LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN PENYAKIT RHINITIS KRONIS
OLEH :
NGAKAN RAKA SAPUTRA
NIM: P07120214036
DIV KEPERAWATAN [Link] / SEMESTER V
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
2016
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
RHINITIS KRONIS
I. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Rhinitis adalah peradangan pada lapisan rongga hidung yang bisa
disebabkan karena gejala alergi dan bisa juga disebabkan bukan karena alergi
(Non-Alergi). Sedangkan untuk rhinitis non-alergi bisa disebabkan oleh alergen
tertentu namun bukan karena faktor alergi, meskipun gejalanya sama seperti gejala
rhinitis alergi.
Rhinitis alergi adalah penyakit peradangan yang disebabkan oleh reaksi
alergi pada pasien-pasien yang memiliki atopi, yang sebelumnya sudah
tersensitisasi atau terpapar dengan allergen (zat/materi yang menyebabkan
timbulnya alergi) yang sama serta meliputi mekanisme pelepasan mediator kimia
ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen yang serupa (Von Pirquet, 1986).
Rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala-gejala bersinbersin, keluarnya cairan dari hidung, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa
hidung terpapar dengan allergen yang mekanisme ini diperantarai oleh IgE (WHO
ARIA tahun 2001).Rhinitis adalah suatu inflamasi ( peradangan ) pada membran
mukosa di hidung. (Dipiro, 2005 ).
Rhinitis adalah peradangan selaput lendir hidung ( Dorland, 2002).
Rhinitis alergi Adalah istilah umum yang digunakan untuk menunjukkan setiap
reaksi alergi mukosa hidung, dapat terjadi bertahun-tahun atau musiman.
(Dorland,2002 ).
Rinitis alergi adalah penyakit umum yang paling banyak di derita oleh
perempuan dan laki-laki yang berusia 30 tahunan. Merupakan inflamasi mukosa
saluran hidung yang disebabkan oleh alergi terhadap partikel, seperti: debu, asap,
serbuk/tepung sari yang ada di udara.
B. Klasifikasi
1. Berdasarkan sifat berlangsungnya :
a. Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, pollinosis). Hanya ada di
Negara yang memiliki 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu
tepung sari dan spora jamur.
b. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial)
Gejala keduanya hamper sama, hanya tempat berlangsungnya saja yang berbeda.
2. Berdasakan waktu berlangsungnya :
a. Rhinitis intermitten : (gejala <4 hari dan lamanya <4 minggu 2) rhinitis
persisten : gejala >4 hari dan berlangsungnya >4 minggu
3. Berdasarkan berat gejala berlangsungnya :
a. Ringan (tidur normal, tidak menggangu aktifitas)
b. Berat (tidur terganggu, aktifitas terganggu)
C. Etiologi
1. Inhalan : masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah,
virus,serbuk sari, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur
2. Ingestan : masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur,
coklat, ikan dan udang
3. Injektan : masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau
sengatan lebah
4. Kontaktan : masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya
bahan kosmetik atau perhiasan
D. Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan
molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper
(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)
yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan
menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13
dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B
menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi
darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel
mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses
ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila
mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai
IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel)
mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah
terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2),
Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating
Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte
Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai
Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak
6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan
jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di
mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte
Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret
hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat
peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic
Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein
(MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik
(alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap
rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi
(Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel
eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang
ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali
normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang
tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi
proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung
menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang
secara garis besar terdiri dari:
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah
sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut
menjadi respon tersier.
3. Respon tersier.
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh
tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau
reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik,
tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed
hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai
di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan,
Rusmono, 2008).
E. Manifestasi Klinis
1. Bersin berulang-ulang, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari
(umumnya bersin lebih dari 6 kali).
2. Hidung tersumbat
3. Hidung meler. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan alergi
biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih keruh atau
kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung atau infeksi
sinus.
4. Hidung gatal dan juga sering disertai gatal pada mata, telinga dan tenggorok.
5. Badan menjadi lemah dan tak bersemangat.
Gejala klinis yang khas adalah terdapatnya serangan bersin yang berulangulang terutama pada pagi hari, atau bila terdapat kontak dengan sejumlah debu.
Sebenarnya bersin adalah mekanisme normal dari hidung untuk membersihkan
diri dari benda asing, tetapi jika bersin sudah lebih dari lima kali dalam satu kali
serangan maka dapat diduga ini adalah gejala rhinitis alergi. Gejala lainnya adalah
keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. Hidung tersumbat, mata gatal dan
kadang-kadang disertai dengan keluarnya air mata.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. In vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian
pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial
atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent
Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan
sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna
sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah
banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap)
mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN
menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).
2. In vivo
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen
dalam
Keuntungan
G. Penatalaksanaan
berbagai
konsentrasi
yang
bertingkat
kepekatannya.
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebab
2. Pengobatan, penggunaan obat antihistamin H-1 adalah obat yang sering
dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi atau dengan kombinasi
dekongestan oral. Obat Kortikosteroid dipilih jika gejala utama sumbatan
hidung akibat repon fase lambat tidak berhasil diatasi oleh obat lain
3. Tindakan Operasi (konkotomi) dilakukan jika tidak berhasil dengan cara diatas
4. Penggunaan Imunoterapi.
Pemilihan obat-obatan dilakukan dengan mempertimbangkan beberapa hal
antara lain :
1. Obat-obat yang tidak memiliki efek jangka panjang.
2. Tidak menimbulkan takifilaksis.
3. Beberapa studi menemukan efektifitas kortikosteroid intranasal. Meskipun
demikian pilihan terapi harus dipertimbangkan dengan kriteria yang lain.
4. Kortikosteroid intramuskuler dan intranasal tidak dianjurkan sehubungan
dengan adanya efek samping sistemik.
Penatalaksanaan rinitis alergika meliputi edukasi, penghindaran alergen,
farmakoterapi dan imunoterapi. Intervensi tunggal mungkin tidak cukup dalam
penatalaksanaan rinitis alergika, penghindaran alergen hendaknya merupakan
bagian terpadu dari strategi penatalaksanaan, terutama bila alergen penyebab
dapat diidentifikasi. Edukasi sebaiknya selalu diberikan berkenaan dengan
penyakit yang kronis, yang berdasarkan kelainan atopi, pengobatan memerlukan
waktu yang lama dan pendidikan penggunaan obat harus benar terutama jika harus
menggunakan kortikosteroid hirupan atau semprotan. Imunoterapi sangat efektif
bila
penyebabnya
adalah
alergen
hirupan.
Farmakoterapi
hendaknya
mempertimbangkan keamanan obat, efektifitas, dan kemudahan pemberian.
Farmakoterapi masih merupakan andalan utama sehubungan dengan kronisitas
penyakit. Tabel 3 menunjukkan obat-obat yang biasanya dipakai baik tunggal
maupun dalam kombinasi. Kombinasi yang sering dipakai adalah antihistamin H1
dengan dekongestan. Medikamentosa diberikan bila perlu, dengan antihistamin
oral sebagai obat pilihan utama. Imunoterapi pada anak diberikan secara selektif
dengan tujuan pencegahan. Jenis-jenis terapi medikamentosa akan diuraikan di
bawah ini:
1) Antihistamin-H1 oral
Antihistamin-H1 oral bekerja dengan memblok reseptor H1 sehingga
mempunyai aktivitas anti alergi. Obat ini tidak menyebabkan takifilaksis.
Antihistamin-H1 oral dibagi menjadi generasi pertama dan kedua. Generasi
pertama antara lain klorfeniramin dan difenhidramin, sedangkan generasi
kedua yaitu setirizin/levosetirizin dan loratadin/[Link] terbaru
antihistamin-H1 oral dianggap lebih baik karena mempunyai rasio
efektifitas/keamanan dan farmakokinetik yang baik, dapat diminum sekali
sehari, serta bekerja cepat (kurang dari 1 jam) dalam mengurangi gejala
hidung dan mata, namun obat generasi terbaru ini kurang efektif dalam
mengatasi kongesti [Link] samping antihistamin-H1 generasi pertama
yaitu sedasi dan efek antikolinergik. Sedangkan antihistamin-H1 generasi
kedua sebagian besar tidak menimbulkan sedasi, serta tidak mempunyai efek
antikolinergik atau kardiotoksisitas.
2) Antihistamin-H1 lokal
Antihistamin-H1 lokal (misalnya azelastin dan levokobastin) juga bekerja
dengan memblok reseptor H1. Azelastin mempunyai beberapa aktivitas anti
alergik. Antihistamin-H1 lokal bekerja sangat cepat (kurang dari 30 menit)
dalam mengatasi gejala hidung atau mata. Efek samping obat ini relatif ringan.
Azelastin memberikan rasa pahit pada sebagian pasien.
3) Kortikosteroid intranasal
Kortikosteroid intranasal (misalnya beklometason, budesonid, flunisolid,
flutikason, mometason, dan triamsinolon) dapat mengurangi hiperreaktivitas
dan inflamasi nasal. Obat ini merupakan terapi medikamentosa yang paling
efektif bagi rinitis alergik dan efektif terhadap kongesti hidung. Efeknya akan
terlihat setelah 6-12 jam, dan efek maksimal terlihat setelah beberapa hari.
Kortikosteroid topikal hidung pada anak masih banyak dipertentangkan karena
efek sistemik pemakaian lama dan efek lokal obat ini. Namun belum ada
laporan tentang efek samping setelah pemberian kortikosteroid topikal hidung
jangka panjang. Dosis steroid topikal hidung dapat diberikan dengan dosis
setengah dewasa dan dianjurkan sekali sehari pada waktu pagi hari. Obat ini
diberikan pada kasus rinitis alergik dengan keluhan hidung tersumbat yang
menonjol.
4) Kortikosteroid oral/IM
Kortikosteroid
oral/IM
(misalnya
deksametason,
hidrokortison,
metilprednisolon, prednisolon, prednison, triamsinolon, dan betametason)
poten untuk mengurangi inflamasi dan hiperreaktivitas nasal. Pemberian
jangka pendek mungkin diperlukan. Jika memungkinkan, kortikosteroid
intranasal digunakan untuk menggantikan pemakaian kortikosteroid oral/IM.
Efek samping lokal obat ini cukup ringan, dan efek samping sistemik
mempunyai batas yang luas. Pemberian kortikosteroid sistemik tidak
dianjurkan untuk rinitis alergik pada anak. Pada anak kecil perlu
dipertimbangkan pemakaian kombinasi obat intranasal dan inhalasi.
5) Kromon lokal (local chromones)
Kromon lokal (local chromones), seperti kromoglikat dan nedokromil,
mekanisme kerjanya belum banyak diketahui. Kromon intraokular sangat
efektif, sedangkan kromon intranasal kurang efektif dan masa kerjanya
singkat. Efek samping lokal obat ini ringan dan tingkat keamanannya baik.
Obat semprot hidung natrium kromoglikat sebagai stabilisator sel mast dapat
diberikan pada anak yang kooperatif. Obat ini biasanya diberikan 4 kali sehari
dan sampai saat ini tidak dijumpai efek samping.
6) Dekongestan oral
Dekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan
obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung.
Penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit jantung harus berhati-hati.
Efek samping obat ini antara lain hipertensi, berdebar-debar, gelisah, agitasi,
tremor, insomnia, sakit kepala, kekeringan membran mukosa, retensi urin, dan
eksaserbasi glaukoma atau tirotoksikosis. Dekongestan oral dapat diberikan
dengan perhatian terhadap efek sentral. Pada kombinasi dengan antihistaminH1 oral efektifitasnya dapat meningkat, namun efek samping juga bertambah.
7) Dekongestan intranasal
Dekongestan intranasal (misalnya epinefrin, naftazolin, oksimetazolin, dan
xilometazolin) juga merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi
gejala kongesti hidung. Obat ini bekerja lebih cepat dan efektif daripada
dekongestan oral. Penggunaannya harus dibatasi kurang dari 10 hari untuk
mencegah terjadinya rinitis medikamentosa. Efek sampingnya sama seperti
sediaan oral tetapi lebih ringan.
Pemberian vasokonstriktor topikal tidak dianjurkan untuk rinitis alergik pada
anak di bawah usia l tahun karena batas antara dosis terapi dengan dosis toksis
yang sempit. Pada dosis toksik akan terjadi gangguan kardiovaskular dan
sistem saraf pusat.
8) Antikolinergik intranasal
Antikolinergik intranasal (misalnya ipratropium) dapat menghilangkan gejala
beringus (rhinorrhea) baik pada pasien alergik maupun non alergik. Efek
samping lokalnya ringan dan tidak terdapat efek antikolinergik sistemik.
Ipratropium bromida diberikan untuk rinitis alergik pada anak dengan keluhan
hidung beringus yang menonjol.
9) Anti-leukotrien
Anti-leukotrien, seperti montelukast, pranlukast dan zafirlukast, akan
memblok reseptor CystLT, dan merupakan obat yang menjanjikan baik dipakai
sendiri ataupun dalam kombinasi dengan antihistamin-H1 oral, namun masih
diperlukan banyak data mengenai obat-obat ini. Efek sampingnya dapat
ditoleransi tubuh dengan baik.
H. Komplikasi
1. Polip hidung
2. Otitis media
3. Sinusitis paranasal. (Mansjoer, 2001 : 107)
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Identitas Pasien
Identitas pasien meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, bangsa,
pendidikan dan pekerjaan pasien.
Keluhan Utama
Pasien mengalami bersin-bersin, hidung mengeluarkan secret, hidung
tersumbat, dan hidung gatal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Hal yang perlu dikaji yaitu apakah sebelumnya pasien pernah menderita
penyakit THT.
Riwayat Keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga sebelumnya yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik untuk rhinitis alergi berfokus pada hidung, tetapi
pemeriksaan wajah,mata, dan telinga juga penting.
Hidung
Inspeksi : permukaan hidung terdapat secret mukoid
Palpasi : nyeri, karena adanya inflamasi.
Pada rinoskopi akan tampak mukosa edema, basah, berwarna
pucat,disertai adanya sekret encer yang banyak.
Dalam hal ini kita menentukan karakteristik dan kuantitas mukus
hidung.
Pada rinitis alergi mukus encer dan tipis. Jika kental dan purulen
biasanya berhubungan dengan sinusitis. Namun, mukus kental,
purulen, dan berwarna dapat timbul pada rinitis alergi.
Periksa septum nasi untuk melihat adanya deviasi septum atau
perforasi septum yang dapat disebabkan oleh rinitis alergi kronis.
Wajah
Inspeksi :
Adanya allergic shiners yaitu dark circles di sekitar mata dan
berhubungan dengan vasodilatasi atau obstruksi hidung.
Adanya nasal crease yaitu lipatan horizontal (horizontal crease) yang
melalui setengah bagian bawah hidung akibat kebiasaan menggosok
hidung ke atas dengan tangan.
Mata
Inspeksi :
Adanya pembengkakan konjungtifa palpebral yang disertai dengan
produksi air mata.
Telinga
Dengan otoskopi perhatikan adanya retraksi membran timpani.
Kelainan mobilitas dari membran timpani dapat terjadi pada rinitis alergi
yang disertai dengan disfungsi tuba eustachius dan otitits media sekunder.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Ketidak efektifan bersihan jalan nafas
b) Nyeri akut
c) Defisiensi pengetahuan
d) Gangguan Istirahat Tidur
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
No
Diagnosa
Keperawatan
Ketidakefektifan
bersihan
Tujuan
Intervensi
NOC:
Rasional
NIC:
1. Diketahui
jalan Respiratory status: 1. Kaji status pernafasan
nafas
b/d ventilation
(kecepatan,
penumpukan
Respiratory status:
secret
Airway patency
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama 1 x 10 menit
diharapakan bersihan
jalan
nafas
efektif
dengan kriteria hasil:
Pasien tidak batuk
Pasien dapat bernpas
dengan lega
RR (u = 3 tahun) =
20-30 x/menit
kedalaman,
pernafasan dan adanya
kelainan pada sistem
serta
pergerakan dada)
2. Monitor
frekuensi
napas
tingkat
pasien/status
pernafasan.
2. Frekuensi pernapasan
menunjukan
apakah
terjadi gangguan pada
oksigen pasien
sistem pernapasan
3. Posisikan pasien untuk 3. Posisi semifowler dan
memaksimalkan
fowler
ventilasi
4. Latih teknik
batuk
efektif
5. Lakukan
chest
akan
memaksimalkan
fisioterapi bila perlu
6. Auskultasi suara nafas
setiap 2-4 jam dan
masuknya oksigen ke
dalam tubuh
4. Batuk efektif membantu
pengeluaran dahak
5. Chest
fisioterapi
membantu pengeluaran
kalau diperlukan
7. Lakukan pengisapan
(suction)
berkala.
8. Kaji
suara
dahak
6. Mengetahui bunyi nafas
secara 7. Suction
membatu
mengsisap
secret
nafas
dengan cepat
sebelum dan sesudah 8. Mengetahui
melakukan pengisapan
9. Pertahankan
suhu
humidifier
tetap
hangat (>37oC)
10. Kolaborasi
dalam
pemberian mukolitik,
bronkodilator
apakah
terjadi perubahan pada
suara nafas sebelum dan
sesudah suction
9. Agar perbedaan dengan
suhu tubuh tidak terlalu
jauh
10. Mukolitik
membantu
menghancurkan dahak,
bronkodilator
membuka
saluran
nafas yang menyempit
Nyeri akut b/d NOC:
NIC
inflamasi
Pain level
Lakukan
Pain control
nyeri
Comfort level
komperhensif
Setelah
di
asuhan
keperawatan verbal
Mengetahui
pengkajian kualitas dan skala nyeri
secara yang dirasakan
berikan Observasi
reaksi
pasien
non Mengetahui
yang
selama 1 x 10 menit Gunakan
diharapkan
teknik
skala
nyeri
dirasakan
ketika
tidak
bisa
teknik pasien
nyeri komunikasi terapeutik
berkurang Ajarkan
lokasi,
mengungkapkan
skala
non nyeri yang dirasakan
dengan kriteria hasil farmakologi
sebagai berikut :
Mampu
Tingkatkan Istirahat
mengontrol Kolaborasi
nyeri
Memberikan rasa nyaman
dengan kepada
pasien
dalam
dokter dalam pemberian menyampaikan
Melaporkan
bahwa obat analgetik
keluhan
yang dirasakan
nyeri berkurang
Mengurangi
Mampu
tidak
mengenali
rasa
nyeri
selamanya
harus
nyeri
menggunakan obat, teknik
Menyatakan nyaman
relaksasi dan distraksi bisa
setelah
menjadi
nyeri
berkurang
cara
untuk
mengurangi nyeri
Menghindari pasien dari
kelelahan
Obat
analgetik
dapat
menekan SSP dan sistem
saraf
perifer
untuk
mensintesis prostatglandin
sehingga nyeri berkurang
3
Defisiensi
NOC:
NIC
pengetahuan b/d Knowledge:disease
Monitor vital sign
kurangnya
process
Berikan
informasi
Knowledge:
behavior
Setelah
health tentang
pengetahuan
Mengetahui
keadaan
penilaian umum pasien
tingkat Mengetahui sejauh mana
pasien pengetahuan
diberikan tentang proses penyakit tentang
sakit
pasien
yang
asuhan
keperawatan spesifik
selama 1x10 menit Gambarkan
diharapkan
dideritanya
tanda dan Memberikan
dapat gejala yang biasa muncul tentang
meningkatkan
pengetahuan
dengan kriteria hasil Berikan
sebagai berikut.
gejala
Meningkatkan
informasi pengetahuan
pasien
tentang penanganan dan tentang terapi yang akan
Pasien dan keluarga terapi yang diberikan
diberikan
paham
tentang
penyakit,
kondisi,
prognosis,
dan
tanda,
pada penyakit, dengan penyakit yang dideritanya
pasien cara yang tepat
menyatakan
informasi
program
pengobatan
Pasien dan keluarga
mampu
melaksanakan
prosedur
yang
dijelaskan
secara
benar
Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali
apa
dijelaskan
perawat
yang
oleh
dan
tim
kesehatan laiinya
3
Gangguan
NOC
Istirahat Tidur
Setelah
asuhan
NIC
dilakukan Determinasi
Mengetahui pengaruh obat
efek-efek dengan pola tidur pasien
keperawatan medikasi terhadap pola Memberikan
selama 1x10 menit tidur.
kepada
informasi
pasien
dan
diharapkan px tidak Jelaskan pentingnya tidur keluarga pasien.
terganggu saat tidur yang adekuat.
dengan kriteria hasil :
Jumlah
jam
Fasilitas
tidur mempertahankan
Meningkatkan tidur.
untuk Agar periode tidur tidak
terganggu dan rileks.
dalam batas normal aktivitas sebelum tidur Mengurangi
6-8 jam/hari.
(membaca).
Pola tidur, kualitas Ciptakan
dalam batas normal.
Perasaan
sesudah
lingkungan Meningkatkan pola tidur
yang nyaman.
yang baik secara mandiri.
pemberian Mengetahui
atau obat tidur.
perkembangan pola tidur
istirahat.
Diskusikan
Mampu
pasien
mengidentifikasihal-
tentang
hal
tidur.
segar Kolaborasi
tidur
dan
dengan pasien.
keluarga Mengetahui
teknik
pengaruh
tidur waktu makan dan minum
yang pasien.
meningkatkan tidur.
gangguan
terhadap pola tidur pasien.
Instruksikan
untuk Mengetahuiperkembangan
memonitor tidurpasien.
polatidurpasien.
Monitor waktu makan
dan
minum
dengan
waktu tidur
Monitor/catat kebutuhan
tidur pasien setiap hari
dan jam.
D. IMPLEMENTASI
Adalah mengelolah dan mewujudkan dari rencana perawatan meliputi
tindakan yang telah direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter
dengan ketentuan rumah sakit.
E. EVALUASI
Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan
merupakan perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan
klien dengan tujuan yang telah dilakukan dengan cara melibatkan klien dan
sesama tenaga kesehatan (Nasrul F, 1995)
DAFTAR PUSTAKA
Bulecheck, Gloria M, dkk (Ed). 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) 6th
Edition. Missouri: Elsevier
Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9.
Jakarta : EGC
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Carpenito, LJ. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC
Doungoes, marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan
Dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3 : Jakarta. EGC
Moorhead, Sue, dkk (Ed). 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th Edition.
Missouri: Elsevier