PRESENTASI KASUS

SINDROM KORONER AKUT

STEMI

Disusun oleh : dr. Shinta Kharisma Dewi

RSUD PASAR REBO

JAKARTA TIMUR
2015

BERITA ACARA PRESENTASI KASUS

Pada Hari ini tanggal ..telah dipresentasikan kasus oleh :

No.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Nama Peserta

: dr. Shinta Kharisma Dewi

Dengan Judul / Topik

: Sindrom Koroner Akut STEMI

Nama Pendamping

: [Link] Nugroho

Nama Wahana :

RSUD Pasar Rebo

Nama Peserta Presentasi

No.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping Interenship

dr. Eko Nugroho

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta

: dr. Shinta Kharisma Dewi

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Pasar Rebo

Topik

: Sindrom KoronerAkut STEMI

Tanggal (kasus)

: 20 November 2015

Pendamping

: dr. Eko

Obyektif Presentasi :
Keilmuan

Keterampilan

Diagnostik

Manajemen

Neonatus

Bayi

Anak

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Masalah

T Istimewa

Remaja

Dewasa

Lansia

Bumil

Deskripsi:
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada seperti ditindih sejak satu jam yang lalu.
Awalnya pasien mengaku sedang melakukan aktivitas seperti biasa sebagai petugas parkir,
lalu tiba-tiba timbul rasa nyeri mendadak pada dada bagian kiri. Nyeri dada terasa pada
seluruh bagian dada, makin lama semakin memberat. Nyeri dirasakan menjalar ke bahu
bagian kiri. Nyeri tidak membaik dengan istirahat duduk atau berbaring malah dirasakan
semakin memburuk. Pasien baru merasakan nyeri seperti ini kali ini. Pasien juga mengaku
merasa jantungnya berdebar, sulit bernapas dan berkeringat dingin. Riwayat penyakit jantung
disangkal, riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal dan riwayat penyakit kencing
manis disangkal. Pasien juga menyangkal memiliki riwayat asma dan penyakit paru lainnya.
Pasien mengaku merupakan seorang perokok sejak usia 20an.
Tujuan:
Mendiagnosis, dan memberikan tatalaksana yang tepat sesuai dengan penyakit yang
dialami pasien.
Bahan bahasan

Tinjauan Pustaka

Cara membahas

Diskusi

DATA PASIEN
Nama

: Tn. S

Riset

Presentasi dan Diskusi

Kasus
Email

Audit
Pos

Usia

: 62 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

No. RM

: 656845

Tanggal Masuk

: 20 November 2015

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis: (Anamnesis tanggal : 20 November 2015)
Keluhan Utama : nyeri pada dada bagian kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada seperti ditindih sejak satu jam yang
lalu. Awalnya pasien mengaku sedang melakukan aktivitas seperti biasa sebagai
petugas parkir, lalu tiba-tiba timbul rasa nyeri mendadak pada dada bagian kiri. Nyeri
dada terasa pada seluruh bagian dada, makin lama semakin memberat. Nyeri
dirasakan menjalar ke bahu bagian kiri. Nyeri tidak membaik dengan istirahat duduk
atau berbaring malah dirasakan semakin memburuk. Pasien baru merasakan nyeri
seperti ini kali ini. Pasien juga mengaku merasa jantungnya berdebar, sulit bernapas
dan berkeringat dingin.
2. Riwayat pengobatan :
Pasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan apapun secara berkala dan
terus menerus
3. Riwayat kesehatan/ penyakit:
Riwayat sakit seperti ini disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat kebiasaan merokok sejak usia 20 tahunan
Riwayat kebiasaan minum alkohol disangkal
4. Riwayat keluarga:
Riwayat keluhan serupa : disangkal
5. Kondisi lingkungan sosial dan fisik:
Penderita adalah seorang tukang parkir, tinggal dengan istri dan 1 orang anak. Pasien
biasa makan 2-3 x sehari dengan nasi, sayur, lauk-pauk, tempe, tahu dan kadang
daging.
Hasil pembelajaran:
1. Mendiagnosis nyeri dada pada pasien pasien melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
maupun pemeriksaan penunjang.
2. Penatalaksanaan/ manajemen ACS STEMI

3. Edukasi mengenai penyakit yang dialami pasien dan prognosisnya kepada pasien dan
keluarga.
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:
1. Subyektif
Keluhan Utama : nyeri dada bagian kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada seperti ditindih sejak satu jam yang
lalu. Awalnya pasien mengaku sedang melakukan aktivitas seperti biasa sebagai
petugas parkir, lalu tiba-tiba timbul rasa nyeri mendadak pada dada bagian kiri. Nyeri
dada terasa pada seluruh bagian dada, makin lama semakin memberat. Nyeri
dirasakan menjalar ke bahu bagian kiri. Nyeri tidak membaik dengan istirahat duduk
atau berbaring malah dirasakan semakin memburuk. Pasien baru merasakan nyeri
seperti ini kali ini. Pasien juga mengaku merasa jantungnya berdebar, sulit bernapas
dan berkeringat dingin.
Riwayat pengobatan
Pasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan apapun secara berkala dan
terus menerus
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat keluhan serupa

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat keluhan serupa

: disangkal

Anamnesis Sistem:

Sistem Cerebrospinal

: kejang (-)

Sistem Cardiovaskular

: keringat dingin (+), nyeri dada (+)

berdebar-debar (+), tidur dengan 2 bantal (-), sesak
nafas (+)

Sistem Respirasi

Sistem Gastrointestinal : BAB hitam (-), mual (-), muntah darah (-)

Sistem Genitourinari

: sesak nafas (+), batuk (-), pilek (-)

: nyeri saat BAK (-), anyang-anyangan (-)

Sistem Muskuloskeletal : deformitas (-)

Sistem Integumen

: Akral dingin (+)

2. Obyektif
IGD
Keadaan Umum: Compos mentis, tampak kesakitan
Tanda Vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi

: 100 kali/menit, iregular

Pernapasan

: 30 kali/menit

Suhu

: 36,5

Pemeriksaan fisik:
Kepala: normocephal
Mata: CA -/-, SI-/-, pupil isokor
THT: Tonsil T1-T1, hiperemis - , mukosa faring merah muda.

Leher: KGB submandibula, servikal, supraclavicula tidak membesar, trakea

lurus ditengah, tiroid N.

Kulit : Turgor Kurang (-), pucat (-), Sianosis(-),eritema palmaris.(-)

Jantung
BJ I dan II normal, Murmur (-), Gallop (-)

Paru
Auskultasi

: Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-), ronchi

basah kasar (-) basal paru, ronchi basah halus (-) di basal paru

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: distended(-),spider nevi(-)
: nyeri tekan epigastrium (-), kembung (-), defans muskular
(-),

Perkusi

: timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstermitas
Akral oedem

: Superior -/-

Inferior -/-

Akral sianosis

: Superior -/-

Inferior-/-

Akral dingin

: Superior +/+ Inferior +/+

Pemeriksaan Darah
20/11
Hemoglobin
14,7
Hematokrit
42
Leukosit
11.5
Trombosit
354
Basofil
0
Neutrofil
9
Neutrofil Batang
0
Neutrofil Segmen
48
Limfosit
5
Monosit
4
Pemeriksaan penunjang:

21/11

Satuan
g/dL
%
103/ul
103/ul
%
%
%
%
%
%

Nilai Rujukan
13,5 -17,5
33-45
4,5-11
150-450
0-1
1-3
50-70
25-40
2-8
<4

21/11

Satuan

Nilai Rujukan

a. Laboratorium darah

Pemeriksaan

Gas 20/11

Darah dan Elektrolit

21/11
PH Pemeriksaan Kimia
7.4 20/11
7.37 Nilai
7.42 Rujukan
Satuan
SPO2Darah
26
mmHg
33 - 44
O2 SGOT
92 24
mmHgg/dL 71- 100
13,5 -17,5
Saturasi
O2
97
%
94-98
SGPT
26
%
33-45
PO2 CKMB
16.5 18
277 mmol/L
U/L 22 29
<24
HCO319.6 52
mmol/L
>2000
<50
:
masih
HCO3 Stand
17
mmol/L 19 -24
mungkin
IMA
Natrium
140
138
mmol/L
135 147
Kalium
4.1
4.2
mmol/L
3.5- 5.0
ulangi 3-6 jam
Klorida
104
100
mmol/L
98 - 108
Trop T
mg/L
50

2000
:
mungkin IMA
>
Ureum darah
Kreatinin darah

34
32

250

mg/dL
mg/dL

2000:

sangat

mungkin IMA
20-40
0.17 1.50

b. EKG
Irama: Sinus
Frekuensi: 100 kali permenit
Regularity: Reguler
Aksis: normal
Gelombang P: normal
PR interval: normal
Kompleks QRS:
gelombang Q : normal tidak ada q patologis
R wave progression positif
ST segmen: ST elevasi pada lead v2 v4 (anteroseptal)
Gelombang T: meninggi pada lead v5 dan v6 (lateral)
3. Assesment :
Diagnosis IGD : ACS STEMI
Daftar masalah :
Anamnesis
a. Nyeri dada kiri
b. Keringat dingin
c. Sesak napas
d. Dada terasa berdebar
Pemeriksaan fisik
e.
f.
g.
h.

TD 130/90 mmHg
HR : 100x/menit reguler
RR : 30x/menit
Akral dingin

Pemeriksaan penunjang
i. EKG elevasi segmen ST
j. Trop T peningkatan
k. CKMB peningkatan

Analisis dan sintesis

DAFTAR MASALAH
No.

Masalah Aktif

Masalah

Tanggal

Abnormalitas

Inaktif
1.

Chest

pain

ec

20 November 2015 a, b,c,d,h, i,j, k

STEMI

4. Plan :
Planning IGD :
O2 4L Nasal Kanul
ISDN 5 mg
Clopidogrel 300mg
Aspilet 160 mg kunyah
IVFD Asering /8 jam
DC
Konsul dr. Hera [Link]:
trombolitik, IC
Cedokard 3 x 10mg
Ascardia 1x80 mg
Plavix 1x 75 mg
Simvastatin 1x 20 mg
Alprazolam 2x0,5 mg
Jika menolak trombolutik Lovenox 2x 0.6
5. Penalaran klinis:
Pada kasus ini pasien didiagnosis dengan STEMI berdasarkan data anamnesis bahwa
pasien mengeluhkan nyeri dada seperti ditindih sejak satu jam yang lalu, nyeri dada terasa
pada seluruh bagian dada, makin lama semakin memberat. Nyeri dirasakan menjalar ke bahu
bagian kiri. Nyeri tidak membaik dengan istirahat duduk atau berbaring malah dirasakan
semakin memburuk. Pasien baru merasakan nyeri seperti ini kali ini. Pasien juga mengaku
merasa jantungnya berdebar, sulit bernapas dan berkeringat dingin. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan akral dingin, pernafasan cepat, keadaan pasiengelisah dan kesakitan. Diagnosis
pada kasus ini sesuai dengan pengertian STEMI. STEMI adalah kematian otot jantung yang
diawali dengan gejala nyeri dada sebelah kiri seperti ditindih, elevasi segmen ST pada EKG
dan naiknya enzim jantung.
Penatalaksanaan pada kasus ini dibagi menjadi dua yaitu non-medikamentosa dan
medikamentosa. Penatalaksanaan non-medikamentosa antara lain bed rest, Penatalaksanaan
medikamentosa dibagi menjadi penatalaksanaan di emergency room dan penatalaksanaan
berupa terapi perfusi.

Penatalaksanaan di IGD antara lain berupa O2 4L Nasal Kanul, ISDN 5 mg untuk

vasodilatasi pembuluh darah dan mengurangi rasa nyeri, Clopidogrel 300mg dan Aspilet 160
mg kunyah sebagai antikoagulan dan antiplatelet untuk mencegah pembentukan trombus
lebih lanjut, IVFD Asering/24 jam dan pemasangan DC untuk kontrol cairan.
Penatalaksaan terapi perfusi berupa pemberian trombolitik hingga batas waktu 2-3
jam dari awal terjadinya serangan akut nyeri dada atau berupa pemasangan PCI bila lebih dari
waktu yang diharapkan. Namun perlu diingat bahwa pemberian terapi trombolitik memiliki
kontra indikasi mutlak dan kontra indikasi relatif juga memiliki beberapa efek samping yang
harus dijelaskan kepada pasien atau keluarganya.
Pendidikan :
Pada pasien dan keluarga mengenai penyebab, factor resiko, gejala, pengobatan,
komplikasi dan prognosis penyakit ACS STEMI serta pilihan jenis pengobatan, golden hour
waktu pengobatan serta indikasi dan kontra indikasi dari pengobatan yang nantinya akan
dipiliholeh keluarga.
Konsultasi :
Dijelaskan secara rasional akan pentingnya konsultasi spesialis penyakit jantung dan
pembuluh darah sebagai upaya agar penyakit dapat ditangani dengan tepat.
Kontrol :
Kegiatan
Mengobservasi keadaan

Periode
Per 15 menit di

umum, tanda vital pasien

IGD

Mengobservasi keluhan

Setiap 30 menit di

Keluhan pasien berkurang seiring

pasien berkaitan dengan

IGD

terapi yang diberikan

ACS STEMI
Menyingkirkan

Selama perawatan

Dapat ditegakkan diagnosa yang

differensial diagnosis

di IGD dengan

tepat dan melakukan terapi yang

ACS

fasilitas yang

tepat

Edukasi
keluarga

pasien

tersedia
dan Sebelum dilakukan

mengenai jenis terapi

penyakit yang diderita, reperfusi

Hasil yang diharapkan

Keadaan umum, klinis membaik
Tanda vital baik

Pasien dan keluarga mengetahui

dengan jelas kondisi pasien, jenis
pilihan pengobatan dan jenis

pengobatan yang harus

pengobatan apa yang akan dipilih.

dilakukan komplikasi dan

prognosis penyakit ACS
STEMI serta pilihan jenis
pengobatan, golden hour
waktu pengobatan serta
indikasi

dan

kontra

indikasi dari pengobatan.

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Sindrom koroner akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia
miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment
elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen
ST (non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak
stabil (unstable angina pectoris = UAP). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, hanya
berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang mengalami
nekrosis. UAP dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil
(UAP) dengan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah apakah
iskemi yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan
miokardium, sehingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa.
II. Faktor Resiko
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara
usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih
panjang terhadap faktor-faktor aterogenik.
2. Jenis kelamin
Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai menopause,
setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. Efek perlindungan
estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita sebelum menopause.
3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Komponen genetik dapat dikaitkan
pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya,
seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat pula
mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang
menimbulkan stres atau obesitas.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap
dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri,
nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi
trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat mengakibatkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
2. Hiperlipidemia
Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal dari
makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adalah dua
jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan
aterogenesis. Lipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan
ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein, yaitu; kilomikron, VLDL, LDL dan
HDL. LDL paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL kaya
akan trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Peningkatan kolesterol
LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit jantung koroner, sementara
kadar HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner,
sebaliknya kadar HDL yang rendah ternyata bersifat aterogenik.

3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya
terjadi hipertrofi ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan
ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertropi kompensasi
akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung. Jantung jadi semakin terancam
dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen miokardium meningkat
sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau
berlangsung lama bisa menjadi infark. Disamping itu, hipertensi dapat meningkatkan
kerusakan endotel pembuluh darah akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial
injury).
4. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. LDL dari sirkulasi akan di
bawa ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi LDL di hepar menurun, dan
gikolasi kolagen meningkat. Hal ini mengakibatkan meningkatnya LDL yang
berikatan dengan dinding vaskuler.
5. Obesitas
Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya
selalu diikuti oleh faktor resiko lainnya.
Faktor Predisposisi
1. Hipertensi
Hipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya plak pada
pembuluh darah.
2. Anemia
Adanya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan, termasuk ke
jaringan jantung. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen, jantung dipacu untuk
meningkatkan cardiac ouput. Hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen di jantung
meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen mengakibatkan
gangguan pada jantung.
3. Kerja fisik / olahraga
Pada aktivitas fisik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan dan
miokardium meningkat. Adanya aterosklerosis mengakibatkan suplai oksigen tidak
mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa terjadi
infark.
III.

Patogenesis
Mekanisme umum terjadinya SKA adalah ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari plak
arteri koronaria. Hal ini mengawali terjadinya agregasi dan adhesi platelet,
trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan
kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya
resiko ruptur plak arteri koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya
vasokonstriksi yang disebabkan pelepasan serotonin dan tromboxan A2 oleh platelet
mengakibatkan iskemik miokardium yang disebabkan oleh penurunan aliran darah
koroner. Aterosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan
pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh akumulasi makrofag
yang berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi yang disebut plak.
Aterosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan proses patologi
yang dapat mempengaruhi system vaskuler seluruh tubuh sehingga dapat

menyebabkan sindroma iskemik yang bervariasi dalam manifestasi klinis dari tingkat
keparahan. Hal tersebut merupakan penyebab utama penyakit arteri koroner.
Oksidasi LDL merupakan langkah terpenting pada atherogenesis. Inflamasi
dengan stress oksidatif dan aktivasi makrofag adalah mekanisme primer. Diabetes
mellitus, merokok, dan hipertensi dihubungkan dengan peningkatan oksidasi LDL
yang dipengaruhi oleh peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT-I.
Penyebab lain dapat berupapeningkatan C-reactive protein, peningkatan fibrinogen
serum, resistensi insulin, stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal. LDL
teroksidasi bersifat toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan proliferasi sel otot
polos, aktivasi respon imun dan inflamasi. LDL teroksidasi masuk ke dalam tunika
intima dinding arteri kemudian difagosit oleh makrofag. Makrofag yang mengandung
oksi LDL disebut foam cell berakumulasi dalam jumlah yang signifikan maka akan
membentuk jejas fatty streak. Pembentukan lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding
pembuluh darah sebagian orang termasuk anak-anak. Ketika terbentuk, fatty streak
memproduksi radikal oksigen toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan
perubahan inflamasi dan imunologis sehingga terjadi kerusakan yang lebih progresif.
Kemudian terjadi proliferasi sel otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan plak
fibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai berbagai macam
sitokin inflamasi termasuk growth factor (TGF beta).
Plak fibrosa akan menonjol ke lumen pembuluh darah dan menyumbataliran darah
ysng lebih distal, terutama pada saat olahraga, sehingga timbul gejala klinis (angina atau
claudication intermitten).Banyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak
menimbulkan gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur. Ruptur plak
terjadi akibat aktivasi reaksi inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase
matriks dan cathepsin sehingga menyebabkan perdarahan pada lesi. Plak atherosklerosis
dapat diklasifikasikan berdasarkan strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan
kerentanan terhadap ruptur. Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak
yang unstable dan cenderung menjadi rupture adalah plak yang intinya banyak
mengandung deposit LDL teroksidasi dan yang diliputi oleh fibrous caps yang tipis. Plak
yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi karena shear forces, inflamasi dengan
pelepasan mediator inflamasi yang multiple, sekresi macrophage-derived degradative
enzyme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika rupture, terjadi adhesi platelet
terhadap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade pembekuan darah, dan
pembentukan thrombus yang sangat cepat. Thrombus tersebut dapat langsung menyumbat
pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan infark.

gambar 1. proses pembentukan plaque dan trombus pada pembuluh darah koroner

IV.

Patofisiologi
Proses progresifitas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahan-lahan.
Namun, apabila terjadi obstruksi koroner tiba-tiba karena pembentukan thrombus
akibat plak aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom
koroner akut.
1. Unstable angina : adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat
mencetuskan terjadinya infark.
2. Infark miokard : terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan
kerusakan ireversibel dari otot jantung

V.

Diagnosis
Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa
perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi
yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim
biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan angina pectoris tidak
stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
1. Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil
Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang dengan
keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan disebabkan oleh
trauma, yangmengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki terutama berusia >
35 tahun atau wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan perhatian khusus dan
evaluasi lebih lanjut tentang sifat, onset, lamanya, perubahan dengan posisi,
penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat-obatan, dan adanya faktor
resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak khas, penderita
diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena gangguan saraf otonom.
Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan,
diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang
sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak
dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu,
punggung, lengan kiri atau kedua lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang
setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.
Keluhan pasien umumnya berupa
a. Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit
b. New onset angina : baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik sehari-hari,
aktifitas ringan/ istirahat
c. Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering,
nyeri atau dicetuskan aktivitas lebih ringan.
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas,

mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan

jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Elektrokardiografi (ECG)
Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan
kemungkinan adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T
yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5mm dan gelombang
T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan
karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada
NSTEMI 1-6% ECG juga normal.
Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral
insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan
prognosis kurang baik. Stress ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan
adanya iskemi miokardium.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of
Cardiology (ESC) dan ACC dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I
positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian
bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik karena juga
ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan
meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.
2. Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST
(NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium dengan
ciri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat
atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala
dengan onset baru angina berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
berbanding dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. Gejala tidak khas
seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu
atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama pasien
lebih dari 65 tahun.
Elektrokardiogram (ECG)
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial
Ischemia Trial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.05mV
merupakan predictor outcome yang buruk. Outocme yang buruk meningkat secara
progresif dengan memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,
karena lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti CK dan CKMB. Pada pasien
dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 3-4 minggu.
3. Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST
(STEMI)
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST > 2mm, minimal pada dua sadapan
prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada dua sadapan ektremitas.
Pmeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu
hasil pemeriksaan
enzim, dalam mengingat tatalaksana IMA, prinsip utama
penatalaksanaan adalah time is muscle.
Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung
perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis
pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara
lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit
jantung koroner pada [Link] hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus
sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit
medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,
variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri
dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien
IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
a. Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.

Gambar 2. pola nyeri pada pasien infark miokard akut

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru,
diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak
selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada
diabetes melitus dan usia lanjut

Gambar 3. Diagnosis banding nyeri pada dada

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior

mempunyaimanifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan

hampir setengah pasien infark posterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4
dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 380 C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI .
Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI
tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial
dengan interval 5-10menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan
untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI
inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel
[Link] besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang
Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi
trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST dan biasanya megalami UA atau
NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan
gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan
jika EKG menunjukkan gelombang Q atau menghilangnya gelombang R dan infark
miokard nontransmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST
atau gelombang T. Namun tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan
lokasi infark (mural atau transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q atau non Q
menggantikan infark mural atau nontransmural

Gambar 4. ST-elevasi pada leads II, III dan aVF; ST depresi pada V1 - V4 gambaran
pada infak miokard akut inferior atau inferior AMI.

Gambar 5. ST-Elevasi pada gambaran anterior acute myocard infark

Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan Cardiac Specific
Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena
pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada
pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard)
a. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut meningkat pada operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.
b. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
b. Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Komplikasi STEMI
a. Disfungsi ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodelling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark,
ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infark.
Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen non infark, mengakibatan penipisan yang
disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark dengan dilatasi
pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik
yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dengan prognosis yang buruk.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit karena
STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang tersering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop. Pada roentgen sering dijumpai kongesti paru.
c. Syok kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk, sedangkan 90%
ditemukan selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunayi penyakit arteri koroner multivessel.
d. Infark ventrikel kanan
Sekitar
sepertiga
pasien
dengan
infark
posteroposterior
menunjukkan
sekurangkurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan
infark terbatas primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klinis
menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda
Kussmauls, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada
sadapan EKG sisi kanan, terutama sadapan V4R sering dijumpai pada 24 jam pertama
pasien infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dariekspansi
volume
untuk
mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk
meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri pulmonalis.
e. Aritmia pasien pasca STEMI
Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala.
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf
autonom, gangguan elektrolit, iskemia dan penghambatan konduksi di zona iskemia
miokard.
f. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi pada hampir semua
pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Penyekat beta efektif dalam mencegah
aktifitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan
harus diberikan rutin
kecuali
terdapat
kontraindikasi.
Hipokalemia
dan
hipomagnesemia merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI,

konsentrasi kalium serum

mmol/liter.

diupayan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2

g. Takikardi dan fibrilasi ventrikel.

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardidan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa
tanda bahaya aritmia sebelumnya.
h. Komplikasi mekanik
Ruptur muskularpapilaris, ruptur
Penatalaksaan dengan operasi.

septum

ventrikel,

ruptur

dinding

ventikel.

Prognosis STEMI
Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan pronosis pasien pasca IMA

VI.

Penatalaksanaan
1. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan
diistirahatkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin
atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah
mendapat nitrogliserin.
Terapi Medikamentosa
a. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall
stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan
vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Yang ada
di Indonesia terutama Isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena
dengan dosis 1-4mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti
isosorbid dinitrat per oral.
b. Beta-blocker
Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Meta-analisis dari 4700
pasien dengan UA menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan resiko infark
sebesar 13% (p<0.04). Semua pasien UA harus diberi penyekat beta kecuali ada
kontraindikasi seperti asam bronkiale dan pasien dengan bradiaritmia. Beta-bloker
seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien UA, yang
menunjukkan effektivitas yang serupa.

c. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin
seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil.
Kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan [Link] dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat
dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek
inotropik negatif juga lebih kecil. Verapamil dan diltiazem memperbaiki
survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan
fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload
memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada pasien SKE
dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium pada pasien yang
ada kontraindikasi dengan beta-bloker.
d. Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal pada pasien UA. Oleh karena itu aspirin
dianjurkan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya
80-325 mg per hari.
e. Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin, yang menghambat agregasi
platelet. Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark dan
kematian kardiovaskular dan dianjurkan pada pasien yang tidak tahan aspirin.
AHA menganjurkan pemberian klopidogrel bersama aspirin paling sedikit 1 bulan
sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg
per hari
f. Unfractionated Heparin
Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagualn yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahan heparin adalah efek terhadap
trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.
g. Low Molekuler Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 jam dan hanya bekerja
pada faktor [Link] di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin dan
enoksaparin.

Stratifikasi Risiko
Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain adalah :
a. pasien yang tidak pernah memiliki angina sebelumnya, dan sudah tidak ada
serangan
b. sebelumnya tidak memakai obat anti angina

c. ECG normal atau tak ada perubahan dari sebelumnya.

d. Enzim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya usia lebih
muda.
Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adalah :
a. Bila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat
b. Laki-laki, usia >70 tahun, menderita diabetes melitus
c. Tidak ada perubahan ST segmen
d. Enzim jantung tidak meningkat.
Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adalah :
a. Angina berlansung lama atau angina pasca infark; sebelumnya mendapat
terapi yang intensif
b. Ditemukan hipotensi, diaforesis, edema paru atau rales pada pemeriksaan
fisik
c. Terdapat perubahan segmen ST yang baru
d. Didapatkan kenaikan troponin, keadaan hemodinamika tidak stabil.
Bila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan, maka
pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk
risiko rendah maka terapi medikamentosa sudah mencukupi. Hanya pasien dengan
risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan
tindakan revaskularisasi.
2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi semen T dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Terapi antiiskemia
Terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk menghilangkan
nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta
oral antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia
refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
a. Nitrat
Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami
nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitat sublingual 3 kali
dengan interval 5 menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intravena (mulai 510ug/menit).
b. Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60kali/menit.

Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti diltiazem dan
verapamil pada pasien dengan nyeri dada persisten.
c. Terapi antitrombotik
Oklusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam
patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan
pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggungjawab atas klot.
d. Terapi antiplatelet
Aspirin
Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah
dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga
aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaaan UN/NSTEMI.
Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada
permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet.
Penggunaanya pada UA/NSTEMI.
Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien UA/NSTEMI dengan kondisi:
Direncanakan untuk mendapat pendekatan non-invasif dini
Diketahui memiliki kontraindikasi untuk operasi
Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36jam.
e. Terapi antikoagulan
3. Infark Miokard Dengan ST Elevasi
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi IMA.
tatalaksana awal di ruang emergency (10 menit pertama saat kedatangan)
1. Tirah baring (bed rest total)
1. Oksigenasi
suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
2.
3.
4.
5.
6.

oksigen selama 6 jam pertama

Aspirin 160-325mg chewable(kunyah)
Nitrat diberikan 5mg dapat diulang 3 kali lalu drip bila masih nyeri
Clopidogrel 300 mg per oral (jika sebelumnya belum pernah diberi)
Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
Tentukan pilihan revaskularisasi dengan memperbaiki aliran darah koroner dan
reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi <

12 jam1.
a. tatalaksana di ruang perawatan intensif (24 jam pertama saat datang)
1. Monitor kontinu dalam 24 jam
2. Nitrogliserin

Nitrat oral short acting tiap 5 menit untuk mengatasi nyeri dada. Pemberian
intravena kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi atau tanda-tanda iskemi
menetap

3. Aspirin
aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 80162 mg sehari

4. Clopidogrel
5. Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Diberi jika tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal.
Kontraindikasi pemberian beta bloker adalah bila terdapat tanda-tanda gagal jantung,
hipotensi.

Obat ini termasuk golongan vasodilator yang berguna untuk mengurangi preload dan
afterload

yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya

preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi
arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal
dari angiotensin I membentuk

vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE

mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron,
sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan

penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah
jantung1.
Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor
ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan,
dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah infark miokard. Terapi
dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi
simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil1.
Obat-obat

yang termasuk

dalam

golongan

inhibitor

enzim pengkonversi

angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril.

6. Anti platelet
Pada penyakit jantung koroner pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan.
Penggunaan aspirin haryus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal
jantung yang memburuk. Antipratelet yang digunakan pada pasien ini adalah Aspilet 1 x 80
mg.
Primary PCI versus Fibrinolysis
Tujuan dari reperfusi adalah untuk secara cepat mengembalikan aliran darah ke
miokardium untuk mencegah kematian sel iskemia yang sedang berlangsung. Bagaimanapun
juga bisa mencapai reperfusi yang tercepat sebaiknya yang digunakan. Primary PCI
menghasilkan perbaikan laju patensi dari arteri yang terkait infark dibandingkan fibrinolisis.
Secara umum, laju patensi dengan primary PCI adalah 90% atau lebih tinggi lagi, dimana
dengan trombolisis laju tersebut adalah sekitar 65% dan peristiwa ulangannya adalah sering
terjadi. Dengan perkembangan modern, stent koroner memiliki peningkatan outcome.
Percutaneous coronary intervention secara luas diterima sebagai terapi pilihan untuk STEMI
pada pusat pusat kesehatan yang mampu melaksanakan primary secara cepat dan efektif.
Bagaimanapun juga pada saat yang paling awal, ketika thrombus pada arteri yang mengalami
infark masih lunak, fibrinolisis bisa merekanalisasi arteri, dan berlaku untuk 3 jam pertama
onset tersebut. Setelah 3 jam, primary PCI memiliki manfaat yang lebih jelas dibandingkan
fibrinolisis dan sebaiknya dipilih sebagai terapi.

Agen fibrinolitik

Agent

Dosage

Adjunctive
Treatments

Streptokinase

1,500,000 units selama 1 jam

Aspirin, heparin

Tissue
activator

plasminogen

Standard

15 mg bolus, kemudian 50 mg selama 30 Aspirin,

menit dan 35 mg untuk 60 min selanjutnya
essential

heparin,

Pasien dengan berat 1.25 mg/kg selama 3 jam, 10% dari dose
badan < 65 kg
sebagai bolus awal
Urokinase

3,000,000 units selama 1 h

Aspirin, heparin

Reteplase

10 mg bolus awal, 10-mg bolus kedua setelah Aspirin,

30 min
essential

Tenecteplase

< 60 kg: 30-mg bolus

heparin,

6070 kg: 35-mg bolus

7180 kg: 40-mg bolus
8190 kg: 45-mg bolus
> 90 kg: 50-mg bolus

Aspirin,
essential

heparin

DAFTAR PUSTAKA
1. Hamm, W. Christian. 2011. Acute Coronary Syndromes : Pathophysiology,
Diagnosis And Risk Stratification.
2. Hakam, P. Abdil. 2013. Acute Coronary Syndrome. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Rumah Sakit Hasan
Sadikin. Bandung.
3. Hamm, W. Christian, Bassand, J. Pierre et all. 2011. Guidelines For The
Management Of Acute Coronary Syndromes In Patients Presenting Without
Persistent ST-Segment Elevation. Europian Society Of Cardiology.