KASUS JANTUNG

Congestive Heart Failure

Disusun oleh:
Nama
Pembimbing

: dr. Rio Jaya Abadi

: dr. Sherly Daud,[Link]

RSUD Toto Kabila

Bone Bolango, Gorontalo
2016
LEMBAR PENGESAHAN

Portofolio yang berjudul Congestive Heart Failure

telah diterima dan disetujui
pada tanggal 02 Februari 2016
oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan
Program Internsip Dokter Indonesia
1

Rumah Sakit Umum Daerah Toto Kabila

Bone Bolango, 02 Februari 2016

dr. Sherly Daud, [Link]

KASUS 1
Topik
Tanggal (kasus)
Nama Peserta
Nama Wahana
Tanggal Presentasi
Pendamping
Obyek presentasi

Deskripsi
Tujuan
Bahan bahasan
Cara Membahas

: Congestive Heart Failure

: 16 Januari 2016
: dr. Rio Jaya Abadi
: RSUD Toto Kabila Bone Bolango, Gorontalo
: 02 Februari 2016
: dr. Abu Bakar [Link]
: Keilmuan Keterampilan Penyegaran
Tinjauan pustaka Diagnostik Manajemen
Masalah Istimewa Neonatus Bayi
Anak Remaja Dewasa Lansia
Ibu Hamil
: Perempuan, 70 tahun datang dengan keluhan sesak
: Diagnostik dan Manajemen Congestive Heart Failure
: Tinjauan pustaka Riset
Kasus
Audit
: Diskusi Presentasi&diskusi
Email
Pos

Data Pasien
Nama
: Ny. R S
Usia
: 70 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Modelomo
Data Utama Untuk Bahan Diskusi
Diagnosis / Gambaran Klinis : Gagal Jantung Kongestif
Riwayat pengobatan
: (-)
Riwayat kesehatan/penyakit : Pasien sering mengalami sesak sebelumnya
Riwayat keluarga
: (-)
Riwayat pekerjaan
: (-)
Lain-lain
: Riwayat hipertensi (+), Riwayat asthma (+)

Hasil Pembelajaran:
1. Diagnosis gagal jantung kongestif
2. Etiologi gagal jantung kongestif
3. Pathogenesis gagal jantung kongestif
4. Manifestasi gagal jantung kongestif
5. Diagnosa banding gagal jantung kongestif
6. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subyektif
Perempuan, 70 tahun datang ke IGD RSUD Toto Kabila dengan keluhan sesak
nafas sejak 1 hari sebelum MRS. Sebelumnya os sudah sering merasa sesak nafas
namun 1 hari ini memberat. Sering sesak waktu saat tidur hingga sering
terbangun, merasa enakan bila tidur di ganjal dengan 2bantal. Batuk (+),lendir (-),
darah (-). Saat melakukan aktivitas ringan seperti berjalan ke kamar mandi,os
merasa sesak. Nyeri dada (-),mual(-),muntah (-),demam (+) yang di rasakan baru
sejak tadi pagi. Bab dan Bak lancar tidak ada masalah.
Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi (+), Diabetes Melitus disangkal, riwayat
asthma (+)
Obyektif
Keadaan umum : tampak sakit sedang, GCS: E4 V5 M6
Tekanan darah: 180/100, Nadi: 110 x/menit, RR: 36 x/menit, Suhu: 37.5C.
Kepala
: CA(-/-), SI (-/-)
Mulut
: Bibir sianosis (-)
Leher
: Tidak teraba kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar
Thorax
Inspeksi : Kedua dada tampak simetris, tidak tampak retraksi sela iga, barrel
chest (-)
Palpasi

: Tidak teraba Massa, tidak ada retraksi sela iga, iktus cordis teraba
kuat angkat

Pulmo

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi: Suara napas vesikuler, rhonki + / + basal paru, wheezing

+/+
Jantung
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop ()
Abdomen
Inspeksi : Datar, bekas luka (-), tidak tampak massa
Auskultasi : BU (+) normoperistaltik
Perkusi : Timpani, nyeri ketuk CVA -/4

 Palpasi : Nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Akral hangat,edema (+) minimal
Genitalia : tidak di lakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap
Hasil Laboratorium
Parameter

Hasil

Nilai Normal

Hb
Leukosit
Trombosit
Hitung Jenis Leukosit:

11.0
6.6
273

11.5-15.5 g/dl
4500-10500 /mm3
150000-400000 /mm3

Neutrofil
Eosinofil
Basofil
Limfosit
Monosit
Eritrosit
Ht
MCV
MCH
MCHC

59.0
1.0
1.0
30.00
9.0
4.4
31.0
83.0
29.0
33.0

50.0-80.0%
0.0-5.0%
0.0-2.0%
25.3%-50.0%
2.0-10.0%
3.91-5.61 juta/mm3
L: 33-45%
80.0-94 fl
28-33 pg
32-36 g/dl

Assessment
Diagnosis kerja
Congestive Heart Failure ec HHD + Hipertensi grade 2 + PPOK
Plan
Penanganan
02 2- 4ltr/mnt
IVFD NaCl 0,9% 500cc 10 tpm
Inj. Furosemide 1x40mg iv
Inj. Ranitidin 2x1 amp iv
Inj. Ceftriaxone 2x1gr iv
Nebulizer ventolin inhalasi
Parasetamol 3x1 tab
Valsartan tab 1x80 mg
Anjuran : Foto thorax
Konsul [Link] Zubeidi [Link]

PEMBAHASAN
Heart Failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis
kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
ke tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari
jantung.5 HF ditandai oleh manifetasi klinis (sesak nafas dan fatik) dan gejala
(edema dan ronki) yang akan mengakibatkan pasien sering dirawat di rumah sakit,
menyebabkan kuliatas hidup yang buruk dan harapan hidup yang singkat. 3
Beberapa istilah dalam gagal jantung yaitu:6
1.

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari

pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan
fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan
relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.
2.

Low Output dan High Output Heart Failure

Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,

kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan
resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A
V, beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat
dibedakan.
3.

Gagal Jantung Kiri dan Kanan

6

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada
hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi
kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan
distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi
pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah
berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
4.

Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat

endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun
secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema
perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat
menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

2.2.2 ETIOLGI

Gambar 3 Etilogi Gagal Jantung3

Suatu kondisi yang menyebabkan perubahan pada struktur atau fungsi
ventrikel kiri dapat menyebabkan HF.(2) Di negara-negara industri, Coronary
Artery Disease (CAD) atau Penyakit Jantung Koroner (PJK)mmenjadi penyebab
utama pada pria dan wanita pada 60-75% kasus HF.(2) Hipertensi menyebabkan
HF pada 75% kasus, dan kebanyakan disertai CAD. CAD dan hipertensi
berinteraksi untuk meningkatkan risiko HF. Pada 20-30% kasus HF dengan
ejection fraction (EF) yang menurun, disebabkan oleh penyabab yang belum jelas.
Infeksi virus sebelumnya atau paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi)
juga dapat menyebabkan kardiomiopati yang luas.

2.2.3 PATOFISIOLOGI
Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering
adalah (1) kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi
ke otot jantung dan (2) pemompaan terus menerus ke afterload yang meningkat
kronik, misalnya pada stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan
darah.4
Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas
jantung; yaitu, sel-sel otot jantung yang melemah berkontraksi kurang efektif.
Kemampuan intrinsik jantung untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan
isi sekuncup berkurang.4
Pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama
membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke
jantung secara refleks meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke
arah normal. Namun, stimulasi simpatis dapat membantu mengompensasi hanya
dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsif terhadap
norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain itu simpanan norepinefrin
di ujung saraf simpatis jantung terkuras. Kedua, ketika curah jantung berkurang,
ginjal dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang
menurun, menahan lebih banyak garam dan air di tubuh sewaktu pembetukan
urin, untuk menambah volume darah. Meningkatnya volume darah dalam
sirkulasi meningkatkan end diastolik volume.(4) Selain itu juga mengaktifkan
sistem RAA(Renin Angiotensin Aldosteron) yang menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer, peningkatan rasa haus dan reabsorbsi air ditubulus ginjal
meningkat sehingga oenimbunan cairan meningkat dan kongesti bertambah.
Seiring

dengan

perkembangan

penyakit

dan

semakin

merosotnya

kontraktilitas, jantung mencapai suatu titik di mana organ ini tidak lagi dapat
memompa keluar isi sekuncup yang normal meskipun dilakukan tindakantindakan kompensasi. Pada tahap ini jantung jatuh pada tahap gagaj jantung
dekompensasi. Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah
dalam jumlah yang memadai ke jaringan karena isi sekuncup semakin berkurang.
9

Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk
dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistem vena. Kongesti
disistem vena adalah penyebab mengapa penyakit ini kadang disebut gagal
jantung kongestif.
Backward failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan
dijaringan paru) karena darah terbendung diparu. Kelebihan cairan diparu ini
mengurangi pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah di paru, menurunkan
oksigenasi darah arteri dan meningkatkan CO2 peningkatan asam di darah.4
Forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang
menimbulkan masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan dan kedua ginjal
semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam
meningkatkan volume plasm. Retensi cairan berlebih semakin memperparah
masalah kongesti vena yang sudah ada.4

2.2.4 MANIFESTASI KLINIK

Gejala utama dari HF adalah kelelahan dan sesak bernafas. Walaupum
kelelahan merupakan gejala yang dasar pada HF, namun ada kemungkinan
kelelahan disebabkan oleh kelainan otot skeletal atau komorbiditas noncardiac
lainnya (misalnya, anemia). Pada tahap awal dari HF, dispnea hanya selama
beraktivitas. Namun, seiringnya berlangsung penyakit, dispnea bahkan pada saat
istirahat. Mekanisme yang paling penting dari dispnea adalah kongesti paru
dengan akumulasi cairan interstitial alveolar atau intraalveolar. Gejala-gejala dari
gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ
yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit3

Ortopnea
Ortopnea yaitu keadaan dimana sulit bernafas pada posisi berbaring. Ini
hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknik dan ekstremitas bawah ke
sirkulasi sentral selama berbaring. Batuk malam hari adalah manifestasi sering
pada proses ini dan gejala ini sering diabaikan pada HF. Ortopnea umumnya lega
dengan duduk tegak atau tidur dengan tambahan bantal. Walaupun ortopnea

10

adalah gejala yang relatif spesifik HF, namun bisa juga terjadi pada pasien dengan
obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru-paru.3

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

Dispnea yang terjadi pada malam hari. Penderita bangun dari tidur,
mendadak sesak dan cemas setelah 1-3 jam tidur. Gejala ini timbul karena cairan
ekstravaskular masuk kedalam intravaskular dengan akibat venous retrurn
meningkat. Pada keadaan gagal jantung kiri dimana ventrikel kanan masih
kompeten menyebabkan tekanan vena pulmonalis dan cabang-cabangnya
mneingkat, terjadi edema alveoli, mukosa bronkial dan intertisial. Edema
menekan bronkus kecil dengan akibat menambah kesukaran nafas dan
berkurangnya ventilasi.3
Penderita bangun, duduk 10-30 menit kemudian terjadi redistribusi cairan
dari intravaskular ke ekstravaskular, venous return menurun, bendungan paru
menurun, sesak nafas hilang atau berkurang.7

Pernapasan Cheyne-Stokes
Pernapasan Cheyne-Stokes juga disebut sebagai periodic breathing.
Cheyne-Stokes respirasi adalah gejala umum yang terjadi pada HF dan
berhubungan dengan output jantung yang rendah. Cheyne-Stokes respirasi
disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO 2 yang
terdapat di arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 jatuh dan PCO2 arteri naik.
Perubahan-perubahan dalam isi gas darah arteri menstimulasi pusat pernafasan
tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan
kekambuhan apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau
keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian pernapasan
sementara.7

Gejala lain
Pasien dengan HF bisa juga terdapat gejala gastrointestinal. Anoreksia,
mual, dan cepat kenyang dengan dengan nyeri perut dan kepenuhan adalah gejala
yang sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus
dan atau hepatomegali. Penimbunan cairan di hati dan peregangan kapsul yang
dapat menyebabkan nyeri kuadran kanan atas. Gejala Cerebral, seperti
kebingungan, disorientasi dan gangguan suasana hati, dapat diamati pada pasien
dengan HF berat, terutama pasien usia lanjut dengan arteriosclerosis otak dan
mengurangi perfusi serebral.3
PEMERIKSAAN FISIK
11

Pemeriksaan fisik yang cermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien HF.
Tujuan pemeriksaanya adalah untuk menentukan penyebab HF serta menilai
keparahan penyakitnya.

Tanda vital dan Keadaan umum

HF derajat ringan atau cukup parah, pasien tampak tidak ada gejala pada
saat istirahat, kecuali pada saat berbaring beberapa menit. HF yang derajatnya
lebih parah pasien harus duduk tegak, mungkin sesak napas, dan mungkin tidak
dapat menyelesaikan kalimatnya karena sesak napas. Tekanan darah sistolik bisa
normal atau tinggi pada HF awal, tetapi umumnya berkurang pada HF lanjut
karena disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang, mencerminkan
penurunan stroke volume. Sinus takikardia adalah tanda non-spesifik yang
disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer yang
mengarah ke dingin ekstremitas perifer dan sianosis dari bibir dan dasar kuku juga
disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebihan.3

Vena jugularis
Pemeriksaan tekanan vena jugularis menunjukan adanya tekanan pada
atrium. Pengukuran JVP (Jugular venous pressure) dilakukan dengan kepala
miring di 45 diukur (normal 8 cm) dengan memperkirakan ketinggian kolom
vena darah di atas sudut sternum dalam cm dan kemudian menambahkan 5 cm.
Pada tahap awal dari HF, tekanan vena mungkin normal pada saat istirahat tetapi
dapat menjadi abnormal dengan berkelanjutan (~ 1 menit) tekanan pada perut
(positif refluks abdominojugular).3

Pemeriksaan paru
Ronki atau krepitasi pada paru yaitu hasil dari transudasi cairan dari ruang
intravaskuler ke dalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat
didengar secara luas atas kedua bidang paru-paru dan bisa disertai dengan mengi
ekspirasi (asma kardial). Saat pasien datang tanpa ada penyakit paru maka ronki
spesifik pada HF. Efusi pleura akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan
transudasi yang dihasilkan dari cairan ke dalam rongga pleura. Karena vena pleura
mengalir ke kedua pembuluh darah sistemik dan paru, efusi pleura terjadi paling
sering dengan kegagalan biventrikular. Meskipun efusi pleura sering bilateral di
HF, ketika unilateral mereka lebih sering terjadi pada rongga pleura kanan.3

Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan jantung, meskipun penting, sering tidak memberikan informasi
yang berguna tentang keparahan HF. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga
12

(S3) terdengar dan teraba di apeks. Pasien dengan ventrikel kanan membesar atau
hipertrofi mungkin memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan
berkepanjangan memperluas seluruh sistol. Bunyi jantung S3 (protodiastolic
gallop) ini paling sering terdapat pada pasien dengan kelebihan beban volume
yang memiliki takikardia dan takipnea. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan
indikator spesifik HF tetapi biasanya terdapat pada pasien dengan murmur
dysfunction. Bising diastolik mitral dan trikuspid juga sering terdengar pada
pasien HF.3

Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan HF. Asites, tanda
akhir, terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena. Penyakit kuning,
juga temuan akhir HF, hasil dari gangguan fungsi hati dan kongesti hati dan
hipoksia hepatoseluler, berhubungan dengan peningkatan kedua bilirubin
langsung dan tidak langsung.
Edema perifer merupakan manifestasi kardinal HF, tapi tidak spesifik dan
biasanya tidak pada pasien yang telah diobati secara memadai dengan diuretik.
Edema perifer biasanya simetris dan tergantung di HF dan terjadi terutama di
pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien rawat jalan.3

Cardiac cachexia
Pada gagal jantung kronik menyebabkan penurunan berat badan dan
menjadi kakexia akibat dari meningkatnya TNF dalam sirkulasi, meingkatkan
metabolisme akibat oekerjaan ekstra misalnya otot-otot pernapadan, kebutuhan O 2
pada otot jantung yang hipertrofi, anoreksia, nausea, vomitus akibat intoksikasi
digitalis, hepatomegali kongestif, rasa penuh diabdomen dan gejala lain seperti
ekstremitas dingin, pucat, urin kurang dan depresi.7
2.2.5

DIAGNOSIS
Diagnosis

dibuat

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

elektrokardiografi, foto thoraks, ekokardiografi Doppler, labor laboratorium rutin

dan pemeriksaan biomarker.6
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis CHF.6
Kriteria Mayor

13

 Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekana vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi(>120/menit)
Mayor atau minor
Penurunan BB>4,5kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain:8
NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan
fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
14

 NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan,
jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada.
NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan
fisik meskipun sangat ringan.
Klasifikasi

terbaru

yang

dikeluarkan

American

Collage

of

Cardiology/American Heart Disease Association (ACC/AHA) pada tahun 2005

menekankan pembagian HF berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari
jantung dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini,
perkembangan HF dibagi menjadi 4 stages, antara lain:9
Stage A : terdapat faktor resiko HF namun belum ada kelainan struktural dari
jantung maupun fungsional. Pasien dengan hipertensi, aterosklerosis, DM,
sindroma metabolik, CAD atau pasien yang menggunakan obat-obat
kardiotoksik, mempunyai riwayat keluarga kardiomiopati.
Stage B : terdapat faktor-faktor resiko seperti pada stage A dan sudah terdapat
kelainan struktural dari jantung dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun
bersifat asimptomatik. Pasien dengan riwayat infark miokard, penyakit katup
yang asimptomatik dan pembesaran ventrikel kiri dan EF yang turun.
Stage C : sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang didasari oleh
kelainan struktural dari jantung. Pasien dengan kelainan struktural dari jantung
dan terdapat gejala sesak nafas, fatik, dan aktivitas yang berkurang.

15

 Stage D : sudah masuk kedalam refractory HF dan perlu advanced treatment

strategies. Pasien dengan gejala pada saat istirahat walaupun sudah terapi
medis dengan maksimal, pasien yang dirawat dirumah sakit berulang dan rawat
jalan dengan intervensi khusus.
Ketika pasien ini datang dengan tanda-tanda atau gejala HF, maka perlu
pemeriksaan penunjang lebih lanjut, antara lain :
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),
kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula
darah puasa dan test toleransi glukosa pada pasien DM, profil lipid pada pasien
Dislipidemia dan TSH pada pasien penyakit tiroid.3
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah
untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau
riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya
menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.3
3. Radiologi
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung
dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi
pleura.

begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi

penyebab nonkardiak pada gejala pasien.3

4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive

penting

untuk

mendiagnosis,

mengevaluasi, dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah

echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif
terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan
abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya
MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai
dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan
oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal.
Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan
dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan
cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi
16

jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume
LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume
dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan
pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima
secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai
tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload
dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral
sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.
Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik
biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).3
Diagnosis pada penyakit jantung dibagi menjadi 4 yaitu diagnsosi fisilogis,
fungsional, anatomi dan etilogi. Seperti contoh sebagai berikut :
1. Diagnosis fisilogis : CHF
2. Diagnosis fungsional : NYHA kelas IV
3. Diagnosis anatomi : LVH, RVH
4. Diagnosis etiologi : PJK dan Hipertensi

2.2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan
secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung
baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki
prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi
serta beratnya kondisi.10
A. Non Farmakalogi
Anjuran umum :

Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.

Tindakan Umum :

Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan
1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat

dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

Hentikan rokok
17

Hentikan alkohol pada kardiomiopati

Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit
atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%

denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

B. Farmakologi
Berdasarkan patofisiolgis yang telah diuraikan, konsep terapi farmakologis
saat ini ditujukan terutama pada:10
1.

Menurunkan preload
Diuretik
Diuretik merupakan pengobatan standart untuk gagal jantung kongestif.
Diuretik yang digunakan ialah tiazid, furosemid, spironolakton. HydroChloro Thiazide (HCT) dan spironolakton dianjurkan terutama pada CHF
NYHA class II. Apabila kondisi memburuk baru diberikan furosemid.
HCT,

harganya

murah,

tetapi

menyebabkan

hipokalemi

dan

hipomagnesia. Dosis kecil yaitu 12,5 mg/hari atau dengan substansi kalium
dapat mengurangi efek samping
Spironolakton, tidak menyebabkan hipokalemi, akan tetapi obat ini
merupakan antagonis aldosteron. Dosis spironolakton dianjurkan tidak
melebihi 25 mg karena dapat menyebabkan hiperkalemia, apalagi bila
dikombinasikan dengan ACE-inhibitor
Furosemid, merupakan loop diuretik yang kuat, mula kerja untuk diuresis
sudah tampak dalam 30 menit. Obat ini aman untuk gagal ginjal. Pemberian
furosemid yang lama akan menyebabkan resistensi furosemid. Oleh karena
itu, perlu diberikan ACE-inhibitor untuk mencegah efek samping furosemid
seperti hipokalemia dan hipomagnesia karena menurunkan konsentrasi
plasma aldosteron. Dosis furosemid untuk CHF ringan-sedang yaitu 20-40
mg per hari sedangkan untuk CHF berat membutuhkan 40-80 mg per hari.10

Nitrat
Pemberian nitrat berguna untuk penderita CHF yang juga memiliki riwayat

CAD. Venodilatasi yang ditimbulkan nitrat menurunkan preload sehingga

18

menurunkan ukuran ruang atrium kanan dan atrium kiri serta tekanan akhir
diastolik, dengan demikian meningkatkan perfusi miokard. Nitrat dapat
diberikan per-oral, intra-vena, sublingual dan topikal. Dosis ISDN sublingual
yaitu 2,5-5 mg (sesuai kebutuhan) sedangkan untuk oral 10-60 mg (34x/hari).
2.

Meningkatkan kontraktilitas jantung

Sebagian besar simpatomimetik memiliki efek inotropik positif

seperti

adrenaln, dobutamin, atau efedrin. Namun obat-obat ini tidak dianjurkan untuk
gagal jantung karena meraka juga meningkatkan laju jantung atau kronotropik
positif sehingga akan memperparah kondisi penyakit

Digitalis (digoksin)
Digitalis memiliki efek inotropik positif dan kronotropik negatif. Dengan

menurunkan laju jantung, obat ini memberikan kesempatan ventrikl kiri untuk
mengadakan relaksasi dan pengisian darah yang efektif .
Digoksin adalah rapid-acting digitalis yang dapat diberikan secara oral
dan intravena. Mekanisme kerja digoksi yang pertama yaitu menghambat
aktivasi sodium pum yang memperlambat fase repolarisasi sehingga
menyebabkan fase depolarisasi lebih lama dengan demikian lebih banyak Ca ++
yang masu ke dalam sel sehingga kontraktilitas miokard meningkat.
Mekanisme yang kedua adalah meningkatkan tonus vagus (parasimpatis)
sehingga menurunkan laju jantung. Dosis diberikan dengan dua langkah yaitu
dosis muat dan dosis pemeliharaan. Dosis muat yaitu 3 kali 1 tablet (0,25 mg)
per hari selama tiga hari untuk orang dewasa kemudian dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan adalah 0,25 mg/hari untuk umur dibawah 70 tahun dan
0,125 mg/hari untuk umur diatas 70 tahun.10

Beta-Blocker
Beta-Blocker terbukti dapat meningkatkan Ejection Fraction, memperbaiki

gejala dan menurunkan angka kematian pasien gagl jantung adalah

metaprolol, bisoprolol, dan carvedilol. Start low, go slow adalah cara
pemberian Beta-Blocker untuk pasien gagal jantung; semua pasien harus pada
posisi relatif stabil atau sudah tidak sesak, tidak edema atau ascites. Start low
19

artinya mulai dengan dosis awal sangat rendah yaitu 1/8 1/10 dosis target
misalnya dosis target bisoprolol 5 mg/hari maka mulai dengan1/8
tabler/[Link] slow artinya dosis dinaikan pelan-pelan apabila keadaan pasiem
mebaik maka setiap 102 minggu dosis ditingkatkan 1/8 tablet sampai
mencapai dosis target.10

Isoniazide (INH)
Potassium

channel

blocker

4-aminopridin

memperpanjang

fase

depolarisasi sehingga meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan otot polos

vaskular. Terbukti bahwa INH menyebabkan inotropik positif .
3.

Menurunkan afterload
Angiotensin converting enzyme (ACE)-inhibitors
Efek langsung obat ini yaitu mencegah terjadinya remodeling dan
meghambat perluasan kerusakan miokard. Selain itu obat ini juga memiliki
efek menurunkan afterload, menurunkan aktivitas saraf simpatis, menurunkan
sekresi aldosteron dan menurunkan sekresi vasopresin. Penderita CHF yang
juga hipertensi adalah golongan penderita yang aman untuk menerima ACEinhibitors. Biasanya pengobatan dimulai dengan yang short acting seperti
kaptopril yaitu 3 kali 6,25 mg atau 12,5 mg per hari, kemudian dosis dinaikan
secara bertahap.

Angiotensin Receptor Blockers (ARB)

ACE-inhibitors

tidak

mampu

menghambat

sebgaian

besar

produksi

Angiotensin II, jadi dengan memblokade AT-1 reseptor, ARB diharapkan dapat
menghambat sebagian besar efek negatif dari sistem RAA. Penggunaan ARB
dianjurkan pada pasien CHF yang kontraindikasi terhadap ACE-inhibitors.
Kombinasi ARB dan Ace-inhibitors juga dilaporkan memiliki efek sinergis
dalam mempengaruhi hemodinamik, remodelling dan profil neurohormon.

Calcium Channel Blockers (CCB)

CCB dihidropiridin merupakan vasodilatator kuat sehingga biasanya

diberikan pada pasien CHF grade II yang tidak takhikardi. CCB yang long
acting seperti amplodipin dan nifedipin lebih baik karena tidak mempresipitasi
efek takhikardi
20

4.

Mencegah remmodeling
Obat yang memiliki efek remodeling seperti ACE-inhibitors dan ARB

bermanfaat untuk menghambat progrsivitas gagal jantung. Namun dosis yang

diberikan harus maksimal. Sebenarnya hampir semua obat antihipertensi
mencegah remodeling termasuk CCB, Beta-Blockers dan diuretik
5.

Intervensi khusus
Implantable Cardioverter Defibrillators (ICD)
Pasien gagal jantung kronis yang simptomatis memilki insidens mati
mendadak yang tinggi akibat ventrivular tachycardia (VT). Pemasangan ICD
menurunkan mortalitas pada pasien gagal jantung stadium D.

Revaskularisasi melalui PTCA atau cABGs

PJK masih merupakan penyebab utama gagal jantung. Apabila pada

angiografi ditemukan lesi yang cocok, maa PTCA atau cABGs akan
memperbaiki simptom dan menghambat progresivitas.10
2.2.8 PROGNOSA
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang,
tetapi prognosisnya masih tetap buruk, dimana angka mortalitas setahun bervariasi
dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien
dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan
disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan kapasitas
latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit),
insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang
meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.
Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya
merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.
Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.
Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita
dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat.

21

Daftar Pustaka
1. Kabo, P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. 1st
ed. Indonesia: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2010.p.181
2. Ghanie, A. Gagal Jantung Kronik. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati
S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Indonesia: Interna Publishing:
2009.p.1596.
3. Mann, D. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Loscalzo, J. Harrisons
Cardiovascular Medicine. United States: The McGraw Hill Companies:
2010.p.178
4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. In: Yesdelita, editors. 6 th ed.
Indonesia: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2009.p.355
5. Manurung, D. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Indonesia: Interna
Publishing: 2009.p.1586.
6. Panggabean, M M. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Indonesia: Interna
Publishing: 2009.p.1583-4.
7. Greenberg, B. Kahn A. Clinical Assessmet oh Heart Failure. In: Bonow R. Mann
D, editors. 9th . United State:2012.p.505-10
8. Rphael C, Briscoe C, Davies J, Whinnet Z, Manisty C, Sutton R et al. Limitations
of the New York Heart Association functional classification system and self
reported walking distances in chronic heart failure. PubMed Central.
2007;93(4):476-82
22

9. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, et al. ACC/AHA 2005 Guideline
Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult:
a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines
for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration
with the American College of Chest Physicians and the International Society for
Heart and Lung Transplantation: The Heart Rhythm Society. Circulation. 2005
Sep
20;112(12):e154-235. Available
from:
[Link]
10. Kabo, P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. 1st
ed. Indonesia: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2010.p.189-2

23