REFERAT

DENGUE SHOCK
SYNDROME (DSS)
Penyusun:
[Link] SATIAVAN
Pembimbing :
Dr. Hendri Pangestu, SpAN

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANASTESI

RSUD KOJA
PERIODE 7 FEBRUARI 12 MARET 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyebab penyakit dan penyebab anakanak di Asia Tenggara mendapatkan perawatan di rumah sakit. Infeksi mungkin tanpa gejala
atau mungkin menimbulkan berbagai sindroma klinis mulai dari demam berdarah
(DF), suatu nonspesifik penyakit demam, demam berdarah dengue (DHF), dan dengue
syok sindrom (DSS). (4)
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam
dengue, demam berdarah dengue, sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue
shock syndrome). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah
fenomena gunung es yang terlihat di atas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan
(silent dengue infection dan demam dengue) merupakan dasarnya.
Tanda patognomonik antara demam dengue dan demam berdarah dengue
adalah peningkatan permeabilitas kapiler darah yang menyebabkan adanya kebocoran
dari intravaskuler ke kompartemen ekstravaskuler. Pada DBD yang parah hilangnya
plasma sangat penting, pasien menjadi hipovolemik, tanda-tanda

circulatory

compromise, dan dapat menjadi syok. Demam berdarah dengue mempunyai

kemungkinan 5% menyebabkan kematian, tetapi bila berkembang menjadi sindrom
syok dengue akan meningkatkan kematian hingga 40%.
Sindrom syok dengue merupakan salah satu kegawatan di bidang infeksi. Masalah
yang berkembang di Indonesia belakangan ini adalah kecenderungan pasien yang menderita
demam berdarah dengue jatuh pada keadaan yang lebih berat, yaitu sindrom syok demgue .
Berbagai faktor ikut menggiring terjadi sindrom syok dengue yaitu faktor genetik, ketahanan
host, virulensi virus dengue, intensitas infeksi, vektor Aedes aegypti, tatanan lingkungan yang
masih ramah terhadap vektor serta penatalaksanaan yang masih perlu dioptimalkan. (2)
2

Penanganan DSS adalah resusitasi dengan pemberian cairan secara parenteral,

dengan tujuan untuk memulihkan dan mempertahankan kebutuhan cairan selama
periode meningkatnya permeabilitas kapiler. Perawatan khusus diperlukan untuk
menghindari overload cairan dengan semua komplikasinya. Bila resusitasi cairan
dimulai sejak tahap awal, syok biasanya reversibel, dan setelah masalah kebocoran
plasma teratasi, pasien dapat sembuh dengan baik. Rekomendasi dari WHO adalah
pergantian volume inisial dengan cairan kristaloid diikuti dengan plasma atau koloid
pada pasien dengan syok. (6)
Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit disebabkan
karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya
prilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir
di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang
tahun. Departemen kesehatan telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus
ini. pada awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui
pengasapan, kemudian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke
tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai
sekarang belum memeperlihatkan hasil yang memuaskan. Titik berat upaya pemberantasan
vektor demam berdarah oleh masyarakat dengan melaksanakan pemberantasan sarang
nyamuk ( PSN ). (2)

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

DEFINISI
Sindrom syok dengue adalah derajat terberat dari DBD yang terjadi karena
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke
ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volume intravaskuler dan hipoksemia.
Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari
ke 3 sampai hari sakit ke 7 disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular sehingga
terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritonium,
hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya
aliran balik vena, preload miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi
disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ. (1,2)
Pasien awalnya terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang
ditandai dengan kulit dingin lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat lemah, tekanan
nadi 20 mmhg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih dalam keadaan sadar sekalipun
sudah mendekati stadium akhir. (2)
Sindrom syok dengue berlanjut dengan kegagalan mekanisme homeostasis.
Efektivitas dan intregitas sistem kardiovaskular rusak, perfusi miokard dan curah jantung
menurun, sirkulasi makro dan mikro terganggu, dan terjadi iskemia jaringan dan
kerusakan fungsi sel secara progresif dan ireversibel, terjadi kerusakan sel dan organ dan
pasien akan meninggal dalam 12-24jam. (11)

2.2

ETIOLOGI (2,4,5)
4

Virus dengue merupakan small single stranded RNA. Infeksi dengue disebabkan
oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Virus (Arbovirus) yang
sekarang dikenal dengan genus Flavivirus, famili Flaviviride, dan mempunyai 4 jenis
serotipe, yaitu: Den-1, Den-2, Den-3, Den-4.
Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sehingga tidak memberikan perlindungan memadai terhadap serotipe lain
tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi 3-4 serotipe
selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan
dan versirkulasi sepanjang tahun di Indonesia. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang
dominan dan diasumsikan banyak menimbulkan manifestasi klinis yang berat.

Virus
Virus
dengue
dengue

2.3

VEKTOR (4,16)
Aedes aegypti adalah vektor utama nyamuk demam beradrah. Nyamuk ini
merupakan nyamuk yang berada di daerah tropis dan subtropis. Nyamuk dewasa
biasanya berada di ruangan tertutup dan menggigit pada siang hari. Mereka beradaptasi
dan berkembang biak di sekitar tempat tinggal manusia, dalam kemasan air,vas, kaleng,
ban bekas, dll.
Virus berkembang di nyamuk selama 8-10 hari (extrinsic incubation period)
sebelum menularkan kembali ke manusia. Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu
masa tunas 4-7 hari (intrinsic incibation period) sebelum menimbulkan penyakit.
Penularan dari manusia ke nyamuk hanya terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari sebelum timbul
demam. (2)

2.4

TRANSMISI (4,5,15)
Virus DBD ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk aedes aegypti betina
yang infektif. Nyamuk medapatkan virus saat menghisap darah manusia yang terinfeksi
virus dengue. Setelah masa inkubasi, nyamuk yang terinfeksi dapat menularkan virus
selama sisa hidupnya. Bahkan nyamuk betina yang terinfeksi juga dapat menularkan
virus kepada anak-anak mereka dengan transovarial (melalui telur) transmisi, tetapi
peran penularan virus ke manusia belum didefinisikan.

Manusia yang terinfeksi virus adalah pembawa utama dan pengganda virus, karena
sebagai sumber infeksi bagi nyamuk yang tidak terinfeksi. Virus beredar dalam darah
manusia yang terinfeksi selama dua sampai tujuh hari, sekitar waktu yang sama mereka
mengalami demam, nyamuk Aedes bisa mendapatkan virus saat periode ini.

2.5

EPIDEMIOLOGI (3,4,5,13)
6

Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara simultan
atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas
dan praktik penyimpanan air dirumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan
permanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua semua tipe sering
ada, dan infeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudah umur 1 tahun
hampir semua penderita dengan sindrom syok dengue mempunyai kenaikan sekunder
antibodi terhadap virus dengue, yang menunjukkan infeksi sebelumnya dengan virus
yang terkait erat.
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad 18. Pada masa itu infeksi
virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah
menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952, penyakit ini menimbulkan manifestasi
klinis yang berat. Dalam kurun waktu lebih dari 35 tahun terjadi peningkatan yang pesat,
baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit. Sampai akhir tahun
2005, DBD sudah ditemukan di seluruh profinsi di Indonesia dan 35 kabupaten/kota
telah melaporkan adanya kejadian luar biasa (KLB). Incidence rate meningkat dari 0,005
per 100.00 penduduk pada tahun 1968, menjadi 43,42 per 100.000 pendududuk pada
akhir tahun 2005.

Faktor-faktor yang mempengaruhi

peningkatan dan penyebaran kasus DBD

sangat kompleks, yaitu :

Pertumbuhan penduduk yang tinggi

Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali
Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis
Peningkatan sarana transportasi

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara
lain status imunitas penjamu, kepadatan vektor nyamuk transmisi virus dengue,
keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Pola berjangkit virus
dengue dipengaruhi iklim dan kelembaban udara. Pada suhu panas (28-32 oC) dengan
kelembaban tinggi, nyamuk aedes aegypti akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu
yang lama. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi
kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki.
Di Indonesia pengaruh musim terhadap demam berdarah dengue tidak begitu jelas,
namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari
dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari.
2.6

PATOGENESIS (2,3,5)
Patogenesisnya belum dimengerti secara sempurna; penelitian epidemiologi
memberi kesan bahwa biasanya diserti dengan infeksi dengue tipe 2,3, dan 4 sekunder.
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi tubuh memberikan
reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang berulang masuk ke dalam
8

tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberikan reaksi yang
berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang berulang dengan serotipe virus dengue
yang berbeda. Hal ini merupakan dasar teori yang disebut the secondary heterologous
infection atau the sequential infection [Link] virus yang berulang ini akan
menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan kompleks
antigen-antibodi dengan konsentrasi tinggi.
Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang
akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena
antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas
melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antbodi
dependent enchancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan
replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi
tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemik dan syok.
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada tiap
pasien, respon antibodi anamnestik yang kan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang kaan mengaktifkan sistem
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien yang syok berat volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan
plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan hematokrit, penurunan kadar natrium,
dan terdapatnya cairan pada rongga serosa (efusi pleura,ascites). Syok yang tidak
ditangani secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia.
Selain aktifkan komplemen, reaksi ini pun menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivisasi sistem koagulasi memlalui kerusakan endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut menyebabkan perdarahan oada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai
akibat

dari

perlekatan

kompleks

antigen-antibodi

pada

membran

trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP, sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini
membuat trombosit dihancurkan oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi
9

trombosit ini menyebabkan pengeluaran platelet faktor III sehingga terjadi koagulopati
konsumtif (KID), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product)
sehinnga ada penurunan faktor pembekuan.
Agregasi trombosit mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Disisi lain,
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehinga terjadi aktivasi
sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat
mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan pada DBD akibat trombositopenia,
penurunan faktor pembekuan akibat KID, kelainan fungsi trombosit, kerusakan dinding
endotel kapiler. Akhirnya perdarahan memperberat syok yang terjadi.
2.7

MANIFESTASI KLINIK
CLINICAL SPECTRUM OF DENGUE INFECTION

Infeksi dengue merupakan penyakit sistemik dan dinamis. Penyakit ini memiliki
spektrum klinis yang. Setelah masa inkubasi, dilanjutkan dengan 3 fase yaitu fase
demam, kritis dan resolusi/pemulihan.
Fase pertama yang relatif ringan dengan demam mendadak , malaise, mual,
muntah, nyeri kepala, anoreksia. Pada fase kedua, biasanya terdapat ekstremitas dingin,
lembab, badan panas, muka merah, keringat banyak, gelisah, iritabel, nyeri mid
epigastrium. Seringkali ptekie tersebar pada dahi dan tungkai. Pernafasan cepat dan
10

sering berat. Nadi lemah, cepat, kecil dan suara jantung halus. Hati mungkin membesar
dibawah tepi kosta dan biasanya keras dan agak nyeri. Kurang dari 10% penderita
menderita ekimosis atau perdarahan saluran cerna yang nyata, biasanya pasca masa syok
yang tidak terkoreksi.
1.

Fase demam
Demam tinggi mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak
berpengaruh dengan antipirektik. Suhu tubuh bisa mencapai 40oC dan dapat
terjadi kejang demam. Kadang terdapat muka yang merah, eritema, myalgia,
arthralgia, dan sakit kepala. Pada beberapa pasien pun bisa ada gejala nyeri
tenggorok, infeksi pada konjungtiva. Anoreksia, mual, dan muntah sering juga
dikeluhkan. Sulit membedakan demam karena infeksi dengua dengan demam
non dengue pada fase awal seperti ini, tetapi dengan positifnya uji torniket
meningkatkan kemungkinan demam dengue.

2.

Fase kritis
Akhir fase demam merupakan fase kritis , anak terlihat seakan sehat, hati-hati
karena fase tersebut dapat sebagai awal kejadian syok. Hari ke 3-7 adalah fase
kritis. Dimana kebocoran plasma bisa terjadi kurang dari 24-48 jam.
Progresif leukopenia diikuti penurunan jumlah trombosit mendahului terjadinya
kebocoran plasma. Pada fase ini, pasien yang tidak mengalami kebocoran plasma
akan membaik keadaannya, sedangkan yang mengalami kebocoran plasma
11

sebaliknya karena kehilangan volume plasma. Ascites dan efusi pleura bisa
terdeteksi tergantung dari keparahan kebocoran plasma dan volume terapi cairan.
3. Fase resolusi
bila dalam waktu 24-48 jam pasien berhasil melewati fase kritis, keadaan umum
dan nafsu makan membaik, status hemodinamik stabil.
Semua nilai lab kembali normal secara perlahan.

1. Demam
Demam tinggi mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak
berpengaruh dengan antipirektik. Suhu tubuh bisa mencapai 40oC dan dapat
terjadi kejang demam. Kadang terdapat muka yang merah, eritema, myalgia,
arthralgia, dan sakit kepala. Pada beberapa pasien pun bisa ada gejala nyeri
tenggorok, infeksi pada konjungtiva. Anoreksia, mual, dan muntah sering juga
dikeluhkan. Sulit membedakan demam karena infeksi dengua dengan demam non
dengue pada fase awal seperti ini, tetapi dengan positifnya uji torniket
meningkatkan kemungkinan demam dengue. (5)
2. Tanda-tanda perdarahan
Ptekie, purpura, ekimosis, perdarahan konjungtiva. Ptekie merupakan tanda
perdarahan yang paling sering ditemukan. Ptekie muncul pada hari pertama tetapi
dapat juga pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain seperti epistaksis,
perdarahan gusi, melena dan hematemesis. Kadang terdapat juga hematuria.
3. Hepatomegali
Umumnya dapat ditemukan apada permulaan penyakit. Pembesaran hepar
bervariasi dari yg hanya teraba sampai 2-4cm di bawah arkus kosta.
4. Syok
Adanya gangguan permeabilitas vaskular yang terus menerus, memicu terjadinya
hipovolemi dan syok. Hal ini terjadi dimana suhu tubuh mulai menurun hingga
normal, yaitu rata-rata pada hari ke 3-7. Pada tahap awal syok, mekanisme
kompensasi yang mempertahankan tekanan darah normal sistolik juga
menyebabkan takikardi dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi pada
kulit menyababkan akral menjadi dingin dan lambatnya cappilary reffill.
Demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan
tekanan darah, akral dingin, disertai kongesti kulit. Perubahan ini menandakan
12

gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat
bersifat ringan atau sementara. Terdapat tanda kegagalan sirkulasi: kulit teraba
dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis disekitar mulut,
pasien menjadi gelisah, nadi cepat dan lemah dan kecil sampai tidak teraba.
Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh nyeri perut.
Syok ditandai dengan :
Denyut nadi cepat dan lemah
Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya
menurun menjadi apatis, sopor, dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan

sirkulasi serebral
Tekanan nadi menurun (20mmhg atau kurang)
Hipotensi Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau

kurang
Kulit dingin dan sembab
Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi

arteri renalis
Syok dapat terjadi dalam waktu yang singkat, pasien dapat meninggal dalam
waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendpat pergantian cairan yang

1.
2.
3.
4.
2.8

memadai.
WHO mempunyai kriteria diagnosis DBD yang semuanya harus terpenuhi, yaitu:
Demam tinggi atau kontinyu selama 2- 7 hari
Adanya perdarahan spontan atau uji torniket positif
Trombositopenia ( 100.000/ul)
Hemokonsentrasi atau adanya tanda kebocoran plasma (efusi pleura, ascites)
DERAJAT/GRADE DEMAM BERDARAH MENURUT WHO (9)

Grade I
Demam dan gejala konstitusional
Uji torniket +
Grade II
Grade 1 + Perdarahan spontan (pada kulit ataupun perdarahan lainnya)
Grade III
Kegagalan sirkulasi, tekanan nadi < 20mmhg
Tekanan Sistolik normal
Grade IV
Syok mendalam
Hipotensi, tekanan darah tidak terdeteksi
Grade III dan IV adalah sindrom syok dengue
Trombositopenia dan hemokonsentrasi adalah yang membedakan DBD grade I dan II
dengan Demam dengue

13

2.9

PEMERIKSAAN PENUNJANG (1,2)

Laboratorium
a. Leukosit
normal, biasanya mnenurun dengan dominasi sel neutrofil. Akhir fase
demam jumlah leukosit dan neutofil menurun, sehingga jumlah limfosit
relatif meningkat. Peningkatan jumlah limfosit atipikal atau limfosit
plasma biru (LPB >4%) di daerah tepi dijumpai pada hari sakit ke 3-7.
b. Trombosit
jumlah trombosit 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb.
Pada hari ke 3-7
c. Hematokrit
gambaran hemokonsentrasi. Merupakan indikator yang peka akan
terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
secara berkala. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20%
atau lebih mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan
perembesan plasma. Nilai hematokrit dipengaruhi oleh pergantian cairan
atau perdarahan.
d. Kadar albumin menurun sedikit dan besifat sementara
e. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan
f. Penurunan faktor koagulasi dan fibrinotik yaitu fibrinogen, protrombin
g.
h.
i.
j.

seperti faktor V, VII, IX, X

Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang
Hipoproteinemia
Hiponatremia
SGOT/SGPT sedikit meningkat

14

k. Asidosis metabolik beratdan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat

pada syok yang berkepanjangan.
Radiologi
Pada foto thoraks DBD grade III / IV dan sebagian grade II didapatkan efusi
pleura, biasanya sebelah kanan. Posisi foto adalah lateral dekubitus kanan.
Ascites dan efusi pleura dapat di deteksi dengan pemeriksaan USG.

Serologis
1. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test)
Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan sering dipakai dan
dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis.
Meskipun begitu, terdapat hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji HI ini :
(a) Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya tidak dapat menunjukkan
tipe virus apa yang menginfeksi, (b) antibodi HI bertahan sangat lama
dalam tubuh (sampai > 48 tahun), sehingga sering dipakai dalam studi
sero-epidemiologi, (c) untuk diagnosis membutuhkan kenaikan titer
konvalesens 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik
pada serum akut atau konvalesens dianggap sebagai positif infeksi dengue
yang baru terjadi (recent dengue infection).
2. Uji Komplemen fiksasi (CF test)
Uji komplemen fiksasi jarang digunakan sebagai uji diagnostik rutin,
oleh karena cara pemeriksaan yang rumit dan memerlukan tenaga yang
berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi CF hanya bertahan
beberapa tahun saja (2-3 tahun).
3. Uji Neutralisasi (NT test)
Merupakan uji yang paling sensitif dan spesifik untuk virus dengu. Uji
neutralisasi memakai cara yang disebut Plague reduction Neutralization
Test (PRNT) yang berdasarkan adanya reduksi dari plak yang terjadi.
Antibodi neutralisasi dideteksi hampir bersamaan dengan HI antibodi dan
bertahan lama (> 4-8 tahun). Tetapi uji neutralisasi juga rumit dan
memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.
4. IgG dan IgM Elisa
Setelah satu minggu terinfeksi virus dengue, terjadi viremia yang
diikuti oleh pembentukan IgM antidengue. IgM hanya berada dalam
waktu yang relatif singkat dan akan disusul dengan pembentukan igG.

15

Pada kira-kira hari ke 5 terbentuklah antibodi yang bersifat menetralisasi

virus. Imunoserologi berupa IgM (merupakan penanda infeksi saat ini)
dan IgG (merupakan penanda infeksi masa lalu). IgM akan terdeteksi
mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah
60-90 hari setelahnya. Sedangkan IgG terdeteksi pada hari ke-14 pada
infeksi primer dan hari ke-2 pada infeksi sekunder.

5. NS1-Ag tes
tes yang dapat mendiagnosis

DBD dalam waktu demam 8 hari

pertama yaitu antigen virus dengue yang disebut dengan antigen NS1.
Keuntungan mendeteksi antigen NS1 yaitu untuk mengetahui adanya
infeksi dengue pada penderita tersebut pada fase awal demam, tanpa perlu
menunggu terbentuknya antibodi.
Pemeriksaan antigen NS1 diperlukan untuk mendeteksi adanya infeksi
virus dengue pada fase akut, dimana pada berbagai penelitian
menunjukkan bahwa NS1 lebih unggul sensitivitasnya dibandingkan
kultur virus dan pemeriksaan PCR maupun antibodi IgM dan IgG
antidengue. Spesifisitas antigen NS1 100% sama tingginya seperti pada
gold standard kultur virus maupun PCR.
Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan
DEN-4. Keempat serotipe virus ini terdapat di Indonesia dan dilaporkan
bahwa serotipe virus DEN-3 sering menimbulkan wabah, sedangkan di
Thailand penyebab wabah yang dominan adalah virus DEN-2 (Soegijanto,
2004). Dominasi serotipe di Indonesia pada kurun waktu tahun 20032005 adalah DEN-2, diikuti oleh DEN-3, DEN-4 dan DEN-1 (Aryati,
2006).

Virus

dengue

termasuk

dalam

genus

Flavivirus,

famili
16

Flaviviridae, yang terdiri dari 10.700 basa di dalam genomnya. Virus

dengue terdiri dari single-stranded positive sense RNA (ssRNA sense +).
Di dalam genomnya terdapat sebuah single Open Reading Frame (ORF )
yang mengkode 2 macam protein yaitu protein struktural dan protein
nonstruktural. Protein struktural terdiri dari

C (protein

inti/capsid/core), M (protein membran, termasuk preMembrane) dan

E

(protein envelope) serta 7 macam protein nonstruktural yaitu NS1,

NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5 yang ditandai oleh sebuah 5 dan
3 nontranslated region (NTR) pada kedua ujungnya (Yao, 2002).
Antigen NS1 merupakan glikoprotein tersekresi 48 kDa yang tidak
terdapat pada partikel virus yang terinfeksi namun terakumulasi di dalam
supernatan dan membran plasma sel selama proses infeksi. NS1
merupakan gen esensial di dalam sel yang terinfeksi dimana fungsinya
sebagai ko-faktor untuk replikasi virus, yang terdapat bersama di dalam
bentuk replikasi RNA double-stranded (Mackenzie, 1996). Immune
recognition dari permukaan sel NS1 pada sel endotel dihipotesiskan
berperan dalam mekanisme kebocoran plasma yang terjadi selama infeksi
virus dengue yang berat. Sampai saat ini, bagaimana NS1 berhubungan
dengan membran plasma, yang tidak berisi motif sekuens membranespanning masih belum jelas.
NS1 terikat secara langsung pada permukaan berbagai tipe sel epitelial
dan sel mesensimal, juga menempel secara kurang lekat terhadap berbagai
sel darah tepi. NS1-Ag tes adalah tes untuk deteksi protein non struktur
NS-1 Ag yang ada dalam sirkulasi dan dapat mendeteksi ke empat
serotipe. Keunggulannya dapat mendeteksi virus lebih awal, mulai dari
hari ke-1 demam sampai demam hari ke-9 dan mempunyai sensitivitas
DEN-1 : 88,9%, DEN-2 : 87,1%, DEN-3 : 100%, DEN-4 : 93,35%.
2.10

DIAGNOSIS (1,2,3)
Definisi kasus untuk sindrom syok dengue ialah harus memenuhi kriteria
demam berdarah dengue ditambah bukti gagal sirkulasi. Kriteria demam berdarah
dengue yaitu:
Gejala klinis

Demam berlangsung 2-7 hari, kadang bifasik

17

Kecenderungan perdarahan, dibuktikan sedikitnya dengan satu hal berikut ini:

-tes tornikuet positif
-ptekie, ekimosis atau purpura
-perdarahan dari mukosa, saluran gastrointestinal, tempat injeksi atau lokasi
lain
-hematemesis atau melena

Hepatomegali

Syok

Laboratorium

Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)

Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit sama atau lebih besar dari

20%diatas rata-rata, atau ditandai dengan hipoproteinemia)

Isolasi virus di serum dan deteksi imunoglobulin (IgM dan IgG) dengan
enzym-linked immunosorbent assay (ELISA), antibodi moniklonal, atau tes
hemaglutinasi
Kimia darah: ketidakseimbangan elektrolit, asidemia, peningkatan basa urea
nitrogen
Tes fungsi hati: transaminase yang meningkat
Tes Guaiac sebagai pemeriksaan darah samar pada tinja
Pemeriksaan penunjang lain:
Radiografi dada: efusi pleura
CT-Scan kepala tanpa kontras: Perdarahan intrakranial, edema serebri.

2.11

PENATALAKSAAN (5,10)
Sindroma syok dengue merupakan keadaan darurat dalam bidang medis, setiap
menit menentukan prognosis pada pasien. Pemberian cairan yang adekuat sangat
diperlukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Pemberian
cairan adekuat yang terlambat dapat menyebabkan multisistem disfungsi organyang
dapat

menyebabkan

kematian.

Gangguan

elektrolit

(natrium

dan

kalsium),

18

ketidakseimbangan asam-basa dapat terjadi dan meningkatkan potensi terjadinya

disseminated intravascular coagulopathy (DIC).
Obat pertama yang diberikan pada kegawatan DBD ialah oksigen. Hipoksemia
harus dicegah dan dikoreksi. Lalu buatlah akses vena dan ambil contoh darah untuk
analisa gas darah, kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, golongan darah, dan
crossmatch, ureum, kreatinin, elektrolit Na, K, Cl, Ca, Mg, dan asam laktat. Lalu pasang
kateter urin dan lakukan penampungan urin , urinalisis dan pengukuran berat jenis urin.
Jumlah diuresis dihitung setiap jam (normal 2-3 ml/kgBB/jam). Bila diuresis kurang 1
ml/kgBB/jam maka terdapat hipoperfusi ginjal. Pemasangan pipa oro/nasogastrik pada
anak sakit gawat berguna untuk dekompresi, memantau perdarahan saluran cerna dan
melakukan bilasan lambung dengan garam fisiologik.
Tabel perbandingan cairan kristaloid dengan cairan koloid
Cairan Kristaloid

Cairan Koloid

Mengandung zat dengan berat

molekul rendah (<8000 dalton)
Cairan kristaloid dengan atau
tanpa dekstrosa
Larutan RL atau dekstrosa 5%
dalam larutan RL. Larutan RA
atau dekstrosa 5% dalam
larutan RA. Larutan NaCl 0,9%
atau dekstrosa 5% dalam
larutan garam faali
Tekanan onkotik rendah, cepat
terdistribusi
ke
ruang
ekstraseluler

Menurunkan tekanan osmotik

koloid plasma dan cenderung
menimbulkan edema

Mengandung zat dengan berat

molekul tinggi (>8000 dalton)
Tekanan osmotik tinggi, sebagian
besar akan tetap tinggal di ruang
intravaskuler

Respon
metabolik
adalah
meningkatkan pengiriman oksigen
ke jaringan dan konsumsi O2 serta
menurunkan laktat serum
Koloid isoonkotik mengisi ruang
intravaskuler tanpa mengurangi
volume interstisial
Mempertahankan tekanan osmotik
koloid plasma dan menurunkan
akumulasi cairan interstisial
Larutan yang mempunyai efek
menyumpal, paling baik koloid
dengan BM 100.000-300.000 dalton
19

6.

Penatalaksaan pasien dengan syok yang terkompensasi:

Berikan cairan isotonik kristaloid secara intravena dengan dosis 5-10
ml/kgBB/jam, habis dalam 1 jam. Lalu periksa tanda vital, cappilary refill
time, hematokrit, dan produksi urin.
Jika keadaan pasien membaik, cairan kristaloid diturunkan secara perlahan.
Turunkan 5-7 ml/kgBB/jam dalam waktu 1-2 jam. Lalu 3-5 ml/kgBB/jam
dalam waktu 2-4 jam. 2-3 ml/kgBB/jam dalam waktu 2-4 jam. Jika keadaan
terus membaik, maka cairan dapat terus dikurangi.
Bila keadaan pasien tidak membaik, dimana tanda vital tetap tidak stabil,
periksa hematokrit setelah pemberian bolus pertama. Bila hematokrit
meningkat atau tetap tinggi ( 50%), berikan bolus kristaloid kedua dengan
dosis 10-20 ml/kgBB/jam dalam 1 jam. Bila setelah pemberian cairan kedua
ini ada perbaikan, kurangi dosis cairan kristaloid menjadi 7-10
ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam, dan terus kurangi dosis seperti yang telah
dijelaskan di atas. Bila nilai hematokrit menurun dari nilai hematokrit awal
(< 40% pada anak dan wanita dewasa, < 45% pada pria dewasa), ini
menunjukan adanya perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan
transfusi darah secepatnya.
Selanjutnya bolus larutan kristaloid ataupun koloid mungkin perlu
diberikan selama 24-48 jam berikutnya.

20

7.

Penataksaan pasien dengan syok yang tidak terkompensasi

Beri cairan isotonik ataupun kristaloid (bila tersedia) secara intravena
dengan dosis 20 ml/kgBB/jam selama 15 menit
Bila keadaan pasien membaik, berikan cairan kristaloid/koloid 10
ml/kgBB/jam dalam 1 jam. Lalu lanjutkan dengan pemberian cairan
kristaloid dan kurangi dosis secara perlahan, 5-7 ml/kgBB/jam dalam 1-2
jam. Lalu 2-5 ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam. Dan 2-3 ml/kgBB/jam atau
kurang, yang dapat dipertahankan selama 24-48 jam.
Bila tanda vital masih tidak stabil, periksa nilai hematokrit sebelum
pemberian cairan pertama. Jika nilai hematokrit rendah (< 40% pada anak
21

dan dewasa muda, <45% pada pria dewasa), ini menunjukan adanya
perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan transfusi darah
secepatnya.
Bila nilai hematokrit lebih tinggi dari nilai hematokrit awal, maka danti
cairan dengan berikan cairan koloid 10-20 ml/kgBB dalam waktu 30 menit
sampai 1 jam. Bila keadaan pasien membaik, turunkan dosis 7-10
ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam, lalu ganti cairan dengan cairan kristaloid dan
turunkan dosis seperti yang telah disebutkan diatas. Jika masih belum stabil,
periksa kembali hematokrit.
Bila nilai hematokrit turun dari nilai sebelumnya (< 40% pada anak dan
dewasa muda, <45% pada pria dewasa), ini menunjukan adanya
perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan transfusi darah
secepatnya. Bila nilai hematokrit meningkat dari nilai sebelumnya atau
tetap tinggi (> 50%), lanjutkan pemberian koloid 10-20 ml/kgBB sebagai
bolus ketiga dalam waktu 1 jam. Lalu ganti cairan dengan cairan kristaloid
dan turunkan dosis seperti yang telah disebutkan diatas saat keadaan pasien
mulai membaik.
Bolus cairan mungkin perlu diberikan selama 24 jam ke depan.
Pasien dengan sindrom syok dengue harus dimonitor rutin hingga tanda-tanda
bahaya berkurang atau menghilang. Saat pemberian cairan, tanda vital dan perfusi perifer
harus dimonitor setiap 15-30 menit sampai pasien terlepas dari keadaan syok, lalu
monitor setiap 1-2 jam. Secara umum, semakin tinggi tingkat cairan infus, pasien lebih
sering harus dipantau dan ditinjau untuk menghindari overload cairan sementara
memastikan penggantian volume yang memadai.
Produksi urin harus dipantau juga. Kateter dipasang untuk memudahkan
menghitung produksi urin. Hematokrit harus dipantau sebelum dan sesudah bolus cairan
samapi keadaan pasien stabil, lalu setelah itu setiap 4-6 jam. Terkadang diperlukan juga
pemeriksaan analisis gas darah , laktat, karbondioksida/bikarbonat (setiap 30 menit
sampai 1 jam hingga pasien stabil, lalu diperiksa kembali sesuai kebutuhan), gula darah
(sebelum dan sesudah pemberian cairam,periksa kembali sesuai indikasi), dan
pemeriksaan fungsi organ lainnya ( ginjal, hepar, koagulasi, dll).

22

23

2.11

KOMPLIKASI (5,9)

Overload cairan
Kelebihan cairan dengan efusi pleura yang luas dan ascites merupakan penyebab
distress pernafasan akut tersering pada dengue berat. Penyebab kelebihan cairan
pada dengue adalah :
Pemberian cairan intravena yang berlebihan dan atau yang terlalu cepat
Salah penggunaan cairan. Dimana lebih memakai cairan hipotonik

daripada cairan isotonik.

Pemberian dosis cairan intravena yang kurang tepat pada pasien dengan

perdarahan masif yang tidak diketahui

Pemberian yang tidak tepat pada transfusi fresh frozen plasma, trombosit

konsentrat, dan kriopresipitat

Pemberian cairan intravena lanjutan setelah kebocoran plasma telah

membaik (24-48 jam setelah sushu kembali normal)

Keadaan komorbid
Berikan oksigen, lalu hentikan pemberian cairan secara intravena karena selama
masa penyembuhan cairan pada pleura dan rongga peritoneum akan kembali ke

intravaskuler.
Perdarahan (biasanya gastrointestinal)
Biasanya muncul pada fase penyembuhan. Pasien dengan trombositopenia yang
cukup rendah harus istirahat di tempat tidur dan hindari dari trauma untuk
mencegah perdarahan. Tidak semua pasien mengalami perdarahan yang cukup
banyak. Hanya pada eadaan-keadaan tertentu. Pemberian transfusi darah harus
dilakukan sesegera mungkin begitu diketahui atau terlihat adanya tanda-tanda
perdarahan yang masif. Tetapi pada pemberian transfusi darah pun harus di
monitor sebaik mungkin untuk menghindari kelebihan cairan pada pasien. Jangan
menunggu nilai hematokrit terlalu rendah untuk memutuskan pemberian transfusi

2.12

darah.
Berikan 5-10 ml/kgBB PRC atau 10-20 ml/kgBB whole blood.
Hiperglikemia dan hipoglikemia
Hiponatremi, hipokalemi, hiperkalemi, ketidakseimbangan serum kalsium
Asidosis metabolik
Disfungsi hepar, biasanya bisa akibat dari virus dengue hepatitis atau syok
Ensefalopati, biasanya muncul sebelum onset kebocoran plasma
Kelainan ginjal (akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut).
Co-infection dan infeksi nosokomial
PROGNOSIS

24

Prognosis tergantung pada pengenalan, pengobatan tepat segera dan

pemantauan ketat syok. Tanda prognosis baik adalah membaiknya takikardi, takipneu,
dan kesadaran, munculnya diuresis dan kembalinya nafsu makan. (8)
Demam berdarah dengue mempunyai kemungkinan 5% menyebabkan
kematian, tetapi bila berkembang menjadi sindrom syok dengue akan
meningkatkan kematian hingga 40%. (7)
Prognosis buruk pada koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom syok
dengue dengan renjatan berulang atau berkepanjangan. (1)

BAB III
KESIMPULAN

25

Sindrom syok dengue adalah derajat terberat dari DBD yang terjadi karena
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke
ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volume intravaskuler dan hipoksemia.
Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari
ke 3 sampai hari sakit ke 7 disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular sehingga
terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritonium,
hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya
aliran balik vena, preload miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi
disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ.
Syok ditandai dengan :
Denyut nadi cepat dan lemah
Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya
menurun menjadi apatis, sopor, dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi

serebral
Tekanan nadi menurun (20mmhg atau kurang)
Hipotensi Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
Kulit dingin dan sembab
Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri
renalis
Syok dapat terjadi dalam waktu yang singkat, pasien dapat meninggal dalam

waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendpat pergantian cairan yang memadai.
Sindroma syok dengue merupakan keadaan darurat dalam bidang medis, setiap
menit menentukan prognosis pada pasien. Pemberian cairan yang adekuat sangat
diperlukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Pemberian
cairan adekuat yang terlambat dapat menyebabkan multisistem disfungsi organyang
dapat

menyebabkan

kematian.

Gangguan

elektrolit

(natrium

dan

kalsium),

ketidakseimbangan asam-basa dapat terjadi dan meningkatkan potensi terjadinya

disseminated intravascular coagulopathy (DIC).

TINJAUAN PUSTAKA

26

1. Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Ajar
Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2010. Hal.155181
2. Hadinegoro SR, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam Berdarah
Dengue di Indonesia. Jakarta: Depkes RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan. 2006. Hal. 1-43
3. Behrman Richard E., Kliegman Robert, Arvin Ann M., et al. Demam Berdarah
Dengue dan Sindrom Syok Dengue. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol. II. E/15.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.20001. Hal 1134-1135
4. WHO. Dengue, Dengue Haemorrhagic Fever, Degue Shock Syndrome In The Context
Of The Integrated Management Of Childhood Illness. 2005. Hal 1-34
5. WHO. Dengue Guidelines For Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. 2009.
Hal 3-147
6. Wills Bridget. Volume Replacement in Dengue Shock Syndrome. 2001. Dengue
buletin vol 25. Hal 50-55
7. Fitri Sari A. Gejala Awal Klinis dan Laboratorium Sebagai Faktor Prediktor Syok
Pada Demam Berdarah Dengue di Instalasi Kesehatan Anak RS Dr. Sardjito. 2004.
Hal 10-11
8. Tim Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Draft Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSCM. Jakarta: Balai Penerbit RSCM. 2007.
9. Dengue Haemorrhagic Fever and Dengue Shock Syndrome. Didapat dari :
[Link]
engue_haemorrhagic_fever_or_dengue_shock_syndrome_in_children_ diunduh
pada tanggal 15 Maret 2011
10. Fluid Solutions in Dengue Shock Syndrome. Didapat dari :
[Link] diunduh pada 15
Maret 2011
11. Dengue Shock Syndrome. didapat dari :
[Link] diunduh 15 Maret
2011
12. Sri Rezeki H.H., Hindra Irawan. Demam Berdarah Dengue. Didapat dari :
[Link]
diunduh pada tanggal 15 Maret 2011
13. Dengue Fever, Dengue haemorrhagic fever, Dengue shock Syndrome. Didapat dari :
[Link] diunduh pada 15
Maret 2011

27

14. Dengue Virus Fusion Pathway. Didapat dari :

[Link] diunduh pada tanggal 15
Maret 2011
15. Dengue Fever and Dengue haemorrhagic fever. Didapat dari :
[Link] diunduh pada 15 Maret 2011
16. Dengue Haemorrhagic Fever. Didapat dari :
[Link] diunduh pada
tanggal 15 Maret 2011

28