada : penyakit Wilson, asidosis tubulus
ginjal proksimal, anemia defisiensi asam folat, luka bakar, kehamilan. Pengaruh obat :
alopurinol, azatioprin, koumadin, probenesid, sulfinpirazon.
Prosedur
Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma heparin. Diambil 3-5
ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup
hijau (heparin) kemudian disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma
heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur dengan metode kolorimetri menggunakan
fotometer atau analyzer kimiawi.
Sebelum pengambilan sampel darah, pasien diminta puasa 8-10 jam. Tidak ada
pembatasan asupan makanan atau cairan; namun pada banyak kasus, asupan makanan
tinggi purin (mis. daging, jerohan, sarden, otak, roti manis, dsb) perlu ditunda
minimal selama 24 jam sebelum uji dilakukan; demikian pula dengan obat-obatan
yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Jika terpaksa harus minum obat, catat
jenis obat yang dikonsumsi.
Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl. Kadar

panik : >12mg/dl.

ANAK : 2.5-5.5 mg/dl

LANSIA : 3.5-8.5 MG/DL

Catatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :

Sampel serum/plasma hemolisis,

Stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat
serum,

Diet tinggi purin, Pengaruh obat (lihat pengaruh obat).

G. Blood Urea Nitrogen (BUN)

Blood Urea Nitrogen (BUN) atau nitrogen Urea adalah produk limbah
normal dalam darah anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang
anda makan dan dari metabolisme tubuh. Hal ini biasanya dihapus dari darah Anda
dengan ginjal Anda, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN naik. BUN juga
dapat meningkat bila mengkonsumsi lebih banyak protein, dan dapat turun jika
makan sedikit protein.
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam
amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini
dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil,
sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan
keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.
Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan.
Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya
berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena
mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma.
Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar
urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.
Prosedur
Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau
(heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya

untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum
pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil
laboratorium.
Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan
fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik
dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik
terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen
molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa
negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang
28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan
mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.
Nilai Rujukan

DEWASA : 5 25 mg/dl

ANAK : 5 20 mg/dl

BAYI : 5 15 mg/dl

LANSIA : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinis

1. Peningkatan Kadar
Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan
semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada
gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal,
dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja
sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran
darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan
katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan
hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam
jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit),
cedera fisik berat, luka bakar, demam.
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang
menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh
glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks
ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes

mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagenvaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah
ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter
bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher
kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang
tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.
Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat
nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren);
antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol,
metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin);
sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang
dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.
2. Penurunan Kadar
Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada
nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat
dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan
sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.
Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen
yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi.
Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena
peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air.
Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang.
Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena,
bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.
Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu
disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin
merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan
penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20.
Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa
penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada
kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal
yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka

panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin
cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.
Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai
pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik.
Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia
prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang

berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya,
dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.

Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum.
Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila
penderita banyak minum.

Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan

kadar BUN

H. Protein Urine
Bila ginjal Anda rusak maka dapat terjadi kebocoran protein ke urin. Adanya
protein dalam urin merupakan tanda awal penyakit ginjal kronis.
Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang
diserap oleh tubulus ginjal dan diekskresikan ke dalam urin. Dengan menggunakan
spesimen urin acak (random) atau urin sewaktu, protein dalam urin dapat dideteksi
menggunakan strip reagen (dipstick). Normal ekskresi protein biasanya tidak melebihi
150 mg/24 jam atau 10 mg/dl urin. Lebih dari 10 mg/dl didefinisikan sebagai
proteinuria.
Sejumlah kecil protein dapat dideteksi pada urin orang yang sehat karena
perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan
daging dapat menyebabkan proteinuria transien. Pra-menstruasi dan mandi air panas
juga dapat menyebabkan proteinuria. Bayi baru lahir dapat mengalami peningkatan
proteinuria selama usia 3 hari pertama.
Prosedur
1. Spesimen urin acak (random)

Kumpulkan spesimen acak (random)/urin sewaktu. Celupkan strip reagen

(dipstick) ke dalam urin. Tunggu selama 60 detik, amati perubahan warna yang terjadi
dan cocokkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis
lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.
Dipstick mendeteksi protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang
sensitif terhadap albumin tetapi kurang sensitif terhadap globulin, protein BenceJones, dan mukoprotein.
2. Spesimen urin 24 jam
Kumpulkan urin 24 jam, masukkan dalam wadah besar dan simpan dalam
lemari pendingin. Jika perlu, tambahkan bahan pengawet. Ukur kadar protein dengan
metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi otomatis.
Nilai Rujukan

Urin acak : negatif (15 mg/dl)

Urin 24 jam : 25 150 mg/24 jam.

Masalah Klinis
Pengukuran proteinuria dapat dipakai untuk membedakan antara penderita

yang memiliki risiko tinggi menderita penyakit ginjal kronik yang asimptomatik
dengan yang sehat. Proteinuria yang persistent (tetap +1, dievaluasi 2-3x / 3 bulan)
biasanya menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Proteinuria persistent juga akan
memberi hasil +1 yang terdeteksi baik pada spesimen urine pagi maupun urine
sewaktu setelah melakukan aktivitas.
Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin
merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena
penyakit glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan
ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif
untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel.
Proteinuria positif perlu dipertimbangkan untuk analisis kuantitatif protein
dengan menggunakan sampel urine tampung 24 jam. Jumlah proteinuria dalam 24 jam
digunakan sebagai indikator untuk menilai tingkat keparahan ginjal. Proteinuria
rendah (kurang dari 500mg/24jam). Pengaruh obat : penisilin, gentamisin,
sulfonamide, sefalosporin, media kontras, tolbutamid (Orinase), asetazolamid
(Diamox), natrium bikarbonat.

Proteinuria

sedang

(500-4000

mg/24

jam)

dapat

berkaitan

dengan

glomerulonefritis akut atau kronis, nefropati toksik (toksisitas obat aminoglikosida,

toksisitas bahan kimia), myeloma multiple, penyakit jantung, penyakit infeksius akut,
preeklampsia.
Proteinuria tinggi (lebih dari 4000 mg/24 jam) dapat berkaitan dengan sindrom
nefrotik, glomerulonefritis akut atau kronis, nefritis lupus, penyakit amiloid.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh hematuria, tingginya substansi

molekular, infus polivinilpirolidon (pengganti darah), obat (lihat pengaruh
obat), pencemaran urine oleh senyawa ammonium kuaterner (pembersih kulit,
klorheksidin), urine yang sangat basa (pH > 8)

Hasil negatif palsu dapat disebabkan oleh urine yang sangat encer, urine
sangat asam (pH di bawah 3)

I. Osmolaitas
Osmolalitas urin adalah pengukuran jumlah partikel terlarut dalam urin.
Pengukuran ini lebih tepat dilakukan daripada berat jenis untuk mengevaluasi
kemampuan ginjal untuk menghasilkan urine dengan konsentrasi pekat ataupun encer.
Ginjal yang berfungsi normal akan mengeluarkan lebih banyak air ke dalam urin
sebagai asupan cairan meningkat.
Jika asupan cairan menurun, ginjal mengeluarkan air kurang dan urin menjadi
lebih terkonsentrasi. Pengujian dapat dilakukan pada sampel urin dikumpulkan hal
pertama di pagi hari, pada sampel berjangka waktu beberapa, atau pada sampel
kumulatif yang dikumpulkan selama periode 24-jam. Pasien biasanya akan
memerlukan makanan protein tinggi selama beberapa hari sebelum ujian dan diminta
untuk minum cairan malam sebelum pengujian.

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, Lauralee. 2007. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Ed. 6. (Alih Bahasa:
[Link] U. Pendit). Jakarta: EGC
2. Tortora, Gerard., Bryan H Derrickson. 2009. Principles of Anantomy and Physiology
Ed.12. United States of America : John Wiley & Sons Inc
3. Guyton, Arthur C., John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.11 (Alih
Bahasa : [Link], dkk). Jakarta : EGC
4. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI Press
5. Sylvia A, Price & Lorraine M, Wilson. (2011). Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Volume 1. Jakarta : EGC
6. Davey, P. 2008. At a Glance Medicine. Penerbit Erlangga. Jakarta.
7. NIDDK. 2009. The Kidneys and How They Work.
8. Sacher, R. A., dan R. A, McPherson. 2008. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Edisi 11. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta
9. Baron, D.N, 2000, Patologi Klinik, Ed VI, Terj. Andrianto P dan Gunakan J, Penerbit
EGC, Jakarta.
10. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
11. Jones GRD, Lim EM, The National Kidney Foundation Guideline on Estimation of
Glomerular Filtration Rate in The Clinical Biochemisry Reviews, The Australian
Association oc Clinical Biochemist, Perth, vol 24(3), august 2003

Adekuasi dialisis
Adekuasi dialisis adalah pengukuran kecukupan dosis hemodialisis yang diberikan. Adekuasi
dialisis diukur dengan menghitung Urea Reduction Ratio dan (Kt/V). Kt/V urea merupakan
pedoman yang akurat untuk merencanakan peresepan HD serta menilai AHD, dan Urea
reduction ratio = Rasio reduksi ureum (RRU) merupakan pedoman yang sederhana dan
praktis untuk menilai AHD.
National Cooperative Dialysis Study (NCDS), merupakan penelitian prospektif skala luas
pertama yang menilai AHD. Dalam penelitian ini disimpulkan bahwa ureum merupakan
pertanda yang memadai untuk penilaian AHD, dan tingkat bersihan ureum dapat dipakai
untuk prediksi keluaran (outcome) dari penderita. Lowrie dkk dalam penelitiannya
menyimpulkan bahwa blood urea-nitrogen (BUN) yang tinggi menyebabkan meningkatnya
morbiditas.
Menghitung adekuasi
Kt/V urea adalah dimana Kt merupakan jumlah bersihan urea dari plasma persatuan waktu
dan V merupakan volume distribusi dari ureum V dalam satuan liter, K adalah klearensi
dalam satuan L/menit diperhitungkan dari KoA dializer, serta kecepatan aliran darah dan
kecepatan aliran dialisat, t adalah waktu tindakan HD dalam satuan menit.
Rumus Daugirdas
Kt/V=2,2 3,3 (R-0,03)-UF/W)
1. R adalah BUN setelah dialisis dibagi BUN sebelum dialisis
2. UF adalah volume ultrafiltrasi dalam liter.
3. W adalah berat pasien setelah dialisis dalam kg.
Re-evaluasi dari data NCDS menunjukkan bahwa Kt/V kurang dari 0,8 dihubungkan dengan
meningkatnya morbiditas, sedangkan Kt/V 1,0-1,2 dihubungkan dengan mortalitas yang
rendah, batasan minimal Kt/V=1,2 untuk penderita yang menjalani HD 3 kali seminggu.
Sedangkan untuk kelompok penderita diabetes dimana risiko kematian pada GGT lebih
tinggi, Collins menganjurkan menaikkan Kt/V menjadi 1,4. Hemodialisis 2 kali seminggu
tidak dianjurkan oleh NKFDOQI. HD 2 kali seminggu hanya dilakukan untuk sementara, dan
hanya penderita yang masih mempunyai klirens sisa >5 ml/menit. Dapat pula

dipertimbangkan pada penderita dengan berat badan ringan. Daugirdas menganjurkan jika
masih melakukan HD 2 kali seminggu, Kt/V adalah 1,8-2,0. Cara lain untuk mengukur AHD
adalah dengan mengukur RRU. RRU dihitung dengan mencari rasio hasil pengurangan kadar
ureum predialisis dibagi kadar ureum pascadialisis. RRU adalah persentasi dari ureum yang
dapat dibersihkan dalam sekali tindakan HD. RRU merupakan cara paling sederhana dan
praktis untuk menilai AHD, tetapi tidak dapat dipakai untuk merencanakan dosis HD. Rumus
yang dianjurkan oleh Lowrie adalah sebagai berikut:
Rumus Lowrie
RRU (%) = 100 x (1-Ct/Co)
Ct adalah BUN sesudah-HD
Co adalah BUN sebelum-HD